skenario b blok 15 2013 fix l5
DESCRIPTION
tutorTRANSCRIPT
Skenario B Blok 15 2013
Seorang laki-laki, 62 tahun, dirawat dibagian saraf RSMH karena tidak bisa
berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara
tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami
sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan perasaannya
secara lisan, tulisan maupun isyarat, tetapi masih dapat memahami isi pikiran
orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Pasien menderita
darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidakteratur. Penyakit
ini diderita untuk pertama kalinya.
Pemeriksaan Fisik
Status generalikus:
Sensorium : compos mentis, GCS : 15
Vital sign : TD : 170/100 mmHg, N : 100x/menit irreguler, RR : 20 x/menit,
Temp : 36,7ºC, BB : 80 kg, TB : 165 cm
Kepala : dalam batas normal
Thorax
Cor : Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICV V, HR : 115 Irreguler,
murmur sistolik grade II di areal katup mitral
Pulmo : dalam batas normal
Status neurologikus
Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut
mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (+), atrofi papil (-),
disatria (bicara pelo).
Fungsi Motorik
Ext. Superior et Inferior dextra et sinistra :
Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-,
refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock)
+/-
1
Fungsi Sensoris : dalam batas normal
Fungsi Luhur : afasia motorik
Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal
Laboratorium
Darah rutin :
Hb : 12,3 g/dl, Ht : 37 vol%, Leukosit : 7000/mm³, LED : 30 mm/jam,
Trombosit : 270/mm³
Kimia Klinik :
Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserida : 400
mg/dl
BSN : 160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl, Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl
EKG
HR : 100-115 bpm Irreguler, left axis deviation, LV strain
A. KLARIFIKASI ISTILAH
- Compos mentis : Tingkat kesadaran dimana penderita sadar
sepenuhnya
- Lagoftalmus : Ketidakmampuan menutup mata secara sempurna
- GCS : Glosgow Coma Scale, cara untuk mengukur
tingkat kesadaran untuk menentukan derajat
cidera kepala
- Jantung berdebar : Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung
tidak teratur yang sifatnya subjektif
- Sesak nafas : Pernafasan yang sukar atau sesak
- Kencing manis : Kelainan metabolik dimana ditemukan
ketidakmampuan untuk mengoksidasi
karbohidrat, akibat gangguan pada mekanisme
2
insulin yang normal, menimbulkan hiperglikemia,
glikosuria, poliuria, rasa haus, lapar, badan kurus,
kelemahan, asidosis, sering menyebabkan
dispnea, lipidemia, ketonuria dan akhirnya koma.
- Darah tinggi : Tingginya tekanan arteri secara persisten
- Plica nasolabialis : Lipatan yang berhubungan dengan hidung dan
bibir
- Fasikulasi : Pembentukan vesikel (ikatan ataukelompok kecil
khususnya serabut saraf, otot atau tendon)
- Atrofi papil : Pengecilan ukuran pada sel-sel lidah (papil)
- Ictus cordis : Denyut apex jantung
- LMC sinistra : Linea mid clavicula
- Murmur sistolik grade II : Bising jantung selama sistolik
- Clonus : Rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter
serta bergantian secara cepat
- Refleks patologis Chaddok : Ekstensi ibu jari kaki yang dihasilkan bila ada
rangsangan pada bawah maleolus eksternalis,
biasanya terjadi pada lesi traktus piramidalis
- Afasia motorik : Kehilangan kemampuan untuk mengekpresikan
diri sendiri atau memahami bahasa
- LV strain : Gambaran T invers pada EKG yang disebabkan
oleh hipertrofi ventrikel kiri
- Left axis deviation : Deviasi axis jantung pada gambaran EKG ke arah
kiri, yang dapat terlihat dengan adanya
gelombang positif pada sadapan yang mengarah
ke kiri º.
B. IDENTIFIKASI MASALAH
3
a. Seorang laki-laki, 62 tahun, dirawat dibagian saraf RSMH karena
mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan, sesak nafas dan
jantung berdebar-debar secara tiba-tiba saat beristirahat.
b. Pasien tidak dapat mengungkapkan perasaannya secara lisan, tulisan
maupun isyarat, tetapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain yang
diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat.
c. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi
kontrol tidak teratur serta kelamahan separuh badan ini pertama kali terjadi.
d. (Pemeriksaan fisik) Status generalikus:
Sensorium : compos mentis, GCS : 15
Vital sign : TD : 170/100 mmHg, N : 100x/menit irreguler, RR : 20 x/menit,
Temp : 36,7ºC
BB : 80 kg, TB : 165 cm
Kepala : dalam batas normal
Thorax
Cor : Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICV V, HR : 115 Irreguler,
murmur sistolik grade II di areal katup mitral
Pulmo : dalam batas normal
e. Pemeriksaan fisik (status neurologikus)
Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut
mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (+), atrofi papil (-),
disatria (bicara pelo)
Fungsi Motorik
Ext. Superior et Inferior dextra et sinistra :
Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-,
refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock)
+/-
Fungsi Sensoris : dalam batas normal
Fungsi Luhur : afasia motorik
f. Pemeriksaan Lab
Darah rutin :
4
Hb : 12,3 g/dl, Ht : 37 vol%, Leukosit : 7000/mm³, LED : 30 mm/jam,
Trombosit : 270/mm³
Kimia Klinik :
Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl,
Trigliserida : 400 mg/dl
BSN : 160 mg/dl,BSPP : 250 mg/dl
Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl
g. EKG
HR : 100-115 bpm Irreguler, left axis deviation, LV strain
C. ANALISIS MASALAH
Masalah 1
Seorang laki-laki, 62 tahun, dirawat dibagian saraf RSMH karena mengalami
kelemahan separuh tubuh sebelah kanan, sesak nafas dan jantung berdebar-
debar secara tiba-tiba saat beristirahat.
a. Apa hubungan jenis kelamin dan usia penderita pada skenario ini?
Jawab :
Jenis kelamin dan usia berpengaruh pada kasus ini. Laki-laki memiliki
resiko lebih tinggi daripada wanita, karena wanita dilindungi oleh hormon
estrogen. Biasanya usia diatas 50 tahun, sangat rentan terhadap penyakit
yang berhubungan dengan jantung dan saraf. Karena pada usia tersebut,
berbagai kerja organ dan hormon menurun.
b. Mengapa kelemahan terjadi pada badan bagian kanan?
Jawab :
Kelemahan yang dirasakan oleh laki-laki tersebut pada kasus ini terjadi
sebagai akibat dari penyumbatan atau kurangnya perfusi darah ke daerah
arteri serebri anterior dan arteri serebri media yang merupakan hasil
percabangan dari arteri carotis interna sinistra yang memperdarahi lobus
parietalis dari encephalon. Pada lobus parietalis ini terdapat pusat motorik
dan sensorik tubuh yaitu gyrus precentralis dan gyrus postcentralis. Pada
5
kasus ini kemungkinan terjadinya paralisis karena iskemik pada daerah
tersebut akibat dari kardioemboli.
Keluhan hanya dirasakan pada bagian kanan karena terdapat persilangan
jaras persarafan dari otak ke ekstremitas dan batang tubuh pada decunssatio
piramidium, dimana penyebrangan piramid dekusasi ini terbentuk dari
traktus corticospinal yang melalui cerebrum ke medulla spinalis. Traktus
corticospinalis mengontrol pergerakan volunteer dari batang tubuh dan
tungkai. Hanya bagian superior yang menyimpang dari medulla spinalis,
90% dari akson pada piramid bagian kiri menyebrang ke bagian kanan, 90%
dari akson pada bagian kanan juga menyebrang ke bagian kiri.
c. Bagaimana mekanisme kelemahan separuh badan sesuai skenario?
Jawab :
Lesi fibrotic yang terjadi pada jantung penderita menyebabkan emboli yang
terbawa ke pembuluh darah otak dan berhubungan juga dengan pembuluh
darah di otak yang semakin mengecil menyebabkan sumbatan yang
menghalangi jalannya nutrisi dan oksigen ke otak. Oksigen yang dibawa ke
otak dipergunakan untuk pembentukan ATP yang berperan dalam pompa
natrium dan kalium. Natrium dan Kalium ini adalah substansi dasar dalam
neurotransmitter tubuh. Gangguan pada pompa Natrium dan Kalium ini
menyebabkan terjadinya kelumpuhan. Kelumpuhan yang terjadi pada
seluruh badan terjadi akibat penyumbatan terjadi pada daerah gyrus
precentralis. Penyumbatan arteriole intraserebral pada salah satu hemisphere
akan menyebabkan kelumpuhan pada bagian tubuh yang berlawanan karena
terjadinya hambatan fungsional dari otak. Terganggunya fungsi motorik
bagian tubuh yang kontralateral dengan hemisphere yang mengalami
sumbatan disebabkan karena terjadinya persilangan serabut-serabut saraf di
medulla oblongata,sebelum serabut-serabut tersebut menuruni medulla
spinalis.
d. Bagaimana mekanisme sesak nafas sesuai skenario?
Jawab :
6
Emboli menyumbat perdarahan pada sinistra otak sinistra otak
kekurangan oksigen otak memberikan respon untuk meningkatkan kerja
pernapasan sesak napas (dyspnea).
e. Bagaimana mekanisme jantung berdebar sesuai skenario?
Jawab :
Pada kasus ini akan terjadi hipertrofi ventrikel kiri (ada gangguan pencetus
sinyal listrik) kontraksi jantung yang tidak teratur dan tidak terorganisir
darah akan banyak tertampung di atrium sehingga dapat terjadi fibrilasi
atrium jantung berdebar cepat disertai lambat ( frekuensi meningkat
ireguler ) tetapi voltase rendah frekuensi ventrikel menjadi cepet (inilah
yang menyebabkan jantung berdebar ) dan konduksi voltase / sinyal
kontraksi atrium menurun fungsional kontraksi atrium menurun.
f. Mengapa serangan ini terjadi ketika sedang beristirahat?
Jawab :
1. Pada kondisi di mana jam biologis seseorang untuk istirahat, maka akan
terjadi aktifasi dominan saraf parasimpatis yang menyebabkan kontraksi
jantung menurun maka aliran darah ke otak sedikit berkurang
dibandingkan pada saat beraktivitas, jadi kemungkinan terjadinya
iskemik lebih besar.
