SASARAN BELAJAR1. Memahami & menjelaskan Hipertensi pada kehamilan1.1 Definisi & klasifikasiHipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup sangat tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani petugas non medik dan system rujukan 6yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medic baik pusat maupun di daerah.

Terminologi yang dipakai1. Hipertensi dalam kehamilan2. Preeklamsia-eklamsia

Pembagian klasifikasiKlasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:1. Hipertensi kronik2. Preeclampsia-eklamsia3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia4. Hipertensi gestasional.

Penjelasan pembagian klasifikasi1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minngu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetapsampai 12 minggu persalinan.2. Preeklamsia adalah hypertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria3. Eklamsia adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria5. Hipertensi gestasional( disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hypertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan tambahan1. Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolic 140/90 mmHg. Pengukuran tekana darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selanh 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan keniakan tekanan darahdiastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipaki lagi.

1.2 Etiologi ( faktor predisposisi )Terdapat banyak factor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan , yang dapat dikelompokkan dalam factor resiko sebagai berikut:1. Primi gravid, primipaternitas2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidisa, kehamilan multiple, DM, Hidrops fetalis, bayi besar3. Umur yang Ekstrim4. Riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil6. Obesitas

1.3 PatofisiologiPenyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dekemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic5. Teori defisiensi gizi6. Teori inflamasi

1) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotela.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal BebasKarena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotelb.Disfungsi EndotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya : a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat. b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) . d) Peningkatan permeabilitas kapiler.e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat. f) Peningkatan faktor koagulasi

3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janinPada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4) Teori Adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5) Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

Patofisiologi Hipertensi KronisTerdapat banyak akibat hypertensi karena kehamilan yang terjadi pada ibu, berikut akan dibahas berdasarkan analisa kelainan kardiovaskuler, hematologik, endokrin, elektrolit, renal, hepatik dan serebral. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991: 616).

1. Sistem Kardiovaskuler Meskipun terdapat peningkatan curah jantung pada ibu hamil normal, tekanan darah tidak meningkat, tetapi sebenarnya menurun sebagai akibat resistensi perifer berkurang. Pada ibu hamil dengan hypertensi, curah jantung biasanya tidak berkurang, karena curah jantung tidak berkurang sedang konstriksi arteriol dan tahanan perifer naik, maka tekanan darah akan meningkat. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 616)

2. Hematologik Perubahan-perubahan hematologik penting yang ditemukan pada wanita hypertensi ialah penurunan atau sebenarnya tidak terjadinya hypervolemia yang normal pada kehamilan, perubahan-perubahan mekanisme koagulasi dan adanya peningkatan dekstruksi eritrosit. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 619).

3. Endokrin Pada kehamilan normal, kadar plasma renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Sebaliknya pada hypertensi karena kehamilan, bahan tersebut biasanya menurun mendekati batas normal pada keadaan tidak hamil. Peningkatan aktivitas hormon anti deuritik juga menyebabkan oliguri, kadar chorionic gonadotropin dalam plasma meningkat secara tidak tetap sebaliknya lactogen placenta menurun. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 620).

4. Cairan dan Elektrolit Biasanya volume cairan ekstraselular pada wanita dengan preeklampsia dan eklampsia sangat bertambah melebihi penambahan volume yang biasanya terjadi pada kehamilan normal. Mekanisme yang menyebabkan ekspansi cairan yang patologis belum jelas. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 621).

5. Perubahan Hepar Pada HKK (Hipertensi Karena Kehamilan) yang berat, kadang terdapat kelainan hasil pemeriksaan hati yang meliputi peningkatan SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminace), hyperbilirubin yang berat jarang terjadi. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 623)

Perubahan patofisiologi Hipertensi kronisTidak seperti adaptasi kehamilan normal, hipertensi kronis di wanita hamil yang ditandai dengan resistensi pembuluh darah tetap tinggi. Indeks resistensi pembuluh darah sistemik hipertensi kronis dan gelombang kecepatan nadi tetap tinggi selama kehamilan dibandingkan dengan seluruh kehamilan yang sehat. Arteri kaku (yang diukur dengan rasio indeks stroke tekanan nadi), bagaimanapun, adalah kurang dalam kronis hipertensi dibandingkan dengan subyek preeklamsi.

Komplikasi Hipertensi kronisHipertensi kronis pada kehamilan dikaitkan dengan peningkatan kerugian yang terjadi pada ibu dan janin seperti melapis preeklamsia, kematian perinatal, lepasnya plasenta, bayi lahir rendah, pembatasan pertumbuhan berat badan, dan intrauterin (IUGR). Diperkirakan bahwa sekitar 10% sampai 25% dari wanita hamil dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya mengalami preeklamsia.Dalam sebuah retrospektif besar kohort (penelitian), wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya lebih berisiko preeklamsia berat sebanyak 2,7 kali lipat dibandingkan dengan wanita hamil tanpa hipertensi sebelumnya. Risiko ini bahkan lebih tinggi pada wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya yang parah serta hipertensi yang tidak terkontrol atau pada wanita yang mempunyai penyakit kardiovaskular dan ginjal.Diagnosis preeklamsia dapat dihubungkan pada pasien hipertensi yang sudah ada dengan proteinuria. Namun, tiba-tiba meningkat menjadi 3 kali lipat peningkatan proteinuria, tekanan darah akut seiring dengan keterlibatan sistem organ lain. Preeklampsi harus dibawah perhatian dokter.Hipertensi kronis dan proteinuria, terlepas dari pengembangan preeklamsia, terkait dengan sekitar 3-kali lipat peningkatan kejadian prematur pengiriman(35 minggu kehamilan) dan bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Preeklampsia juga pada wanita hamil dikaitkan dengan kejadian lepasnya plasenta dan kematian perinatal yang lebih tinggi.

