ASSALAMU’ALAIKUM......

KELOMPOK B-5KETUA : ROMI SLAMAT MUKTI (1102007244)

SEKRETARIS: NUR HALIMAH (1102007198)

ANGGOTA : KARTINI LAFONDA (1102007160) MIYA ELMIRA (1102007178) NUR LAILA (1102007200) RATIH MARY FARAH DISA

(1102007224) ROMI SLAMAT MUKTI

(1102007244) SRI RAHAYU (1102007267) WIDYA MARSYAIRIANI

(1102007288) ZEPPA MUSNICU (1102007307) SANDRA AMELIA (1102007250)

EDEMA

Anto, laki-laki, 30 tahun, mengeluh perutnya membesar dan kakinya bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pretibial, yang menunjukkan kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

STEP 1 Clarify unfamiliar term

• 1. Edema = Penumpukan cairan tubuh di intersisial akibat perpindahan cairan dari intravaskuler ke intersisial.

• 2. Asites = Kelebihan atau penimbunan cairan secara abnormal di peritoneum

• 3. Pemeriksaan fisik = Pemeriksaan tubuh untuk mencari kelainan dan apa yang dikeluhkan pasien.

• 4. Edema pritibial = Penumpukan cairan pada tungkai kaki (tibial).• 5. Plasma darah = Bagian cair dari darah yang mengandung

protein, seperti : albumin• 6. Tekanan koloid osmotic = Tekanan yang cenderung menarik

cairan intersisial yang menyelubungi sel kedalam kapiler.• 7. Albumin = Protein yang larut dalam air dan juga dalam

konsentrasi larutan garam yang sedang dengan kadar 60% dari plasma.

• 8. Tekanan hidrostatik= Tekanan ynga cenderung menarik cairan faskuler yang menyelubungi sel kedalam intersisial.

• 9. Kapiler darah = Pembuluh halus yang menghubungkan arteri yang dindingnya hanya setebal selapis endotel.

• 10.Pemeriksaan Laboratorium = Pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan fisik.

• 11.Protein = Senyawa organik kompleks yang mengandung S, C, H, O, N dan merupakan komponen utama.

• 12.Kelebihan cairan tubuh = Pemasukan melebihi pengeluaran.

STEP 2 Define problem1. Mengapa dokter mendiagnosis Anto menderita asites dan

edema?2. Apa saja jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan

edema?3. Bagaimana pengaruh kadar albumin, tekanan hidrostatik dan

tekanan koloid osmotik pada penderita edema?4. Apa penyebab asites dan edema?5. Apa saja gejala asites dan edema?6. Apa penyebab Hypoalbuminemia?7. Apa saja klasifikasi edema?8. Apa hubungannya kekurangan protein dengan terjadinya

edema?9. Apa hubungan antara gejala asites dan edema?10. Apa penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan

hidrostatik?11. Bagaimana mekanisme terjadinya asites dan edema?12. Apa fungsi dan komposisi albumin?13. Bagaimana cara mengobati dan mencegah asites dan edema?

STEP 3 Brainstormi possible explanation for the problem

1. Karena ditemukannya pembengkakan cairan pada peritoneum dan tibial

2. Jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan edema, yaitu :– Eksudat : cairan yang mengandung protein, biasanya lebih keruh– Transudat : cairan yang mengandung protein kurang dari 2 gr/100 ml

3. Jika kadar albumin berkurang maka tekanan hidrostatik bertambah dan tekanan koloidnya juga bertambah, sehingga cairan intersisial berkurang maka terjadi edema.

4. Penyebab asites :– Peningkatan permeabilitas vaskuler– Peningkatan intravena– Adanya obstruksi saluran limfe – Penurunan onkotik plasma

Penyebab edema : – Gagal jantung– Sirosis hati – Syndrom nefrotik– Hypoalbuminemia– Gagal ginjal akut– Gangguan intraabdomen

5. Gejala asites : – Pembengkakan kelopak mata– Peningkatan tekanan darah– Denyut nadi kuat– Penambahan berat badan secara cepat

Gejala edema : – Perut tegang– Pusar menjadi datar

6. Penyebab hypoalbuminemia, yaitu :– Kekurangan nutrisi protein– Kegagalan hati dalam mensintesis albumin– Syndrom nefrotik menyebabkan kehilangan albumin dalam urin

7. Klasifikasi edema, yaitu :– Lokalisata (edema lokal)– Generalisata (edema umum)

8. Albumin mempengaruhi tekanan osmotik, jika albumin berkurang maka tekanan osmotik menurun oleh karena itu cairan tidak dapat ditarik kembali kedalam intravaskuler sehingga terjadi edema.