2. Pada saat istirahat, parasimpatis lebih dominan menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah di jantung sehingga emboli dapat bergerak
kemana-mana salah satunya obstruksi ke arteri yang menyuplai darah ke
otak yang menyebabkan iskemik.
3. Keadaan iskemik dipicu oleh gangguan vaskularisasi. Gangguan
vaskularisasi bisa disebabkan oleh adanya thrombus atau emboli.
Trombus menimbulkan gejala yang berangsur-angsur sedangkan emboli
menimbulkan gejala yang tiba-tiba. Emboli bisa terjadi secara tiba-tiba
pada pembuluh darah hemisfer serebri saat istirahat sebab pada posisi
istirahat (yang diidentikkan dengan posisi berbaring) tekanan darah ke
otak lebih tinggi.
7
g. Bagaimana hubungan kelemahan separuh badan dengan sesak nafas dan
jantung berdebar?
Jawab :
Sesak napas dan jantung berdebar merupakan gejala dari fibrilasi atrium
akibat hipertensi yang tidak terkontrol dalam jangka waktu yang lama.
Fibrilasi menyebabkan atrium bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana
mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya sehingga strok volume
menurun, yang pada gilirannya dapat menyebabkan pengumpulan dan
penggumpalan darah (thrombus). Sewaktu-waktu, terutama saat beristirahat,
tromboemboli dapat terbawa sampai ke otak, menyumbat pembuluh arteri,
dan mengganggu pasokan darah, oksigen, dan nutrisi ke otak.
Sumbatan pada pembuluh darah di otak memberikan efek neurologis stroke
sesuai dengan area yang mengalami iskemi. Seperti dalam kasus ini, yang
mengalami iskemi adalah arteri serebri media yang memperdarahi girus
presentralis yaitu motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan
wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah. Selain itu, gejala-
gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,
hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Saat sumbatan
pasokan oksigen dan nutrisi ke otak berkurang sehingga tubuh
mengkompensasi dengan cara sesak nafas dan jantung berdebar-debar.
Masalah 2
Pasien tidak dapat mengungkapkan perasaannya secara lisan, tulisan maupun
isyarat, tetapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain yang diungkapkan
secara lisan, tulisan, dan isyarat.
a. Bagaimana anatomi dan fisiologis area motorik otak?
Jawab :
Keluaran dari motorik pada korteks serebri mengalir pada sebagian besar di
bagian anterior dari masing-masing hemisfer. Area motorik primer yang
berlokasi di dalam girus presentral dari lobus frontal. Masing-masing region
8
dalam area motor primer yang mengontrol secara sadar kontraksi dari otot-
otot spesifik dari kumpulan otot. Stimulasi elektrik dari area motor primer
menyebabkan kontraksi dari fiber otot rangka yang spesifik dari bagian
tubuh yang berlawanan.
Gambar: Area yang disuplai oleh a.cerebri media
b. Bagaimana vaskularisasi otak yang berhubungan dengan bagian yang
mengalami serangan?
Jawab :
9
Daerah otak secara makro divaskularisasi oleh 3 sistem pembuluh darah :
Circle of Wilisi
Middle Cerebral artery
Basilary artery
Dimana masing - masing pembuluh darah memiliki daerah vaskularisasi
berikut :
Warna pink (middle cerebral artery), warna biru (basilary arteri),
Sisanya (circle of Wilisi) Pengaliran darah ke-otak dilakukan oleh 2
10
pembuluh arteri utama yaitu sepasang arteri carotis interna yang mengalir
sekitar 70% dari keseluruhan jumlah darah otak dan sepasang arteri
vertebralis yang memberikan 30% sisanya. Arterio karotis bercabang
menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media yang memperdarahi
daerah depan hemisfer cerebri, pada bagian belakang otak dan dibagian otak
dibalik lobus temporalis. Kedua bagian otak terakhir ini memperoleh darah
dari arteri cerebri posterior yang berasal dari arteri vertebralis (chusid,
1993).
Pada kasus ini terjadi sumbatan pada arteri media yang di akibatkan oleh
riwayat penyakit dahulu yag menyebabkan kerusakan endotel dan
terbentuknya plak (aterosklerosis) sehinga berakibat pasien menderita
hemiparesis pada bagian dextra dengan gejala-gejala yang dialaminya.
c. Bagaimana inervasi otak yang berhubungan dengan serangan yang
terjadipada skenario?
Saraf kranialis
1) N. VII
N. VII mempunyai tiga nukleus: nukleus motorik utama, parasimpatis
dan sensorik. Nukleus motorik utama terletak di formatio reticularis pons
bagian bawah. Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian
atas menerima serabut kortikonuklearis dari kedua hemisperium cerebri.
11
Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian bawah hanya
menerima serabut kortikonuklear dari hemisperium cerebri sisi yang
berlawanan.
Jaras-jaras ini menjelaskan pengendalian voluntar otot-otot wajah. Akan
tetapi, terdapat jaras involunter lain; jaras ini memisahkan dan
mengendalikan perubahan mimik atau emosional pada ekspresi wajah.
Nervus ini mempersarafi otot-otot ekspresi wajah, rem.auricularis,
stapedius, venter posterior m. Digastricus, m. Sthyloideus, glandula
submandibularis, sublingua, glandula nasalae, glandula palatinae, dan
serabut-serabut pengecap dua pertiga anterior lidah, dasar mulut dan
palatum. Serabut radix motorik berjalan ke posterior mengelilingi sisi
medial nucleus abducens. Lalu mengelilingi nucleus di bawah colliculus
fascialis di lantai ventricular quartus, lalu ke anterior dan muncul dari
batang otak. Radiks sensoris dibentuk oleh processus centralis sel-sel
unipolar ganglion genikulatum. Radiks ini juga mengandung serabut
eferen parasimpatis postganglionik dari nuclei parasimpatis.
2) N. XII
Nervus ini merupakan nervus motorik dan mempersarafi semua otot
intrinsik lidah, ditambah m.styloglossus, m. Hyoglossus dan m.
Genioglossus. Nukleus n. XII terletak dekat garis tengah tepat di bawah
lantai entriculus quartus. Nukleus ini menerima serabut saraf dari kedua
hemisper cerebri. Kecuali m. Genioglosus yang menerima persarafan dari
hemisper kontralateral. Serabut saraf nervus ini muncul dari permukaan
anterior medulla oblongata di antara pyramis dan oliva. Saraf ini
menyilang fossa cranii posterior dan meninggalkan cranium melalui
canalis hypoglossus. Saraf berjalan ke bawah lalu ke depan di dalam
leher, di antara arteia carotis interna dan vena jugularis interna sampai
mencapai pinggir bawah venter posterior musculus digastricus.
d. Bagian mana pada otak yang mengalami gangguan pada kasus ini?
Jawab :
Divisi superior Area motorik primer.
12
e. Mengapa terjadi pada bagian otak tersebut?
Jawab :
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena:
Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas
dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis
komunis kiri dan arteri brakhiosefalik.
Jaringan otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga
emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan
neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama bila masuk ke
jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali.
Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli ulang
pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri cerebri media
merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan arteri
cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis
interna.
Masalah 3
Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol
tidak teratur serta kelemahan separuh badan ini pertama kali terjadi.
a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit kronis dan penyakit sekarang?
Jawab :
Hipertensi dan DM merupakan factor resiko untuk terjadinya stroke yang
sebenarnya dapat dimodifikasi. Hipertensi merupakan factor resiko utama
untuk terjadinya stroke pada usia tua, meskipun saat ini telah terjadi
pergeseran insiden pada usia yang produktif dikatikan dengan pola hidup
dan diet sehari-hari. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan 90%
thrombosis berkaitan dengan hipertensi. Hipertensi lama kelamaan dapat
menimbulkan penebalan pembuluh darah dan meningkatkan tahanan
vaskuler. Selain itu hipertensi dapat merubah kemampuan endotel untuk
13
melepas vasoaktif dan menimbulkan peningkatan tonus otot dan
menyebabkan mudah terjadi vasokontriksi pembuluh darah.Sedangkan,
Diabetes dapat meningkatkan viskositas darah sehinga menurunkan aliran
darah serebral yang dapat memicu stroke. Selain itu DM secara langsung
juga akan menyebabkan kerusakan mikrovaskuler dan salah satu
manifestasinya adalah kelainan pembuluh darah serebral.
b. Apa saja dampak dari penyakit darah tinggi?
Jawab :
Hipertensi dapat menimbulkan dampak pada diri si penderita antara lain :
o Sakit kepala, pegal-pegal, perasaan tidak nyaman di tengkuk, perasaan
berputar/ingin jatuh, berdebar-debar, detak jantung yang cepat, telinga
berdenging.
o Gagal jantung, karena jantung bekerja lebih keras sehingga otot jantung
membesar
o Berkembangnya plak lemak dalam dinding pembuluh
darah(atherosclerosis) dan plak garam-garaman (arteriosclerosis).
o Atherosclerosis dan arteriosclerosis menyebabkan sumbatan aliran darah,
sehingga meningkatkan potensi kebocoran pembuluh darah. Sumbatan di
pembuluh nadi leher dapat menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke
sel-sel otak. Apabila otak mengalami kekurangan oksigen dalam jangka
waktu tertentu dapat menimbulkan matinya sel-sel saraf otak (stroke
iskhemik).
o Pecahnya pembuluh darah kapiler di otak menyebabkan pendarahan,
sehingga sel-sel saraf dapat mati. Penyakit ini disebut stroke hemoragik
(stroke pendarahan). Stroke pendarahan sering menimbulkan kematian
mendadak.
o Pecahnya pembuluh darah menyebabkan matinya beberapa organ
sehingga terjadi kelumpuhan. Lumpuh separuh badan sering terjadi pada
penderita stroke.