Manajemen Hipertensi KronisTekanan darah yang optimal selama kehamilan masih belum diketahui dan tetap kontroversial. Menurut Laporan Ketujuh Bersama Komite Nasional Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi (JNC 7) melaporkan, ada linier peningkatan morbiditas kardiovaskular dari tingkat tekanan darah rendah yaitu 115 mm Hg untuk sistolik dan diastolik 75 mm Hg ke atas. Ini telah dimasukan oleh 7 JNC dalam klasifikasi baru prehipertensi untuk tekanan darah dalam kisaran 120-139/80-89 mmHg.Tujuan mengobati hipertensi adalah untuk mengurangi morbiditas kardiovaskular, namun efek yang paling diamati pada pengobatan yaitumencapai pengurangan berkelanjutan dalam tekanan darah lebih dari 10 tahun. Wanita hamil dengan hipertensi ringan berbeda, bahwa manfaat pengobatan antihipertensi jangka pendek tidak mendefinisikan dengan baik sebagai hasil potensial yang merugikan terhadap janin.Tidak ada bukti yang meyakinkan pengobatan medis untuk hipertensi ringanmeningkatkan hasil ibu pada kehamilan. Selain itu, penggunaan obat-obatanpada hipertensi ringan selama kehamilan dapat menyebabkan penurunanyaitu adanya tekanan arteri dengan peningkatan risiko janin yang membatasipertumbuhan, terlepas dari jenis antihipertensi yang digunakan.Dengan demikian, rekomendasi saat ini adalah bahwa obat antihipertensidimulai sebelum kehamilan harus disesuaikan dengan darah yang memadai untuk mengontrol tekanan darah dan untuk menghindari risiko teratogenik.Wanita hamil dengan hipertensi ringan (159/99 mm Hg) dan bukan padaobat-obatan harus tetap diamati, obat tidak boleh dimulai kecuali tekanan darah 159/99 mm Hg berlanjut, atau ada kejadian kerusakan organ. Pemantauan tekanan darah yang intensif dan pengobatan antihipertensi dalam kasus ini adalah untuk mengurangi risiko kecelakaan ke pembuluh darah di otak.

2. Hipertensi gestasionalHipertensi kehamilan ini berlaku untuk wanita sudah memasuki trimester dua kehamilan, dengan tidak adanya proteinuria. Ini mungkin termasuk pasien yang kemudian berkembang menjadi preeklamsia, tetapi yang pada saat di diagnosis belum ada proteinuria.Kejadian ini biasanya mempengaruhi wanita dalam waktu dekat, meskipun hipertensi yang bentuknya parah yang timbul sebelumnya. Ketika hal ini terjadi, preeklamsia biasanya mengikuti segera. Etiologi hipertensi kehamilan adalahtidak jelas, meskipun tampaknya untuk mengidentifikasi wanita ditakdirkan untuk mengembangkan hipertensi esensial di kehidupan nanti.Tekanan darah kembali ke normal segera setelah melahirkan, tetapi kekambuhan mungkin terjadi pada kehamilan berikutnya. Sering kali diagnosis hipertensi gestasional yang benar hanya dapat dilakukan setelah melahirkan, ketika jelas bahwa pasien tidak dikembangkan preeklamsia. Dan jika pasien hipertensi berlanjut, dia dianggap telah hipertensi kronis.

DiagnosisDiagnosa HG ditegakkan apabila tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolic 90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu, dimana sebelum kehamilan tekanan darah subyek tersebut normal dan tekanan darah kembali normal pada 12 minggu setelah melahirkan.

Alogaritma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner, 2004).Diagnosis Hipertensi Gestasional:1. Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu2. Tidak ada proteinuria3. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum4. Diagnosis hanya dibuat pada postpartum5. Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak nyaman atau trombositopenia epigastrika

Pada waktu pertama kali diagnosis:1. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya. Bila hasil normal dilakukan pemeriksaan ulang, bila terjadi perubahan pada ibu.2. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan desakan darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada perubahan pada ibu.

Klasifikasia. Hipertensi Gestasional Ringan: jika usia kehamilan setelah 37 minggu, hasil kehamilan sama atau lebih baik dari pasien normotensif, namun peningkatan kejadian induksi persalinan dan operasi caesar terjadi.b. Hipertensi Gestasional Berat: pasien ini memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas ibu atau janin, lebih tinggi bahkan dibandingkan pasien preeklampsia ringan, kasus ini termasuk plasenta dan kelahiran prematur dengan kecil untuk usia gestasional normal.

Preeklamsia-EklampsiaPreeklamsia adalah penyakit eksklusif pada kehamilan. Hal ini ditandai oleh serangan hipertensi dan proteinuria, biasanya setelah 20 minggu kehamilan, dan umumnya berhubungan dengan edema, hiperurisemia, dan proteinuria. Ini mempengaruhi sekitar 5% dari seluruh kehamilan, dan sekitar dua kali lebih umum pada kehamilan pertama sebagai dalam multigravidas. Namun, itu adalah umum pada multigravida yang telah mitra baru, menunjukkan bahwa paparan sebelum antigen paternal mungkin protective.Sindrom ibu preeklampsia ditandai dengan tekanan darah, proteinuria, dan kerusakan yang berbeda pada sistem organ termasuk hati, ginjal, otak, jantung, dan paru-paru. Spektrum penyakit dapat bervariasi dari kasus ringan dengan sedikit keterlibatan sistemik (preeklampsia ringan) untuk kegagalan multiorgan (preeklamsia berat).Pada sekitar 30% dari kasus, penyakit ini dapat menyebabkan insufisiensi plasenta cukup untuk menyebabkan IUGR atau kematian janin. Ketika serangan kejang terjadi dalam pengaturan preeklamsia, itu disebut eklampsia. Eklampsia kejang dapat terjadi pada antepartum, intrapartum, langsung di masa nifas, atau setelah terlambat melahirkan (48 jam untuk 1 bulan kemudian). Anehnya, itu juga bisa terjadi pada wanita yang tidak memiliki riwayat preeklamsia (sampai satu pertiga).

Tabel 1.Gambaran klinis hipertensi dalam kehamilan (Manuaba 2007)PreeklampsiaImpending eklampsiaEklampsia

RinganBerat

Tensi > 140/90 mmHgBB naik melebihi batas normal kg/mingguProteinuria +1Edema ringanTensi > 160/110 mmHgEdemaOliguria < 500 cc/24 jamTerdapat dipsnea sianosisJanin mungkin : IUGR, AsfiksiaObjektifnya :Hiperaktif refleksSesak-sianosisGejala subjektinya :Gangguan visusNyeri epigastriumNyeri kepala.Gejala preeklampsia berat ditambah dengan :KonvulsiKesadaran turun sampai koma.

