skenario c
DESCRIPTION
lllTRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO C BLOK 8
Kelompok 2
Triantami Wijayenti ( 04011181419019 )
Anisa Kurnia Sari ( 04011181419029 )
Rona Hawa Kamilah ( 04011181419031 )
Aulia Dini Nafisah ( 04011181419065 )
Linda Angelia ( 04011181419075 )
Ma’rifatul Khasanah ( 04011181419079 )
M.Ma’ruf Agung ( 04011281419109 )
M.Ali Ridho ( 04011281419111 )
Afkara Husna F ( 04011281419131 )
Azilla Syukria ( 04011281419141 )
Tutor: dra.Lusia Hayati
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan karunia-Nya
laporan tutorial scenario c ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan tutorial ini
dibuat untuk memenuhi tugas dalam sistem pembelajaran KBK di Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Dalam pembuatan laporan tutorial ini, kami mengucapkan terima kasih
kepada dra.Lusia Hayati selaku tutor kami yang telah mengarahkan kami. Kami
juga berterima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu pembuatan laporan
tutorial ini.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini masih memiliki banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kami menerima kritik dan saran yang membangun
dari pembaca. Terima kasih.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................... ii
SKENARIO..................................................................................................... 1
I. KLARIFIKASI ISTILAH....................................................................... 1
II. IDENTIFIKASI MASALAH.................................................................. 3
III. ANALISIS MASALAH....................................................................... 3
IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN.................................. 22
V. SINTESIS................................................................................................. 22
METABOLISME LIPID……………………………………………….. 22
DISLIPIDEMIA…………………………………………………………. 31
FATTY LIVER………………………………………………………….. 33
METABOLISME KARBOHIDRAT (SINTESIS ASAM LEMAK)… 34
METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDIN…………………………. 38
MACAM-MACAM LEMAK DAN ABSORBSI LEMAK…………… 40
PERAN FISIOLOGIS LIPID SEBAGAI SUMBER ENERGI……… 44
VI. KERANGKA KONSEP....................................................................... 49
VII.KESIMPULAN........................................................................................ 50
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 51
ii
SKENARIO
Tn. Nawawi,laki-laki,umur 30 tahun seorang pengusaha sukses dan pekerja keras,
karena kesibukannya di kantor ia jarang makan di rumah dan ia sering menyuruh
OB membeli makanan bersantan, nasi porsi besar dan fastfood untuk makan
siang dan cemilan sore yang mengandung kalori tinggi.Sejak satu bulan terakhir
Tn Nawawi mengeluh badan lesu dan perasaan tidak nyaman di perut bagian
kanan atas sehingga memeriksakan diri kedokter.
Hasil pemeriksaan fisik menunjukan berat badan 96 Kg dan tinggi 160 cm.
Hasil pemeriksaan Laboratorium: Gula darah puasa 120 mg/dL , Trigliserida 346
mg/dL , LDL 200 mg/dL , HDL 35 mg/dL , dan asam urat 9 mg/dL. SGOT 60u/l
dan SGPT 50 u/l.
Pemeriksaan USG hepar didapatkan Fatty Liver. Dokter menjelaskan Tn. Nawawi
menderita penyakit dislipidemia dan disarankan untuk menurunkan berat badan
1. KLASIFIKASI ISTILAH
1.1 Fast food: Makanan yang di sajikan secara cepat,praktis, dan waktu
persiapannya membutuhkan waktu yang singkat dan pada umumnya
makanan yang mengandung rendah serat dan tinggi lemak.
1.2 Cemilan: Makanan ringan yang di maksudkan untuk menghilangkan
rasa lapar seseorang sementara waktu.
1.3 Kalori: Satuan ukuran untuk energy.
1.4 Lesu: Suatu keadaan dimana seseorang merasa lemah atau lelah.
1.5 Gula darah puasa: Pengukuran tingkat glukosa darah seseorang
setelah orang tersebut tidak makan selama 8-12 jam dan biasnaya
digunakan untuk mendiagnosis pra diabetes dan diabetes.
1.5 Trigliserida: Senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam lemak yang
teresterifikasi menjadi gliserol.
1
1.6 LDL: Jenis lipoprotein yang terlibat dalam pengangkutan kolestrol
dari hati ke seluruh tubuh
1.7 HDL: Lipoprotein yang di sintesis oleh hati dan berperan dalam
transport kolestrol ke hati untuk di ekskresi dalam empedu
1.8 Asam urat: Zat kimia hasil metabolism purin.
1.9 SGOT (Serum Glutamic Oksaloacetic Transaminase atau
Aspartat Amino Transfarase) : enzim yang biasanya terdapat dalam
jaringan tubuh terutama dalam jantung dan hati dan di lepaskan ke dalam
serum sebagai akibat dari cedera jaringan.
1.10 SGPT(Alanin Transaminase): Enzim yang normalnya di jumpai
dalam serum dan jaringan tubuh terutama dalam hati. Enzim ini dilepaskan
ke dalam serum sebagai hasil cedera jaringan karena itu konsentrasinya
dalam serum dapat meningkat pada pasien kerusakan sel hati akut.
1.11 USG: Teknik radiologi dimana struktur dalam tubuh di visualisasikan
dengan merekam refleksi dari gelombang ultrasonic yang di arahkan ke
jaringan
1.12 Fatty liver: Suatu keadaan dimana adanya penimbunan lemak yang
berlebihan di sel-sel hati
1.13 Dislipidemia: Jumlah abnormal dan kelainan dari lipid dan
lipoprotein di dalam darah.
2
2. IDENTIFIKASI MASALAH
NO PERNYATAAN KESEUAIAN KONSEN
2.1
Tn. Nawawi,laki-laki,umur 30 tahun sering makan makanan bersantan, nasi porsi besar dan fastfood untuk makan siang dan cemilan sore yang mengandung kalori tinggi.
TS VV
2.2
Sejak satu bulan terakhir Tn Nawawi mengeluh badan lesu dan perasaan tidak nyaman di perut bagian kanan atas sehingga memeriksakan diri ke dokter.
TS VVV
2.3Hasil pemeriksaan fisik menunjukan berat badan 96
Kg dan tinggi 160 cm.
TS V
2.4
Hasil pemeriksaan Laboratorium: Gula darah puasa 120 mg/dL , Trigliserida 346 mg/dL , LDL 200 mg/dL , HDL 35 mg/dL , dan asam urat 9 mg/dL. SGOT 60u/l dan SGPT 50 u/l
TS V
2.5 Pemeriksaan USG hepar didapatkan Fatty Liver. TS V
2.6
Dokter menjelaskan Tn. Nawawi menderita penyakit
dislipidemia dan disarankan untuk menurunkan berat
badan
TS VV
3. ANALISIS MASALAH3.1 Tn. Nawawi,laki-laki,umur 30 tahun sering makan makanan
bersantan, nasi porsi besar dan fastfood untuk makan siang dan
cemilan sore yang mengandung kalori tinggi.
3.1.1 Apa kandungan makanan bersantan dan fast food?
Nutrisi yang terkandung dalam santan adalah :
a. Kalori dan Lemak
Tiap 1 cup atau 240 g santan mengandung 552 kalori,
dimana 479 kalori berasal dari lemak. Karena kandungan kalori dan
lemaknya yang tinggi maka santan dianjurkan dikonsumsi saat-saat
tertentu. 57 gram lemak yang ada pada santan, 51 gram nya
merupakan lemak jenuh yang merupakan 254% dari rekomendasi
3
harian lemak jenuh. Santan juga mengandung 626 mg asam lemak
omega 6. Di pasaran juga sudah tersedia santan yang dikurangi
sebagian kadar lemak jenihnya.
b. Protein dan Karbohidrat
Tiap 240 g santan juga mengandung 13 g karbohidrat dan 5
g nya berupa serat. Karbohidrat ini mencakup 21% rekomendasi
harian yang dianjurkan. Sedangkan kandungan proteinnya 5 % atau
11% dari kebutuhan harian
c. Vitamin dan Mineral
Santan juga kaya akan zat besi, 22% dari kebutuhan harian.
Kandungan mangannya mencakup 110 % dari kebutuhan harian
tubuh kita. Selain itu santan juga mengandung magnesium, pospor,
potassiun, tembaga, selenium, seng, folat dan vitamin C. Juga
sejumlah vitamin lainnya; vitamin E, K, thiamin< B16, niacin,
kolin, asam pantothenic dan kalsium
d. Gula
Santan terasa gurih manis, namun sebenarnya mengandung
hanya sejumlah kecil gula seperti glukosa dan fruktosa. Dari
seluruh volumenya, santan hanya mengandung sekitar 1 sampai 2
persen gula.
Kandungan makanan fast food
Secara umum makanan cepat saji mengandung kalori, kadar lemak, gula,kalsium dan sodium (Na) yang tinggi tetapi rendah serat, vitamin A, asam akorbat, kalsium dan folat. Dan berikut ini gambaran kandungan nilai gizi dari beberapa jenis makanan cepat saji yang saat ini banyak dikonsumsi oleh masyarakat karena pengaruh tren globalisasi :
Sedangkan fast food yaitu :
a. Protein dan Lemak
Makanan yang banyak mengandung protein dan lemak tapi
rendah serat. Selain itu, menurut riset terbaru makanan dengan
kandungan lemak tinggi tetapi nilai gizi nol ini dapat merusak sel-
4
sel dalam otak yang mengandalikan berat badan dan memicu siklus
obesitas.
b. Zat adiktif
Fast food serta makanan beku merupakan produk yang
didalamnya mengandung zat adiktif. Setidaknya ada pengawet,
pewarna, hingga pemberi rasa. Zat adiktif yang biasa terkandung
dalam pegawet maupun pewarna makanan jika dikonsumsi secara
terus menerus ternyata bisa mengakibatkan kerusakan hati baik
sorosis hingga kanker hati. Celakanya, dampak yang bisa
ditimbulkan zat berbahaya ini sifatnya jangka panjang dan akan
menyerang manusia akibat rusaknya fungsi hati.
c. Sodium (Na)
Untuk ukuran orang dewasa, sodium yang aman jumlahnya
tidak boleh lebih dari 3300 mg. Sodium yang banyak terdapat di
fast food dapat meningkatkan aliran dan tekanan darah sehingga
bisa membuat tekanan darah tinggi. Tekanan darah tinggi juga akan
berpengaruh munculnya gangguan ginjal, penyakit jantung dan
stroke. Satured fat yang juga banyak terdapat di fast food
berbahaya bagi tubuh karena zat tersebut merangsang organ hati
untuk memproduksi banyak kolesterol. Tingginya jumlah satured
fat dalam makanan fast food akan menimbulkan kanker, terutama
kanker usus dan kanker payudara.
d. Gula
Gula, terutama gula buatan, tidak baik untuk kesehatan
karena dapat menyebabkan penyakit gula atau diabetes, kerusakan
gigi dan obesitas.
3.1.2 Apa dampak sering mengkonsumsi makanan bersantan, nasi porsi
besar dan fast food?
1. Dampak makanan bersantan Jantung koroner Hipertensi
5
2. Dampak makan nasi porsi Obesitas Diabetes mellitus
3. Dampak negatif dari mengonsumsi fast food
1. Meningkatkan Risiko Serangan Jantung Kandungan kolesterol yang tinggi pada makanan cepat saji dapat mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah. Pembuluh darah yang tersumbat akan membuat aliran darah tidak lancar yang dapat mengakibatkan terjadinya serangan jantung koroner.
