skill lab koma tika print.pptx

SKILL LAB

KOMAOleh :

Kartika Tya Rachmani102011101059

Pembimbing:dr. Ali Santosa, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR. SOEBANDI

2015

GLASGOW COMA SCALE• 4 = spontan• 3 = dengan perintah• 2 = dengan rangsang• nyeri• 1 = nihilMata

• 5 = orientasi• 4 = membingungkan• 3 = kacau• 2 = suara saja• 1 = nihilBicara

• 6 = patuhi perintah• 5 = melokalisir• 4 = menghindar• 3 = sikap fleksi• 2 = sikap ekstensi• 1 = nihilMotorik

• 14 – 15 = compos mentis

• 12 – 13 = apatis• 8 - 10 = somnolen• <5 = koma

• 14 – 15 = cedera kepala ringan

• 9 – 13 = cedera kepala sedang

• ≤ 8 = cedera kepala berat

ETIOLOGISirkulasi

Ensefalitis

Metabolik

Elektrolit

Neoplasma

Intoksikasi

Trauma

Epilepsi

KLASIFIKASI BERDASARKAN ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI

Koma kortikal-bihemisferik

• merupakan ensefalopati metabolik dan atau gangguan fungsi/lesi struktur korteks bihemisferik.

Koma diensefalik

• dapat bersifat supratentorial, infratentorial dan kombinasi antara supratentorial dan infratentorial

KOMA ALKOHOL

Def: • Alcohol dependance : kecanduan minum alkohol, gejala muncul setelah berhenti minum dan toleransi

• Alcohol abuse : alkohol menyebabkan gangguan fisik dan psikologis yang khas dalam waktu 1 tahun

Pat:Etanol, metanol, etilen glikol cepat diabsorbsi saluran pencernaan dimetabolisme di hepar oleh enzim alkohol dehidrogenase berikatan dengan reseptor GABA dimetabolisme oleh alkohol dehidrogenase formaldehid oleh aldehid dehidrogenase formate gejala intoksikasi

BAC (gr/100 ml)

Gejala

0,02 – 0,05 Senang, rileks, insiden kecelakaan, gangguan koordinasi

0,1 – 0,2 Ataksia, interaksi sosial, pengendalian diri, mood labil

0,2 – 0,3 Bicara tidak jelas, mual muntah, penglihatan ganda, memori, mood labil

0,3 – 0,4 Anastesia stage 1 (lelap, respon terhadap lingkungan), gangguan memori, mood labil

> 0,4 Gagal napas, koma, kemungkinan kematian

Dx:

Blood Alcohol Concentration (BAC)

Tx:• Jika pasien agresif: obat sedatif Diazepam IV 10 – 20 mg

atau Droperidol IV 5 mg• Beri glukosa, asam folat, dan fomepizole• Koreksi gangguan metabolik, cairan, dan elektrolit• Beri antidotum Naloxone 2 – 5 mg IV• Beri etanol untuk metabolisme alkohol• Dialisis• Tidak dibolehkan kumbah lambung kecuali baru minum

30 - 45 menit

Dosis (mg/kg BB/ jam)

Maintenance, bukan peminum dengan dialisis 66 mg

169

Maintenance, peminum dengan dialisis 154

257

Indikasi etanol untuk terapi:

• Riwayat minum etanol atau metanol• Kadar alkohol darah tidak bisa didapatkan

segera• Osmolal gap > 5 mOsm/l• Asidosis metabolik• pH arteri < 7,3

KOMA HEPATIKUM (HEPATIC ENCEPHALOPATHY)

AkutPenyakit hati akut :Hepatitis Fulminan

AkutHepatitis Toksik obat Perlemakan hati akut

pada kehamilan

KronisPenyakit Hati

menahun:Sirosis hati


PATOGENESIS1. Hipotesis Amoniak2. Hipotesis Toksisitas

Sinergik3. Hipotesis Neurotransmiter

Palsu4. Hipotesis GABA dan

Benzodiazepin


Amonia adalah produk metabolisme dari senyawa yang memiliki kandungan nitrogen

Bersifat toksik Ekskresi dalam tubuh melalui pembentukan

urea di dalam hepar dikeluarkan melalui ginjal Amonia juga digunakan dalam konversi

glutamat menjadi glutamin Bila terdapat penyakit hati terjadi gangguan

metabolisme amoniak ↑amoniak 5-10 kali lipat gangguan keseimbangan potensial saraf

HIP

OTES

IS A

MO

NIA

K


Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan amonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dll

Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari amonia

HIP

OTES

IS T

OK

SIS

ITA

S

SIN

ER

GIK


Normal : neurotransmiter pada otak ialah dopamin dan nor-adrenalin.