Patogenesis PreeklampsiaCacat remodelling arteri spiralis pada saat invasi trofoblas adalah faktor predisposisi yang paling dikenal luas untuk preeklamsia. Jauh sebelum munculnya klinis, preeklamsia, imunologi dimediasi trofoblas yang abnormal invasi menyebabkan pembentukan plasenta di mana spiral rahim arteri gagal untuk menjalani dinding otot yang menipis secara normal yang memungkinkan terjadi peningkatan perfusi plasenta. Sebagai perfusi, hasilnya ruang intervili terganggu, menyebabkan hipoksia plasenta.Plasenta dari kehamilan preeklamsia dengan maju sering memiliki banyak plasenta infarcts dan penyempitan arteriola sklerotik. Faktor predisposisi untuk preeklampsia adalah sebelum ada hipertensi, penyakit ginjal kronis, obesitas, diabetes mellitus, kehamilan multi, mola hidatidosa, dan thrombophilias (faktor V Leiden, sindrom antifosfolipid, dan kekurangan antithrombin III). Juga, terjadi peningkatan sensitivitas terhadap efek vasopressor dari angiotensin II, kemungkinan dihasilkan dari konsentrasi plasma meningkat angiotensin I / reseptor B2 bradikinin heterodimers.Faktor genetik tampaknya memainkan peran dalam patogenesis preeklamsia. Angiotensinogen T235 varian gen dan faktor V Leiden mutasi telah dianggap berhubungan dengan preeklamsia. Kejadian preeklampsia pada kehamilan yang rumit oleh trisomi 13 telah terbukti secara signifikan lebih tinggi daripada dengan kehamilan karyotypic yang normal.Pengakuan Awal PreeklampsiaPenelitian ini sedang berlangsung untuk mengidentifikasi tes skrining unik yang akan memprediksi risiko preeklamsia berkembang sebelum gejala muncul. Banyak penelitian telah dilakukan untuk memverifikasi signifikan perubahan dalam faktor-faktor angiogenik seperti PlGF, sFlt-1, atau seng sebelum imbulnya preeclampsia.Perubahan dalam serum PlGF dilihat pada trimester pertama, sedangkan perbedaan dalam sFlt-1 dan seng yang terlihat di trimester kedua. PlGF urin juga secara signifikan menurun pada trimester kedua dibandingkan dengan normotensif controls. Selain itu, arteri yang abnormal rahim Doppler velocimetrypada trimester pertama dan kedua telah diusulkan sebagai barang skrining tes untuk memprediksi preeclampsia. Menggabungkan 3 biomarker menjadi angiogenik, tunggal index atau dengan arteri rahim Doppler 128-130 mungkin lebih prediktif daripada penanda tunggal saja. Apakah biomarker angiogenik sensitif dan spesifikcukup untuk penggunaan klinis luas masih harus dipelajari. Ini kemungkinan pertanyaan akan dijawab oleh World Health ambisius Organisasi prospektif kohort studi terhadap lebih dari 12.000 perempuan, yang melibatkan negara-negara berkembang di 4 benua dalam penggunaan angiogenik biomarker untuk penyaringan preeklamsia.Pencegahan preeklamsiSelama beberapa dekade terakhir, baik besar dan kecil, klinis percobaan telah berusaha untuk mengungkap sebuah obat yang dapat mencegah preeklamsia. Namun pencegahan primer yang efektif terbukti sangat sulit ketika patogenesis tidak jelas.

1. DiuretikPenyidik percaya sejak awal bahwa retensi natrium adalah penyebab edema dan hipertensi pada preeklamsia, dan karena itu upaya dilakukan untuk profilaksis mengelola diuretics. Sekarang diketahui bahwa volume plasma lebih rendah pada preeklamsia daripada di keadaan normal dan ada kecenderungan hemokonsentrasi. Dengan demikian, diuretik dapat memperburuk hipovolemia, yang pada gilirannya akan merangsang sistem renin-angiotensin dan memperparah hipertensi. Jadi, diuretik tidak lagi direkomendasikan.

2. Suplementasi KalsiumLaporan awal dari hypocalciuria, peningkatan kepekaan terhadap angiotensin II, dan menurunnya tingkat dihydroxyvitamin D pada wanita dengan preeklamsia3. AspirinKarena preeklampsia dikaitkan dengan vasospasme dan aktivasi dari sistem koagulasi-hemostasis, aspirin dosis rendah dianggap bermanfaat karena menghambat biosintesis tromboksan platelet A2 dengan sedikit efek pada produksi prostasiklin vaskuler, sehingga mengurangi dan kelainan koagulasi vasospasme. Dalam 1980-an dan 1990-an, beberapa percobaan dengan aspirin menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kejadian hipertensi kehamilan dan preeklamsia.4. Suplementasi vitamin C dan ESalah satu penyebab disfungsi sel endotel ibu mungkin perfusi plasenta yang buruk memulai pelepasan faktor untuk menginduksi stres oksidatif. Penggunaan vitamin C dan E untuk mencegah preeklampsia pada wanita berisiko tinggi dan menemukan bahwa preeklamsia secara signifikan rendah. Selain itu, dalam sebuah penelitian menunjukkan tingkat peningkatan pada bayi lahir rendah. Pada saat ini, kami tidak merekomendasikan menggunakan vitamin C dan E pada pencegahan preeklamsia.

