skenario 4 imun

7/30/2019 Skenario 4 Imun

1/14

Skenario 4

MENCRET BERKEPANJANGAN

LO I. Memahami dan Menjelaskan Defisiensi Imun

1.1.1 Definisi Defisiensi Imun

Defisiensi imun berasal dari kata defek dan imun, yang mana arti defek adalah

kekurangan dan imun : kekebalan tubuh. Jadi dapat diartikan imunodefisiensi adalah suatu

keadaan dimana tubuh mengalami defisit (kurang) sistem kekebalan tubuh. Defek salah satu

komponen sistem imun dapat menimbulkan penyakit berat bahkan fatal yang secara kolektif

1.1.2 Klasifikasi Defisiensi Imun

DEFISIENSI IMUN

NON SPESIFIK SPESIFIK

Komplemen Kongenital/Primer

Kongenital Sel BFisiologik Sel T

Didapat kombinasi sel B dan T

Interferon dan Lisozim Fisiologik

Kongenital kehamilan

Didapat Usia tahun pertama

Sel NK Usia tua

Kongenital Sekunder/didapat

Didapat Obat-obatan

Sistem fagosit tindakan bedah,keteterisasi

Kuantitatif infeksi

Kualitatif penyinaran,kehilangan IgAglobulinemia timoma

Defisiensi imun terdiri atas sejumlah penyakit yang menimbulkan kelainan satu atau lebihsistem imun. Manifestasi defisiensi imun tergantung dari sebab dan respons.


2/14

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan defisiensi imun sekunder

Faktor Komponen yang kena

Proses penuaan Infeksi meningkat, penurunan responsterhadap vaksinasi, penurunan responssel T dan B serta perubahan dalam

kualitas respons imunMalnutrisi Malnutrisi protein-kalori dan kekurangan

elemen gizi tertentu (besi, seng/Zn);sebab tersering defisiensi imun sekunder

Mikroba imunosupresif Contohnya; malaria, virus, campak,terutama HIV; mekanismenya melibatkanpenurunan fungsi sel T dan APC

Obat imunosupresif steroid

Obat sitotoksik/radiasi Obat yang banyak digunakan terhadaptumor, juga membunuh sel penting darisistem imun termasuk sel induk,progenitor neutrofil dan limfosit yang

cepat membelah dalam organ limfoid.Tumor Efek direk dari tumor terhadap sistem

imun melalui penglepasan molekulimunoregulator imunosupresif (TNF-)

Trauma Infeksi meningkat, diduga berhubungandengan penglepasan molekulimunosupresif seperti glukokortikoid.

Penyakit lain seperti diabetes Diabetes sering berhubungan denganinfeksi

Lain-lain Depresi, penyakit Alzheimer, penyakitcoliac, sarkoidosis, penyakitlimfoproliferatif, makroglobulinemiaWaldenstrom, anemia aplastik,neolasma.

Hal-hal yang menimbulkan imunokompromais

Faktor predisposisi Efek terhadap sistem imun Jenis infeksiObat atau sinar X padaimunosupresi, resipienalograf ginjal, sumsumtulang, jantung, dan terapikanker

Imunitas selular danhumoral menurun

Infeksi paru, bakteremi,infeksi jamur, salurankencing

Virus imunosupresif(rubela, herpes, EBV,virus hepatitis, HIV)