14
o Pecahnya pembuluh darah tajuk di jantung, menyebabkan matinya
sebagian sel otot jantung. Hipertensi menyebabkan resiko gagal jantung 6
X lebih besar dari orang yang tekanan darahnya normal.
o Pecahnya pembuluh darah ginjal menyebabkan pendarahan pada ginjal
dan terjadi gagal ginjal.
o Pecahnya pembuluh darah retina menyebabkan pandangan mata menjadi
kabur bahkan bisa buta.
o Bersamaan dengan hipertensi akan mengalami kencing manis(Diabetes
mellitus), hiperfungsi kelenjar tiroid (hyperthyroid), rematik, serta
meningkatnya kadar lemak(hyperlipidemia).
c. Apas saja dampak dari penyakit kencing manis?
Jawab :
Kadar gula darah tinggi secara lambat laun akan mengakibatkan kerusakan
pembuluh darah dan saraf yang mengakibatkan setidaknya 7 Dampak Serius
Penyaki Diabtes yaitu :
1. Gangguan fungsi mata
2. Ginjal/GagalGinjal dan Saraf
3. Meningkatkan risiko serangan jantung
4. Stroke
5. Bagi pria dapat menyebabkan impotensi dan infertilitas (mandul)
6. Masalah bau badan tidak sedap bisa dipicu oleh komplikasi diabetes.
7. Tanpa disadari ingin makan berlebihan. Hal ini terjadi karena pada
penderita diabetes, sel-sel tubuhnya menjadi resisten terhadap insulin.
Dengan demikian, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan otak
tidak mendapatkan sinyal yang mengindikasikan kelaparan. Hal ini
menyebabkan makan berlebihan atau polyphagia.
Masalah 4
Pemeriksaan Fisik
Status generalikus:
15
Sensorium : compos mentis, GCS : 15
Vital sign : TD : 170/100 mmHg, N : 100x/menit irreguler, RR : 20 x/menit,
Temp : 36,7ºC, BB : 80 kg, TB : 165 cm
Kepala : dalam batas normal
Thorax
Cor : Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICV V, HR : 115 Irreguler,
murmur sistolik grade II di areal katup mitral
Pulmo : dalam batas normal
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik (status generalikus)?
Jawab :
Normal Hasil Interpretasi
Sensorium Compos mentis, GCS
14-15
Compos mentis, GCS
15
Dapat berorientasi
dan komunikasi
Vital sign:
Blood pressure 120-80 mmHg 170/100 mmHg Hipertensi tingkat II
Pulse rate 60-100 x/menit 90 x/menit Normal
Respiratory rate 16-24 x/menit 20 x/menit Normal
Temperatur 36,5-37,2°C 36,7°C Normal
BMI 18,4-24,9 70/(1,5)2 = 31,11 Obesitas
Kepala:
Kerutan dahi Simetris Simetris Normal
Lagoftalmus (-) (-) Normal
Plica nasolabialis Simetris Plica nasolabialis
kanan datar
Gangguan saraf
kranialis VII
Sudut mulut Simetris Sudut mulut kanan
tertinggal
Gangguan saraf
kranialis VII
Lidah Lidah deviasi ke
kanan
Gangguan saraf
kranialis XII; parese
kiri
Disatria (-) (+) Gangguan saraf
kranialis XII; pelo
Fasikulasi (-) (-) Normal
16
Atrofi papil (-) (-) Normal
Thorax:
Ictus cordis (+) pada apeks
jantung terletak
sejajar garis tengah
os. klavikula di
intercostal V
(+) 2 jari lateral LMC
sinistra
Menandakan
hipertropi ventrikel
kiri ke arah lateral
Heart rate 60-100 bpm 115 bpm, ireguler Meningkat, tidak
beraturan
Murmur sistolik Tidak ada
murmur/bising
(+) grade 2 di katup
mitral
Bising akibat
regurgitasi katup
mitral, grade 2
menandakan bising
yang lemah tapi
mudah didengar,
penjalaran terbatas.
Pulmo: dalam batas normal dalam batas normal Normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal?
Jawab :
- Pulse defisit = Selisih antara Nadi dan HR terjadi akibat Atrial Fibrilasi
karena sinyal listrik yang tidak teratur.
- Tekanan darah :
Dislipidemia (Hypercholestrolemia), Diabetes, Obesitas Peningkatan
Viskositas darah dan disfungsi endotel kerja jantung lebih berat
peningkatan fisiologis jantung peningkatan tekanan darah.
- Murmur Sistolik Grade 2 :
Mitral regurgitasi fase sistolik berlangsung terdengar aliran darah
balik ke atrium kiri sistolik murmur.
Intensitas:
17
Grade 1: hanya didengar oleh ahli dalam kondisi yang normal.
Grade 2: tenang, dapat didengar oleh orang yangtak ahli dalam kondisi
yang optimal.
Grade 3: moderat.
Grade 4: besar dan terkadang diikuti oleh thrill yang terpalpasi.
Grade 5: sangat besar pada area yang besar denganthrill yang terpalpasi.
Grade 6: sangat besar bahkan terdengar tanpamenggunakan stetoskop.
Masalah 5
Pemeriksaan fisik (status neurologikus)
Status neurologikus
Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut
mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (+), atrofi papil (-),
disatria (bicara pelo)
Fungsi Motorik
Ext. Superior et Inferior dextra et sinistra :
Gerakan kurang/cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-,
refleks fisiologis meningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock)
+/-
Fungsi Sensoris : dalam batas normal
Fungsi Luhur : afasia motorik
Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik (status neurologikus) ?
Jawab :
Normal Hasil Interpretasi
Fungsi motorik:
(ext.superior et
inferior dextra et
sinistra) Dextra/sinistra
Gerakan Cukup Kurang/cukup Kurang/Normal
18
Kekuatan 5 2/5 Sulit melawan gravitasi,
gerak sendi besar/Dapat
melawan gravitasi, menahan
tahanan kuat
Tonus Normal Meningkat/normal Kenyal(kaku)/Eutoni
Clonus (-) (-)/(-) Normal
Reflek fisiologis Normal Meningkat/normal Meningkat/normal
Reflek patologis:
Babinsky
Chaddock
(-) (+)/(-) Ibu jari hiperekstensi, jari
lain melebar/Normal
Fungsi sensoris:
Hemihipestesi (-) (+) dextra Menurunnya sensitivitas
pada bagian sisi kanan tubuh
Pemeriksaan
neurologis lain
dalam
batas
normal
dalam batas normal Normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari :
Jawab :
Sudut mulut kanan tertinggal : ada gangguan pada saraf kranialis VII
Kardioemboli yang timbul setelah rupturnya thrombus yang ada di
jantung akibat terjadinya fibrilasi atrium, akan menyumbat pembuluh
darah di otak. Terjadi oklusi arteri vertebralis yang berakibat terjadinya
iskemik. Terjadi gangguan pada n. VII (n. facialis) yang menyebabakan
plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal.
Lidah deviasi ke kanan : ada gangguan pada saraf kranialis XII
Fasikulasi (+) :
Disatria (bicara pelo) : ada gangguan pada saraf kranialis XII
Gerakan kurang/cukup : ada gangguan pada hemisphere yang
kontralateral
Kekuatan 2/5 : ada gangguan pada hemisphere yang
kontralateral
19
Tonus meningkat/normal : ada gangguan pada hemisphere yang
kontralateral
Pada skenario ini, tonus otot meningkat karena tubuh mencoba untuk
berkompensasi saat terjadi lesi pada syaraf morik. Mengakibatkan
pasokan asetil kolin maupun kerja asetilkolin tidak optimal dalam
menciptakan saluran untuk potensial aksi yang nantinya untuk proses
kontraksi otot. Oleh karena itu, agar proses kontraksi tetap berlangsung,
tubuh mencoba meningkatkan kontraksi yang berlebih saat mendapat
kesempatan terbentuk salurannya dengan cara mempercepat pelepasan
ion Ca dari reticulum sarcoplasma menuju ke filament-filamen aktin
myosin.
Refleks fisiologis ↑/normal :
(Babinsky, Chaddock) +/- :
Fungsi Luhur afasia motorik :
c. Bagaimana prosedur pemeriksaan fisik pada status neurologikus?
Jawab :
Fungsi Motoris
Ext. Superior et Inferior dextra et sinistra :
a) Gerakan
b) Kekuatan
Dengan bersalaman dan pasien disuruh menggenggam tangan pemeriksa
sekuat-kuatan
c) Tonus
Pemeriksa harus menggunakan kedua tangannya. Pemeriksa
menggerakan secara pasif lengan bawah sendi siku dan tungkai bawah di
sendi lutut berulangkali secara perlahan kemudian secara cepat. Tahanan
yang terasa oleh pemeriksa sewaktu menekuk dan meluruskan bagian
anggota tubuh harus dinilai menurun, normal atau meningkat. Tonus
yang meningakt dirasakan dengan tingkat kesulitan dalam menekuk dan
meluruskan lengan bawah sendi siku dan tungkai bawah di sendi lutut.
Sedangkan jika tonus hilang, tidak terasa ada hambatan waktu menekuk
20
dan meluruskan lengan bawah sendi siku dan tungkai bawah di sendi
lutut.
d) Clonus
Terbagi atas:
- Klonus Kaki
Cara: regangkan m. gastroknemius, lalu dorsofleksikan kaki secara
cepat & tahan
Respon: gerak ritmik (bolak-balik) kaki, yaitu: plantar fleksi dan
dorsofleksi secara bergantian.
- Klonus Patella
Cara: regangkan otot kuadriseps femoris dengan memegang patella,
dorong dengan cepat ke bawah, tahan
Respon: gerak ritmik patella
e) Refleks fisiologis
Yang menimbulkan refleks adalah muscle strech. Rangsangan tendo
tersebut paling mudah diberikan pada tendo. Oleh karena rangsangan
disalurkan melalui organ sensorik yang lebih dalam misalnya gelendong
neuromuskular maka ada pula yang menyebutnya sebagai refleks
propioseptif.
f) Refleks patologis (Babinsky, Chaddock)
- Babinsky
21
Cara : Pemeriksa menggores bagian lateral telapak kaki dengan ujung
palu refleks.
Reaksi : Dorsofleksi ibu jari kaki disertai plantarfleksi dan gerakan
melebar jari-jari lainnya
- Chaddock
Cara : Pemeriksa menggores dibawah dan sekitar maleolus eksterna
ke arah lateral dengan palu refleks ujung tumpul.