Manajemen Preeklamsiaa. RujukanPengobatan yang paling dapat diandalkan preeklamsia adalah rujukan. Penghapusan plasenta biasanya menghasilkan perbaikan yang cepat, meskipun dalam beberapa kasus, gejala dapat bertahan selama beberapa hari setelah melahirkan. Keputusan untuk memberikan melibatkan menyeimbangkan risiko memburuknya preeklamsia terhadap orang prematuritas. Rujukan dijamin untuk wanita yang mengalami preeklamsia berat setelah 34 minggu kehamilan.Dalam setiap wanita antara 32 sampai 34 minggu usia kehamilan dengan preeklamsia berat, rujukan yang cepat harus dipertimbangkan, terutama jika manajemen konservatif telah gagal. Wanita di bawah 28 minggu kehamilan yang mengembangkan preeklamsia berat dapat dikelola secara konservatif jika ibu dan janin dipantau secara ketat dalam tersier pusat perinatal.Wanita yang memiliki preeklamsia ringan juga harus tetap dimonitor untuk tanda-tanda kerusakan yang cepat. Jika tanda-tanda, seperti sakit kepala, nyeri epigastrium, perubahan visual, atau hasil laboratorium abnormal, maka pasien harus dirawat di rumah sakit. Ketika elevasi tekanan darah ringan, dengan hasil laboratorium normal dan evaluasi janin yang menguntungkan, manajemen konservatif. Pasien dapat diobati secara rawat jalan atau rawat inap, tergantung kepatuhan pasien. Pasien yang menjaga di tempat tidur istirahat dan dapat kembali untuk pengujian nonstress janin dan penilaian pertumbuhan dapat dikelola sebagai pasien rawat jalan. Jika tidak, mereka harus mengaku rumah sakit. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kejang, tekanan darah rendah untuk menghindari akhir kerusakan organ ibu, sementara bertujuan untuk sebagai kematangan janin sebanyak mungkin, dan untuk mempercepat rujukan saat ini.b. Obat antihipertensiSeperti disebutkan sebelumnya, tingkat kontrol tekanan darah optimaldalam kehamilan dengan komplikasi hipertensi tidak diketahui. Kurang dari kontrol yang ketat dapat menurunkan resiko kecil untuk bayi usia kehamilan, tetapi dapat meningkatkan risiko pernapasan distres sindrom hipertensi, bayi yang baru lahir parah di ibu, dan hospitalisasi antenatal.Tujuan utama dari pengobatan hipertensi pada pasien jarak jauhdari istilah ini untuk memperpanjang kehamilan. Tidak ada yang menarik studi yang menunjukkan hasil klinis diperbaiki dengan pengobatan preeklampsia ringan dan obat-obatan antihipertensi. Bahkan, studi yang telah menggunakan labetalol untuk mengobati wanita dengan kehamilan yang ringan hipertensi atau preeklamsia telah menunjukkan tidak ada perbaikan dalam perinatal hasil, dengan peningkatan kejadian bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Meskipun demikian, resiko: rasio manfaat untuk terapi obat pada wanita dengan preeklamsia ringan tidak jelas.Saat ini, tidak ada rekomendasi yang seragam untuk mengelola antihipertensiobat untuk pasien dengan preeklamsia ringan.Tujuan pengobatan untuk perempuan dengan hipertensi berat adalah untukmenurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan otak. Meskipunrekomendasi tradisional didasarkan pada tekanan darah diastolik, sebuah Tinjauan retrospektif dari 28 wanita dengan preeklamsia berat yang mengalami kecelakaan serebrovaskular menunjukkan bahwa 90% memiliki sistolik tekanan darah 160 mm Hg, tetapi hanya 12,5% memiliki darah diastolik tekanan 110 mmHg. Rekomendasi adalah bahwa antihipertensi terapi harus diberikan untuk tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, untuk mencapai pengukuran sistolik dari 140-155 mmHg dan / atau pengukuran diastolik 90 sampai 105 mmHg.c. Magnesium SulfatMagnesium sulfat digunakan untuk mencegah kejang pada wanita dengan preeclampsia. Itu telah dibuktikan dalam acak uji klinis neurologi terkemuka saat merasa bahwa tradisional antiepileptics (fenitoin, diazepam) lebih baik akan mengontrol kejang. Percobaan ini membuktikan bahwa magnesium sulfat parenteral lebih unggul baik fenitoin dan diazepam dalam mencegah awal dan berulang kejang, dan dalam menurunkan mortality ibu.Namun, penggunaan magnesium sulfat masih kontroversial pada wanita dengan preeklamsia ringan karena kejadian kejang pada populasi ini sangat rendah. Sebuah percobaan prospektif besar yang melibatkan lebih dari 10.000 pasien menunjukkan bahwa penggunaan profilaksis magnesium sulfat menurunkan risiko keseluruhan eclampsia. Namun, karena jumlah besar diperlukan untuk mengobati, beberapa peneliti merasa bahwa seharusnya diberikan hanya bila kondisi ini Namun "berat.", kita dan lainnya merasa bahwa karena keparahan preeklampsia mungkin terduga, manfaat pengobatan lebih besar daripada risiko. Magnesium sulfat memiliki manfaat tambahan mengurangi kejadian plasenta abruption.

Preeklamsia Dan Hasil Jangka Panjang Jantung / StrokeSejumlah studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa setelah kehamilan dengan preeklamsia, seorang wanita memiliki risiko yang lebih tinggi konsekuensi kardiovaskular. Masa depan ini mungkin karena berupa proses patofisiologis umum atau subklinis kerusakan vaskular. Risiko penyakit jantung yang fatal serta iskemik yang fatal merupakan peristiwa pada wanita dengan preeklamsia yaitu dua kali lebih yang lebih disukai. Selanjutnya, risiko tinggi kejadian kardiak di masa depan baik primipara pada wanita dengan preeklamsia serta mereka dengan preeklamsia dalam setiap kehamilan.Waktu preeklamsia adalah penting karena preeklamsia sebelum 37 minggu dikaitkan dengan peningkatan 8 kali lipat dari penyakit jantung iskemik untuk perempuan dibandingkan dengan orang-orang dengan kehamilan normotensif setelah period ini. Risiko terkena penyakit jantung iskemik juga dipengaruhi oleh penyakit parah pasien dengan tekanan darah 160/110 mmHg dan keberadaan proteinuria memiliki RR 3,65 dari iskemik penyakit jantung di kemudian hari dibandingkan dengan mereka dengan preeklamsia ringan.Serangan preeklamsia berat pada awal (sebelum 24 minggu) tampaknya berperilaku sangat berbeda dari serangan akhir (setelah 24 minggu)preeklamsia. Yang pertama memiliki morbiditas maternal dan perinatal tinggidan kesempatan 50% dari kekambuhan preeklampsia pada kehamilan berikutnya. Mereka juga menunjukkan hipertensi lebih kronis dan peningkatan mikroalbuminuria, tetapi tidak ada perbedaan dalam kejadian tersebut dari ketidakpekaan insulin atau fitur lain dari sindrom metabolik.Seperti diketahui mikroalbuminuria menjadi prediktor kuat iskemikpenyakit jantung hipertensi pada individu dalam populasi umum, kelompok ini berada pada risiko lebih tinggi terkena kardiovaskular. Data ini menunjukkan suatu patogenesis yang berbeda untuk awal preeklamsia dibandingkan serangan terlambat, dengan vaskular hipertensi terkait etiologi pada mereka dengan penyakit onset dini. Tampaknya ada risiko fatal yang lebih tinggi dibandingkan dengan fatal stroke setelah preeklamsia, dengan keseluruhan meningkat pada wanita dengan preeklamsia serangan awal (37 minggu) (RR 5.0).Singkatnya, wanita dengan preeklamsia memiliki 4 kali lipat peningkatan risiko hipertensi dan risiko 2 kali lipat peningkatan iskemik penyakit jantung dan stroke. Mekanisme yang tepat perlu dipahami. Namun, tampaknya ada cukup mengumpulkan bukti untuk menunjukkan bahwa riwayat preeklampsia harus menjadi bagian dari sebuah awal evaluasi untuk penyakit jantung iskemik pada wanita.Eklampsia berasal dari kata bahasa Yunani yang berarti halilintar karena gejala eklampsia datang dengan mendadak dan menyebabkan suasana gawat dalam kebidanan. Eklampsia juga disebut sebuah komplikasi akut yang mengancam nyawa dari kehamilan , ditandai dengan munculnya kejang tonik - klonik , biasanya pada pasien yang telah menderita preeklampsia . (Preeklamsia dan eklampsia secara kolektif disebut gangguan hipertensi kehamilan dan toksemia kehamilan.) Prawiroharjo 2005.

Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan atau masa nifas yang di tandai dengan kejang ( bukan timbul akibat kelainan saraf ) dan atau koma dimana sebelumnya sudah menimbulkan gejala pre eklampsia. (Ong Tjandra & John 2008 )

Eklampsia termasuk kejang dan koma yang terjadi selama kehamilan. Menjelang kejang kejang dapat didahului dengan gejalanya : Nyeri kepala di daerah frontal Nyeri epigastrium Penglihatan semakin kabur Adanya mual muntah Pemeriksaan menunjukkan hiperrefleksia atau mudah teransang.

Kemudian dengan teori iskemia implantasi plasenta juga dapat terjadi berbagai gejalanya eklampsia yaitu :1. Kenaikan tekanan darah2. Pengeluaran protein dalam urine3. Edema kaki, tangan sampai muka4. Terjadinya gejala subjektif :ARIA KAPRIYATI 1102011041

22

Sakit kepala Penglihatan kabur Nyeri pada epigastrium Sesak nafas Berkurangnya pengeluaran urine

5. Menurunnya kesadaran wanita hamil sampai koma6. Terjadinya kejang

Pada pemeriksaan darah kehamilan normal terdapat peningkatan angiontensin, renin dan aldosteron sebagai kompensasi sehingga peredaran darah dan metabolisme dapat berlangsung. Pada eklampsia maka terjadi penurunan angiotensin, renin dan aldosteron tetapi dapat dijumpai edema, hipertensi dan proteinuria.Berdasarkan waktu terjadinya eklampsia dapat di bagi :1. Eklampsia gravidarum Kejadian 50% sampai 60 % Serangan terjadi dalam keadaan hamil2. Eklampsia parturientum Kejadian sekitar 30 % sampai 50 % Saat sedang inpartu Batas dengan eklampsia gravidarum sukar di tentukan terutama saat mulai inpartu3. Eklampsia puerperium Kejadian jarang 10 % Terjadi serangan kejang atau koma seletah persalinan berakhir

Kejang kejang pada eklampsia terdiri dari 4 tingkat :1. Tingkat awal atau aura Berlangsung 30 35 detik Tangan dan kelopak mata gemetar Mata terbuka dengan pandangan kosong Kepala di putar ke kanan atau ke kiri2. Tingkat kejang tonik Berlangsung sekitar 30 detik Seluruh tubuh kaku : wajah kaku, pernafasan berhenti, dapat diikuti sianosis, tangan menggenggam, kaki di putar kedalam, lidah dapat tergigit.3. Tingkat kejang klonik Berlangsung 1 sampai 2 menit Kejang tonik berubah menjadi kejang klonik Konsentrasi otot berlangsung cepat Mulut terbuka tertutup dan lidah dapat tergigit sampai putus Mata melotot Mulut berbuih Muka terjadi kongesti dan tampak sianosis Penderita dapat jatuh, menimbulkan trauma tambahan4. Tingkat koma Setelah kejang klonik berhenti penderita menarik nafas Diikuti,yang lamanya bervariasi

Selama terjadi kejang kejang dapat terjadi suhu naik mencapai 40 c, nadi bertambah cepat, dan tekanan darah meningkat.Kejang dapat menimbulkan komplikasi pada ibu dan janin.1. Komplikasi ibu : Dapat menimbulkan sianosis Aspirasi air ludah menambah gangguan fungsi paruTekanan darah meningkat menimbulkan perdarahan otak dan kegagalan jantung mendadak Lidah dapat tergigit Jatuh dari tempat tidur menyebabkan fraktura dan luka luka Gangguan fungsi ginjal Perdarahan Gangguan fungsi hati dan menimbulkan ikhterus2. Komplikasi janin dalam rahim :

Asfiksia mendadak Solusio plasenta Persalinan prematuritas

Berbagai faktor yang mempengaruhi eklampsia : Jumlah primigravida terutama primigravida muda Distensi rahim berlebihan yaitu hidramnoin, hamil ganda dan mola hidatosa Adanya penyakit yang menyertai kehamilan yaitu diabetes mellitus, kegemukan Jumlah umur ibu di atas 35 tahun

B. Etiologi eklampsiaDengan penyebab kematian ibu adalah perdarahan otak, payah jantung atau payah ginjal, dan aspirasi cairan lambung atau edema paru paru. Sedangkan penyebab kematian bayi adalah asfiksia intrauterine dan persalinan prematuritas.

Mekanisme kematian janin dalam rahim pada penderita eklampsia :a. Akibat kekurangan O2 menyebabkan perubahan metabolisme ke arah lemak dan protein dapat menimbulkan badan ketonb.Meransang dan mengubah keseimbangan nervus simfatis dan nervus vagus yang menyebabkan : Perubahan denyut jantung janin menjadi takikardi dan dilanjutkan menjadi bradikardi serta irama yang tidak teratur Peristaltis usus bertambah dan sfingter ani terbuka sehingga di keluarkannya mekonium yang akan masuk ke dalam paru paru pada saat pertama kalinya neonatus aspirasi.c. Sehingga bila kekurangan O2 dapat terus berlangsung keadaan akan bertambah gawat sampai terjadinya kematian dalam rahim maupun di luar rahim .

Oleh sebab itu perlu memperhatikan komplikasi dan tingginya angka kematian ibu dan bayi. Maka usaha utama adalah mencegah pre eklampsia menjadi eklampsia perlu diketahui bidan dan selanjutnya melakukan rujukan ke rumah sakit.

C. Patofisiologi eklampsiaKenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Serta pada eklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi pertumbuhan janin terganggu sehingga terjadi gawat-janin sampai menyebabkan kematian karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomelurus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan retensi air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Pada retina tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada beberapa arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan . Setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Skotoma, diplopia, dan ambiliopia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia. Komplikasi disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih tinggi pada eklampsia. Sehingga aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada eklampsia akan menurun.

Metabaolisme dan elektrolit yaitu hemokonsentrasi yang menyertai eklampsia sebabnya terjadi pergeseran cairan dan ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan bertambahnya edema, menyebabkan volume darah berkurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh berkurang akibatnya hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran perbaikan keadaan penyakit dan berhasilnya pengobatan.

Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara. Asidum laktikum dan asam organik lain naik, dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejang, zat organik dioksidasi sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbaonas natrikus. Dengan demikian, cadangan alkali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

D. Diagnosis eklampsiaEklampsia selalu didahului oleh pre eklampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan dengan predisposisi pre eklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dideteksi sedini mungkin gejala gejala eklampsia. Sering di jumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang kejang eklampsia karena tidak terdeteksi adanya pre eklampsia sebelumnya. Eklampsia harus dibedakan dari epilepsy ; dalam anamnesis diketahui adanya serangan sebelum hamil atau pada hamil muda dengan tanda pre eklampsia tidak ada, kejang akibat obat anastesi, koma karena sebab lain.

E. Komplikasi eklampsiaKomplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre eklampsia dan eklampsia. Komplikasi yang tersebut di bawah ini biasanya terjadi pada pre eklampsia berat dan eklampsia :1. Solusio plasentaKarena adanya takanan darah tinggi, maka pembuluh darah dapat mudah pecah, sehingga terjadi hematom retropalsenta yang dapat menyebabkan sebagian plasenta dapat terlepas.2. HipofibrinogenemiaAdanya kekurangan fibrinogen yang beredar dalam darah , biasanya di bawah 100 mg persen. Sehingga pemeriksaan kadar fibrinogen harus secara berkala.3. HemolisisKerusakan atau penghancuran sel darah merah karena gangguan integritas membran sel darah merah yang menyebabkan pelepasan hemoglobin. Menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.4. Perdarahan otakKomplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita eklampsia.5. Kelainan mataKehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina yang merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.6. Edema paru paru7. Nekrosis hatiNekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.8. Sindroma HELLPMerupakan suatu kerusakan multisistem dengan tanda-tanda : hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombositopenia yang diakibatkan disfungsi endotel sistemik. Sindroma HELLP dapat timbul pada pertengahan kehamilan trimester dua sampai beberapa hari setelah melahirkan.9. Kelainan ginjalKelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.10. Kopmlikasi lain yaitu lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang - kejang pneumonia aspirasi, dan DIC.11. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin.

F. Prognosa eklampsiaEklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi ( Hanifa dalam Prawiroharjo, 2005 ).Diurese dapat dipegang untuk prognosa ; jika diurese lebih dari 800 cc dalam 24 jam atau 200 cc tiap 6 jam makan prognosa agak baik. Sebaliknya oliguri dan anuri merupakan gejala yang buruk.Gejala gejala lain memperberat prognosa dikemukakan oleh Eden ialah ; koma yang lama, nadi di atas 120 x / menit, suhu di atas 39 c, tekanan darah di atas 200 mmHg, proteinuria 10 gram sehari atau lebih, tidak adanya edema, edema paru paru dan apoplexy merupakan keadaan yang biasanya mendahului kematian.

G. Pencegahan eklampsiaPada umumnya timbulnya eklampsia dapat dicegah atau frekuensinyadi kurangi. Usaha usaha untuk menurunkan eklampsia terdiri atas meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita haiml memeriksa diri sejak hamil muda, mencari pada tiap pemeriksaan tanda tanda pre eklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan, mengakhiri kehamilan sedapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila dirawat tanda tanda pre eklampsia tidak juga dapat hilang. ( Hanifa dalam Prawiroharjo, 2005 )

H. Penanganan eklampsiaTujuan utama penanganan eklampsia adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengizinkan. Penanganan yang dilakukan : Beri obat anti konvulsan Perlengkapan untuk penanganan kejang Lindungi pasien dari kemungkinan trauma aspirasi mulut dan tenggorokan baringkan pasien pada sisi kiri posisikan secar trandelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi berikan oksigen 4 6 liter / menit.

I. Pengobatan eklampsiaEklampsia merupakan gawat darurat kebidanan yang memerlukan pengobatan di rumah sakit untuk memberikan pertolongan yang adekuat.Konsep pengobatannya :a. Menghindari terjadinya : Kejang berulang Mengurangi koma Meningkatkan jumlah dieresisb. Perjalanan kerumah sakit dapat diberikan : Obat penenang dengan injeksikan 20 mgr valium Pasang infuse glukosa 5 % dan dapat di tambah dengan valium 10 sampai 20 mgrc. Sertai petugas untuk memberikan pertolongan: Hindari gigitan lidah dengan memasang spatel pada lidah Lakukan resusitasi untuk melapangkan nafas dan berikan O2 Hindari terjadinya trauma tambahan

Perawatan kolaborasi yang dilaksanakan dirumah sakit sebagai berikut :1. Kamar isolasi- Hindari rangsangan dari luar sinar dan keributan- Kurangi penerimaan kunjungan untuk pasien- Perawat pasien dengan jumlahnya terbatas2. Pengobatan medisBanyak pengobatan untuk menghindari kejang yang berkelanjutan dan meningkatkan vitalitas janin dalam kandungan. Dengan pemberian :- Sistem stroganof- Sodium pentothal dapat menghilangkan kejang- Magnesium sulfat dengan efek menurunkan tekanan darah , mengurangi sensitivitas saraf pada sinapsis, meningkatkan deuresis dan mematahkan sirkulasi iskemia plasenta sehingga menurunkan gejala klinis eklampsia.- Diazepam atau valium - Litik koktil3. Pemilihan metode persalinanPilihan pervaginam diutamakan :- Dapat didahului dengan induksi persalinan- Bahaya persalinan ringan- Bila memenuhi syarat dapat dilakukan dengan memecahkan ketuban, mempercepat pembukaan, dan tindakan curam untuk mempercepat kala pengeluaran.- Persalinan plasenta dapat dipercepat dengan manual- Menghindari perdarahan dengan diberikan uterotonika

Pertimbangan seksio sesarea :- Gagal induksi persalinan pervaginam- Gagal pengobatan konservatif