9. Hubungannya karena asites merupakan edema yang terpusat di peritoneum.

10. Penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik dikarenakan albuminnya rendah.

11. - Mekanisme terjadinya asites :kegagalan hati sehingga hati menjadi rusak yang menyebabkan sintesis albumin berkurang

- Mekanisme terjadinya edema :Syndrom nefrotik menyebabkan sekresi albumin berlebih sehingga didalam urin terdapat banyak albumin dan didalam tubuh albuminnya berkurang

12. Fungsi albumin : – Mengatur tekanan osmotik– Protein pengangkut (hormon)– Anti koagulan

Komposisi albumin : – Mineral– Asam amino

13. - Pengobatan asites dan edema :– Penambahan albumin– Mengobati penyakit yang mendasari– Diet rendah garam– Meminum obat yang menghambat ADH

- Pencegahan asites dan edema :– Menjaga keseimbangan nutrisi (albumin)– Menjaga fungsi organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga dll)

STEP 4 Arrange explanation into a

tentative solution or hypotesa Edema dan asites adalah penumpukan cairan

tubuh yang disebabkan oleh kadar protein plasma rendah (albumin), tekanan koloid osmotik rendah, dan tekanan hidrostatik tinggi sehingga cairan intersisial juga ikut tinggi. Kadar protein plasma yang rendah dapat disebabkan oleh sirosis hati. Gejala-gejala edema yaitu Perut tegang dan Pusar menjadi datar, sedangkan gejala-gajala asites yaitu pembengkakan kelopak mata, peningkatan tekanan darah, denyut nadi kuat dan penambahan berat badan secara cepat. Asites dan edema dapat di obati dengan penambahan albumin, mengobati penyakit yang mendasari, diet rendah garam dan meminum obat yang menghambat ADH. Dan dapat dicegah dengan menjaga keseimbangan nutrisi (albumin) serta menjaga fungsi organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga dll).

STEP 5 Define learning objectives

I. Memahami dan menjelaskan kapiler darahI.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah dan susunan

sirkulasi kapiler darahI.2. Menjelaskan komponen-komponen kapiler darahI.3. Menjelaskan kapiler darah

I.4. Menjelaskan definisi dan hubungan tekanan koloid osmotik dengan tekanan hidrostatik

II. Memahami dan menjelaskan edemaII.1. Pendahuluan

II.2. Menjelaskan pengertian edemaII.3. Menjelaskan klasifikasi edemaII.4. Menjelaskan gejala-gejala edemaII.5. Menjelaskan penyebab edemaII.6. Menjelaskan mekanisme edema II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan edemaII.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan edema

III. Memahami dan menjelaskan asites

III.1. Menjelaskan pengertian asites

III.2. Menjelaskan klasifikasi asites

III.3. Menjelaskan gejala-gejala asites

III.4. Menjelaskan penyebab asites

III.5. Menjelaskan mekanisme asites

III.6. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)

III.7. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan

STEP 6 Define learning and individual study

I. Memahami dan menjelaskan kapiler darah

I.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah dan susunan sirkulasi kapiler darah

Pengertian

• Kapiler saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa antara darah dan jaringan

I.2. Menjelaskan komponen-komponen kapiler darah - Dinding kapiler : Satu sel endotelial

- Tebal kapiler mencapai 0,5 mikrometer

- diameter kapiler besarnya 4-9 mikrometer

- pori-pori : celah interseluler

- gelembung plasmalemal :terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menghambat paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler

Mekanisme pertukaran zat dalam kapiler

Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler ada terdiri dari dua tahap yaitu :

1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi dan

2. bulk flow.