Reaksi : Dorsofleksi ibu jari kaki disertai plantarfleksi dan gerakan
melebar jari-jari lainnya
Masalah 6
Laboratorium
Darah rutin :
Hb : 12,3 g/dl, Ht : 37 vol%, Leukosit : 7000/mm³, LED : 30 mm/jam,
Trombosit : 270/mm³
Kimia Klinik :
Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserida :
400 mg/dl
BSN : 160 mg/dl,BSPP : 250 mg/dl
22
Ureum : 40 mg/dl, Creatinin : 1,1 mg/dl
a. Bagaimana interpretasi dari hasil Laboratorium?
Jawab :
Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Interpretasi
Hb Pria: 13- 16 g/dl
Wanita: 12-14 g/dl
12,3 g/dl Anemia
Hematokrit 36-47 vol% 37 vol% Rendah
Leukosit 4.000-10.000/mm3 7000/mm3 Normal
Trombosit 200.000-400.000/mm3 270.000/mm3 Normal
LED 0-30 mm/jam
menggunakan metode
Westergreen untuk wanita
> 50 tahun
30 mm/jam Normal
Total
cholesterol
< 200 mg/dl 300 mg/dl Hiperkolesterol
LDL Pria: < 150 mg/dl
Wanita: < 150 mg/dl
190 mg/dl Meningkat
HDL Pria: > 40 mg/dl
Wanita: > 50 mg/dl
35 mg/dl Rendah
Triglyseride 40-190 mg/dl
untuk wanita >50 tahun
400 mg/dl Meningkat
BSN < 110 mg/dl 160 mg/dl Hiperglikemik/DM
BSPP < 140 mg/dl 250 mg/dl Hiperglikemik/DM
Ureum 20-40mg/dl 40 mg/dl Normal
ginjal dalam
kondisi baik
Creatinin 0,5-1,3mg/dl 1,1 mg/dl Normal
ginjal dalam
kondisi baik
b. Bagaimana mekanisme abnormal :
23
Jawab :
Darah rutin : Hb:10,3% g/dl
Hal ini menunjukkan bahwa penderita mengalami anemia. Hal ini dapat
terjadi akibat bertambahanya usia. Semakian tua usia seseorang maka akan
cenderung terjadi anemia pada orang tersebut. Selain itu anemia juga dapat
diakibatkan oleh terjadinya agregasi eritrosit karena adanya agregasi
trombosit. Dalam konteks lain anemia juga dapat terjadi akibat adanya
kerusakan ginjal sehingga menganggu pembentukan eritropoetin untuk
pematangan sel darah merah, sehingga dapat terjadi anemia. Namun, dari
pemeriksaan lab belum didapatkan adnaya kenaikan secara berarti dari
ureum dan keratin.
Ht : 33 vol%
Hematokrit menurun akibat terjadi anemia. Prinsip pmriksaan hematokrit
adalah dengan melakukan sentrifugasi pada darah vena yang diambil. Bila
terjadi anemia maka akan terjadi penurunan jumlah RBC. Akibatnya
ketika disentrifugasi hanya akan ada sedikit RBC yang diendapkan,
sehinga akan terjadi penurunan jumlah hematokrit.
LED : 30 mm/jam
Peningakatan LED dapat terjadi karna 2 hal. Pertama apabila terjadi
anemia maka jumlah RBC akan berkurang. Hal ini mengakibatkan
peningkatan kecepatan laju darah untuk mengendap bila didiamkan selama
satu jam. Kedua, selain akibat anemaia, adanya inflamasi juga dapat
meningkatkan nilai LED. Inflamasi dalam kasusu ini terjadi akibat adanya
plak aterosklerosis dan pembentukan thrombus.
Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserid
: 400 mg/dl
Hal ini menunjukkan bahwa terjadi dislipidmia pada penderita ini akibat
pola konsumsi yang salah dan obesitas.
BSN :160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl
24
Gula darah yang tinggi menunjukkan bahwa penderita mengalami diabetes
mellitus akibat adanya resistensi insulin sehinnga glukosa tidak bisa
dipakai oleh sel sehingga terjadi hiperglikemia.
c. Bagaimana prosedur pemeriksaan Laboratorium?
Jawab :
Hb
Prosedur kerja perhitungan Hb dengan sian-methemoglobin
1. Masukkan campuran reagen sebanyak 5 ml ke dalam cuvet
2. Ambil darah kapiler seperti pada metode sahli sebanyak 0,02 ml dan
masukkan ke dalam cuvet diatas, kocok dan diamkan selama 3 menit
3. Baca dengan kolorimeter pada lambda 546
Perhitungan:
1. Kadar Hb = absorbs x 36,8 gr/dl/100 ml
2. Kadar Hb = absorbs x 22,8 mmol/l
Ht
Hematokrit adalah volume semua eritrosit dalam 100 ml darah. Ada 2
cara pemeriksaan hematokrit yaitu cara Wintrobe dan cara mikrometode.
Langkah langkah pemeriksaan sebagai berikut:
1. Ambil kapiler atau darah EDTA, darah heparin atau darah oksalat
lalu masukkan ke dalam tabung Wintrobe hingga tanda 100 di atas.
25
2. Masukkan tabung ke dalam sentrifuge yang cukup besar lalu
pusingkan selama 30 menit dengan kecepatan 3000 rpm
3. Bacalah hasilnya dengan memperhatikan:
a. Plasma di atas (kuning) dibandingkan dengan kaliumbikromat dan
intensitasnya disebut satuan. Satu satuan adalah 1:10000.
b. Ketebalan lapisan putih (lekosit dan trombosit).
c. Volume sel-sel darah merah.
Nilai hematokrit normal adalah pria: 40-48% dan wanita: 37-43%
Leukosit : 7000/mm³
Untuk menghitung lekosit, darah diencerkan dalam pipa lekosit lalu
dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang digunakan adalah
larutan Turk. Langkah-langkah pemeriksaan yang diterapkan adalah:
1. Hisap darah kapiler, darah EDTA atau darah oksalat sampai tanda
0,5
2. Hapus kelebihan darah di ujung pipet
3. Masukkan ujung pipet ke dalam larutan Turk dengan sudut 45o,
tahan agar tetap ditanda 0,5. Isap larutan Turk hingga mencapai
tanda 11. Jangan sampai ada gelembung udara
4. Tutup ujung pipet dengan ujung jari lalu lepaskan karet penghisap
5. Kocok selama 15-30 detik
6. Letakkan kamar hitung dengan penutup terpasang secara horisontal
di atas meja
7. Kocok pipet selama 3 menit, jaga agar cairan tak terbuang dari pipet
8. Buang semua cairan di batang kapiler (3-4 tetes) dan cepat
sentuhkan ujung pipet ke kamar hitung dengan menyinggung pinggir
kaca penutup dengan sudut 30o. Biarkan kamar hitung terisi cairan
dengan daya kapilaritas
9. Biarkan 2-3 menit supaya lekosit mengendap
10. Gunakan lensa obyektif mikroskop dengan pembesaran 10 kali,
fokus dirahkan ke garis-garis bagi.
26
11. Hitunglah lekosit di empat bidang besar dari kiri atas ke kanan, ke
bawah lalu ke kiri, ke bawah lalu ke kiri dan seterusnya. Untuk sel-
sel pada garis, yang dihitung adalah pada garis kiri dan atas.
12. Jumlah lekosit per μL darah adalah: jumlah sel X 50
LED : 30 mm/jam
Ada 2 cara pemeriksaan LED yaitu cara Wintrobe dan cara Westergren.
Pada kuliah ini hanya diberikan contoh cara Wintrobe, dengan langkah
langkah sebagai berikut:
1. Ambil darah EDTA atau darah oksalat
2. Dengan menggunakan pipa Wintrobe, masukkan darah ke dalam
tabung Wintrobe hingga tanda 0 mm. Cegah terjadinya gelembung
udara.
3. Biarkan tabung Wintrobe dalam posis tegak lurus selama 60 menit
4. Bacalah tinggi lapisan plasma dalam milimeter dan catat sebagai LED.
Nilai LED normal adalah pria: < 10 mm/jam dan wanita: < 15 mm/jam
Trombosit : 270/mm³
Ada 2 cara penghitungan trombosit yaitu cara langsung dan cara tak
langsung. Cara tak langsung tidak dibahas dalam kuliah ini. Untuk
menghitung trombosit secara langsung, darah diencerkan dalam pipet
eritrosit lalu dimasukkan ke dalam kamar hitung. Pengencer yang
digunakan adalah larutan Rees Ecker. Langkah-langkah pemeriksaan
yang diterapkan adalah:
1. Hisap cairan Rees Ecker sampai tanda “1” dan buang lagi cairan
tersebut
2. Hisap darah sampai tanda 0,5 dan cairan Rees Ecker sampai tanda
101 lalu kocok selama 3 menit
3. Lanjutkan langkah-langkah seperti penghitungan eritrosit
4. Biarkan kamar hitung selama 10 menit dalam posisi horisontal
supaya trombosit mengandap
5. Hitunglah trombosit dalam seluruh bidang besar tengah dengan lensa
obyektif besar
27
6. Jumlah trombosit per μL darah adalah: jumlah trombosit x 2000.
Ureum
Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma
heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau
bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian
pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk
puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah
untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.
Creatinin
Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.
Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah
(plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi
dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh
penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada
pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada
malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak
mengkonsumsi daging merah.
Masalah 7
Hasil pemeriksaan EKG
HR : 100-115 bpm Irreguler, left axis deviation, LV strain
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan EKG?
- HR: 85-115 bpm ireguler
Kecepatan jarak antarkontraksi ventrikel tidak beraturan
28
- Left axis deviation
Gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah kiri (lead I, AVL, II)
positif, dan gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah yang
berlawanan (Lead III, AVF) negatif
- LV Strain
Inversi gelombang T (LV strain)
Pemeriksaa Nilai Normal Hasil Interpretasi
29
n
Heart rate 60-100 x/menit 100-115 bpm,
ireguler
Meningkat, tidak
beraturan
Left axis
deviation
(-) (+) Deviasi aksis kiri >
30° vektor dengan
kekuatan yang
sangat besar yang
diproyeksikan dari
ventrikel kanan
menuju ke
ventrikel kiri.
LV strain (-) (+) Hipertropi ventrikel
kiri
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil EKG?