HUBUNGAN PRIMIGRAVIDA DENGAN PREEKLAMPSIA / EKLAMPSIADari kejadian delapan puluh persen semua kasus hipertensi pada kehamilan, 3 8 persen pasien terutama pada primigravida, pada kehamilan trimester kedua. Catatan statistik menunjukkan dari seluruh insiden dunia, dari 5% - 8% PE dari semua kehamilan, terdapat 12% lebih dikarenakan oleh primigravida. Faktor yang mempengaruhi PE frekuensi primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. (Rozikhan 2007)Telah terbukti bahwa persalinan kedua dan ketiga adalah persalinan yang paling aman. Pada The New England Journal of Medicine tercatat bahwa pada kehamilan pertama risiko terjadi PE 3,9%, kehamilan kedua 1,7%, dan kehamilan ketiga 1,8%. (Rozikhan 2007)Menurut Corwin tahun 2001 ( dikutip dalam Artikasari 2009), pada primigravida atau ibu yang pertama kali hamil sering mengalami stres dalam menghadapi persalinan. Stres emosi yang terjadi pada primigravida menyebabkan peningkatan pelepasan corticotropic-releasing hormone (CRH) oleh hipothalamus, yang kemudian menyebabkan peningkatan kotisol. Efek kortisol adalah mempersiapkan tubuh untuk berespons terhadap semua stresor dengan meningkatkan respons simpatis, termasuk respons yang ditujukan untuk meningkatkan curah jantung dan mempertahankan tekanan darah.Hipertensi pada kehamilan terjadi akibat kombinasi peningkatan curah jantung dan resistensi perifer total. Selama kehamilan normal, volume darah meningkat secara dratis. Pada wanita sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsivitas vaskular terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan resistensi perifer total berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan PE/E, tidak terjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut, sehingga peningkatan besar volume darah langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. (Corwin 2009)Primigravida adalah salah satu faktor risiko penyebab terjadinya PE/E. Peningkatan yang gradual dari tekanan darah, proteinuria dan edema selama kehamilan merupakan tanda-tanda PE, terutama pada primigravida. Gejala tersebut akan menjadi nyata pada kehamilan trimester III sampai saat melahirkan. Gejala tersebut timbul setelah umur kehamilan 20 minggu, jika timbulnya sebelumnya, mungkin terjadi kehamilan mola hidatidosa atau hamil anggur. Pada primigravida frekuensi PE/E lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. (Angsar MD, 2009)PE biasanya terjadi pada usia ibu yang ekstrim ( 35 tahun). Kasus PE/E terbanyak pada usia 20-24 tahun yang terjadi pada kehamilan pertama. PE/E lebih sering terjadi pada usia muda dan nulipara diduga karena adanya suatu mekanisme imunologi disamping endokrin dan genetik dan pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta belum sempurna, yang makin sempurna pada kehamilan berikutnya.Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsiaPreeklampsia dapat terjadi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil. Latar belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan menjadi semakin berat dengan adanya kehamilan. Superimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan baik, khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan > 20 minggu. Diagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik, yang baru menunjukkan adanya proteinuria 3 gram / 24 jam setelah kehamilan 20 minggu.Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria , diagnosis hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menunjukkan kriteria beratnya preeklampsia. Wanita hipertensi dengan proteinuria 300 mg / 24 jam yang baru muncul dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah trombosit < 100.000 /l pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu.

1.4 Manifestasi KlinisHipertensi pada kehamilan dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori, yaitu:1. Hipertensi kronik: hipertensi (tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg yang diukur setelah beristirahat selama 5-10 menit dalam posisi duduk) yang telah didiagnosis sebelum kehamilan terjadi atau hipertensi yang timbul sebelum mencapai usia kehamilan 20 minggu. 2. Preeklamsia-Eklamsia: peningkatan tekanan darah yang baru timbul setelah usia kehamilan mencapai 20 minggu, disertai dengan penambahan berat badan ibu yang cepat akibat tubuh membengkak dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai protein di dalam air seni (proteinuria). Eklamsia: preeklamsia yang disertai dengan kejang. 3. Preeklamsia superimposed pada hipertensi kronik: preeklamsia yang terjadi pada perempuan hamil yang telah menderita hipertensi sebelum hamil. 4. Hipertensi gestasional: hipertensi pada kehamilan yang timbul pada trimester akhir kehamilan, namun tanpa disertai gejala dan tanda preeklamsia, bersifat sementara dan tekanan darah kembali normal setelah melahirkan (postpartum). Hipertensi gestasional berkaitan dengan timbulnya hipertensi kronik suatu saat di masa yang akan datang.KlasifikasiStadium 1 (Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHgStadium 2 (Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium 3 (Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg

Stadium 4 (Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

1.5 Diagnosis & DDDiagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan1. HG-Hipertensi Gestasional TD-Tekanan darah 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan.Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan.Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

2. PE-Preeclampsia KRITERIA MINIMUM TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 mingguProteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick

PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) :TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 mingguProteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )Trombosit < 100.0000 / mm3Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )Peningkatan ALT atau ASTNyeri kepala atau gangguan visual persistenNyeri epigastrium

3. Eklampsia Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia

4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) Proteinuria new onset 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.atauPeningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronis TD 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasionalHT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan.ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase

Diadaptasi dari National High Blood Presssure in Pregnancy (2000) Dari : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

Diagnosis BandingKejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolok, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh pre-eklampsia. Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma preeklampsia. Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya.Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi invers. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang dengan tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka. Dari mulut keluar liur yang berbusa yang kadang-kadang disertai dengan bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai titik-titik perdarahan.Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik terjadi kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbulo kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami Incontinensia disertai dengan oli guria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera tidak diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali permenit akibat terjadinya hiperkardia atau hipoksia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan sianosis. Penderita yang sadar kembali dari koma umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah.

1.6 PencegahanMengetahui bahaya hipertensi tersebut, ibu hamil diharapkan untuk menjaga kehamilannya. Berikut ini beberapa hal yang bisa Anda lakukan untuk menghindari terkena hipertensi.1. Perhatikan pola makan.Kehamilan yang sehat membutuhkan asupan nutrisi yang cukup dari berbagai makanan yang Anda konsumsi. Penuhi kebutuhan gizi Anda setiap hari dan pastikan kebutuhan protein, mineral, karbohidrat, vitamin, dan serat tercukupi. Perbanyak mengonsumsi sayuran, ikan, buah-buahan, serta minum air putih. Kurangi mengonsumsi makanan yang mengandung hidrat arang dan garam.2. Konsumsi makanan yang mampu menurunkan tekanan darah.Ikan, cokelat, pisang, dan jeruk dapat membantu menurunkan tekanan darah Anda. Bahkan, kandungan nutrisi yang ada dalam bahan makanan tersebut dapat menunjang pertumbuhan dan perkembangan janin secara maksimal.3. Terapkan pola hidup sehat.Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol dapat memicu timbulnya hipertensi. Bahkan, dampak negatif dari gaya hidup yang tidak sehat ini berdampak buruk pada kesehatan janin.4. Rajin olahraga.Olahraga bermanfaat melancarkan sirkulasi darah dan oksigen dalam tubuh. Dengan rajin berolahraga ringan, seperti jalan kaki, renang, yoga, dan lain-lain dapat membantu menurunkan tekanan darah Anda.5. Hindari stress.Stres dapat memicu naiknya tekanan darah Anda. Karena itu, usahakan agar pikiran Anda tetap tenang dan gembira agar tekanan darah Anda tetap normal.6. Hindari kelelahan.Kelelahan dan kurang istirahat pada ibu hamil juga dapat menyebabkan tekanan darah tiggi.7. Rajin kontrol ke dokter.Rajinlah memeriksakan kondisi kehamilan Anda pada dokter kandungan atau bidan. Lakukan pengecekan secara rutin terhadap tekanan darah Anda.