Replikasi virus dalam sellimfoid yang menimbulkangangguan fungsi sel

Infeksi bakteri sekunderprotozoa pada AIDS

Tumor Replacement sistem imun Bakteremi, pneumoni,infeksi saluran cerna

Malnutrisi Hipoplasi limfoidLimfosit dalam sirkulasimenurunKemampuan fagositosis

Campak, tuberculosis,infeksi saluran nafas dancerna


3/14

1.1.3 D

i

a

g

n

osi

1.1.4 Diagnosis Defisiensi Imun

1. Antibodi Mikrobial dalam Pemeriksaan Defisiensi Imun

Kemampuan untuk memproduksi antibodi merupakan cara paling sensitif untuk

menemukan gangguan dalam produksi antibodi, biasanya ditemukan dengan esai ELISA.Antibodi terhadap S. pneumoniaditemukan pada hampir semua orang yang sehat, tapi

tidak untuk penderita defisiensi imun primer.Bila seseorang diimunisasi, periksa antibodi

terhadap toksoid tetanus, difteri dan polio.Bila rendah, tes dengan antigen mati lalu evaluasi 4-6

minggu setelahnya.

2. Pemeriksaan In Vitro

Sel B dapat dihitung dengan flow cytometry yang menggunakan CD19, CD20 dan

CD22. Sel T dapat dihitung dengan flow cytometrymenggunakan antibodi monoklonal terhadap

CD23 atau CD2, CD5 , CD7, CD4 dan CD8. Penderita dengan defisiensi sel T hanya hiporeaktif

atau tidak reaktif terhadap tes kulit dengan antigen tuberculin, kandida, trikofiton,streptokinase/streptodornase dan virus parotitis. Produksi sitokin berkurang bila dirangsang

dengan Phytohaemagglutininatau mitogen nonspesifik lain.

Tes in vitro dengan uji fiksasi komplemen dan fungsi bakterial, reduksi Nitroblue-

tetrazolium atau stimulasi produksi superoksida yang memberi nilai enzim oksidatif yang

berhubungan dengan fagositosis aktif dan aktivitas bakterisidal.

1.1.5 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Defisiensi Imun

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis

imunodefisiensi adalah pemeriksaan directdan pemeriksaan indirect. Pemeriksaan directdisini

mendeteksi adanya Ab tehadap penyakit imunodefisiensi yang disebabkan infeksi.Pemeriksaan indirect dilakukan untuk mendeteksi adanya Ag terkait penyakit imunodefisiensi

yang dikarenakan virus (bakteri), selain pemeriksaan itu dapat pula dilakukan PCR untuk dapat

mendeteksi adanya kelainan-kelainan dalam sistemis DNA untuk penyakit genetik

LO 2. Memahami dan Menjelaskan HIV/AIDS

menurun

Rokok, inhalasi partikel(silika, spora jamur)

Inflamasi paru, endapankompleks imun terhadapspora jamur

Infeksi saluran nafas,respons alergi

Penyakit endokrin kronik(diabetes)

Kemampuan fagositosismenurun

Infeksi stafilokokus,tuberkulosis, infeksi

saluran napas, bakteremiDefisiensi imun primer Imunitas selular

dan/humoral menurun


4/14

2.1.1 Definisi HIV/AIDS

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) diartikan sebagai kumpulan gejala atau

penyakit yang disebabkan menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human

Immunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae.AIDS adalah tahap akhir infeksi HIV.

2.1.2 Epidemiologi HIV/AIDS

Meratanya HIV diantara orang dewasa per negara pada akhir tahun 2005.

1550%515%15% 0.51.0%0.10.5%


5/14


6/14

2.1.5 Virus HIV

Struktur HIV 1 terdiri atas :

2 untaian RNA yang identik dan merupakan genom virus yang berhubungan dengan P17 dan

P24 berupa inti polipeptida. Semua komponen tersebut diselubungi envelop membran fosfolipid

yang berasal dari sel pejamu. Protein gp120 dan gp41 yang disandi virus ditemukan dalam

envelop.

1) RNA-directed DNA polymerase (reverse transcriptase) : polimerase DNA dalam

retrovirus seperti HI V. Transverse transcriptase diperlukan dalam teknik rekombinan

DNA yang diperlukan dalam sintesis first stand cDNA.

2) Antigen p24 : core antigen virus HIV, yang merupakan pertanda dini adanya infeksi HIV-

1, ditemukan beberapa hari minggu sblm terjadi serokonversi sintesis antibodi terhadap

HIV-1.