Jawab :
- Left axis deviation menandakan gambaran sumbu ke kiri yang khas akibat
penjalaran impuls lebih lambat pada ventrikel kiri akibat dari hipertrofi
ventrikel kiri sehingga depolarisasi jantung yang menyebar melewati
ventrikel kanan akan 2-3 kali lebih cepat dari depolarisasi yang melewati
ventrikel kiri. Ventrikel kanan akan bermuatan elektronegatif sementara
ventrikel kiri tetap bermuatan elektropositif. Sehingga timbul vector
dengan kekuatan yang sangat besar yang diproyeksikan dari ventrikel
kanan menuju ventrikel kiri.
- LV strain menandakan telah terjadinya hipertrofi ventrikel kiri akibat
peningkatan kontraksi ventrikel kiri secara kontinyu, biasanya dari hasil
EKG ditemukan depresi segmen ST dan inverse gelombang T.
- HR : 100-115 bpm irregular adalah hasil dari kompensasi tubuh untuk
tetap memenuhi asupan O2 dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh.
Masalah 8
30
Stroke ischemic non-hemorraghic
a. Bagaimana etiologi kasus ini?
1. Infark Otak (80%)
o Emboli
a. Emboli Kardiogenik
- Fibrilasi atrium atau aritmia lain
- Trombus mural ventrikel kiri
- Penyakit katup mitral atau aorta
- Endokarditis (infeksi atau non infeksi)
b. Emboli Paradoksal
c. Emboli Arkus Aota
o Aterotrombik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)
a. Penyakit Ekstrakranial
- Arteri karotis internasional
- Arteri vertebralis
b. Penyakit Intrakranial
- Arteri karotis interna
- Arteri serebri media
- Arteri basilaris
- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Pendarahan Intraserebral (15%)
- Hipertensif
- Malformasi arteri-vena
- Angiopati amiloid
3. Pendarahan Subarachnoid (5%)
4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark atau pendarahan)
- Trombosis sinus dura
- Diseksi arteri karotis atau vertebralis
- Vaskulitits sistem saraf pusat
31
- Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
- Migran
- Kondisi hiperkoagulasi
- Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)
- Kelainan hematologis
- Miksoma atrium
d. Bagaimana epidemiologi kasus ini?
e. Bagaimana prevalensi pada kasus ini?
f. Bagaimana faktor resiko kasus ini?
Jawab :
• Yang tidak dapat diubah:
o Usia
o Jenis kelamin pria
o Ras
o Riwayat keluarga
• Yang dapat diubah:
o DM
o obesitas
o Hipertensi
o Merokok
o Penyalahgunaan alcohol dan obat
o Kontrasepsi oral
o Hematokrit meningkat
o Bruit karotis asimtomatis
o Hiperurisemia
o Dislipidemia
o Riwayat TIA atau strok
o PJK
o Fibrilasi atrium
o Heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria.
g. Bagaimana patofisiologi kasus ini?
32
Jawab :
h. Apa diagnosis kasus ini? Jelaskan?
Jawab :
Stroke non-hemoragik yang disebabkan oleh kardioemboli dengan factor
risiko penyakit kronis hipertensi dan kencing manis, dislipidemia serta atrial
fibrilasi.
i. Bagaimana diagnosis banding kasus ini?
Jawab :
33
Stroke Non-hemoragik Stroke Hemoragik Tumor Otak
kelumpuhan biasanya
saat istirahat / pasien
tidak melakukan aktifitas
nyeri kepala sifatnya
ringan atau sangat ringan
tidak ditemukan adanya
kejang atau muntah saat
serangan
penurunan kesadaran
bersifat ringan atau
sangat ringan
stroke yang disebabkan
pendarahan terjadi saat
penderita beraktifitas
pasien mengalami nyeri
kepala hebat
adanya kejang atau muntah
saat serangan terjadi
penurunan kesadaran
bersifat sangat nyata
penderita biasanya
hipertensi dengan tiba –tiba
terjatuh karena terserang
kelumpuhan tubuh sesisi
secara serentak
biasanya adanya emosi
(marah – marah) yang
mendahului sebelum
serangan
pada tumor otak
dengan gejala
defisit neurology
sangat lambat
bahkan sampai
berbulan – bulan
nyeri kepala yang
hebat pada saat
beraktifitas yang
menyebabkan
peninggian liquor
cerebrospinalis
intracranial,
seperti
membungkuk,
mengejan, atau
exercise
nyeri kepala
menurun apabila
tidak beraktifitas
keadaan mudah
lesu, gangguan
daya ingat dan
penurunan
kesadaran
j. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada skenario ini? (Febri)
1. Anamnesis klinis (untuk mendapatkan gejala-gejala klinis akibat stroke)
dan pemeriksaan keadaan umum,
2. Pemeriksaan fisik (status generalikus dan status neurologikus),
34
3. Sistem skor untuk membedakan jenis stroke
Skor strok Siriraj = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x
nyeri kepala) + (0,1 x takanan diastolik) – (3 x pertanda ateroma) – 12
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor -1 s.d 1 :
Skor
4. Untuk membedakan jenis patologis stroke (perdarahan atau iskemik atau
infark), dapat dilakukan segera mungkin pemeriksaan CT-Scan kepala
(sebagai pemeriksaan baku emas). Apabila pemeriksaan CT-Scan tidak
memungkin dengan berbagai alasan, dapat dipakai Algoritma Stroke
Gadjah Mada (ASGM) yang telah diuji reliabilitas dan validitasnya
(grade I).5 ASGM terdiri dari 3 variabel, yaitu, nyeri kepala pada waktu
saat serangan, penurunan kesadaran pada waktu saat serangan dan refelks
Babinski. Apabila ada tiga atau dua variable tersebut, maka jenis
patologis stroke adalah stroke perdarahan.
5. Kalau keadaan memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan MRI.
Dengan pemeriksaan MRI dapat dilihat lesi kecil (yang tidak terlihat
dengan pemeriksaan CT-Scan) di kortikal, subkortikal, batang otak dan
serebelum. Juga dapat terlihat lesi teritori vaskuler dan iskemik akut lebih
awal.
k. Bagaimana pemeriksaan penunjang kasus ini?
Jawab :
1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan
adanya infark.
• Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
• Pungsi Lumbal
• Menunjukan adanya tekanan normal.
• Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan
adanya perdarahan.
2. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
35
3. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
4. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal. (DoengesE, Marilynn,2000).
l. Bagaimana tatalaksana kasus ini?
Jawab :
Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik
1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6
jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant
tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan
pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil
CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di
rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap.
2. Mencegah perburukan neurologis yang behubungan dengan stroke
yangmasih berkembang (‘jendela terapi’ sampai dengan 72 jam).
Progresivitas stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang
dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala.
Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini:
o Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark :
Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya
mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset stroke
dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan
manitol bermanfaat, hindari cairan hipotonik. Steroid tidak efektif.
m. Bagaimana prognosis kasus ini?
Vitam : Dubia ad bonam
Fungsionam : Dubia ad bonam (karena serangan baru berlangsung untuk
pertama kalinya)
n. Bagaimana komplikasi kasus ini?
- Komplikasi akut
1. Kenaikan tekanan darah
2. Kenaikan gula darah
3. Gangguan jantung
36
4. Gangguan respirasi
5. Infeksi dan sepsis
6. Serangan kejang
7. Ulcer stress
- Komplikasi kronik
1. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia,
dekubitus, inkontinensia dan akibat imobilisasi lain
2. Rekurensi stroke
3. Gangguan sosial-ekonomi
4. Gangguan psikologis
5. Kematian
o. Apa KDU untuk kasus ini?
Kompetensi 3b :
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan
dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan
(kasus gawat darurat).
D. HIPOTESIS
Seorang laki-laki, 62 tahun mengalami penyakit ischemic non-hemorraghic
yang ditandai dengan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan.
37
E. KERANGKA KONSEP
38
F. LEARNING ISSUE
1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Motorik
Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong
(neuroglia dan sel schwan). Kedua jenis sel tersebut demikian erat berkaitan
dan terintegrasi satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi sebagai
satu unit. Neuron adalah sel-sel sistem saraf khusus peka rangsangan yang
menerima masukan sensorik atau aferen dari ujung-ujung saraf perifer
khusus atau dari organ reseptor sensorik dan menyalurkan masukan motorik
atau masukan eferen ke otot-otot dan kelenjar-kelenjar, yaitu organ-organ
efektor. Sistem saraf terbagi menjadi dua, yaitu sistem saraf pusat dan
sistem saraf perifer. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medulla spinalis.
Sistem saraf perifer terdiri dari neuron aferen dan eferen sistem saraf
somatis dan neuron sistem saraf autonom (viseral). Sistem saraf pusat
dilindungi oleh tulang tengkorak dan tulang belakang. Selanjutnya, sistem
saraf pusat dilindungi pula oleh suspensi dalam cairan serebrospinalis
(cerebrospinal fluid,CSF) yang diproduksi otak dalam ventrikel otak. Selain
itu, juga dilindungi oleh tiga lapisan yang secara bersama-sama disebut
sebagai meninges (durameter, arakhnoid, piameter). Spesifitas komunikasi
kerja sel saraf bergantung dengan hubungan anatomis yang erat antara sel-
sel saraf dan sel-sel sasaran mereka, sehingga setiap neuron memiliki
rentang pengaruh yang sempit. Neurotransmitor dikeluarkan dengan
distribusi yang sangat terbatas hanya ke sel-sel sasaran spesifik di dekatnya,
kemudian dengan cepat mengalami inaktivasi oleh enzim-enzim di taut sel
saraf sel sasaran atau diserapkan kembali oleh ujung saraf sebelum dapat
mencapai darah. Sel sasaran untuk neuron tertentu memiliki reseptor untuk
neurotransmitter yang bersangkutan, tetapi hal itu juga dimiliki oleh sel-sel
ditempat lain, dan sel-sel tersebut juga akan berespon terhadap perantara
yang sama tersebut apabila terpajan.
Secara fungsional,system saraf perifer terbagi menjadi aferen (sensorik) dan
eferen (motorik).Sistem eferen ini memiliki 2 sub divisi,yaitu :
39
1.) Divisi somatic (volunteer),berkaitan dengan perubahan lingkungan
eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada otot rangka.