2. Membuat Ketagihan Makanan cepat saji mengandung zat aditif yang dapat membuat ketagihan dan merangsang untuk ingin terus memakannya sesering mungkin.
3. Meningkatkan Berat Badan Jika suka mengonsumsi makanan cepat saji dan jarang berolahraga, maka dalam beberapa minggu tubuh akan mengalami penambahan berat badan yang tidak sehat. Lemak yang di dapat dari mengonsumsi makanan cepat saji tidak digunakan dengan baik oleh tubuh jika tidak berolahraga. Lemak inilah yang kemdian tersimpan dan menumpuk dalam tubuh.
4. Meningkatkan Risiko Kanker Kandungan lemak yang tinggi yang terdapat dalam makanan cepat saji dapat meningkatkan risiko kanker, terutama kanker payudara dan usus besar.
5. Memicu Diabetes Kandungan kalori dan lemak jenuh yang tinggi dalam makanan cepat saji akan memicu terjadinya resistensi insulin yang berujung pada penyakit diabetes. Resistensi insulin terjadi ketika sel-sel tubuh tidak merespon insulin sehingga Universitas Sumatera Utara menurunkan penyerapan glukosa yang menyebabkan banyak glukosa menumpuk di aliran darah.
6. Memicu Tekanan Darah Tinggi Garam dapat membuat masakan menjadi jauh lebih nikmat. Hampir semua makanan makanan cepat saji mengandung garam yang tinggi. Garam mengandung natrium, ketika kadar natrium dalam darah tinggi dan tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal, volume darah meningkat karena natrium bersifat menarik dan menahan air. Peningkatan ini menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk mengalirkan darah ke seluruh tubuh yang menyebabkan tekanan darah tinggi.
6
3.1.3 Apa dampak makan cemilan sore yang mengandung kalori tinggi?
Dampak yang paling utama adalah kegemukan/obesitas,
dari kegemukan dapat megakibatkan berbagai penyakit lain seperti
gangguan sirkulasi darah, gangguan ventilasi dan penimbunan
lemak yang berlebihan, dan sebagainya.
3.2 Sejak satu bulan terakhir Tn Nawawi mengeluh badan lesu dan
perasaan tidak nyaman di perut bagian kanan atas sehingga
memeriksakan diri kedokter.
3.2.1 Apa saja organ yang terdapat pada regio kanan atas perut?
Organ yang terdapat pada region hypochondriac kanan
adalah hepar lobus dextra, gall bladder, ginjal kanan, duodenum.
3.2.2 Apa penyebab dan mekanisme terjadinya perasaan tidak nyaman pada perut bagian kanan atas?
Kanan bagian atas, kemungkinan yang mengalami gangguan adalah organ-organ yang terletak pada bagian kanan atas adalah Gangguan Hati, Radang pada kandung empedu akibat adanya batu, serta kadang-kadang bisa terjadi radang usus kecil. Nyeri kantung empedu sifat nyeri hebat, tetap/konstan, nyeri kuadran kanan atas/ epigastrik dan sering memburuk setelah makan makanan yang berlemak (fatty foods). Tetapi kalau tempat nyeri berada agak ditengah dan rasa nyerinya sampai menembus kebelakang, kemungkinan gangguan Ginjal harus dicurigai. Kolik renal atau gangguan nyeri disebabkan gangguan ginjal: nyeri kolik pada sudut tertentu bagian ginjal, yang nyeri bila ditekan, menjalar ke panggul.
Berdasarkan kasus kemungkinan besar nyeri yg di alami tuan Nawawi karena perlemakan hati (fatty liver) yang di alaminya.
3.3 Hasil pemeriksaan fisik menunjukan berat badan 96 Kg dan tinggi
160 cm.
3.3.1 Bagaimana IMT dari tuan Nawawi?
IMT =Berat Badan (Kg)Tinggi Badan(m)2
7
Arti IMT(BMI= Body Mass Index):< 17.0 = Sangat kurus17.0 - 18.4 = Kurus18.5 - 25.0 = Normal25.1 - 27.0 = Gemuk30 – 34,9 = Obesitas I35 – 39,9 = Obesitas II>39,9 = Obesitas III
IMT =BeratBadan (kg)
TinggiBadan2(m2)
IMT Tuan Nawawi=96 kg
1,62=37,5
3.3.2 Berapa berat badan normal Tuan Nawawi berdasarkan tinggi dan
umur ?
Rumus berat badan ideal untuk usia 1 sampai 10 tahun
Berat badan ideal untuk usia 1 sampai 10 tahun adalah hasil
dari 2 kali umur ditambah 8, atau (2 x umur) + 8 = berat ideal.
Rumus berat badan ideal untuk usia diatas 10 tahun
Berat badan ideal untuk usia diatas 10 tahun adalah hasil
perhitungan dari tinggi badan dikurangi 100 dikali 90%, atau
(tinggi badan - 100) x 90% = berat ideal
Pada kasus ini Tn. Nawawi berusia 30 tahun maka
menggunakan rumus kedua .
Berat Badan Ideal Tn.Nawawi = (TB-100) x 90% = (160 – 100 )
x 90% = 54 kg
3.4 Hasil pemeriksaan Laboratorium: Gula darah puasa 120 mg/dL ,
Trigliserida 346 mg/dL , LDL 200 mg/dL , HDL 35 mg/dL , dan asam
urat 9 mg/dL. SGOT 60u/l dan SGPT 50 u/l
3.4.1 Bagaimana hasil pemeriksaan laboratorium yang normal?Gula darah puasa : 72-126 mg/dLTrigliserida : < 150 mg/dLLDL : < 150 mg/dLHDL : >65 mg/dL
8
Uric Acid : 2,4-5,7 mg/dLSGOT : 3-45 u/LSGPT : 0-35 u/L
3.4.2 Apa interpretasi hasil tersebut?
Gula darah puasa 120 mg/dL (normal)Trigliserida 346 mg/dL (tidak normal)LDL 200 mg/dL (tidak normal)HDL 35 mg/dL (tidak normal)Asam urat 9 mg/dL (tidak normal)SGOT 60 u/L (tidak normal)SGPT 50 u/L (tidak normal)
3.5 Pemeriksaan USG hepar didapatkan fatty liver.
3.5.1 Bagaimana cara mengetahui adanya fatty liver melalui USG?
Hal-hal yang penting yang harus diperhatikan waktu melakukan USG hati adalah :
1.Permukaan hati : Parameter ini menurut penelitian paling besar artinya.Permukaan hati dapat bersifat :
Rata (Smooth) Tidak rata lagi (fine irregular) Nodular
2.Tepi dari hati (liver edge) Tajam rata (sharp smooth) Tajam tidak rata (sharp irregular) Tumpul rata (blunt smooth) Tumpul tidak rata (blunt irregular)
3.Ukuran hati : normal,membesar atau mengerut
4.Echolevel Hyphoechoic (echo rendah) Isoecho (echo normal) Slight hyperechoic (echo agak meningkat) Hyperechoic (echo tinggi) atau bright liver
9
Brigth liver didapatkan pada fatty liver.Perubahan echolevel pada hati sering juga dinyatakan sebagai liver kidney contrast.
Liver kidney contrast : Perbedaan echopattern hati dibandingkan dengan ginjal
Positif : Parenkim hati lebih putih dibandingkan parenkim ginjal.
Negatif : Echopattern antara ginjal dan hati berbeda.
5. Echopatrn :
Normal Kasar Diffuse atau homogin Heterogin
6. Dinding pembuluh darah :
Tidak tampak Tampak jelas Reflektif (putih mengkilat)
7. Vena porta :
Ukuran maksimal 12 mm Pembuluhnya patent atau ada trombus Berkelok-kelok ?
8. V. Hepatika : Melebar (kongestif) atau normal
9. Ukuran limpa : Normal atau membesar.
Gambaran ultrasonografi pada beberapa penyakit hati :
Sirosis hati :
Permukaan nodular Ehopattern meningkat, heterogin V.porta berkelok,ukuran membesar Pada awal sirosis hepar membesar Pada sirosis berat ukuran hati mengecil. Splenomegali mendukung sirosis Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding kandung empedu menebal (edema karena tekanan portal)
10
Fatty liver :
Permukaan rata Tepi tajam atau sedikitn tumpul Echopattern meningkat, diffuse Hepar membesar & berbentuk biconvex Liver kidney contrast : positip ( bright lever ) Dinding pembuluh darah kabur
2. Fatty Liver
Fatty liver adalah adanya penumpukan lemak pada jaringan hati . Ada beberapa penyebab fatty liver yaitu obesitas atau overweight, diabetes mellitus dan alkoholisme.
Walaupun tidak semua fatty liver itu bening tapi umumnya fatty liver tidak membahayakan terutama pada obesitas. Walaupun sebenarnya fatty liver pada umumnya tidak sulit dibandingkan dengan CLD(chronic liver disease), tetapi justru kedua keadaan ini sering dikelirukan terutama pada para ultrasonografer yang kurang teliti. Hal itu sering dipengaruhi oleh adanya echopattern yang meningkat dan informasi bahwa hasil lab menunjukkan SGOT dan SGPT yang meningkat. Tidak jarang seorang yang overweight dan di diagnosa secara ultrasonografik sebagai CLD, oleh dokter yang merawat disuruh istirtahat dan di berikan diit TKRP. Maka pada follow up SGOT dan SGPT makin bertambah tinggi karena fatty livernya tambah parah. Pada hal untuk orang dengan fatty liver dianjurkan olah raga berat dan menurunkan berat badannya.
Tetapi tidak semua fatty liver itu benigna ada juga fatty liver yang berbahaya dan bahkan dapat terjun kearah sirosis. Dalam hal ini perlu diperhatikan gambaran yang lain, misalnya permukaan hati yang tidak rata dll.
11
3.5.2 Apa hubungan kebiasaan makan Tuan Nawawi dengan adanya fatty liver?
Karena Tuan Nawawi sering makan makanan yang
mengandung lemak jenuh, seperti: makanan yang menggunakan
banyak santan, makanan pedas, gorengan dan makanan atau
minuman yang banyak menggunakan bahan pengawet makanan
yang tidak diiringi dengan proses pembakaran (aerobik)
menyebabkan terjadinya penumpukan kadar kolesterol dalam
tubuh yang nantinya akan dimetabolisme menjadi lipoprotein
(VLDL dan LDL).Hal tersebutlah yang nantinya akan
menyebabkan terjadinya fatty liver,Karena apabila pembentukan
VLDL tidak dapat mengimbangi maka menyebabkan sintesis TG
sehingga TG tidak dapat diangkut VLDL dan akhirnya akan
ditimbun di hati.
3.5.3 Apa penyebab dan mekanisme fatty liver?
PENYEBAB
Berikut diantara penyebab perlemakan hati ( fatty liver ), diantaranya :
1. Seseorang yang memiliki bobot tubuh yang berlebihan / kegemukan ( obesitas ).
2. Menderita kencing manis (diabetes).3. Efek samping dari konsumsi minuman beralkohol dan bersoda.
12
4. Efek samping dari obat-obatan kimia, seperti kortikosteroid, tetrasiklin, asam valproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning.
5. Seseorang yang kekurangan gizi atau akibat dari diet rendah protein.
6. Akibat berlebihan mengkonsumsi vitamin A sehingga mengakibatkan tubuh mengalami keracunan vitamin A.
7. Kelainan bawaan pada metabolisme glikogen, galaktose, tirosin atau homosistin.
Terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, seperti: makanan yang menggunakan banyak santan, makanan pedas, gorengan dan makanan atau minuman yang banyak menggunakan bahan pengawet makanan.