3) Antigen gp120 : gilkoprotein permukaan HIV-1 yang mengikat reseptor CD4+ ini telah

digunakan untuk mencegah antigen gp120 menginfeksi sel CD4+.

4) Protein envelop : produk yang menyandi gp120, digunakan dalam usaha memproduksi

antibodi yang efektif dan produktif oleh pejamu.


7/14

Siklus hidup HIV

Berawal dari infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi kedalam genom. Ekspresi gen virus

dan produksi partikel virus. Virus menginfeksi sel dengan menggunakan glikoprotein envlop

yang disebut gp120, yang terutama mengikat sel cd4+,makrofag dan sel diidentifikasi juga dapatdiinfeksinya.

Setelah virus berikatan dengan reseptor sel,membran virus bersatu dengan membran pejamu

dan virus masuk sitoplasma. Disini envlop virus dilepas oleh protease virus dan RNA jadi

bebas.Pengkopian DNA dari RNA disintesis oleh enzim riverstanskriptase dan kopi DNA

bersatu dengan DNA pejamu.DNA yang terintegrasi disebut provirus. Provirus dapat diaktifkan


8/14

,sehingga diproduksi RNA dan protein virus. Lalu virus mampu membentuk stuktur ini ,

berimigrasi ke membran sel pejamu, dilepas berupa partikel virus yang dapat menular dan siap

menginfeksi sel lain. Integrasi provirus dapat tetap laten dalam sel terinfeksi untuk berbulan-

bulan atau tahunan, sehingga tersembunyi dari sistem imun pejamu, bahkan dari terapi

antivirus.

2.1.6 Patogenesis HIV/AIDS

Target utama virus adalah limfosit CD4+ yang berfungsi penting pada imunologis, danbila hilang menimbulkan gangguan respons imun yang progresif.Virus tersebut memiliki afinitasterhadap molekul permukaan CD4.

Infeksi HIV primer pada limfosit CD4+ dan monosit pada mukosa vagina.Virus dibawaoleh APC ke KGB regional dan dideteksi setelah inokulasi selama 5 hari.Sel individual dideteksi7-14 hari dengan hibridasi in situ.Viremia dideteksi 7-21 hari.Lalu jumlah sel yangmengekspresikan virus (viremia) menurun drastis yang dihubungkan dengan koinsidenpeningkatan sel limfosit CD8. Replikasi HIV terjadi saat steady-state, yaitu beberapa bulan

setelah infeksi, lalu relatif stabil hingga beberapa tahun (tapi lamanya bervariasi), yangmempengaruhi replikasi adalah faktor (dan patogenesisnya) adalah heterogeneitas kapasitasreplikatif virus dan heterogeneitas intrinsic pejamu.

Lalu antibodi muncul di sirkulasi beberapa minggu setelah infeksi, namun bisa dideteksipertama kali saat bereplikasi hingga masa steady-state.Tapi, dia tidak dapat mematikan virusyang ada, karena virus menghindar dari netralisasi yang dilakukan antibodi dengan melakukanadaptasi pada amplopnya, termasuk mengubah situs glikosilasinya.Akibatnya, konfigurasi 3dimensi berubah dan netralisasi gagal.

Patofisiologi:Supaya dapat terjadi infeksi virus, dia harus masuk kedalam sel, dalam hal ini sel darah

putih (limfosit), materi genetik virus dimasukkan kedalam DNA sel yang terinfeksi. Didalam sel,

virus berkembang biak dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virusyang baru. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit lainnya danmenghancurkannya.

Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein protein yang disebutCD4 (yang terdapat di selaput bagian luar). Sel-sel memiliki reseptor CD4 biasanya disebutCD4+ atau limfosit T yang berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistemkekebalan (misalnya limfosit B,makrofag dan limfosit T sitotoksik) yang semuanya membantumenghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing.

Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T helper sehingga terjadi kelemahansistem tubuh untuk melindungi dirinya dari infeksi dan kanker.

Seorang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T helper melalui 3 tahap selamabeberapa bulan atau tahun. Seorang yang sehat memiliki limfosit T sebanyak 2000 sel dalamdarah. Pada beberapa bulan pertama terinfeksi HIV jumlahnya menurun sebanyak 40-50%selama bulan-bulan ini penderita biasanya bisa menularkan didalam mencapai kadar stabil,yang berlainan pada setiap penderita. Perusakan sel CD4+ dan penularannya penyakit kepadaorang lain terus berlanjut. Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendahmembantu dokter untuk menentukan orang-orang yang berisiko tinggi menderita AIDS. JumlahCD4+ biasanya menurun drastis jika kadarnya mencapai 200 sel/ml darah, maka penderitarentan terhadap infeksi.

Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B(limfosit yangmenghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan.Antibodi


9/14


10/14

fotofobia, meningitis, ensefalitis) dan saluran cerna (anoreksia, nausea, diare, jamur di mulut).

Fase Penyakit Ciri Klinis

Penyakit HIV akut Demam, sakit kepala, sakit tenggorok dengan faringitis,limfadenopati umum, ruam

Periode klinis laten Jumlah sel CD4+ menurun

AIDS Infeksi oportunistik:Protozoa (T. kriptosporodium)Bakteri (M. avium, nokardia, salmonela)Jamur (kandida, K. neoformans, H. kapsulatum,pneumocystis)Virus (CMV, herpes simpleks, varisela-zoster)

Tumor :Limfoma (EBV-limfoma yang berhubungan dengan sel B)Sarkoma Kaposi

EnsefalopatiWastung syndome

2.1.9 Pemeriksaan HIV/AIDS

Untuk meningkatkan kepastian apakah seseorang terinfeksi HIV/AIDS dilakukan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan laboratorium untuk deteksi HIV ada 2 yakni,

pemeriksaan direk (serologi) untuk mendeteksi Ab terhadap HIV seperti menggunakan teknik

ELISA, Aglutinasi, dan pemeriksaan indirek untuk mendeteksi Ag, yang dapat dilakukan dengan

isolasi, biakan virus, deteksi materi genetik virus.

Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes HIV adalah adanya masa jendela(window period) yaitu waktu sejak tubuh terinfeksi HIV hingga timbulnya Ab yang dapat

dideteksi dengan pemeriksaan. Ab terbentuk 4-8 minggu setelah infeksi.

Jika pada pemeriksaan ini penderita yang dicurigai risiko terinfeksi HIV cukup tinggi

memberikan hasil negatif, perlu diadakan pemeriksaan ulangan 3 bulan kemudian.

WHO menganjurlan pemakaian salah satu dari 3 strategi pemeriksaan antibodi terhadap

HIV, tergantung pada tujuan penyaringan keadaan populasi dan keadaan pasien.

Tabel Strategi Pemeriksaan anti-HIV

Tujuan pemeriksaan Prevalensi infeksiHIV

Strategi pemeriksaan

Keamanan transfusidan transplantasi

Semuaprevalensi

I

Surveillance >10%10%

III


11/14

Diagnosis Bergejala infeksiHIV/AIDS

Tanpa gejala

>30%

30%>10%10%

III

IIIIIII

Pada keadaan yang memenuhi dilakukannya strategi I, hanya dilakukan 1 kali

pemeriksaan.Bila hasil pemeriksaan reaktif, maka dianggap sebagai kasus terinfeksi HIV dan

bila hasil pemeriksaan non-reaktif dianggap tidak terinfeksi HIV.