1.7 PrognosisPrognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi kurang dari 3% kasus.

Prognosis eklampsiaBila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan makagejala pengobatan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologi akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis akan terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuahan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya kecuali pada janin dari ibu yang mempunyai hipertensi kronik. Prognosisi janin pada penderiata eklampsi juga tergolong buruk. Sering pula janin mati intra uterin atau mati pada fase neonatal karena kondisi bayi sudah sangat inferior.

1.8 Komplikasi1. Perubahan KardiovaskulerPerubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan.2. Perubahan hematologis3. Gangguan fungsi ginjal4. Edema paru

SINDROMA HELLPSindroma HELLP adalah pre eklampsia dan eklampsia yang disertai dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia. (H = Hemolisis; EL = Elevated Liver Enzim; LP = Low Platelets Count)Diagnosis sindroma HELLP :1. Tanda dan gejala yang tidak khas : mual, muntah, nyeri kepala, malaise,kelemahan. (Semuanya mirip tanda dan gejala infeksi virus).2. Tanda dan gejala pre eklampsia : hipertensi, proteinuria, nyeri epigastrium,edema, dan kenaikan asam urat.3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler :a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek.b. Penurunan haptoglobin.c. Apusan darah tepi : fragmentasi eritrosit.d. Peningkatan urobilinogen dalam urine.4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT, AST, LDH.5. Trombositopenia : Trombosit 150.000/ml atau kurang.

Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala pre eklampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP.Klasifikasi sindroma HELLP :1. Klasifikasi MissisippiKelas I : Trombosit 50.000/ml atau kurang; serum LDH 600.000 IU/l atau lebih;AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.Kelas II : Trombosit lebih 50.000 sampai 100.000/ml; serum LDH 600.000 IU/latau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.Kelas III : Trombosit lebih 100.000 sampai 150.000/ml; serum LDH 600.000 IU/latau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.

2. Klasifikasi TennesseKelas lengkap : Trombosit kurang 100.000/ml; LDH 600.000 IU/l atau lebih;AST 70 IU/l atau lebih.Kelas tidak lengkap : Bila ditemukan 1 atau 2 dari tanda-tanda diatas.Diagnosa banding pre eklampsia-sindroma HELLP :1. Trombotik angiopati2. Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya : Acute fatty liver of pregnancy. Hipovolemia berat / perdarahan berat. Sepsis.3. Kelainan jaringan ikat : SLE.4. Penyakit ginjal primer.

Terapi Medikamentosa :1. Mengikuti terapi medikamentosa : pre eklampsia dan eklampsia.2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH setiap 12 jam.3. Bila trombosit kurang 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif makaharus diperiksa : Waktu protombin Waktu tromboplastin parsial Fibrinogen.4. Pemberian dexamethasone rescue :a. Antepartum : diberikan double strength dexamethasone (double dose). Jika didapatkan : Trombosit kurang 100.000/cc atauTrombosit 100.000-150.000/cc dan dengan eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, gejala fulminant maka diberikan dexamethasone 10 mg IVsetiap 12 jam.b. Postpartum : Dexamehasone diberikan 10 mg intravena setiap 12 jam 2 kali lalu diikuti 5 mg intravena setiap 12 jam 2 kali.c. Terapi dexamethasone dihentikan bila terjadi :1. Perbaikan laboratorium : Trombosit lebih 100.000/ml dan penurunan LDH.2. Perbaikan tanda dan gejala klinik pre eklampsia eklampsia.5. Dapat dipertimbangkan pemberian :a. Transfusi trombosit bila trombosit kurang 50.000/cc.b. Antioksidan.Sikap : Pengelolaan obstetrikSikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif yaitu kehamilan diakhiri (terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdomen.Sumber :Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Kelompok Kerja Penyusunan Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Ed. ke-2. 2005.

DAFTAR PUSTAKAJim Belinda, et al. Hypertension in Pregnancy A Comprehensive Update. Cardiology in Review. Volume 18. Number 4. 2010.Prawirodihardjo, S . 2009. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka.Obstetri William : panduan ringkas / Kenneth J. Lereno, Egi Komara Yudha, Nike Budhi Subekti, Jakarta EGC 2009.Mochtar, Rustam. 1998.Sinopsis Obstetri. Obstetri Fisiologi Dan Obstetri Patologi. Jilid 1. Jakarta: EGC. Hlm: 198-208.Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Erlangga. Hlm: 88-89.Artikasari, K 2009, Hubungan antara primigravida dengan angka kejadian preeklamsia/eklamsia di RSUD Dr. Moewardi Surakarta periode 1 Januari 31 Desember 2008, skripsi S.Ked, Universitas Muhammadiyah Surakarta, dilihat 27 Januari 2011, < http://etd.eprints.ums.ac.id/4063/>Basuki, B 2000, Aplikasi metode kasus-kontrol, FKUI, Jakarta.Corwin & Elizabeth, J 2009, Buku saku patofisiologi, edk 3, Nike Budhi, EGC, Jakarta.Cunningham, FG, Leveno, KJ, Bloom, SL, Hauth, JC, Gilstrap, L & Wenstrom, KD 2005, Williams Obstetrics, 22th edn, McGraw-Hill, New York.DeCherney, AH & Pernoll, ML 2006, Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 10th edn, McGraw-Hill, New York.Manuaba, IBG, Manuaba, IAC & Manuaba, IBGF 2007, Pengantar kuliah obstetri, EGC, Jakarta.Manurung, RT & Wiknjosastro 2007, Mortalitas maternal pada preeklampsia berat dan eklampsia di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Cipto Mangunkusumo tahun 2003 2005 dan faktor-faktor yang mempengaruhinya, Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 31, no. 1, hh. 33 - 41.Medicine Blog, 2011, Introduction to Preeclampsia, diunduh pada tanggal 5 April 2011, < http://www.wanshee.com/2011/04/introduction-to-pre-eclampsia.html>