PATOGENESIS
Pengetahuan tentang patogenesis NAFLD masih belum seluruhnya terungkap dengan jelas. Hipotesis yang umum diterima adalah ‘two hit theory’ yang dikemukakan oleh Day dan James pada tahun 1998.7,18 ‘Hit’ pertama adalah terbentuknya perlemakan hati atau steatosis, kemudian terjadi peningkatan sensitifitas hati terhadap ‘hit’ kedua, dimana terjadi inflamasi dan kerusakan sel hati, yang selanjutnya terjadi fibrosis hati.
‘First Hit’ pada jaringan hati adalah penumpukan lemak di hepatosit yang disebabkan oleh beberapa keadaan seperti dislipidemia, diabetes dan obesitas. Dalam keadaan normal, asam lemak bebas masuk kehati melalui sirkulasi darah, kemudian dalam hati akan dimetabolisi lebih lanjut seperti re-esterifikasi menjadi trigliserid atau digunakan untuk pembentukan lemak lainnya. Adanya lemak dalam tubuh yang berlebih, misalkan peningkatan jaringan lemak tubuh, khususnya obesitas sentral akan meningkatkan penglepasan asam lemak bebas yang kemudian menumpuk dalam hepatosit. Hal ini akan diikuti peningkatan oksidasi dan esterifikasi lemak.
Proses ini terfokus pada mitokondria sel hati sehingga akhirnya terjadi kerusakan mitokondria.Proses tersebut merupakan ‘Second Hit’. Peningkatan stress oksidatif sendiri dapat juga terjadi karena resistensi insulin, serta terjadi berbagai peningkatan antara lain: kadar endotoksin dihati, aktifitas un-copling protein mitokondria, aktifitas sitokrom P-450 2E1, cadangan besi. Disamping itu juga terjadi penurunan aktifitas dari anti-oksidan. Karena stress oksidatif yang terjadi melebihi kemampuan
13
perlawanan dari anti-oksidan, maka terjadi aktifasi sel stelata dan sitokin pro-inflamasi yang akan berlanjut dengan inflamasi yang progresif, pembengkakan sel hati dan kematian sel, pembentukan badan Mallory,serta fibrosis.
3.5.4 Apa dampak dari fatty liver?
- gangguan fungsi hati- perubahan pada warna selaput mata yang putih menjadi kuning, - perubahan pada warna urine menjadi kuning atu kecokelatan, - sering mengalami nyeri terutama pada perut bagian kanan atas, - sering merasa mual ingin muntah, - liver membesar dan menjadi berwarna kuning- jika dalam jangka panjang dapat berakibat pada kerusakan hati
dan sirosis
3.6 Dokter menjelaskan Tn. Nawawi menderita penyakit dislipidemia
dan disarankan untuk menurunkan berat badan.
3.6.1 Bagaimana metabolisme lipid?(Azilla,Linda)
METABOLISME LIPID( BETA OKSIDASI, SIKLUS KREBS,FOSFORILASI OKSIDATIF)
Ada 3 fase:1. β oksidasi
2. Siklus Kreb
3. Fosforilasi Oksidatif
14
BETA OKSIDASI
Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A
Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A
CONTOH ASAM LEMAK
NAMA UMUM RUMUS NAMA KIMIAAsam oleat C17H33COOH Oktadeca 9-enoadAs risinoleat C17H32(OH)-COOH 12 hidroksi okladeca -9-enoadAsam linoleat C17H31COOH Okladeca-9,12 dienoadAs linolenat C17H29COOH Okladeca-9,12,15 trienoadAs araksidat C19H39COOH Asam eicosanoad
SIKLUS KREBS
Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
Proses ini terjadi didalam mitokondria
Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat
15
KETOSIS
Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.
Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS
Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
Ketosis terjadi pada keadaan :
Kelaparan
Diabetes Melitus
Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat
RANTAI RESPIRASI
H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase
16
Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
FOSFORILASI OKSIDATIF
Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)
17
SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT
Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh
SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN
- Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil ko-a- Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida- Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino
disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose
PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK
Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi
3.6.2 Apa penyebab dan mekanisme dari dislipidemia?a. Dislipidemia Primer
Disebabkan karena kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.b. Dislipidemia Sekunder
Disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif.
18
Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gahal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.
MekanismePenyakitKetika ada asuapan lemak eksogen dari makanan akan
diabsorpsi di usus halus. Kemudian akan di bentuk oleh sel epitel intestinal menjadi kilomikron yang selanjutnya akan menuju hepar. Lipid yang terbawa lebih dari 80% adalah trigliserida. Setelah mengikat lemak makanan kilomikron akan masuk ke sirkulasi untuk dipecah menjadi energi dan resintesis serta sisanya akan diubah menjadi kolesterol. Orang dengan metabolisme cepat dan normal pemasukan lemaknya hanya sedikit maka kolesterol di sintesis dan digunakan pada organ ekstrahepatik, sebaliknya banyak kolesterol dibawa oleh LDL untuk di katabolisme di liver. Adanya kolesterol yang berlebih akan diikat oleh asam empedu untuk dibuang melalui feses. Selain pemasukan dari lemak eksogen ada juga lemak endogen yang di hasilkan oleh tubuh yaitu trigliserida pada jaringan adipose. Trigliserida akan diangkut oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari hepar ke jaringan. VLDL akan diubah menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein) oleh lipoprotein lipase. IDL akan di hidrolisis oleh hepatic lipase sehingga sebagian trigliserida akan diubah menjadi LDL yang akan dimetabolisme di hepar dan jaringan perifer.
LDL (Low Density Lipoprotein) berfungsi mengangkut kolesterol dari hepar ke jaringan dan memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor di membran sel. Adanya LDL yang berlebih merupakan faktor resiko terjadi aterosklerosis. Awalnya partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini akan mengalami oksidasi dan kemudian dipindahkan oleh reseptor scavenger khusus pada makrofag dan gel-gel yang lain. Karena tidak ada pengendalian atas pembentukan reseptor maka ester-ester kolesterol kemudian akan terakumulasi di dalam gel sehingga membentuk gel busa. Sel gelbusa akan membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan kerusakan pada endotelium.
3.6.3 Apa dampak dari dislipidemia?a. Arterosklerosis
Adalah radang pada pembuluh darah manusia akibat akumulasi kolesterol di dalam dinding pembuluh darah arteri, mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah yang dapat menghambat aliran darah ke berbagai organ. Aterosklerosis adalah proses umum yang melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh,termasuk di jantung, otak, dan ginjal.
19
b. HipertensiAdalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan
darahsistolik > 140mmHg dan tekanan darah diastolik > 90mmHg. Sebuahtekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg adalah definisi yangditerima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan lebih dari 90 mmHg sering didefinisikan sebagai hipertensi diastolik. Tingkat tekanandarah harus konsisten, bukan sekadar rekaman sporadis. Untuk menentukan apakah hipertensi hadir, yang terbaik adalah mengukurtekanan darah sendiri, yang diperoleh di luar pemeriksaan rutin kedokter, yaitu dianjurkan 1 bulan sekali.Gejala : sakit kepala, migrain, rasa berat di tengkuk, mataberkunang-kunang, lemah, muka pucat, suhu tubuh sedikit rendah.c. Klaudikasio intermitten
Adalah nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketikaberjalan disebabkan oleh penyumbatan kolestrol di pembuluh darahkaki. Penyakit ini menyebabkan penderita berhenti untuk berjalan.
Mekanise penyakit klaudikasio intermiten :Plak aterom/lemak di pembuluh darah asupan
darah(mengandung oksigen dan glukosa) ke jaringan otot di kaki berkurangotot kekurangan oksigen untuk metabolismekompensasi ototmelakukan metabolisme anaerob (metabolisme tanpa menggunakanoksigen)metabolisme anaerob di otot menghasilkan asam laktat timbunan asam laktat pada jaringan otot nyeri pada otot.Beratnya hambatan aliran darah di arteri ektrimitas bawahdibedakan dalam stadium menurut Fontaine (dikutip dari Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ, Atherombosis. Awidespread disease with unpredictable & life threatening consequence Europeheart journal 2004 25(14):1197-07.) : Stadium I : aliran darah ke jaringan masih cukup, walaupun terdapatpenyempitan arteri. Stadium II : aliran darah ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya klaudikasio intermiten. Gejala ini mengurangi penggunaan ototsehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu. Stadium III : aliran darah ke jaringan sudah tidak memadai saat istirahat. Stadium IV : menurunnya aliran darah mengakibatkan nekrosis (kematian jaringan).
d. Penyakit jantung koroner (PJK)Adalah kondisi yang dimulai ketika zatkolesterolkeras
(plak) terakumulasi di dalamarterikoroner. Plak dalam arteri koroner itu bisapecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil, yang dapatmenghambat aliran darah ke otot jantung,
20
penyakit ini juga dikenalsebagai penyakit arteri koroner (PAK).Gejala: rasa nyeri di dada (seperti tertekan, tertusuk), kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas, pusing dan pingsan.e. Penyakit stroke
Adalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandaidengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya alirandarah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitanatau pecahnya pembuluh darah. Berdasarkan proses patologi/perjalananpenyakit dan gejala klinisnya, stroke dibagi menjadi stroke iskemik danstroke hemorragik. Stroke Iskemik adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya alirandarah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigendi jaringan otak. Stroke Hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnyadarah ke jaringan otak sehingga menekan struktur otak kemudianmenyebabkan gangguan persarafan di otak seperti nyeri kepala,hilang kesadaran dll.
3.6.4 Apa hubungan kebiasaan makan Tuan Nawawi dengan dislipidemia?
Tn. Nawawi,laki-laki,umur 30 tahun sering makan makanan bersantan, nasi porsi besar dan fastfood untuk makan siang dan cemilan sore yang mengandung kalori tinggi. Makanan bersantan banyak mengandung kolestrol, nasi jumlah besarn kalori tinggi dan cemilan deng akan mengakibatkan jumlah karbohidrat tinggi dan kelebihan dari metabolisme karbo akan di alihkan ke jalur pembentuk asam lemak. Fast food, makanan jenis ini cenderung mengandung tinggi lemak dan tinggi gula. Semuanya kan berdampak buruk bagi tubuh jika dimakan setiap hari, dapat menyebabkan tubuh kita mengalami kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL dan ini yang disebut sebagai dislipidemia.
3.6.5 Apa hubungan dislipidemia dengan saran dokter untuk menurunkan berat badan ?
Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi
dislipidemia:
1) Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
2) Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3) Menurunkan asupan kolesterol makanan.
21
4) Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karboidrat sederhana.
4. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN
Pokok bahasan What i know What i dont know
What i have prove
How i learn
METABOLISME LIPID
Metabolisme,pros es, macam-macam, Kelainan -
JurnalInternet,
buku, kamus
DISLIPIDEMIA Definisi,Gejala, Penyebab,Patogen esis, Komplikasi,
Faktor resiko
- -
FATTY LIVER Definisi,Penyebab, Gejala, pathogenesis, - -
METABOLISME LIPOPROTEIN
Metabolisme,Macam- macam, Kelainan,
fungsi.- -
METABOLISME KARBOHIDRAT
(SINTESIS LEMAK DARI
KARBO)
Mekanisme, Asal siklus
- Mekanisme lesu.
METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDIN
Metabolisme,proses - -
MACAM-MACAM
LEMAK DAN ABSORBSI
LEMAK (FREE FATTY ACID)
Macam-macam lipid,absorbsi lipid, metabolisme lipid, Asal FFA, Proses
terbentuk FFA
-Hubungan
FFA dengan kasus
PERAN FISIOLOGIS
LIPID SEBAGAI SUMBER ENERGI
Fungsi secara umum, Fungsi per-macam
lipid- -
5. SINTESIS
A) METABOLISME LIPID
Metabolisme lipid atau lemak dalam tubuh terjadi dalam hati / hepar.
Dilakukan oleh lipase yang terdapat pada getah usus dan getah pankreas, dengan pH
22
optimum 7,5 – 8 lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari
lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara
ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada
juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk
sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat
melalui jalur ini.
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam
air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan
ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida
segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung
yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui
pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi
darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.
Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida
Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah
menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol
tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Sewaktu-waktu jika kita
membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi.
Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut
ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai
asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak
mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida
sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tidak tersedia sumber
energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi. Selanjutnya sebagaimana
asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur ini
pun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain,
jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis
menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA
mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami
steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak
juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksibutirat dan
23
aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan
gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik
Pada proses oksidasi 1 gram lemak dihasilkan energi sebesar 9 kkal,
sedangkan 1 gram karbohidrat maupun protein hanya menghasilkan 4 kkal. Selain
itu lemak mempunyai fungsi melindungi organ-organ tubuh tertentu dari kerusakan
akibat benturan atau goncangan, sumber energi, dan sebagai pelarut vitamin A, D, E,
K. Lemak juga merupakan salah satu bahan makanan yang mengandung vitamin A,
D, E, dan K.
Metabolisme lipid atau lemak dalam tubuh terjadi dalam hati/hepar.
Dalam darah lemak berbentuk kolesterol, metabolismenya memerlukan uraian yang
sangat panjang. Yang penting untuk diketahui dalam rangka menjaga kesehatan
tubuh adalah kadar kolesterol dalam darah, total kolesterol agar diusahakan tidak
melebihi angka 200. Kadar HDL (disebut kolesterol baik) agar lebih dari 45 dan
LDL (sering disebut kolesterol jahat) tidak melebihi 110.
Kelebihan kolesterol berpotensi menimbulkan plak di pembuluh darah koroner pada
jantung, sehingga pembuluh akan tersumbat, kemudian sel-sel jantung bisa mati
(iskemia) dan akhirnya penyakit jantung koroner yang bisa membawa kematian. Ada
lemak lain dalam darah yang disebut Trigliserid, ini sintesa dari molekul
glukosa/gliserol yang diikat oleh dua asam lemak. Untuk menjaga kesehatan, maka
kadar trigliserid dalam darah juga agar diusahakan di bawah 200.
Ada beberapa fungsi Lipida berfungsi yaitu :
a) Sumber Energi
Lemak menghasilkan 9 kkal/gram
Lemak tubuh disimpan sbb : 50% di subkutan, 45% disekeliling organ dalam
rongga perut, 5% di jaringan intramuskuler.
b) Sumber Asam Lemak Esensial
Sumber lemak esensial linoleat dan linolenat.
c) Alat Angkut Vitamin Larut Lemak
Lemak membantu transportasi dan absorbsi vitamin larut lemak
d) Memberi Rasa Kenyang dan Kelezatan
Menghambat sekresi as lambung dan memperlambat pengosongan lambung
24
sehingga lemak memberi rasa kenyang lebih lama. Lemak juga memberi kelezatan
khusus pada makanan.
e) Sebagai Pelumas
Lemak merupakan pelumas dan membantu pengeluaran sisa pencernaan.
f) Memelihara Suhu Tubuh
Lapisan lemak dibawah kulit mengisolasi tubuh dan mencegah kehilangan panas
tubuh secara cepat, jadi lemak berfungsi dalam memelihara suhu tubuh.
g) Pelindung Organ Tubuh
Melindungi ginjal, jantung dan hati dengan membantu menahan organ-organ
tersebut tetap ditempatnya dan melindungi dari benturan.
Klasifikasi lipida yang penting dalam ilmu gizi adalah :
1. Lipida sederhana
a) Lemak netral : monogliserida, dan trigliserida (ester asam lemak
dengangliserol)
b) Ester asam lemak dengan alcohol berberat molekul tinggi (ester sterol, ester
nonsterol, ester vitamin A dan ester vitamin D)
2. Lipida majemuk (Compound lipids)
a) Fosfolipida
b) Lipoprotein
3. Lipida turunan (Derived lipids)
a) Asam lemak
b) Sterol (kolesterol dan ergosterol, hormon steroid, vitamin D dan garam
empedu)
c) Karotenoid dan vitamin A, vitamin E, vitamin K)
Klasifikasi lipida menurut fungsi biologiknya didalam tubuh adalah
1. Lemak simpanan (lemak simpanan energi paling utama didalam tubuh)
2. Lemak struktural yang terutama terdiri atas fosfolipida dan kolesterol.
25
1. Transpor Lipida
Pada umumnya 2,5 hingga 3 jam setelah orang makan-makanan yang
mengandung banyak lemak, kadar lemak dalam darah akan kembali normal. Dalam
darah lemak diangkut dalam tiga bentuk, yaitu berbentuk kilomikron, partikel
lipoprotein yang sangat kecil, dan bentuk asam lemak yang terikat dalam albumin.
Kilomikron yang menyebabkan darah tampak keruh, terdiri atas lemak 81-82%,
Protein 2%, fosfolipid 7% dan kolesterol 9%. Kekeruhan akan hilang dan darah
menjadi jernih kembali apabila darah telah mengalir melalui beberapa organ tubuh
atau jaringan-jaringan, karena terjadinya proses hidrolisis lemak oleh enzim
lipoprotein lipase. Lipoprotein lipase terdapat dalam sebagian besar jaringan,
terdapat dalam jumlah banyak pada jaringan adipose dan otot jantung. Sebagian
besar lemak yang diabsorbsi diangkut ke hati. Disini lemak diubah menjadi
fosfolipid yang kemudian diangkut ke organ-organ maupun ke jaringan-jaringan
tubuh. Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus
umum dari asam lemak adalah:
CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH
1. Oksidasi Asam Lemak Jenuh (Saturated fatty acid)
Proses hidrolisis lemak mengalami oksidasi dan menghasilkan asetil
koenzim A yang salah satunya hipotesis yang dapat diterima ialah bahwa asam
lemak terpotong 2 atom karbon setiap kali oksidasi. Oleh karena oksidasi terjadi
pada atom karbon β oksidasi. Asam lemak jenuh hanya memiliki ikatan tunggal
diantara atom-atom karbon penyusunnya. Asam lemak jenuh bersifat lebih labil.
Dalam makanan yang gurih lezat biasanya terkumpul lemak makanan.
Klasifikasi lemak makanan bermacam-macam. Bisa dilihat dari sumbernya, yaitu
yang berasal dari hewan dan tumbuh-tumbuhan. Dapat juga dibedakan berdasarkan
penglihatan, yaitu lemak yang jelas-jelas terlihat (seperti minyak, mentega) dan yang
tidak terlihat (misalnya dalam susu, telur).
Ada lagi penggolongan lain, yaitu berdasarkan susunan unit-unit atom
karbon. Mungkin di antara kita masih ada yang ingat kalau lemak atau minyak
secara kimiawi tersusun atas unit-unit asam lemak. Suatu lemak atau minyak
26
tersusun atas macam-macam asam lemak. Jadi, tidak ada yang tersusun hanya oleh
satu macam asam lemak.
Susunan ini yang sangat mempengaruhi sifat dari lemak tersebut. Sebagai
contoh, minyak kelapa lebih banyak mengandung asam lemak larut, yaitu
suatu asam lemak jenuh, minyak kelapa sawit mempunyai kandungan asam lemak
jenuh (palmitat) hampir sama banyaknya dengan kandungan asam lemak tidak
jenuh (oleat). Pada dasarnya ada lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal, dan lemak
tidak jenuh ganda. Jenuh di sini artinya seluruh atom karbon sudah berikatan dengan
atom hidrogen. Sebaliknya, tidak jenuh artinya atom karbonnya ada yang memiliki
ikatan rangkap dengan atom karbon di sebelahnya dan masih bisa dijenuhkan atau
diikatkan dengan atom hidrogen.
Lemak jenuh mempunyai sifat yang tidak menyenangkan, yaitu
menyebabkan darah menjadi lengket dengan dinding pembuluh darah, sehingga
darah menjadi mudah menggumpal. Selain itu, lemak jenuh memudahkan terjadinya
pengerasan dinding pembuluh darah. Lemak jenuh banyak terdapat pada lemak
nabati (minyak kelapa), lemak susu (mentega), lemak daging, dan lain lain.
Struktur asam lemak jenuh
1. Oksidasi Asam Lemak Tidak Jenuh (Unsaturated fatty acid)
Oksidasi asam lemak tak jenuh reaksinya sama seperti reaksi oksidasi
asam lemak jenuh. Hanya diperlukan tambahan dua enzim lagi yaitu isomerase dan
reduktase untuk memecah asam-asam lemak tak jenuh. Tahap pertama oksidasi asam
lemak tidak jenuh adalah pembentukan asilkoenzim A. Selanjutnya molekul asil
koenzim A dari asam lemak tidak jenuh tersebut mengalami pemecahan melalui
proses β oksidasi seperti molekul asam lemak jenuh, terbentuk senyawa –sis-sis-asil
KoA atau tran-sis-asil KoA, yang tergantung pada letak ikatan rangkap pada molekul
tersebut. Untuk mendapatkan gambaran yang menyeluruh dari proses oksidasi ini
kan diberikan contoh oksidasi linoleat. Lemak tidak jenuh tunggal mempunyai sifat
netral, tidak terlalu jahat, tetapi juga tidak terlalu menguntungkan
Jenis asam lemak yang tidak jenuh yang banyak terdapat dalam alam adalah asam
beratom C sebanyak 18 yaitu asam oleat, asam linoleat, dan asam linolenat, dengan
ikatan rangkap sis-Δ9 dan sis Δ12. Tahapan reaksi dalam oksidasi asam lemak tak
jenuh yaitu linoleat KoA yang terbentuk pada tahap pertama, kemudian dipecah
melalui proses β oksidasi, sehingga menghasilkan 3 molekul asetil KoA dan Δ³ sis-
Δ6 sis-dieonil KoA, yang oleh enzim isomerase diubah menjadi Δ² -trans- Δ² -dieonil
27
KoA. Senyawa ini kemudian mengalami proses α oksidasi sehingga menghasilkan 2
molekul asetil KoA dan Δ² – sis-eonil KoA yang oleh enzim hidratase diubah
menjadi D(-) β –hidroksiasil KoA. Senyawa ini kemudian mengalami proses β
oksidasi dan dengan terbentuknya 4 molekul asetil KoA maka selesailah rangkaian
reaksi kimia pada proses oksidasi asam linoleat tersebut. Dari 1 molekul asam
linoleat terbentuk 9 molekul asetil KoA.
Contoh trigliserida lemak tak jenuh.
1. Metabolisme Senyawa Keton
Asetil koenzim A yang dihasilkan oleh reaksi oksidasi asam lemak dapat
ikut dalam siklus asam sitrat apabila penguraian lemak dan karbohidrat seimbang.