Strategi II menggunakan 2 kali pemeriksaan jika serum pada pemeriksaan pertama

memberikan hasil reaktif.Jika pada pemeriksaan pertama hasilnya non-reaktif, maka dilaporkan

hasil tesnya negatif.Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif, maka disimpulkan sebagai

terinfeksi HIV.Namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalah non-reaktif, maka pemeriksaan

harus diulang dengan ke-2 metode. Bila hasil tetap tidak sama, maka dilaporkan sebagai

indeterminate.

Strategi III menggunakan 3 kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan pertama, kedua,

dan ketiga reaktif, maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut memang terinfeksi HIV. Bila

hasil pemeriksaan tidak sama, misalnya hasil tes pertama reaktif, kedua reaktif, ketiga non-

reaktif atau pertama reaktif, kedua non-reaktif, ketiga non-reaktif, maka keadaan ini disebut

sebagai equivocal atau indeterminatebila pasien yang diperiksa memiliki riwayat pemaparan

terhadap HIV atau berisiko tinggi tertular HIV. Sedangkan bila hasil seperti yang disebut

sebelumnya terjadi pada orang tanpa riwayat pemaparan terhadap HIV atau tidak berisiko

tertular HIV, maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai non-reaktif.

2.1.10 Diagnosis HIV/AIDS

Seseorang dinyatakan terinfeksi HIV/AIDS apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti

terinfeksi HIV, baik pemeriksaan direk (serologis) dan indirek (deteksi Ag).Diagnosis AIDS

ditegakkan apabila terdapat infeksi oportunisti atau limfosit CD4+ < 200mm3.

CMV (selain hati, limpa, atau KGB)

CMV, retinitis (penurunan fungsi penglihatan)

Enselopati HIV

HSV (Herpes Simplex Virus)Histoplamosis

Isosporiasis

Kandidiasis (bronkus, trakea, esofagus)

Cervix cancer

Limfoma

M.avium

M.tuberculosae


12/14

Pneumonia pneumocystis carinii

Pneumonia rekuren

Sindrom kaposi

Toksoplasmosis otak

Wasting syndrome

2.1.11 Penatalaksanaan HIV/AIDS

Penatalaksanaan infeksi HIV/AIDS meliputi penatalaksanaan fisik, psikologis, dan sosial.Penatalaksanaan medik terdiri atas :

1. Pengobatan suportif

Nutrisi dan vitamin yang cukup

Bekerja

Pandangan hidup yang positif

Hobi

Dukungan psikologis

Dukungan sosial2. Pencegahan serta pengobatan infeksi oportunistik dan kanker3. Pengobatan antiretroviral

Nucleoside reverse transcriptase inhibitor- AZT (zidovudin)- ddI (didanosin)- ddC ( zalsitabin)- d4T (stavudin)- 3TC (lamivudin)- Abakavir

Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor- Nevirapin- Delavirdin- Efavirenz

Protease inhibitor- Saquinavir- Ritonavir- Indinavir- Nelfinavir

Obat ini juga direkomendasikan pada : Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ 200-350 sel/mm3 dapat ditawarkan untuk

memulai terapi Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ >350 sel/mm3 dan viral load >100.000 kopi/ml

tetapi ARV dapat dimulai, namun dapat pula ditunda. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ >350 sel/mm3 dan viral load


13/14

Kombinasi obat antiretroviral lini pertama : kombinasi zidovudin (ZDV) + lamivudin (3TC) dengan nevirapin (NVP) atau

stavudin + lamivudin dengan nevirapin lini kedua : Tenofir / Abacavir + Didanosin + Saquinavir (ritonavir)* / Lopinavir (ritonavir)*

2.1.12 Prognosis HIV/AIDS

Tidak ada pengobatan untuk infeksi HIV.Sebelum ditemukannya pengobatan, ODHA

hanya dapat hidup selama 2 tahun.Untunglah sekarang telah terdapat peningkatan yang cukup

signifikan pada angka survival ODHA.Upaya pencegahan telah menurunkan angka infeksi HIV

pada anak dan membatasi terjadinya infeksi baru.