2.) Divisi otonom (involunter),mengendalikan seluruh respon involunter
pada otot polos,otot jantung,dan kelenjar dengan cara mentransmisi
impuls saraf melalui 2 jalur, yaitu ;
a. Saraf simpatis,yang berasal dari area thorax dan lumbal medulla
spinalis
b. Saraf parasimpatis,yang berasal dari area otak dan sacral pada
medulla spinalis
Area motorik primer pada korteks terdapat dalam gyrus precentralis. Disini
neuron mengendalikan kontraksi volunteer otot rangka. Area premotorik
korteks terdapat pada sisi anterior gyrus precentralis. Neuron
mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih dan berulang. Area Broca
terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi bawahnya.
40
Suplai darah ke otak disalurkan melalui dua buah pasangan arteri utama,
yaitu dua buah arteri karotid internal dan dua arteri vertebral. Cabang arteri
karotid internal menyuplai darah menuju lobus frontal, parietal, temporal;
ganglia basalis, dan bagian dari diensefalon (thalamus dan hipothalamus).
Cabang utama dari arteri karotid adalah arteri serebral tengah dan arteri
serebral anterior. Arteri vertebral bergabung dengan arteri basilaris, yang
bercabang untuk menyuplai darah ke bagian tengah dan bagian bawah lobus
temporal, oksipital, serebelum, batang otak, dan bagian dari diensefalon.
Arteri basilaris membagi menjadi dua cabang arteri serebral posterior.
Sirkulasi serebral anterior dan posterior dihubungkan pada lingkaran Willisi
melalui arteri penghubung anterior dan posterior. Lingkaran arteri yang
disebut sirkulus Willisi yang terdapat pada dasar otak. Aliran darah dari
sirkulus Willisi secara langsung mempengaruhi sirkulasi anterior dan
posterior serebral, arteri-arteri pada sirkulasi Willisi memberi rute alternatif
pada aliran darah jika salah satu peran arteri mayor tersumbat (Lewis, 2004:
1526).
Ada 2 araf yang sangat berpengaruh pada kasus stroke ini, yaitu;
Saraf kranialis
41
1. N. VII
N. VII mempunyai tiga nukleus: nukleus motorik utama, parasimpatis
dan sensorik. Nukleus motorik utama terletak di formatio reticularis pons
bagian bawah. Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian
atas menerima serabut kortikonuklearis dari kedua hemisperium cerebri.
Bagian nukleus yang mempersarafi otot-otot wajah bagian bawah hanya
menerima serabut kortikonuklear dari hemisperium cerebri sisi yang
berlawanan.
Jaras-jaras ini menjelaskan pengendalian voluntar otot-otot wajah. Akan
tetapi, terdapat jaras involunter lain; jaras ini memisahkan dan
mengendalikan perubahan mimik atau emosional pada ekspresi wajah.
Nervus ini mempersarafi otot-otot ekspresi wajah, rem.auricularis,
stapedius, venter posterior m. Digastricus, m. Sthyloideus, glandula
submandibularis, sublingua, glandula nasalae, glandula palatinae, dan
serabut-serabut pengecap dua pertiga anterior lidah, dasar mulut dan
palatum. Serabut radix motorik berjalan ke posterior mengelilingi sisi
medial nucleus abducens. Lalu mengelilingi nucleus di bawah colliculus
fascialis di lantai ventricular quartus, lalu ke anterior dan muncul dari
batang otak. Radiks sensoris dibentuk oleh processus centralis sel-sel
unipolar ganglion genikulatum. Radiks ini juga mengandung serabut
eferen parasimpatis postganglionik dari nuclei parasimpatis.
2) N. XII
Nervus ini merupakan nervus motorik dan mempersarafi semua otot
intrinsik lidah, ditambah m.styloglossus, m. Hyoglossus dan m.
Genioglossus. Nukleus n. XII terletak dekat garis tengah tepat di bawah
lantai entriculus quartus. Nukleus ini menerima serabut saraf dari kedua
hemisper cerebri. Kecuali m. Genioglosus yang menerima persarafan dari
hemisper kontralateral. Serabut saraf nervus ini muncul dari permukaan
anterior medulla oblongata di antara pyramis dan oliva. Saraf ini
menyilang fossa cranii posterior dan meninggalkan cranium melalui
canalis hypoglossus. Saraf berjalan ke bawah lalu ke depan di dalam
42
leher, di antara arteia carotis interna dan vena jugularis interna sampai
mencapai pinggir bawah venter posterior musculus digastricus.
2. Stroke (hemorrhagic dan non-hemorrhagic)
Pengertian
Menurut WHO stroke adalah gangguan fungsi otak fokal (global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau langsung
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular (dikutip oleh Muttaqin, 2008: 128). Stroke atau cedera
serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer, 2001: 2131). Stroke
adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
Corwin (2000: 181).
Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa stroke adalah
gangguan pada fungsi otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak, bersifat global dengan gejala-gejala yang berhubungan dengan
hilangnya fungsi otak yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
langsung menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain masalah vaskular.
Etiologi:
Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian : trombosis
(bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher), embolisme
serebral (bekuan darah atau materi lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain), iskemia (penurunan aliran darah ke area otak) dan
hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke
dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak).
1. Infark Otak (80%)
oEmboli
a. Emboli Kardiogenik
- Fibrilasi atrium atau aritmia lain
- Trombus mural ventrikel kiri
43
- Penyakit katup mitral atau aorta
- Endokarditis (infeksi atau non infeksi)
b. Emboli Paradoksal
c. Emboli Arkus Aota
oAterotrombik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)
a. Penyakit Ekstrakranial
- Arteri karotis internasional
- Arteri vertebralis
b. Penyakit Intrakranial
- Arteri karotis interna
- Arteri serebri media
- Arteri basilaris
- Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Pendarahan Intraserebral (15%)
- Hipertensif
- Malformasi arteri-vena
- Angiopati amiloid
3. Pendarahan Subarachnoid (5%)
4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark atau pendarahan)
- Trombosis sinus dura
- Diseksi arteri karotis atau vertebralis
- Vaskulitits sistem saraf pusat
- Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
- Migran
- Kondisi hiperkoagulasi
- Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)
- Kelainan hematologis
- Miksoma atrium
Faktor Resiko
Yang tidak dapat diubah:
Usia. Jenis kelamin pria, Ras, Riwayat keluarga
44
Yang dapat diubah:
DM, obesitas, Hipertensi, Merokok, Penyalahgunaan alcohol dan obat,
Kontrasepsi oral, Hematokrit meningkat, Bruit karotis asimtomatis,
Hiperurisemia, Dislipidemia, Riwayat TIA atau strok, PJK, Fibrilasi atrium,
Heterozigot atau homozigot untuk homosistinua.
Klasifikasi
a. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subaraknoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area otak tertentu.
Pada umumnya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun
bisa juga terjadi saat istirahat. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu :
1. Perdarahan intraserebral. Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma)
terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam
jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan edema otak.
2. Perdarahan sub-araknoid. Pecahnya arteri sehingga terjadi perdarahan
yang masuk ke ruang sub-araknoid.
b. Stroke non-hemoragik
Dapat berupa embolik dan/atau trombosis serebral. biasanya terjadi saat
sedang tidur, setelah lama istirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemik yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder.(Muttaqin, 2008: 129-130)
45
Gambar 2.1 Ilustrasi stroke hemoragik, stroke embolik dan stroke
trombotik (Lewis, 2004: 1528).
Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark tergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang
disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat
berubah (makin lambat atau makin cepat) pada gangguan lokal (trombus,
emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai
faktor penyebab infark pada otak (Muttaqin, 2008:131). Gambaran ringkas
patofisiologi stroke dan masalah keperawatan yang ditimbulkannya dapat
dilihat pada gambar 2.3.
46
Hemoragik
Perdarahan intraserebral atau perdarahan intrakranium
Peningkatan TIK
Penekanan pada aliran darah serebral
Penekanan pada jaringan otak
Defisit neurologis
Kerusakan sel neuron
Edema serebral
Penurunan perfusi jaringan serebral
Hipoksia serebral
Embolisme serebral
Iskemik serebral
Trombosis serebral
Gambar 2.3 Patofisiologi Stroke (dikembangkan dari Muttaqin, 2008:
132; Smeltzer, 2001: 2132).
Diagnosis Banding
a. Stroke non-hemorrhagic Trombotik
Kelainan ini merupakan bentuk tersering penyakit serebrovaskular,
membentuk sekitar 70% - 80% dari semua cerebrovascular accident atau
stroke. Kelainan ini paling sering terjadi pada dekade ketujuh kehidupan
dan lebih sering ditemukan pada laki-laki (Robbins, 2007: 909). Trombus
yang berasal dari plak aterosklerosis, atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi
turbulensi. Trombus yang pecah dari dinding pembuluh darah terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemik
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan
edema dan kongesti di sekitar area. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukan perbaikan (Muttaqin,
2008: 131). Biasanya klien mengalami satu atau beberapa kali serangan
iskemik transien (transient Ischemic Attack, TIA) sebelum stroke
trombotik terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang
reversible akibat hipoksia serebrum. TIA berlangsung kurang dari 24
jam. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan massif (Corwin, 2000: 181).
b.Stroke Embolik
Stroke embolik berkembang sebagai akibat adanya oklusi oleh suatu
embolus yang terbentuk di luar otak yang lepas dari pembuluh darah
diluar otak (Corwin, 2000: 181). Sesungguhnya 99% dari semua emboli
menggambarkan bagian tertentu suatu trombus yang terlepas (Robbins,
2007: 103). Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau
cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral (Smeltzer, 2001:
2132). Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan
edema dan nekrosis diikuti trombosis.
47
Jika sirkulasi terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan
yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversible untuk waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya
henti jantung (Muttaqin, 2008: 131). Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik tergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau asesori).
a. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis yang
timbul mendadak)
b. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik)
c. Afasia (kehilangan kemampuan komunikasi)
d. Disartria (bicara pelo atau cadel)
e. Gangguan penglihatan (Hemianopia atau monokuler) atau diplopia.
f. Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala
(ed Mansjoer, 2000: 18; Smeltzer, 2001: 2133).