Asetil KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol
mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi
asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat,
hidroksibutirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton
dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis
metabolik.
Senyawa keton terjadi dari asetil koenzim A apabila penguraian lemak
terdapat dalam keadaan berlebihan. Dalam keadaan normal, jaringan dalam tubuh
menggunakan senyawa keton dengan jumlah yang sama dengan yang dihasilkan oleh
hati. Konsentrasi senyawa keton dalam darah sangat rendah (kurang dari 1 mg per
100 ml darah) dan kurang dari 0,1 gram yang dikeluarkan bersama urine setiap hari.
Pada penderita diabetes yang parah, konsentrasi senyawa keton dapat mencapai 80
mg per 100 ml darah. Hal ini disebabkan oleh karena produksi senyawa keton lebih
besar daripada penggunaan. Penimbunan senyawa keton dalam darah disebut ketosis
dan pengeluaran melalui urine dapat mencapai 100 gram atau lebih tiap (ketonuria).
1. Sintesis Asam Lemak
28
Sintesis asam lemak bukan berarti kebalikan dari jalur penguraian asam
lemak, artinya pembentukan asam lemak sebagian besar berlangsung melalui jalur
metabolik lain, walaupun ada sebagian kecil asam lemak yang dihasilkan melalui
kebalikan dari reaksi penguraian asam lemak dalam mitokondria.
Pada hakikatnya sintesis asam lemak berasal dari asetil KoA. Enzim yang
bekerja sebagai katalis adalah kompleks enzim-enzim yang terdapat pada sitoplasma,
sedangkan enzim pemecah asam lemak terdapat pada mitokondria. Beberapa ciri
penting jalur biosintesis asam lemak adalah :
1. Sintesis berlangsung di luar mitokondria, oksidasi terjadi di dalam matriks
mitokondria.
2. Zat antara pada sintesis asam lemak berikatan kovalen dengan gugus sulfhidril
pada protein–pembawa asil (ACP), sedangkan zat antara pada pemecahan asam
lemak berikatan dengan koenzim A.
3. Enzim–enzim pada sintesis asam lemak pada organisme yang lebih tinggi
tergabung dalam suatu rantai polipeptida tunggal, yang disebut sintase asam lemak.
Sebaliknya, enzim-enzim pemecahan tampaknya tidak saling berikatan.
4. Rantai asam lemak yang sedang tumbuh, diperpanjang dengan cara penambahan
berturut–turut unit dua karbon yang berasal dari asetil KoA. Donor aktif unit dua
karbon pada tahap perpanjangan adalah malonil-ACP. Reaksi perpanjangan dipacu
oleh pelepasan CO2.
5. Reduktor pada sintesis asam lemak adalah NADPH, sedangkan oksidator pada
pemecahan asam lemak adalah NAD dan FAD.
6. Perpanjangan rantai oleh kompleks sontase asam lemak terhenti setelah
terbentuknya palmitat (C16).Perpanjangan rantai lebih lanjut dan penyisipan ikatan
rangkap oleh system enzim yang lain.
Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat
mensintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai
penyusun struktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi
ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (Acyl
CarrierProtein) digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan. Pengikatan ini
terjadi pada ujung molekul yang mengandung gugus-SH, yaitu gugus
fosfopantoteinat. Gugus ini terdapat pula pada molekul koenzim A. Semua sintesis
29
terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk
sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.
1. Biosintesis Trigliserida
Nama lain untuk golongan senyawa ini adalah lemak netral dan trigliserida. Fungsi
dasar dari trigliserida adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak).
Senyawa golongan ini dari gliserol dan tiga molekul asam lemak yang terikat secara
ester. Setiap gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak
harus sama. Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika
berikatan dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam
lemak dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari
sumber lipid.
Tahap pertama sintesis trigliserida ialah pembentukan gliserofosfat, baik dari gliserol
maupun dari dihidroksi aseton fosfat. Reaksi pada gliserol berlangsung dalam hati
dan ginjal sedangkan pada dihidroksi aseton fosfat berlangsung dalam mukosa usus
serta dalam jaringan adipose. Selanjutnya gliserofosfat yang telah terbentuk bereaksi
dengan 2 mol asil koenzim A membentuk suatu asam fosfatidat. Tahap berikutnya
adalah reaksi hidrolisis asam fosfatidat ini dengan fosfatase sebagai katalis dan
menghasilkan suatu 1, 2-digliserida. Asilasi terhadap 1, 2-digliserida ini merupakan
reaksi pada tahap akhir karena molekul asil koenzim A akan terikat pada atom C
nomor 3, sehingga terbentuk trigliserida.
Trigliserida (atau lebih tepatnya triasilgliserol atautriasilgliserida) adalah
sebuah gliserida, yaitu ester dari gliseroldan tiga asam lemak. Trigliserida
merupakan penyusun utamaminyak nabati dan lemak hewani.
Struktur kimia trigliserida yaitu
Rumus kimia trigliserida adalah CH2COOR-CHCOOR’-CH2-COOR”, dimana
R, R’ dan R” masing-masing adalah sebuah rantai alkilyang panjang. Ketiga asam
lemak RCOOH, R’COOH dan R”COOH bisa jadi semuanya sama, semuanya
berbeda ataupun hanya dua diantaranya yang sama.
Panjang rantai asam lemak pada trigliserida yang terdapat secara alami dapat
bervariasi, namun panjang yang paling umum adalah 16, 18, atau 20 atom karbon.
Asam lemak alami yang ditemukan pada tumbuhan dan hewan biasanya terdiri dari
jumlah atom karbon yang genap disebabkan cara asam lemak dibiosintesis dari asetil
KoA. Sekalipun begitu, bakteri memiliki kemampuan untuk menyintesis asam lemak
30
dengan atom karbon ganjil ataupun rantai bercabang. Kebanyakan lemak alami
memiliki campuran kompleks dari berbagai macam trigliserida karena ini, lemak
mencair pada suhu yang berbeda-beda.Pada sel, trigliserida (atau lemak netral) dapat melalui membran sel dengan
bebas, tidak seperti molekul lainnya, karena karakteristiknya yang non-polar sehingga tidak bereaksi dengan lapisan ganda fosfolipid pada membran.
B) DISLIPIDEMIA
DEFINISI DISLIPIDEMIA
Istilah HIPERKOLESTEROLEMIA sering diganti dengan DISLIPIDEMIA. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004)Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000).
KLASIFIKASIDISLIPIDEMIA
Berdasarkan klasifikasi Fredrickson (WHO) sesuai gambaran hasil pemeriksaan elektroforesis serum, maka dislipidemia ada 5 tipe, yaitu :
Tipe I - akibat peninggian kadar kilomikron
Tipe IIa - akibat peninggian kadar LDL
Tipe IIb - akibat peninggian kadar VLDL dan LDL
Tipe III - akibat peninggian kadar IDL
Tipe IV - akibat peninggian kadar VLDL
Tipe V - akibat peninggian kadar kilomikron dan VLDL
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagai berikut: DISLIPIDEMIA PRIMER
Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.
DISLIPIDEMIA SEKUNDER
Penyebab Dislipidemia SEKUNDER yang biasanya terdapat peninggian kadar trigliserida, disebabkan antara lain oleh beberapa keadaan di bawah ini :
31
1.Obesitas 6. Sindrom Nefrotik
2.Kehamilan 7. Pankreatitis Akut
3.Diabetes Melitus 8. Terapi Estrogen
4.Alkohol 9. Terapi Steroid
5.Gagal ginjal kronik 10. Terapi β-blocker
FAKTOR RESIKO
Pada orang dewasa baik pria maupun wanita cenderung terjadi peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida darah. Kadar kolesterol HDL umumnya stabil setelah pubersitas. Kolesterol total, secara praktis terdiri dari fraksi kolesterol LDL, HDL dan trigliserida.
Berdasarkan komposisi atau susunan lemak dan besar molekul, maka kolesterol LDL lebih banyak mengandung lemak hanya sedikit protein sedangkan HDL sedolot lemak namun banyak mengandung protein (50%).
RENTANG NILAI KOLESTEROL
Rentangnilai normal kadar lipid darahpada orang dewasaadalahsebagaiberikut :
o Kolesterol total : 140 – 200 mg / dL
o Kolesterol HDL: 29 – 75 mg / dL
o Kolesterol LDL : 57 – 130 mg / dL
o Trigliserida : 67 – 157 mg / dL
GEJALA DISLIPEDMIA
Nyeri perut
Pusing
Nyeri Dada
Sakit Kepala
Sesak Napas
Penurunan Berat Badan
Nafsu Makan Berkurang
32
C ) FATTY LIVER
Penyakit Fatty Liver – Penyakit Fatty liver adalah suatu keadaan di mana adanya penimbunan lemak yang berlebihan di sel-sel hati. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak. Namun bila kadar lemaknya sudah lebih dari 10% dari berat hati itu sendiri, maka sebagian sel-sel hati yang sehat akan diganti dengan sel lemak.
Hati akan berubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal. Inilah yang disebut dengan penyakit fatty liver (perlemakan hati). Penyakit Fatty liver umumnya tidaklah berbahaya, karena fungsi liver sebenarnya juga tidak terganggu, akan tetapi dalam jangka panjang, penyakit fatty liver berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis.
KLASIFIKASI PENYAKIT FATTY LIVER
Berdasarkan berat ringannya, penyakit fatty liver dapat di bagi menjadi :
1. Steatosis (hanya perlemakan hati ), keadaan ini masih ringan2. Steatohepatitis (perlemakan hati disertai dengan peradangan sel hati).
Steatohepatitis di bagi menjadi :
ASH (Alcoholic Steatohepatitis) terjadi akibat konsumsi alkohol yang berlebihan. Fatty liver jenis ini dapat terjadi dengan meminum kurang lebih 300 ml alkohol perminggu.
NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis). Fatty liver jenis ini 80% disebabkan karena obesitas (kelebihan berat badan
PENYEBAB PENYAKIT FATTY LIVER
Berikut diantara penyebab perlemakan hati ( fatty liver ), diantaranya :
- Seseorang yang memiliki bobot tubuh yang berlebihan / kegemukan ( obesitas ).- Menderita kencing manis (diabetes).- Efek samping dari konsumsi minuman beralkohol dan bersoda.- Efek samping dari obat-obatan kimia, seperti kortikosteroid, tetrasiklin, asam
valproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning.- Seseorang yang kekurangan gizi atau akibat dari diet rendah protein.- Akibat berlebihan mengkonsumsi vitamin A sehingga mengakibatkan tubuh
mengalami keracunan vitamin A.- Kelainan bawaan pada metabolisme glikogen, galaktose, tirosin atau homosistin.- Terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, seperti:
makanan yang menggunakan banyak santan, makanan pedas, gorengan dan makanan atau minuman yang banyak menggunakan bahan pengawet makanan.