Pengobatan telah memperpanjang angka harapan hidup hingga 10 tahun bagi

ODHA yang patuh pada aturan pemakaian obat

Pengobatan menolong perbaikan sistem imun, melawan infeksi dan mencegah

terjadinya kanker. Akhirnya, virus menjadi resisten terhadap obat dan

manifestasi AIDS tambah berkembang Obat untuk terapi HIV-AIDS tidak menyembuhkan infeksi. Ini hal yang perlu

diingat oleh ODHA agar mereka tetap sadar bahwa mereka masih menjadi

sumber penularan sekalipun telah mendapatkan pengobatan

Upaya penelitian difokuskan untuk mengembangkan pengobatan terbaru dan

yang lebih baik.

http://www.emedicinehealth.com/hivaids/page9_em.htm

2.1.13 Pencegahan HIV/AIDS

Ada beberapa jenis program yang terbukti sukses diterapkan di beberapa negara dan amat

dianjurkan oleh Badan Kesehatan Dunia, WHO, untuk dilaksanakan secara sekaligus yaitu :

a) Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa mudab) Program penyuluhan sebaya untuk berbagai kelompok sasaranc) Program kerja sama dengan media cetak dan elektronikd) Paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, termasuk program pengadaan

jarum suntik sterile) Program pendidikan agamaf) Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS)

g) Program promosi kondom di lokalisata pelacuran dan panti pijath) Pelatihan keterampilan hidupi) Program pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling

j) Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasan prostitusi anakk) Integrasi program pencegahan dengan program pengobatan, perawatan dan dukungan

untuk ODHAl) Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat ARV
http://www.emedicinehealth.com/hivaids/page9_em.htmhttp://www.emedicinehealth.com/hivaids/page9_em.htmhttp://www.emedicinehealth.com/hivaids/page9_em.htm


14/14

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi HIV/AIDS

(di catatan)

LO 4. Memahami dan Menjelaskan Etika terhadap ODHA (Orang Dengan HIV AIDS)

Pandangan dokter terhadap pasien sebagai manusia seutuhnya akan membantumenemukan latar belakang kelainan kesehatan pasien secara tepat. Bersikap Beneficencemerupakan sikap dokter yang mengutamakan tindakan kebaikan ditujukan kepada pasien.Non-Maleficence merupakan larangan bagi seorang dokter untuk melakukan tindakan yangdapat memperburuk keadaan pasien. Bersikap Justiceyaitu mementingkan keadilan dalambersikap tanpa adanya diskriminasi terhadap pasien seperti penderita HIV/AIDS.

LO 5. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam terhadap ODHA (Orang Dengan HIV

AIDS)

Sampai saat ini belum ada vaksin yang mampu sepenuhnya mencegah HIV, hanya

sebatas mencegah penyebarannya dengan obat ARV. Orang yang terinfeksi HIV akan

menjadi karier selama hidupnya, pada firman Allah S.W.T yang berbunyi, Dan

sesungguhnya akan kami berikan cobaan kepada kamu dengan sedikit kelaparan,

ketakutan dan berikanlah berita gembira bagi orang-orang sabar.(QS. Al-Baqarah: 155).

Dan juga Allah berfirman yang berbunyi, " Hai manusia , telah datang kepadamu kitab

yang berisi pelajaran dari Tuhanmu dan sebagai obat penyembuh jiwa, sebagai

petunjuk dan rahmat bagi orang-orang yang beriman ". ( QS. Yunus : 57 ).

Ulama juga berkewajiban mengantisipasi kemungkinan ancaman dibidang kesehatanmasyarakat seperti penyebaran penyakit HIV/AIDS. Hal ini sejalan dengan hakekat ajaranislam yang sangat mengedepankan prinsip kebersamaan dalam kebajikan dan ketaqwaan.

skenario 4 imun

Documents