Gangguan fungsi hati neurotransmiter otak akan diganti oleh oktapamin dan feniletanolamin

Faktor yang mempengaruhi : Pengaruh bakteri usus terhadap

protein Pada gagal hati seperti sirosis akan

terjadi penurunan asam amino rantai cabang

HIP

OTES

IS N

EU

RO

TR

AN

SM

ITER

PA

LS

U


GABA adalah zat inhibisi neuron yang diproduksi di saluran pencernaan.

Efek GABA yang meningkat akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepin.

HIP

OTES

IS G

AB

A &

B

EN

ZO

DIA

ZEP

IN

DIAGNOSISSalah satu pendekatan untuk menegakkan

diagnosis adalah Hepatic Enchephalopathy Scaling Algorithm (HESA) :Clinical Hepatic Encephalopathy Staging ScalePenilaian GCSMini mental status examination

Gejala klinik berupa1. Kelainan Neuromuskular2. Kelainan mental3. Kelainan Rekaman EEG

KRITERIA WEST HEAVENStadium Sub

Klinis1 2 3 4

Kesadaran

Normal

Gg. Tidur Letargia Bingung, semistupor

Koma

Kognitif Normal

Gg. Atensi Gg. Memori

• Disorientasi

• Inkoherensi

• Amnesia

-

Behaviour Normal

Gg. Mood Disinhibisi • Aneh• Pemarah• Kejang• Paranoid

Hilang

Fungsi Motorik

Normal

Diskoordinasi

Asterixis • Refleks abnormal

• Nystagmus

• Babinski

• Papil dilatasi

• Decerebrate / decorticate

Tes Psikomotor

Lambat

Sangat lambat

Jelek - -

EEG Normal

+ P300VEP Deselerasi Fase “wave s”

Aktivitas gelombang delta

Tx:

• Obati pencetus (penyakit hepar / alkohol)• Obat amonia di GIT• Antibiotik (Rifaximin dan Neomycin)• Pasien dengan sirosis hepatis harus mengkonsumsi

protein minimal 1,2 gr/kgBB/hari terutama protein nabati yang dikombinasi dengan susu dan keju

KOMA UREMIKUM (UREMIC ENCEPHALOPATHY)

Def: Komplikasi gangguan ginjal yang menyerang struktur otak

Pat:• Gangguan ginjal akumulasi zat organik

neurotoxin uremic, asam urat, polypeptida, fosfat, sulfat gangguan otak gangguan elektrolit tubuh

• Gangguan hormon paratiroid produksi uremia

Gx: • Penurunan kesadaran

• Gangguan siklus bangun-tidur

• Penurunan kewaspadaan• Halusinasi

• Gangguan sensori• Gangguan memori dan

disorientasi• Gerakan involunter

Dx: • Darah lengkap

• Cek kadar elektrolit, urea, kreatinin, enzim liver, dan amonia

• Lumbal Pungsi• CT Scan dan MRI• EEG

Tx: • Dialisis• Diet rendah protein• Prebiotik dan

probiotik• Antioksidan

KOMPLIKASI DM (1)Hipoglikemia

gejala hipoglikemia apabila glukosa darah < 60 mg/dl Faktor penyebab :

1. Kadar Insulin berlebihan

2. Peningkatan Sensitivitas Insulin

3. Asupan Karbohidrat berkurang

4. Lain-lain

Glukosa merupakan sumber energi utama bagi otak, otot dan sel-sel penting lainnya

Penurunan dari kadar glukosa ini (hipoglikemia) apapun penyebabnya akan mengakibatkan kerusakan dari jaringan otak karena kekurangan suplai nutrisi

Gejala yang timbul biasanya berat, namun dapat segera membaik jika segera mendapatkan penanganan karena kerusakan yang terjadi masih bersifat reversibel

HIP

OG

LIK

EM

IA

KOMA HIPOGLIKEMI

E:

Gx:

Ketidakseimbangan antara insulin dan kebutuhan fisiologis tubuh;• Perubahan diet• Infeksi• Iatrogenik penggunaan sulfonilurea (gliben,

glimepirid, dll)

Lapar, gemetar, keringat dingin, berdebar, pusing, gelisah, koma

Pat: Normal hipoglikemi insulin norepinefrin & glukagon produksi glukosa

DM gangguan regulasi norepinefrin & glukagon gx. klinis hipoglikemi

Dx:

Gejala + glukosa darah < 30-60 mg/dl

Impact: • Iskemik pembuluh darah• Perubahan pada EKG jantung aritmia

ventrikel• Disfungsi kognitif otak, dementia• Kerusakan korteks dan hipokampus kejang

PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA

Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, Bila gagal teh gula (gula ±50-75gr) / madu di bawah

lidah Rumus 3-2-1

Jika Kadar Glukosa(mg/dl)

Injeksi Glukosa Dextrose 40 % I.V

30 Bolus 3 flakon

30-60 Bolus 2 flakon

60-100 Bolus 1 flakonSetiap 1 flakon glukosa Dextrose 40% I.V : kadar glukosa 25-50 mg/dl dan dapat diulang sampai 6 x

Inj. Metilprednisolon 62,5 – 125 mg IV + Inj. Fenitoin 3

x 100 mg IV atau oral Fenitoin 3 x 100 mg

sebelum makan

Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali dan kadar GDP dipertahankan

120 mg%

Jika GD normal, namun kesadaran belum membaik edema serebri / strokeManitol 1,5-2 g/kgBB diberikan tiap 6-8 jam,

atauMetilprednisolon 3x125 mg, atauDeksametason 10 mg bolus dilanjutkan 2

mg tiap 6 jam

KOMPLIKASI DM (2)Hiperglikemia

• Suatu keadaan dekompensasi-kekacuan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif

• Bisa berupa KAD maupun HONK

• Faktor pencetus :1. Infeksi

2. Pankretaitis Akut

3. Penggunaan corticosteroid

4. menghentikan atau mengurangi dosis Insulin

5. 20 % tidak diketahui

Pada hiperglikemia, patofisiologi terjadinya koma diabetik ini juga karena kurangnya nutrisi pada otak, sehingga menimbulkan kerusakan otak gejala neurologis

Glukosa dengan kadar tinggi di dalam darah akan didistribusikan ke otak, namun pada pasien diabetik, glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel dengan sempurna, sehingga tetap dalam darah.

HIP

ER

GLIK

EM

IA

KOMA KETOASIDOSIS

E:• Trauma• Infeksi• Pengobatan tidak memadai• Alkohol dan penyalahgunaan obat• Stress psikis

Pat: insulin glukagon, epinefrin, kortisol, dan growth hormon kadar glukosa dan resistensi insulin oleh :

• lipolisis dan produksi keton• glukoneogenesis dan glykogenolisis hepar• produksi glukosa di renal

Klinis• Poliuri• Polidipsi• Mual muntah• Napas Kussmaul• Lemah• Dehidrasi• Hipotensi• Penurunan

kesadaran

Darah• Hiperglikemi

> 300 mg/dl• BIK < 20

mg/dl• pH < 7,35

Urin• Glukosuria• Proteinuria

Dx:

Impact: Hiperglikemi cairan dan elektrolit pindah dari intraselular ke ekstraselular diuresis osmotik dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit kehilangan cairan sekitar 3-8 liter

Stadium KAD pH darah Bikarbonat Darah (mEq/l)

Ringan KAD ringan 7,30 – 7,35 15 – 20

Sedang Perkoma Diabetik

7,20 – 7,30 12 – 15

Berat Koma diabetik 6,90 – 7,20 8 – 12

Sangat berat KD berat < 6,90 < 8

Klas:

• NaCl 0,9% / RL 2 l/2 jam pertama 80 tpm selama 4 jam 30 tpm selama 18 jam 20 tpm pada 24 jam berikutnya

1. Rehidrasi

• Insulin Dosis Rendah IV 4 unit/jam2. IDR IV

3. Infus Kalium Insulin Dosis Rendah IV 4 unit/jam

Tx:

Fase I (gawat):

Jika Kalium (mEq/l)

Infus Kalium per 24 jam (mEq/l)

3,0 – 3,5 25

2,5 – 3,0 50

2,0 – 2,5 75

2,0 100

• Jika pH ≤ 7,2 – 7,3 atau BIK < 12 mEq/l drip 50 – 100 mEq dalam 2 jam atau 20 tpm

• Jika pH ≤ 7,0 bolus 50 – 100 mEq (25 mEq dalam bolus pelan, 75 mEq dalam drip 20 tpm)

4. Infus BIK

• Pilih yang terbaru dan dosis cukup• Sulbenisilin (Ampisiline), Sefalosporin,

Aminoglikosi5. Antibiotik

Batas glukosa darah antar fase I (gawat) dan fase II (rehabilitasi) : ± 250 mg/dl atau reduksi ±