33
G EJALA FATTY LIVER
Fatty liver jarang menimbulkan keluhan, karena penimbunan lemak ini terjadinya secara perlahan-lahan. Namun bila kondisi ini berlanjut dapat menimbulkan keluhan seperti :
Lesu, mudah lelah dan lemas Kadang bisa kembung, mual dan muntah Perut terasa penuh Pada keadaan yang berat berat badan dapat menurun Terkadang daerah ulu hati terasa keras Tidak nyaman atau nyeri tumpul pada daerah perut kanan atas
PATOGENESIS
Pengetahuan tentang patogenesis NAFLD masih belum seluruhnya terungkap dengan jelas. Hipotesis yang umum diterima adalah ‘two hit theory’ yang dikemukakan oleh Day dan James pada tahun 1998.7,18 ‘Hit’ pertama adalah terbentuknya perlemakan hati atau steatosis, kemudian terjadi peningkatan sensitifitas hati terhadap ‘hit’ kedua, dimana terjadi inflamasi dan kerusakan sel hati, yang selanjutnya terjadi fibrosis hati.
‘First Hit’ pada jaringan hati adalah penumpukan lemak di hepatosit yang disebabkan oleh beberapa keadaan seperti dislipidemia, diabetes dan obesitas. Dalam keadaan normal, asam lemak bebas masuk kehati melalui sirkulasi darah, kemudian dalam hati akan dimetabolisi lebih lanjut seperti re-esterifikasi menjadi trigliserid atau digunakan untuk pembentukan lemak lainnya. Adanya lemak dalam tubuh yang berlebih, misalkan peningkatan jaringan lemak tubuh, khususnya obesitas sentral akan meningkatkan penglepasan asam lemak bebas yang kemudian menumpuk dalam hepatosit. Hal ini akan diikuti peningkatan oksidasi dan esterifikasi lemak.
Proses ini terfokus pada mitokondria sel hati sehingga akhirnya terjadi kerusakan mitokondria.Proses tersebut merupakan ‘Second Hit’. Peningkatan stress oksidatif sendiri dapat juga terjadi karena resistensi insulin. Stress oksidatif yang terjadi melebihi kemampuan perlawanan dari anti-oksidan, maka terjadi aktifasi sel stelata dan sitokin pro-inflamasi yang akan berlanjut dengan inflamasi yang progresif, pembengkakan sel hati dan kematian sel, pembentukan badan Mallory,serta fibrosis.
D) METABOLISME LIPOPROTEIN
Lipoprotein dalam Plasma Darah
Lipoprotein dapat dipisahkan menurut sifat elektroforetiknya ke dalam alfa
lipoprotein, beta lipoprotein dan pre-beta lipoprotein.Lipoprotein juga dapat dibedakan
berdasarkan densitasnya menggunakan metode ultra sentrifugasi dan menurut komposisi
apolipoproteinnya. Lima famili lipoprotein dasar meliputi:
34
1. Lp A : terdiri dari apolipoprotein AI dan All
2. Lp B : terdiri dari beta apolipoprotein
3. Lp C : terdiri dari apolipoprotein CI, CII dan CIII
4. Lp D : hanya terdiri dari apolipoprotein tipe D
5. Lp E : terdiri dari apolipoprotein yang kaya akan arginin.
Lipoptotein unum dibedakan menjadi:
1. Kilomikron
Kilomikron mempunyai diameter 90 — 1000 nm dan densitas <0,95, diproduksi
oleh intestinum, sangat kaya akan triasilgliserol yang berasal dari makanan (85 — 95%),
miskin akan kolesterol bebas dan fosfolipid, dan mengandung sekitar 1 - 2% protein.
Kilomikron mengandung apo B-48, apoA, apoC dan apoE. Triasilgliserol pada
kilomikron dihidrolisis oleh lipase lipoprotein menjadi asam lemak bebas dan gliserol.
Kilomikron bertanggung jawab dalam transpor lipid dari makanan ke dalam sirkulasi.
2. VLDL (Very Low Density Lipoprotein)atau Pre-Beta Lipoprotein
VLDL disebut juga pre-beta lipoprotein. VLDL dibentuk didalam hati dan
intestinum, berfungsi sebagai sarana untuk transport triasilgliserol dari hati ke jaringan
ekstrahepatik untuk memenuhi kebutuhan energi dan untuk disimpan. Partikel VLDL
mempunyai diameter 30-90 nm, densitas 0,95-0,006 dan kaya akan
triasilgliserol.Lipoprotein pada VLDL kebanyakan adalah apo B-100 dan apo C, tetapi
juga memiliki beberapa apo E. Partikel yang lebih kecil yang dihasilkan dari interaksi
antara VLDL dan lipase lipoprotein sering disebut intermediate density lipoprotein/IDL.
IDL mempunyai diameter 25 - 30 nm dan densitas 1,006 - 1,019. VLDL adalah prekuesor
IDL dan IDL adalah prekursor LDL.
3. LDL (Low density Lipoprotein) atau Beta Lipoprotein
LDL disebut juga beta lipoprotein. LDL menyusun sekitar 50% total massa
lipoprotein dalam plasma manusia. Sekitar 50% dari massa LDL adalah kolesterol, yang
kebanyakan teresterifikasi dan sekitar 25% adalah protein. Protein penyusun LDL
kebanyakan adalah apo B-100 dengan sedikit apo C. LDL mengangkut kolesterol dan
fosfolipid dari hati ke sel tepi. LDL mempunyai densitas 1,019-1,063dan diameter 20 - 25
nm.
35
4. HDL (High Density Lipoprotein) atau Alfa Lipoprotein
HDL disebut juga alfa lipoprotein. HDL adalah suatu partikel kecil yang terdiri
dari sekitar 50% protein (kebanyakan apo A, tetapi juga beberapa apo C dan apo E),
sekitar 20% kolesterol (kebanyakan terseterifikasi), 30% fosfolipid dan hanya sedikit
triasilgliserol.HDL berperan dalam transpor kolesterol dari sel tubuh ke hati.HDL
disintesis dan dikeluarkan dari hati dan intestinum. HDL sering dibedakan ke dalam
HDL2 dan HDL3. HDL2 mempunyai diameter 10 - 20 nm dan densitas 1,062 - 1, 125
sedangkan HDL3 mempunyai diameter 7,5 — 10 nm dan densitas 1,125 — 1,210.
Lipoprotein dalam Plasma Darah dan Perannya dalam Pengangkutan Lipid
Manusia memerlukan makanan untuk kesehatan dan pertumbuhannya.Makanan
tersebut berupa air, protein, lemak, karbohidrat,vitamin dan mineral. Sari-sari makanan
akan diangkut oleh darah dariusus ke seluruh jaringan tubuh yang memerlukan.Lipid
merupakan senyawa yang bersifat non polar sehingga tidaklarut dalam air. Oleh karena
itu timbul masalah dalam pengangkutanlipid ke seluruh bagian tubuh karena plasma
darah bersifat aqueous.Hal ini dapat teratasi dengan adanya lipoprotein dalam plasma.
Lipidakan diangkut oleh lipoprotein dalam intinya yang bersifat non polardan hidrofobik.
Inti tersebut akan dilapisi oleh suatu lapisan permukaanyang bersifat amfipatik dengan
gugus non polar menghadap inti yangmengandung lipid yang diangkut dan gugus polar
menghadap mediumaqueous, dalam hal ini plasma darah.
Di dalam lipoprotein terdapat sejumlah protein yang disebut apolipoprotein yang
terikat atau terintegrasi dalam partikel lipoprotein. Bila protein tersebut mempunyai
proporsi residu asam amino non polar yang relatif tinggi maka akan memungkinkan
terjadinya interaksi efektif antara berbagai macam protein untuk berikatan dengan lipid
dalam darah. Akibat lebih lanjut, lipid dapat diangkut dengan baik oleh plasma darah
untuk diedarkan ke seluruh tubuh.
Plasma darah mengandung bermacam-macam lipoprotein yang masing-masing
mempunyai fungsi tersendiri berkaitan dengan jenis-jenis lipid yang diangkutnya.
Keragaman lipid makanan dapat ditunjukkan oleh jenis-jenis lipoprotein yang terlibat
dalam transport lipid dalam plasma. Kilomikron merupakan partikel lipoprotein yang
pertama kali berperan dalam pengangkutan lipid dari makanan. Kilomikron akan
membantu lipid dari makanan melewati dinding usus dan masuk ke aliran darah untuk
diangkut ke bagian tubuh yang memerlukan dan selanjutnya menuju hati.
Kilomikron dihasilkan oleh usus dan banyak mengangkut triasilgliserol dari
makanan. Semakin banyak triasilgliserol yang diserap maka kilomikron yang dibentuk
36
juga semakin banyak. Triasilgliserol akan dihidrolisis oleh lipase lipoprotein yang
diaktifkan oleh apo C dalam kilomikron, menjadi diasilgliserol. Selanjutnya diasilgliserol
dihidrolisis menjadi monoasilgliserol dan akhirnya menjadi asam lemak bebas dan
gliserol. Triasilgliserol yang diangkut oleh kilomikron akan menuju hati. Di dalam hati,
lipid dari makanan ini bersama-sama dengan lipid yang diproduksi oleh hati akan
bersama-sama dengan lipid yang diproduksi oleh hati akan ditransfer menjadi VLDL
(Very Low Density Lipoprotein).
VLDL akan mengangkut triasilgliserol dari hati ke jaringan ekstrahepatik.
Berbeda dengan kilomikron, triasilgliserol VLDL kebanyakan berasal dari hati. Semakin
banyak triasilgliserol yang diangkut maka semakin besar pula ukuran partikel VLDL.
Interaksi VLDL dengan lipase lipoprotein menyebabkan VLDL melepaskan beberapa
triasilgliserol sehingga konsentrasi fosfolipid dan kolesterol meningkat dan ukuran
partikel semakin kecil. Bentuk baru ini dikenal sebagai LDL.
LDL (Low Density Lipoprotein)mengangkut kolesterol dan fosfolipid dari hati ke
sel tepi. Oleh karena itu, faktor-faktor yang mempengaruhi total konsentrasi LDL darah
juga cenderung mempengaruhitotal kolesterol darah. Apabila LDL dalam plasma
meningkat maka dapat diketahui bahwa kolesterol darah juga meningkat. Penimbunan
kolesterol dalam pembuluh darah dapat menyebabkan timbulnya aterosklerosis. Jadi
dapat dikatakan pula bahwa konsentrasi LDL dalam plasma darah berkorelasi positif
dengan terjadinya aterosklerosis.
Kebalikan dari LDL, yang dapat dianggap sebagai pendukung aterosklerosis,
terdapat HDL (High Density Upoprotein)sebagai anti aterosklerosis. Kadang-kadang
LDL disebut masyarakat umum sebagai lemak jahat dan HDL sebagai lemak baik. HDL
berperan dalam transport kolesterol dari sel tubuh ke hati. Kolesterol yang berlebihan
akan diangkut ke hati untuk dipecah, ditransformasikan menjadi asam empedu dan
diekskresikan ke dalam intestinum. HDL dalam darah cenderung lebih tinggi pada
wanita, seseorang yang bukan perokok dan orang yang sedang menjalani suatu latihan.
Suatu jenis lipoprotein dengan lipoprotein yang lain saling berkaitan satu sama
lain. Dalam hal pembentukan suatu lipoproteinmaka lipoprotein yang satu dapat menjadi
prekursor lipoprotein yang lain, sebagaimana telah diuraikan di atas. LDL dapat dibentuk
dari VLDL dan VLDL dapat dibentuk dari kilomikron.