I.3. Menjelaskan fungsi kapiler darah

• tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan

• pori-pori dinding kapiler yang terisi air memungkinkan lewatnya zat-zat kecil larut air yang tidak dapat melewati sel endotel dengan sendirinya sendirinya

I.4. Menjelaskan definisi dan hubungan tekanan koloid osmotik dengan tekanan hidrostatik• Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan

onkotik adalah suatu gaya yang di sebabkan oleh dipersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

• Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Hubungan tekanan hidrostatik dengan tekanan osmotikTekanan hidrostatik kapiler

Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium.

Tekanan osmotik kapilerTekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler.

Tekanan hidrostatik cairan interstitiumTekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Tekanan osmotik cairan interstitiumTekanan ini cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.

Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar Edema = HPc + OPi > HPi + OPc

Sistem limfe merupakan rute tambahan untuk mengembalikan cairan interstitium ke dalam darah

Mengembalikan kelebihan cairan filtrasiDalam keadaan normal, filtrasi kapiler melebihi

reabsorpsinya sekitar 3 liter per hari. sehingga jumlah cairan yang tertinggal di cairan interstitium melebihi seluruh volume plasma setiap harinya. Jelaslah, cairan ini harus dikembalikan ke dalam plasma, dan tugas ini dilaksanakan oleh pembuluh limfe.

Pertahanan terhadap penyakitBakteri yang diserap dari cairan interstitium

dihancurkan oleh sel-sel fagostik khusus yang terletak di dalam kelenjar limfe.

Transportasi lemak yang diserapProduk-produk akhir pencernaan makanan

dikemas oleh sel-sel yang melapisi saluran pencernaan menjadi partikel-partikel lemak yang terlalu besar untuk memperoleh akses ke kapiler darah tetapi mudah masuk ke pembuluh limfe terminal.

Pengembalikan protein yang difiltrasiSebagian besar kapiler membiarkan kebocoran

sebagian protein plasma selama proses filtrasi. Protein-protein ini tidak mudah di reabsorpsi kembali ke dalam kapiler darah, tetapi mudah memperoleh akses ke kapiler limfe.

II. Memahami dan menjelaskan edemaII.1. Pendahuluan

Sumber Utama cairan tubuh• Berasal dari larutan / cairan makanan yang dimakan, yang normalnya

menambah cairan tubuh sekitar 2100 ml/ hari.• Sintesis dalam badan sebagai hasil oksidasi karbohidrat, menambah

sekitar 200 ml/ hari• Kompartemen cairan ekstraseluler

20% dari berat badan sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg, terbagi :

• Cairan intertisial (3/4 dari cairan ekstraseluler)• Plasma darah (1/4 atau 3 liter)

Bagian darah non seluler dan terus menerus berhubungan dengan cairan intertisial melalui celah-celah membran kapiler. Celahnya bersifat permeabel untuk hampir semua zat terlarut dalam cairan ekstraseluler kecuali protein-protein.

cairan intraselulermengandung sejumlah kecil ion-ion Na+ dan klorida merupakan 40% dari berat badan total ada pria rata-rata.

Keseimbangan cairan tubuh normalAsupan

Cairan dari makanan 2100 mlMetabolisme 200 ml +Total asupan 2300 ml

KeluaranInsensible kulit 350 mlInsensible paru –paru 350 mlKeringat 100 ml

Feses 100 mlUrine 1400 ml +Total pengeluaran 2300 ml

Kehilangan cairan tubuh ini dapat meningkat selama olahraga atau dalam keadaan cuaca yang panas.

II.2. Menjelaskan pengertian edema

• Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau berbagai rongga tubuh

II.3. Menjelaskan klasifikasi edema

• Edema lokalisata

Edema yang terjadi pada bagian tubuh tertentu, seperti hidrotorak, hidroperitonium dll.

• Edema generalisata

Edema yang terjadi pada seluruh bagian tubuh

II.4. Menjelaskan gejala dan tanda-tanda edema

• - bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula

• - berat badan naik • - adanya bendungan vena di leher• - Pemendekan nafas dan dalam, penyokong

darah (pulmonary).• - Perubahan mendadak pada mental dan

abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)

• - Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

II.5. Menjelaskan penyebab edema

• Penurunan tekanan osmotik– Sindrom nefrotik– Sirosis hepatik– Malnutrisi

• Peningkatan permeabilitas vaskular terhadap protein– Angioneurorik edema

• Peningkatan tekanan hidrostatik– Gagal jantung kongestif– Sirosis hepatis

• Obstruksi aliran limfe– Gagal jantung kongestif

• Retensi air dan natrium– Gagal ginjal– Sindroma nefrotik

II.6. Menjelaskan mekanisme edema

a) Pembentukan edema pada sindrom nefrotikSindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan

karakteristik proteinuria (kehilanagn protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema.