• NaCl 0,9% / Potacol R, Martos 10 % bergantian 20 tpm perlahan1. Rumatan

• Jika Kalium < 4 mEq/l per enteral / per os (air tomat / kaldu) 2. Kalium

3. Insulin Reguler

3 x 8 – 12 U

subcutan 4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

Fase II (rehabilitasi):

KOMA LAKTOASIDOSIS

Faktor predisposisi

•Infeksi•Syok, gangguan jantung•Gangguan hepar / ginjal•Diabetes mellitus•Gangguan oksigenasi o.k PPOK, mikroangiopati, dll

Tipe A (primer) Tipe B (sekunder)

Semua jenis shock Diabetes Melitus

Biguanide

Decomp Cordis Neoplasia Salisilat

Asfiksia Konvulsi Alkohol

Intoksikasi CO Glukosa-alkohol

Tipe A akibat hipoksiaTipe B akibat kelainan sistemik dan obat-obatan

Klas:

HeparRenal

Jaringan Perifer

Asam Laktat +

H2O + O2Bikarbonat

Pat:

HeparRenal

Jaringan Perifer

Asam Laktat +

H2O + O2

Bikarbonat

Hiperlaktemia

KomaLakto

asidosis

Gx:

• Stupor / koma• Hiperglikemi ringan (glukosa darah normal /• Bikarbonat < 15 mEq/l• Asam laktat > 7 mMol/l• Anion gap > 20 mEq/l atau 15 mEq jika Kalium tidak

dapat diukur• Rumus: (K + Na) – (Cl + CO2) > 20 mEq/l

Na – (Cl + CO2) > 15 mEq/l

Dx:

(+) stupor / koma(+) glukosa darah 250 mg/dl(+) anion gap > 15 – 20 mEq/l

Tx:Causatif

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK(KOMA HONK)

E:

Pat:

• Thiazide• Minuman dengan

glukosa• Infeksi• Kortikosteroid

• Β – blocker• Fenitoin• Cimelidine• Chlorpromazine

• Grossly elevated glucagon• Defisiensi insulin reaktif• Sufficient insulinto inhibit

lipolysin

Dx: Tetralogi HONK: 1 Yes 3 No

YesTetralogi HONK

No

No

No

Hiperglikemi > 600 – 800 mg/dl

(-) riwayat DM

(-) pernapasan Kussmaul ; Bikarbonat > 15 mEq/l & pH darah normal

(-) ketonuria

Dx pasti

:Pentalogi HONK: tetralogi HONK + osmolaritas darah > 325 -450 mOsm/l

2 (Na + K) + +

Rumus osmolalitas darah:

• NaCl 0,45% / RL 2 l/2 jam pertama 80 tpm selama 4 jam 30 tpm selama 18 jam 20 tpm pada 24 jam berikutnya

1. Rehidrasi

• Insulin Dosis Rendah IV 4 unit/jam2. IDR IV

3. Infus Kalium

Tx:

Jika Kalium (mEq/l)

Infus Kalium per 24 jam (mEq/l)

3,0 – 3,5 25

2,5 – 3,0 50

2,0 – 2,5 75

2,0 100

Batas glukosa darah antar fase I (gawat) dan fase II (rehabilitasi) : ± 250 mg/dl atau reduksi ±

• Pilih yang terbaru dan dosis cukup• Sulbenisilin (Ampisiline), Sefalosporin,

Aminoglikosi

4. Antibiotik

Jika:Plasma Na < 150 mEq/l normal salinePlasma Na > 150 mEq/l hipotonik saline

• NaCl 0,9% / Potacol R, Martos 10 % bergantian 20 tpm perlahan1. Rumatan

• Jika Kalium < 4 mEq/l per enteral / per os (air tomat / kaldu) 2. Kalium

3. Insulin Reguler

3 x 8 – 12 U

subcutan 4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

Fase II (rehabilitasi):

Prognosis

Buruk mortalitas 50%

KESIMPULAN

Lapar / intake lemak tinggi

KAD

KLA

Koma Uremik

Ketosis alkohol

Intoksikasi etanol

Koma HONK

Koma Hipoglikemik

pH N sedikit N N

Glukosa plasma

N N N N / N

Glikosuria - - - - - -

Keton plasma total

sedikit

N N sedikit N N N / sedikit

Gap anion sedikit

N N / sedikit

Osmolalitas

N N N N

Asam urat Ringan

N N N N N N

TERIMA KASIH

skill lab koma tika print.pptx

Documents