Pemeriksaan Diagnostik
a. Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik, seperti perdarahan, atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau
ruptur.
b. CT Scan : memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan
adanya infark. Catatan : mungkin tidak dengan segera menunjukkan
semua perubahan tersebut.
c. Pungsi lumbal : Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada
trombosis, emboli, serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan
yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid
dan perdarahan intra kranialk. Kadar protein total meningkat pada kasus
trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
d. MRI : menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik,
Malformasi arteriovena (MAV)
48
e. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah
sistem arteri karotis (aliran darah/muncul plak) arteriosklerotik).
f. EEG : mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
g. Sinar X tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karotis
interna terdapat pada trombosis serebral; klasifikasi parsial dinding
aneurisma pada perdarahan subarakhnoid. (Doenges, 1999: 292).
Penatalaksanaan
Stroke Akut di Unit Gawat Darurat
Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukkan betapa
pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena “jendela terapi” dari
stroke hanya 3 - 6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat
memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal
yang harus dilakukan adalah :
1. Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC
2. Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal
napas
3. Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan
kecepatan 20ml/ jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dextrose
5% dalam air dan salin 0,45% karena dapat memperhebat edema otak.
4. Beri oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.
5. Jangan memberikan makanan dan minuman lewat mulut.
6. Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen
toraks.
7. Ambil sampel untuk pemeriksaan darah : pemeriksaan darah perifer
lengkap dan trombosit, kimia darah, (glukosa, elektrolit, ureum, dan
kreatinin), masa protombin, dan masa tromboplastin parsial.
8. Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alkohol, fungsi hati,
gas darah arteri, dan skrining toksikologi.
9. Tegakkan diagnosa berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik.
49
10. CT Scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada,
dengan skor siriraj. Untuk menentukan jenis stroke.
Prinsip penatalaksanaan Stroke Iskemik
1. Membatasi atau memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-
6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant
tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan
pada stroke iskemik pada waktu onset <3 jam dan hasil CT Scan
normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakukan di RS yang
fasilitasnya lengkap.
2. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke
yang masih berkembang (“jendela terapi” sampai 72 jam).
Progresivitas stroke terjadi pada 20-40% pasien stroke iskemik yang
dirawat, dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala.
Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut :
- Edema yang progresif dan pembengkakkan akibat infark : masalah ini
umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak pada umumnya
mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset
stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi
dengan manitol bermanfaat. Hindari cairan hipotonik. Steroid tidak
efektif.
- Ekstensi teritori infark. Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang
progresif dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya
infark batang otak yang progresif pada seorang pasien dengan
trombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi distal yang
berhubungan denagan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal
(misalnya perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien
dengan oklusi arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah trombosis
yang progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah yang
dapat menyerupai kegagalan perfusi.
- Konversi hemoragis. Masalah ini diketahui dari hasil radiologi tapi
jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga faktor resiko utama adalah usia
50
lanjut, ukuran infark yang besar dan hipertensi akut. Jangan
memberikan antikoagulan pada pasien dengan resiko tinggi selama 48-
72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati
dengan obat anti hipertensi.
Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan
stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar
dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dengan
kardioemboli serta palin rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner.
Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi resiko stroke berulang dini
pada pasien dengan kardioemboli.
3. Bunyi Jantung
Bunyi akibat vibrasi pendek bunyi jantung. akibat vibrasi panjang lebih
panjang = bising jantung.
Bunyi jantung
Bunyi jantung I, II, III, IV
Opening snap
Irama derap
Klik
Bunyi jantung I tanda fase sistolik dan Bunyi jantung II tanda fase diastolik
harus diidentifikasi secara akurat dan selalu terdengar pada setiap pasien
o Beberapa patokan :
Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus cordis
Bunyi jantung I bersamaan dengan denyut karotis
Bunyi jantung I paling jelas di apeks
Bunyi jantung II paling jelas di sela iga 2 tepi kiri sternum
Bunyi jantung II normal terpecah pada inspirasi dan tunggal pada
ekspirasi
Pada irama lambat, jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (= fase
sistolik) lebih pendek drpd jarak antara bunyi jantung II dan bunyi jantung I
(fase diastolik)
51
Bunyi jantung I
Bunyi jantung I terjadi akibat bunyi penutupan katup atrioventrikuler
Komponen mitral bunyi jantung I disebut M 1
Komponen trikuspidnya disebut T 1
T 1 terjadi ± 0,03 detik setelah M1 bunyi jantung I terpecah (split)
sempit
Penilaian : bunyi jantung I : normal, melemah atau mengeras
Bunyi jantung I mengeras : defek septum atrium, stenosis mitral, stenosis
trikuspid
Bunyi jantung I melemah : insufisiensi mitral dan trikuspid, myocarditis,
pericarditis, efusi pericardium
Bunyi jantung II
Bunyi jantung II terjadi dari kompleks bunyi akibat penutupan katup
semiluner (aorta dan pulmonal)
Komponen aorta bunyi jantung II disebut A 2
Komponen pulmonal disebut P 2
Pada bayi, anak dan dewasa muda yang normal, bunyi jantung II
terdengar terpecah (split) pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi
Pada inspirasi A 2 maju, P 2 mundur bunyi jantung II terpecah
Pada ekspirasi bunyi jantung II tunggal/ terpecah sempit (gb. 20)
Keterangan fenomena di atas :
Bunyi jantung II pada anak penting
• Normal : bunyi jantung II harus terpecah saat inspirasi
• Bila tunggal pada seluruh siklus pernapasan : berarti ada obstruksi jalan
keluar ventrikel kanan berat atau malposisi arteri-arteri besar
• Intensitas bunyi jantung II : normal, melemah, mengeras
• Bunyi jantung II terpecah lebar pada : right bundle branch block (RBBB),
defek septum atrium, stenosis pulmonalis, gagal jantung kanan,
insufisiensi mitral akut
Kadang-kadang P2 mendahului A2 (reversed splitting):
Pada stenosis aorta, LBBB (left bundle branch block)
52
Pada keadaan tersebut bunyi jantung II pecahnya jelas pada saat ekspirasi
dan pada inspirasi bunyi jantung II terdengar tunggal
• P2 lemah bunyi jantung II terdengar tunggal pada seluruh siklus
pernapasan : siklus pulmonalis berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonalis,
atresia trikuspidalis, transposisi arteri-arteri besar, truncus arteriosis
• P2 mengeras pada insufisiensi pulmonalis, hipertensi pulmonal
Bunyi Jantung III
Nada rendah
0.10 – 0.20 detik setelah bunyi jantung II
di apeks/ parasternal kiri bawah
pada anak dan dewasa muda normal
mengeras bila pengisian ventrikel bertambah
mengeras + takikardia irama derap (patologis)
Bunyi Jantung IV
Nada rendah
Oleh karena deselerasi darah pada pengisian ventrikel oleh atrium (bunyi
atrium)
Tidak ada pada bayi dan anak normal
Terdengar pada keadaan patologi: dilatasi ventrikel, hipertrofi
ventrikuler, fibrosis myokardium. Bunyi jantung IV didengar dengan
membran stetoskop yang ditekan kuat pada dinding dada : bunyi jantung
IV menghilang – bunyi jantung I yang terpecah lebih jelas
Irama Derap (Gallop Rhythm)
o Terjadi bila bunyi jantung III dan atau IV terdengar keras disertai
takikardia spt derap kuda lari
o Irama derap yang terdiri atas bunyi jantung I, II, dan III disebut :
irama derap protodiastolik
o Bila t.d bunyi jantung IV, I dan II disebut irama derap presistolik
o Bila bunyi jantung III dan IV bergabung disebut irama derap sumasi
(summation gallop)
o Adanya irama derap = keadaan patologik
53
o Pada neonatus = gagal jantung
Opening Snap
Bunyi pembukaan katup (mitral)
Bunyi patologis : pada penderita dewasa = stenosis mitral (pada anak
jarang)
Klik
o Bunyi detakan pendek bernada tinggi
o Ada beberapa jenis:
1. Klik ejeksi : stenosis aorta/ stenosis pulmonar valvular
2. Klik sistolik : dilatasi aorta (tetralogi Fallot, syndroma Marfan)
3. Klik midsistolik : prolaps katup mitral
o Pada myocarditis, cardiomegaly, pericarditis dengan efusi, edema
anasarca berat : semua bunyi jantung melemah
Bising Jantung
o Terjadi akibat arus darah turbulen melalui jalan sempit/ jalan
abnormal
o Pada setiap bising jantung harus diperinci :
1. Fase bising
Berdasar tempatnya pada siklus jantung ditentukan:
a. bising sistolik : terdengar antara bunyi jantung I dan bunyi
jantung II
b. bising diastolik : terdengar antara bunyi jantung II dan bunyi
jantung I
Penentuan bunyi jantung I dan bunyi jantung II secara akurat :
suatu sine qua non
2. Kontur/ bentuk bising
a. Bising sistolik
i. Defek septum ventrikel
ii. Insufisiensi mitral
iii. Insufisiensi trikuspidal
54
Bising sistolik dini : mulai bersamaan bunyi jantung I, dekresendo dan
berhenti sebelum bunyi jantung II : defek septum ventrikel, kecil.
Bising ejeksi sistolik : mulai setelah bunyi jantung I kresendo – dekresendo,
berhenti sebelum bunyi jantung II. Terdapat pada :
Bising inosen
Bising fungsional
Stenosis pulmonal
Stenosis aorta
Defek septum atrium
Tetralogi Fallot
Bising sistolik akhir : mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo,
berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II :
Insufisiensi mitral kecil
Prolaps katup mitral
b. Bising diastolik
Bising diastolik dini : mulai bersamaan bunyi jantung II, dekresendo,
berhenti sebelum bunyi jantung I:
Insufisiensi aorta
Insufisiensi pulmonal
Bising middiastolik (diastolik flow murmur) akibat aliran darah berlebih
(stenosis relatif katup mitral/ trikuspid).