Jenis-jenis apolipoprotein pada suatu lipoprotein berkaitan dengan pembentukan
suatu lipoprotein. Misalnya apo A pada kilomikron diperlukan untuk pembentukan HDL
baru, apo C akan mengaktifkan lipase lipoprotein sehingga akan membantu perombakan
suatu lipoprotein dan terbentuk jenis lipoprotein yang lain. Selain itu HDL bertindak
37
sebagai tempat penyimpanan apo C dan apo E yang dibutuhkan dalam metabolisme
kilomikron dan VLDL. Dan uraian di atas dapat diketahui bahwa pengangkutan lipid oleh
suatu lipoprotein juga berkaitan satu dengan yang lain dengan pengangkutan oleh
lipoprotein yang lain. Banyak sedikitnya kandungan jenis-jenis lipoprotein tersebut
berkaitan dengan jumlah dan jenis lipid yang diangkut. Dengan demikian kandungan
jenis-jenis lipoprotein juga mempengaruhi kondisi kesehatan.
Pembentukan kolesterol
S
Sumber: www.elu.sgul.ac.uk
E) METABOLISME KARBOHODRAT(SINTESIS LEMAK DARI KARBO)
Karbohidrat dan asam amino yang dikonsumsi berlebihan akan dikonversi menjadi asam lemak dan disimpan sebagai triasilgliserol. Dan proses ini (selanjutnya kita sebut sintesis asam lemak) paling banyak terjadi di hati,ginjal, jaringan adiposa dan kelenjar mamaria. Dalam proses ini, asetil KoA bertindak sebagai substrat langsung atau bahan utamanya, sedangkan palmitat sebagai produk akhirnya.
38
Sintesis asam lemak melibatkan asetil KoA dan NADPH. Asetil KoA disini berfungsi sebagai sumber atom karbon sementara NADPH berperan sebagai bahan pendukungnya saja. Sintesis asam lemak terjadi dalam 3 proses. Yang diantaranya:
1.Produksi asetil KoA dan NADPH
2.Pembentukan Malonil KoA dari asetil KoA
3.Reaksi kompleks sintesis asam lemak
Produksi asetil KoA dan NADPH
Asetil KoA dan NADPH merupakan syarat paling penting dalam sintesis asam lemak. Asetil KoA diproduksi di dalam mitokondria melalui oksidasi asam lemak dan piruvat, asam amino dan juga dari badan keton. Dimulai dari proses yang terjadi di sitoplasma sampai ke dalam mitokondria. Asetil KoA yang dihasilkan tersebutlah yang menjadi salah satu sumber bahan untuk sintesis asam lemak ini. Sedangkan sumber asetil KoA yang diperoleh dari piruvat disediakan oleh piruvat dehidrogenase.
Piruvat yang masuk ke dalam mitokondria akan diubah menjadi asetil KoA dan oksaloasetat. Piruvat dehidrogenase akan merubah piruvat menjadi asetil KoA sedangkan piruvat karboksilase mengubah piruvat menjadi oksaloasetat. Sedangkan bahan NADPH dapat diperoleh dari jalur pentosa fosfat dan bisa juga dari NADPH yang dihasilkan enzim malat. Kemudian, untuk memulai proses sintesis asam lemak, asetil KoA akan bergabung terlebih dahulu dengan oksaloasetat membentuk sitrat. Asetil KoA harus diubah dulu menjadi sitrat karena asetil KoA tidak mampu menembus membran mitokondria.
Sitrat yang baru saja dibentuk mampu dengan bebas menembus membran mitokondria sampai ke sitoplasma. Di sitoplasma sitrat ini akan dipecah oleh sitrat liase menjadi asetil KoA dan oksaloasetat. Pada tahap ini, oksaloasetat diteruskan hingga membentuk malat sedangkan asetil KoA dilanjutkan ke proses berikutnya, yaitu pembentukan malonil KoA dari asetil KoA.
Pembentukan Malonil KoA
Asetil KoA dikarboksilasi menjadi malonil KoA oleh asetil KoA karboksilase. Malonil KoA nantinya akan mendonor 2 unit karbon untuk ditambahkan ke rantai asam lemak yang sedang tumbuh pada kompleks asam lemak sintase. Proses pembentukan ini membutuhkan vitamin biotin. Reaksi ini terjadi dalam dua tahap: (1) karboksilasi biotin yang membutuhkan ATP dan (2) pembentukan malonil KoA dengan pemindahan gugus karboksil ke asetil KoA.
Saat asetilKoA karboksilase diaktifkan kadar malonil KoA akan meningkat. Saat sintesis asam lemak berlangsung, malonil KoA akan menginhibisi oksidasi asam lemak agar asam lemak yang akan terbentuk nantinya tidak langsung dioksidasi.
39
Kompleks Asam Lemak Sintase
Asam lemak sintase merupakan enzim besar yang terdiri dari dimer yang identik, yang masing-masing subunitnya (monomer) memiliki tujuh aktivitas enzim asam lemak sintase pada rantai polipeptida. Setiap monomernya berberat molekul 240.000 dan memiliki sebuah protein pembawa asil (ACP, acyl carrier protein ). Fungsi ACP dalam sintesis asam lemak adalah bertindak sebagai suatu karier perantara. Segmen ACP memiliki sebuah residu 4-fosfopanteteinil yang berasal dari pemutusan koenzim A. Kedua subunit tersebut tersusun (kepala ke leher). Salah satu subunit bergandengan dengan gugus fosfopanteteinil sulfhidril sedangkan subunit yang lainnya bergandengan dengan sisteinil sulfhidril.
Pada proses ini, gugus asetil dari asetil KoA akan dipindahkan ke gugus fosfopanteteinil sulfhidril ACP pada satu subunit, dan kemudian ke gugus siteinil sulfhidril pada subunit yang lainnya. Gugus malonil dari malonil KoA kemudian melekat ke gugus fosfopanteteinil sulfhidril ACP pada subunit pertama. Gugus asetil dan malonil berkondensasi sehingga menyebabkan pelepasangugus karboksil malonil sebagai karbondioksida. Kemudian sebuah rantai ?-keto asil (C4) akan melekat pada gugus fosfopanteteinil sulfhidril.
Rantai asil lemak 4-karbon tersebut kemudian dipindahkan ke gugus sisteinil sulfhidril dan kemudian bergaung dengan sebuah gugus malonil. Urutan reaksi ini terus menerus dilakukan sehingga panjang rantai mencapai 16 karbon (palmitat). Dalam tahap ini, palmitat dibebaskan. Selanjutnya palmitat dapat mengalami desaturasi atau pemanjangan rantai.
F) METABOLISME PURIN DAN PIRIMIDIN
Purin dan Pirimidin merupakan komponen utama DNA, RNA, koenzim (NAD,
NADP, ATP, UDPG). Inti purindanpirimidinadalah inti dari senyawa komponen molekul
nukleotidaasam nukleat RNA dan DNA. Contoh Pirimidin adalah sitosin, urasil, dan
timin → dimetabolisme jadi CO2 dan NH3. Sedangkan contoh Purin adalah Adenin dan
40
Guanin. Purin dan Pirimidinmerupakan unsur yang non-esensial secara dietetik artinya
manusia dapat mensintesisnukleotida secara denovo (dari senyawa intermediet anfibolik),
meskipun tidakmengkonsumsi asam nukleat.Sintesis purin terjadi di hati. Sintesis dari
nukleotida purin dimulai dengan PRPP dan mengarah ke penuh pertama terbentuk
nukleotida, inosine 5′-monophosphate (IMP). Basis purin tanpa terikat pada molekul
ribosa terlampir adalahHipoxantina. Basis purin dibangun di atas ribosa dengan beberapa
amidotransferase dan reaksitransformylation. Sintesis IMP membutuhkan lima mol ATP,
dua mol glutamin, satu molglisin, satu mol CO2,satu mol aspartate dan dua mol formate.
Para moieties formil dilakukan pada tetrahydrofolate (THF) dalam bentuk N 5, N 10-
methenyl-THF dan N 10-formil-THF.
Sintesis AMP dan GMP dari IMP
Sintesis pertama terbentuk sepenuhnya nukleotida purin, monophosphate inosine,
IMP dimulai dengan 5-phospho-α-ribosyl-1-pirofosfat, PRPP. Melalui serangkaian
reaksimenggunakan ATP, tetrahydrofolate (THF) derivatif, glutamin, glisin dan aspartate
inimenghasilkan jalur IMP. Tingkat membatasi reaksi ini dikatalisis oleh
glutaminamidotransferase PRPP. IMP merupakan titik cabang untuk biosintesis purin,
karena dapat dikonversi
menjadi baik AMP atau GMP melalui dua jalur reaksi yang berbeda. jalur yang mengarah
ke AMP memerlukan energi dalam bentuk GTP; yang mengarah ke GMP memerlukan
energi.
Dalam bentuk ATP. Pemanfaatan GTP dalam jalur untuk sintesis AMP memungkinkan se
l untuk mengontrol proporsi AMP dan GMP untuk dekat kesetaraan. GTP akumulasi
kelebihan akan menyebabkan sintesis AMP dipercepat dari IMP sebaliknya, dengan
mengorbankan sintesis GMP. Sebaliknya, sejak konversi IMP untuk GMP memerlukan
ATP, akumulasi kelebihanATP menyebabkan sintesis percepatan GMP atas yang
AMP.Sintesis dari pirimidin kurang kompleks dibandingkan dengan purin, karena dasar
jauhlebih sederhana. Basis menyelesaikan pertama adalah berasal dari 1 mol glutamin,
salah satumol ATP dan satu mol CO2(yang merupakan karbamoilfosfat) dan satu mol
aspartate.Sebuah mol tambahan glutamin dan ATP diperlukan dalam konversi UTP untuk
CTP. Jalur biosintesis pirimidin yang digambarkan di bawah
ini. Karbamoilfosfatdigunakan untuk sintesis nukleotida pirimidin berasal dari glutamin
dan bikarbonat, dalamsitosol, yang bertentangan dengan siklus karbamoil fosfat urea
berasal dari amonia dan bikarbonat dalam mitokondria. Reaksi siklus urea dikatalisis
oleh sintetase karbamoilfosfat I(CPS-I) sedangkan prekursor nukleotida pirimidin
41
disintesis oleh CPS-II. Karbamoilfosfatkemudian kental dengan aspartat dalam reaksi
dikatalisis oleh enzim yang membatasi laju biosintesis nukleotida pirimidin,
transcarbamoylase aspartate (ATCase).
Sintesis IMP
Sumber: Biokimia Harper Edisi 27
\
42
Sintesis AMP dan GMP dari IMP
Sumber: Biokimia Harper Edisi 27
Katabolisme Purin
43
G) MACAM-MACAM LEMAK DAN ABSORBSI LEMAK (FREE FATTY ACID)
Lipid adalah tiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemak, termasuk
asam lemak, lemak netral, lilin dan steroid yang tidak larut dalam air dan larut dalam
pelarut non-polar.
Sifat-sifat umum lipid antara lain:
- Titik lebur tergantung panjang rantai C dan kejenuhan asam lemak
- Hidrolisis secara enzimatis menghasilkan asam lemak dan gliserol
- Reaksi safonifikasi akan menghasilkan garam alkali dan gliserol
- Reaksi hidrogenasi akan menghasilkan lemak jenuh
- Reaksi peroksidasi menyebabkan rasa tidak enak dan bau tengik
- Larut dalam pelarut organik
Sumber utama lipid berasal dari produk harian dan daging. Lipid dapat
diklasifikasikan ke dalam tiga golongan, yaitu:
a. Lipid Sederhana
Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah asam lemak, lemak netral trigliserida,
dan waxes, baik true waxes, ester sterol, maupun ester non sterol
b. Lipid Majemuk
Yang termasuk golongan ini antara lain fosfolipid (lesitin, sefalin, dan
spingomyelin), glikolipid (serebrosid dan gangliosid), sulfolipid, lipoprotein
(apolipoprotein), dan lipopolisakarida.
c. Derivat Lipid
Yang termasuk ke dalam golongan ini adalah asam lemak, gliserol, monogliserida,
digliserida, sterol, dan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin D,
vitamin E, dan vitamin K).