Volume plasma yang berkurang akibat hipoalbuminemia dan kehilangan protein juga dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :

– Mekanisme underfilling– Mekanisme overfilling

b) Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif

- Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri berkurang sist.saraf pusat vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air

- Gagal jantung berat hiponatremia ADH meningkat pemekatan urin produksi urin berkurang pemasukan air bertambah akibat ADH yang meningkat

c) Pembentukan edema pada sirosis hapatis

- Sirosis hati fibrosis hati dan pembentukan nodul- Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati tahanan sistem porta dan pintas portosistemik (ekstra/intra) vasodilatasi semakin berat tahanan perifer semakin m tonus sistem saraf adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis ADH meningkat (retensi air) aldosteron (retensi garam) sist.saraf simpatis dan angiotensin (kec.filtrasi glomelurus dan reabsopsi garam di tubulus proksimal

d) Pembentukan edema karena obatMekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya

Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin, metildopa, guanetidin.Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid, anabolik steroid, estrogen, progestin.Merusak struktur primer.

e) Edema idiopatikPada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang

dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)

• Pemeriksaan makroskopis– Jumlah– Warna – Kejernihan– Bau– Berat jenis– Bekuan• Pemeriksaan kimia– Percobaan rivalta– Kadar protein– Zat lemak• Pemeriksaan mikroskopis– Menghitung jumlah leukosit– menghitung jenis sel• Bakterioskopi

II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan edema• Transudat (protein < 3 gr/dL)

cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembulh.

• Eksudat ( protein > 3 gr/dL)

cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein sehingga protein plasma dengan mudah keluar.

II.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan edema

• Pengobatan dan pencegahan:

1. Penanggulangan penyakit yang mendasari

2. Mengurangi asupan Na dan air, baik dari diet maupun intravena

3. Meningkatkan pengeluaran Na dan air : diuretik dan tirah baring

4. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar : dieresis y ng berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretik harus diberikan dengan hati-hati.

III. Memahami dan menjelaskan asitesIII.1. Menjelaskan pengertian asites

• Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum

III.2. Menjelaskan klasifikasi asites Klasifikasi asites dihubungkan dengan gradien albumin serum asites : A. Gradien tinggi :• sirosis hati• gagal hati akut• metastasis hati masif• gagal jantung kongesif• sindrom budd-chiari• penyakit veno-aklusif• miksedema B. Gradien rendah :• karsinomatosis peritoneum• peritonitis tuberkulosa• asites surgikal• asites biliaris• penyakit jaringan ikat• syndrom nefrotik• asites pankreatik

III.3. Menjelaskan gejala-gejala asites

• pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak

• umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis

• hernia umbilikalis

• pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

III.4. Menjelaskan penyebab asites

1. Penyebab hati kronik– Keadaan penyakit yang kronik atau subakut– Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis

kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)

2. Gagal jantung

3. Sindroma nefrotik

4. Hipoalbuminemia yang berat

5. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik)

III.5. Menjelaskan mekanisme asites

• Teori underfilling : asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi orta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi. Sehingga volume cairan intravaskular menurun

• Teori overfilling : asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Terjadi akibat peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati.

• Teori periferal vasodilatation : evolusi dari kedua teori. Faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal & gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

III.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium (asites)• Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga

dijumpai pada asitas karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

• Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

• Hitung sel• Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada

setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi• Pemeriksaan sitologi, dengan cara baik, dapat memberi

hasil true possitive hampir 100%

III.7. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan

• Tirah baring

• Diet

• Terapi terapisentesis

• Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

DAFTAR PUSTAKA

• Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

• Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.

• Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam.

• Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC.

• Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.

• Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.

• Buku ajar ilmu panyakit dalam

ALHAMDULILLAH…

ANY QUESTION ???