Defek septum ventrikel besar
Ductus arteriosus persisten besar
Defek septum atrium besar
Insufisiensi mitral/ trikuspidal berat
Bising diastolik akhir/ bising presistolik mulai pertengahan fase
diastolik, kresendo, berakhir pada bunyi jantung I : Stenosis mitral
organik.
c. Bising diastolik dan sistolik
55
Bising kontinu mulai setelah bunyi jantung I, kresendo, capai puncak
pada bunyi jantung II, dekresendo – berhenti sebelum bunyi jantung I
berikut :
Ductus arteriosus persisten
Fistula arteri - vena
Bising to and fro kombinasi bising ejeksi sistolik dan diastolik dini,
pada: Stenosis aorta + insuf aorta, stenosis pulm + insuf pulm
3. Derajat bising
Intensitas bising dinyatakan dalam 6 (enam) derajat :
Derajat 1/6 : sangat lemah (hanya oleh yang berpengalaman)
Derajat 2/6 : lemah tapi mudah terdengar – penjalaran minimal
Derajat 3/6 : keras, tapi tak disertai getaran bising – penjalaran sedang
Derajat 4/6 : disertai getaran bising – penjalaran luas
Derajat 5/6 : sangat keras – terdengar bila stetoskop ditempelkan
sebagian saja pd dinding dada – penjalaran luas
Derajat 6/6 : terdengar meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada
– penjalaran sangat luas
4. Pungtum maksimum bising (yg paling keras)
Tempat terdengar yang paling keras :
o Bising mitral di apeks
o Bising trikuspid di parasternal kiri bawah
o Bising pulmonal di sela iga ke-2 tepi kiri sternum
o Bising aorta di sela iga ke 2 tepi kanan atau kiri sternum
5. Penjalaran bising
Arah bising paling baik dijalarkan:
o Bising mitral ke lateral/ aksila
o Bising pulmonal ke sepanjang tepi kiri sternum
o Bising aorta ke apeks dan daerah karotis
6. Kualitas bising
Dapat terdengar spt meniup (blowing) spt defek dan insuf mitral
Dapat “rumbling” spt pada stenosis mitral
56
7. Perubahan intensitas bising dengan perubahan posisi dan respirasi
Bising mitral mengeras : pada miring ke kiri
Bising pulmonal dan aorta mengeras : pada menunduk
Bising jantung kanan mengeras pada inspirasi
4. EKG
EKG / Elektrokardiogram adalah suatu grafik yang dihasilkan oleh suatu
elektrokardiograf. Alat ini merekam aktivitas listrik jantung pada waktu
tertentu (pada saat pemeriksaan). Secara harafiah diartikan sebagai :
elektro : berkaitan dengan elektronika, dan kardio : berasal dari bahasa
Yunani yang artinya jantung, kemudian gram : berarti tulis / menulis.
Analisis sejumlah gelombang dan vektor normal depolarisasi dan
repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang
penting. EKG/Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara
langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-turunnya
kontraktilitas jantung.
Dalam dunia medis alat EKG ini digunakan untuk mendiagnosis beberapa
jenis penyakit, terutama yang berhubungan dengan jantung, karena EKG ini
menggambarkan listrik jantung. Itulah sedikit mengenai pengertian EKG.
Dalam penggunaannya membantu dalam menegakkan beberapa diagnosis
dan diantaranya digunakan untuk:
1. Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung. Bila segera
ditemukan arutmia jantung. maka diagnosis ditegakkan dengan segera
dan terapi pun bisa diberikan dengan segera pula.
2. EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai
ada infark otot jantung akut.Karena infark jantung yang dibiarkan
terlalu lama akan meningkatkan angka kematian.
3. EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji
stres jantung atau tredmill.
57
4. EKG digunakan untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli
paru atau hipotermia).Karena gambaran EKG pada emboli paru khas
dan berbeda dengan kelainan aritmia.
5. EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia
dan hipokalemia).
6. EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi contohnya pada
gambaran blok cabang berkas kanan dan kiri.(LBBH atau RBBH).
EKG ini terdiri dari berbagi bagian diantaranya yaitu:
1. 4 (empat) buah sadapan ekstremitas, yaitu;Tangan kiri (LA).Tangan
kanan (RA).Kaki kiri (LL).Kaki kanan (RL)
2. 6 (enam) buah sadapan dada yaitu V1, V2, V3, V4, V5, V6
3. Kabel sadapan yang terdiri dari 10 elektroda (4 buah unruk elektroda
ekstremitas, dan 6 buahuntuk elektroda dada)
4. Kertas grafik EKG
Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan
25 mm/s, meskipun kecepatan yang di atas daripada itu sering digunakan.
Setiap kotak kecil kertas EKG berukuran 1 mm². Dengan kecepatan 25
mm/s, 1 kotak kecil kertas EKG sama dengan 0,04 s (40 ms). 5 kotak kecil
menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada
5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik
dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal
“kalibrasi” harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV
harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di
kertas EKG.
Sadapan yang ada pada EKG memiliki 2 arti pada elektrokardiografi yaitu
bisa merujuk ke kabel yang menghubungkan sebuah elektrode ke
elektrokardiograf, atau ke gabungan elektrode yang membentuk garis
khayalan pada badan di mana sinyal listrik diukur. Lalu, istilah benda sadap
longgar menggunakan arti lama, sedangkan istilah 12 sadapan EKG
menggunakan arti yang baru. Nyatanya, sebuah elektrokardiograf 12
58
sadapan biasanya hanya menggunakan 10 kabel/elektroda. Definisi terakhir
sadapan inilah yang digunakan di sini.
Ada 2 jenis sadapan, yaitu unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki
elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan
dengan ‘netral’ stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan
ini berasal dari "tengah" jantung yang mengarah ke luar secara radial dan
termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas (VL, VR, dan
VF). Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa
potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di
potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I,
arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas adalah I, II,
dan III.
Sadapan Ekstremitas Pada EKG / Elektrokardiogra. Sadapan bipolar standar
(I, II, dan III) merupakan sadapan asli yang dipilih oleh Einthoven untuk
merekam potensial listrik pada bidang frontal. Elektroda-elektroda
diletakkan pada lengan kiri ( LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right
Arm), dan tungkai kiri (LL = Left Leg). Sifat kontak dengan kulit harus
dibuat dengan melumuri kulit dengan gel elektroda. Sadapan LA, RS, dan
LL kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan memutar
tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan terekam sadapan
standar ( I, II, dan III). Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda,
tungkai kanan (RL = Right Leg), dan sadapan yang bertindak sebagai “arde”
59
(ground) dan tidak mempunyai peranan dalam pembentukan EKG. Sadapan
bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2 tempat tertentu.
Hantaran I = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (LA-
RA)
Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kanan (LL-
RA)
Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kiri (LL-
LA)
Sadapan Dasar Sebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di
EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang
menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoritis dapat
ditempatkan di manapun pada tubuh.
Sadapan Prekordial yang benar adalah sebagai berikut:
Sadapan prekordial V1 (merah), V2 (kuning), V3 (hijau), V4 (coklat), V5
(hitam), dan V6 (ungu) ditempatkan secara langsung di dada. Karena
terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi.
Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-
sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang
aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di
bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z.
Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan
sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.
Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks
QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara
sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi.
Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai
peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut
sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo
gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi
gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang
60
spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi,
infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.
Penempatan di Dada Pasien berada di: Sadapan V1 ditempatkan di
ruang intercostal IV di kanan sternum.
Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.
Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.
Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak
apeks berpindah).
Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris
anterior.
Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea
midaxillaris.
Dalam melakukan perekaman jantung seorang perawat harus
memperhatikan hal-hal berikut untuk dapat menghasikan rekaman jantung
yang baik:
1. EKG sebaiknya direkam pada pasien yang berbaring di tempat tidur yang
nyaman atau pada meja yang cukup lebar untuk menyokong seluruh
tubuh. Pasien harus istirahat total untuk memastikan memperoleh gambar
yang memuaskan. Hal ini paling baik dengan menjelaskan tindakan
terlebih dahulu kepada pasien yang takut untuk menghilangkan ansietas.
Gerakan atau kedutan otot oleh pasien dapat merubah rekaman.
2. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda. Kontak yang
jelek dapat mengakibatkan rekaman suboptimal.
3. Alat elektrokardiografi harus distandarisasi dengan cermat sehingga 1
milivolt (mV) akan menimbulkan defleksi 1 cm. Standarisasi yang salah
akan menimbulkan kompleks voltase yang tidak akurat, yang dapat
menimbulkan kesalahan penilaian.
4. Pasien dan alat harus di arde dengan baik untuk menghindari gangguan
arus bolak-balik.
61
5. Setiap peralatan elektronik yang kontak dengan pasien, misalnya pompa
infus intravena yang diatur secara elektrik dapat menimbulkan artefak
pada EKG.
Irama Normal Pada Hasil Perekaman EKG:
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan
standard 25mm / detik dan defleksi 10mm sesua dengan potensial 1mV
Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut .
Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan
merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri.
Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang
menghubungkan antara gelombang P dengan dengan Kompleks QRS
Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu kelompok gelombang
yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.Kompleks
QRS pada umumnya terdiri dari gelombagn Q yang merupakan
gelombang defleksi negatif pertama, gelombang R yang merupakan
gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang merupakan
gelombang defleksi negatif pertama setelah gelombang R.
Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang
menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang T
Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial repolarisasi dari
ventrikel kiri dan kanan
Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal
gelombang ini masih belum jelas
Dalam menuliskan hasil perekaman EKG normal berisikan hal berikut:
1. Frekuensi (heart rate)
2. Irama jantung (Rhyme)
3. Sumbu jantung (Axis)
4. Ada / tidaknya tanda tanda hipertrofi (pada atrium / ventrikel)
5. Ada / tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskhemi / injuri infark)
6. Ada / tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek obat-obatan ,
gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung )
62
- Ekstensi teritori infark
Ini dapat disebabkan oleh trombosis yang progresif dalam sebuah
pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang
progresif pada seorang pasien dengan trombosis arteri basilaris) atau
kegagalan difusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi
yang lebih proksimal (misalnya : perluasan infark zona perbatasan
internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna).
Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status
volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.
- Konversi hemoragis
Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan
gejala klinis. Tiga faktor risiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark
yang besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada
pasien dengan risiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset
stroke. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat antihipertensi.
63