Ada beberapa fungsi lipid, di antaranya:
1. Penyimpan energi; dalam hal ini, lipid disimpan sebagai jaringan adiposa.
2. Sebagai penyusun struktur membran sel; dalam hal ini, lipid berperan sebagai barrier
untuk sel dan mengatur aliran material-material.
3. Isolator; lipid berperan sebagai penyekat panas dan penyekat listrik pada syaraf
myelin.
44
Umumnya lipid bersifat non-polar, sehingga untuk pengangkutannya dalam darah
harus berkombinasi dengan protein. Kombinasi ini dikenal dengan nama lipoprotein.
Lipoprotein mengandung ratusan molekul yang pada bagian luarnya, 60% merupakan
protein polar (apoprotein) dan 40% merupakan fofolipid, sedangkan bagian inti tersusun
dari trigliserida dan kolesterol ester. Lipoprotein mentransport lipid hidrofobik dalam
suatu droplet yang diemulsifikasi membentuk permukaan yang water soluble melalui
lapisan luar fosfolipid dan protein
Lipoprotein dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Kilomikron (2% protein) berperan dalam transport lipid nutrisi dari sel epitel usus
2. VLDL (10% protein) berperan dalam transport trigliserida dari hati ke sel adiposa
3. LDL (25% protein) berperan dalam transport 75% kolesterol darah dari hati ke sel
tubuh. LDL dikenal dengan sebutan “bad cholesterol”
4. HDL (40% protein) berperan dalam transport kolesterol dari sel tubuh ke hati. HDL
ini juga dikenal sebagai “good cholesteol”
Jalur utama metabolisme lipid lipolisis, betaoxidation, ketogenesis, dan
lipogenesis. Lipolisis (pemecahan lemak) dan beta-oksidasi terjadi di dalam mitokondria.
Ini merupakan proses siklus di mana dua karbon dikeluarkan dari asam lemak per siklus
dalam bentuk asetil KoA, yang berlangsung melalui siklus Krebs untuk menghasilkan
ATP, CO 2, dan air. Ketogenesis terjadi ketika laju pembentukan keton oleh hati lebih
besar dari kemampuan jaringan untuk mengoksidasi mereka.
Metabolisme lipogenesis terjadi di sitosol. Situs utama sintesis trigliserida adalah
hati, jaringan adiposa, dan mukosa usus. Asam lemak berasal dari hidrolisis lemak, dan
juga dari sintesis asetil CoA melalui oksidasi lemak, glukosa, dan beberapa asam amino.
Lipogenesis dari asetil KoA juga terjadi dalam langkah-langkah dari dua atom karbon.
NADPH yang dihasilkan oleh shunt pentosa-fosfat dibutuhkan untuk proses ini.
Membentuk fosfolipid membran sel interior dan eksterior dan sangat penting untuk
kontrol sinyal di sel.
Jaringan lemak putih yang berfungsi sebagai sumber energi disimpan di jaringan
bawah kulit, rongga visceral, dan jaringan intramuskuler. Volume sel lemak putih ini
95% terdiri dari trigliserida cair. Selain itu, ada juga jaringan lemak coklat/tengguli yang
berfungsi dalam termogenesis. Jaringan lemak ini jumlahnya sedikit dan hanya terdapat
di area tertentu. Umumnya jaringan lemak coklat/tengguli lebih banyak dimiliki oleh
bayi.
45
PROSES PENCERNAAN LEMAK DALAM TUBUH
Pencernaan lemak tidak terjadi di mulut dan lambung karena di tempat tersebut tidak terdapat enzim lipase yang dapat menghidrolisis atau memecah lemak.Pencernaan lemak terjadi di dalam usus,karena usus mengandung lipase.
Lemak keluar daari lambung masuk ke dalam usus sehingga merangsang hormon kolesistokinin. Hormon kolesistokinin menyebabkan kantung empedu berkontraksi sehingga mengeluarkan cairan empedu ke dalam duodenum(usus dua belaas jari).Empedu mengandung garam empedu yang memegang peranan penting dalam mengemulsikan lemak.Emulsi Lemak merupakan pemecahan lemak yang berukuran besar menjadai butiran lemak yang berukuran lebih kecil.ukuran lemak yang lebih kecil (trigliserida) yang teremulsi akan memudahkan hidrolisis lemak oleh lipase yang dihasilkan dari penkreas.Lipase pankreas akan menghidrolisis lemak teremulsi menjadi campuran asam lemak dan monoligserida (gliserida tunggal).Pengeluaran cairan penkreas dirancang oleh hormon sekretin yang berperan dalam meningkatkan jumlah elektrolit (senyawa penghantar listrik) dan cairan pankreas,serta pankreoenzim yang berperan untuk merangsang pengeluaran enzim-enzim dalam cairan pankreas.
Absorpsi hasil pencernaan lemak sebagian besar (70%) terjadi di usus halus. Pada waktu asam lemak dan monogliserida di absorpsi melalui sel-sel mukosa pada dinding usus ,keduanya di ubah kembali menjadi lemak (trigliserida dengan bentuk partikel-partikel kecil(jaringan lemak). Saat dibutuhkan, timbunan lemak tersebut akan diangkut menuju hati
H) PERAN FISIOLOGIS LIPID SEBAGAI SUMBER ENERGI
Lemak disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.
Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh.
Asam lemak mempunyai dua peranan fisiologi yang penting. 1. Pertama, sebagai satuan pembentuk fosfolipid dan glikolipid yang merupakan molekul amfipatik sebagai komponen membran biologi. 2. Asam lemak mempunyai peran yang sangat penting sebagai sumber pembentuk energi dalam tumbuhan dan hewan.
- Sebagian besar asam lemak disimpan dalam bentuk senyawa trigliserida di dalam sel.
- Sebagian besar asam lemak bebas yang mengalami katabolisme berasal dari proses hidrolisis trigliserida oleh enzim lipase yang terdapat di dalam sel jaringan lemak.
46
- Asam lemak ini dikeluarkan dari sel, berikatan dengan serum albumin yang kemudian bersama aliran darah dibawa ke jaringan lainnya di dalam tubuh untuk selanjutnya mengalami oksidasi.
- Dalam hal ini asam lemak yang masuk ke jaringan lebih dulu dipergiat dengan perantaraan enzim di dalam sitoplasma, baru kemudian dapat dimasukkan ke dalam mitokondrion untuk selanjutnya mengalami proses oksidasi menghasilkan energi yang dipakai untuk segala kegiatan dalam tubuh yang memerlukan energi. OK
- Oksidasi sempurna asam lemak berantai panjang di dalam semua sel jaringan hewan mamalia, kecuali di dalam sel otak, menghasilkan CO2 dan H2O sebagai hasil akhir.
- Dalam keadaan tertentu oksidasi asam lemak dalam sel otak menghasilkan asam β-hidroksibutirat.
- Kelincahan gerak, penyebaran, dan oksidasi asam lemak yang terjadi di dalam tubuh berlangsung secara terpadu dengan proses metabolisme karbohidrat dan diatur oleh sistem hormon endokrin yang rumit.
ASAM LEMAK BEBAS· Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)· Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma
PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI· FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin· FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi· Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2
Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
A. Lipid sederhana :
o lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
o ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
B. Lipid majemuk
o fosfolipid
o lipoprotein
C. Lipid turunan
o asam lemak
o sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)
Secara klinis, lemak yang penting adalah
1. Kolesterol
2. Trigliserida (lemak netral)
3. Fosfolipid
47
4. Asam Lemak
KOLESTEROL
Kolesterol adalah jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol
merupakan komponen utama pada struktur selaput sel dan merupakan komponen utama
sel otak dan saraf. Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah
komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang
sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi
pencernaan ).
Kolesterol tubuh berasal dari hasil pembentukan di dalam tubuh (sekitar 500
mg/hari) dan dari makanan yang dimakan. Pembentukan kolesterol di dalam tubuh
terutama terjadi di hati (50% total sintesis) dan sisanya di usus, kulit, dan semua jaringan
yang mempunyai sel-sel berinti. Jenis-jenis makanan yang banyak mengandung
kolesterol antara lain daging (sapi maupun unggas), ikan dan produk susu. Makanan yang
berasal dari daging hewan biasanya banyak mengandung kolesterol, tetapi makanan yang
berasal dari tumbuh-tumbuhan tidak mengandung kolesterol.
48
6. KERANGKA KONSEP
49
Tuan Nawawi, 30 tahun Makan makanan bersantan, nasi porsi besar dan fastfood untuk
makan siang dan cemilan sore yang mengandung kalori tinggi
Kolestrol tinggi
Obesitas tingkat 2
Karbohidrat tinggi
Asetil Koenzim-A tinggi
Lemak tinggi
Asam lemak dan gliserol meningkat
Trigliserida meninggi
Dislipidemia
Fatty Liver
Lesu Sakit perut regio kanan atas
HDL rendah
LDL tinggi
SGOT tinggi
SGPT tinggi
7. KESIMPULAN
Tn Nawawi, 30 tahun, menderita dislipidemia karena asupan lemak
yang berlebih sehingga menyebabkan metabolisme lipid dan
lipoproteinnya terganggu.
50
DAFTAR PUSTAKA
Arifah. 2006. “Peran Lipoprotein dalam Pengangkutan Lemak Tubuh”. (http://digilib.uin-suka.ac.id/7898/1/ARIFAH%20PERAN%20LIPOPROTEIN%20DALAM%20PENGANGKUTAN%20LEMAK%20TUBUH.pdf.) diakses pada [28 April 2015] pukul 20.39 WIB
Campbell, dkk. 2003. Biologi jilid 1. Jakarta:Erlangga
Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
Murray, RK., Granner, DK., Rodwell, VW. 2006. Biokimia Harper Edisi 27.
Jakarta : EGC.
Ningsih, Santri M.. 2014. “Metabolisme Nukleotida Purin dan Pirimidin”.
(http://www.academia.edu/8971800/Purin_dan_pirimidin) diakses pada [28
April 2015] pukul 21.14 WIB
Paramita, Suci,. dkk. 2014. “Metabolisme Purin dan Purimidin Nukleotida”.
(https://www.academia.edu/8971800/Purin_dan_pirimidin) diakses pada 28
April 2015 pukul 16.00 WIB.
Poedjiadi,A.2005.Dasar-dasarBiokimia.UI-Press,Jakarta.
Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
Widarwati, Tri. 2013. “Metabolisme Lemak”.
(https://www.academia.edu/11125378/Metabolisme_Lemak) diakses pada 28
April 2015 pukul 16.00 WIB.
51
Winneke,Odilia.2011. “Santan Pemicu Naiknya Kadar Kolestrol?”.
http://food.detik.com/read/2011/08/25/121539/1710965/900/santan-pemicu-
naiknya-kadarkolesterol. Diakses pada 28 April 2015 pukul 14.22 WIB
Wirahadikusumah,M.1985.Biokimia:metabolisme energi, karbohidrat, dan lipid. Penerbit
ITB, Bandung.
52
53