LI. 1. HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

LO. 1.1. KLASIFIKASI

1.1 DefinisiHipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan distolik 15 mmHg di atas nilai normal.

1.2 EtiologiPenyebab primer belum diketahui pasti, namun ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi

1. Faktor kardio-reno-vaskulerGlomerulonefritis kronik, hipertensi essensial, sindroma preeklamsia dan eklamsia.

Pada penelitian di Parkland, ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat, dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik, sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan.

2. Faktor trauma

Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas,

versi luar atau tindakan pertolongan persalinan Trauma langsung, seperti jatuh, kena tendang, dan lain-lain.

3. Faktor paritas ibuLebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara. Beberapa penelitian

menerangkan bahwa  makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium.

4. Faktor usia ibuMakin tua umur ibu, makin tinggi frekuensi hipertensi menahun.

5. Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomyoma.

6. Faktor pengunaan kokainPenggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan

pelepasan katekolamin yang bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme pembuluh darah uterus dan berakibat terlepasnya plasenta. Namun, hipotesis ini belum terbukti secara definitive.

7. Faktor kebiasaan merokok.Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta

sampai dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis, diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya.

8. Riwayat solusio plasenta sebelumnyaHal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio

plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta.

9. Pengaruh lain, seperti anemia, malnutrisi/defisiensi gizi, tekanan uterus pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan, dan lain-lain.

HIPERTENSI KRONIK Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang terjadi sebelum kehamilan atau sebelum usia kehamilan 20 minggu dan bukan merupakan penyebab dari penyakit tropoblastik kehamilan. Hipertensi yang terdiagnosa setelah usia kehamilan 20 minggu dan menetap selama lebih dari 12 minggu setelah melahirkan termasuk dalam klasifikasi hipertensi kronis.

HIPERTENSI GESTASIONALGejala yang timbul adalah peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih pada awal kehamilan, tidak terdapat proteinuria, tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah kelahiran dan diagnosis bisa ditegakkan jika setelah pasien melahirkan.

PREEKLAMSI SUPERIMPOSE PADA HIPERTENSIDEFINISIHipertensi pada perempuan hamil yang kemudian mengalami proteinuria, atau pada yang sebelumnya sudah ada hipertensi dan proteinuria adanya kenaikan mendadak tekanan darah atau proteinuria, trombositopenia atau peningkatan enzim hati

FAKTOR RESIKOMenurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :a. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.b. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .c. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama

kehamilan.d. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).e. Pengaruh genetik.

MANIFESTASI KLINIS & DIAGNOSISProteinuria dengan onset yang cepat (>300 mg dalam urin 24 jam) dengan wanita hamil dengan hipertensi tetapi tidak terjadi proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu. Peningkatan tekanan darah atau proteinuria atau penurunan jumlah platelet hingga dibawah 100.000 secara tiba-tiba pada wanita dengan hipertensi atau proteinuria sebelum usia kehamilan 20 minggu

TERAPIPenanganan Obstetrik

Kehamilan < 37 minggu: kehamilan dipertahankan sampai atermKehamilan > 37 minggu: jika serviks sudah matang, dilakukan amniotomi dan kemudian induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin, jika serviks belum matang, dilakukan pematangan dengan prostaglandin, atau sectio caesarea.

EKLAMSIDefinisiEklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsi, yang disertai kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya preeklampsia, eklampsia dapat timbul ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum umumnya terjadi 24 jam pasca persalinan.

Pada penderita preeklamsia yang akan kejang,umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prondoma akan terjadinya. Preeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclamsia.

PatofisiologiKejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosa banding eklampsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi kronis, kelainan metabolik, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh preeklampsi.

Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudia disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh saat ini dalam kondisi kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.

Kejang tonik ini segera disusul dengang kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan menutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar keluar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan menutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kandang disertai bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.

Pada saat kejang diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan. Kejang klonik berlangsung selama 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh dalam keadaan koma. Pada saat timbul kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat oleh karena gangguan srebral. Penderita mengalami inkontensia didertai dengan oliguri atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah. Koma yang terjadi setelah kejang berlangsung bervariasi, bila tidak segera diberi obat antikejang maka akan segera disusul episode kejang berikutnya.

KlasifikasiPada wanita yang menderita eklampsia timbul serangan kejang yang diikuti dengan koma. Pembagian Eklampsia berdasarkan waktu terjadinya:1. Eklampsia gravidarum (kejadian 50%-60%, serangan terjadi dalam keadaan

hamil).2. Eklampsia parturientum (kejadian sekitar 30-35%, saat sedang in partu, batas

dengan eklampsia gravidarum sukar ditentukan terutama saat mulai in partu).3. Eklampsia puerperium (kejadian jarang (10%), terjadi serangan kejang atau koma

setelah persalinan berakhir).

Penanganan

Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing, Circulation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia, dan asidemia mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang cepat dan dengan cara yang tepat.

Perawatan medikamentosa dan perawatan suportif eklampsia, merupakan perawatan yang sangat penting. Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklampsia adalah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan pada saat dan dengan cara yang cepat.

a. Pengobatan Medikamentosa1. Obat antikejangObat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat. Bila dengan jenis obat inikejang masih sukar diatasi ,dapat dipakai obat jenis lain misalnya tiopetal. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obat- obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar- benar atas indikasi.

2. Magnesium sulfat (MgS04)Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ- organ penting, misalnya tindakan- tindakan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru- paru, mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi kordis. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting , misalnya meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infus penderita, dan monitoring produksi urin.

3. Perawatan pada waktu kejangPada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami traumaakibat kejang- kejang tersebut. Dirawat dikamar isolasi cukup terang, tidak dikamar gelap, agar bila terjadi sianosis dapat segera diketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat. Selanjutnya masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan coba melepas sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi, kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstremitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak- hentak benda keras disekitarnya. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor,guna menghindari fraktur. Bila penderita selesei kejang- kejang segera beri oksigen.

4. Perawatan komaPerlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya reflex muntah. Bahaya besar yang mengancam penderita koma ialahterbuntunya jalan nafas atas. Setiap penderita ekslampsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

Oleh karena itu, tindakan pertama- pertama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka. Untuk menghindari terbuntunya jalan nafas atas oleh pangkal lidahdan epiglotis dilakukan tindakan sebagai berikut. Cara sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan manuver head titl-neck lift, yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi kebelakang atau head tilt- chain lift, yaitu kepala direndahkan dan dagu ditarik keatas , atau jaw- thrust, yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan keatas sambil mengangkat kepala kebelakang. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.

Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebgai lambung penuh. Oleh karena itu semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir maupun sisa makanan, harus segera diisap secara intermiten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir.

Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan menggunakan glascow coma scale. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. Pada koma yang lama , bila nutrisi tidak mungkin dapat diberikan melalui Naso Gastro Tube ( NGT ).

5. Perawatan edema paruBila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan respirator.

b. Pengobatan ObstetrikSikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dngan eklampsia harus diakhri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudh mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.

PrognosisBila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan nampak jelas setelah kehamilan diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir, perubahan patofisiologikpun akan segera mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan selanjutnya, kecuali pada janin dengan ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.(Sarwono, 2010: 550-554)

LO. 1.2. PREEKLAMSIA

Definisi

Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel (Cunningham, 2005). Penyakit ini merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul akibat kehamilan yang biasanya terjadi pada triwulan ketiga kehamilan tetapi dapat timbul juga sebelum triwulan ketiga seperti pada pasien mola hidatidosa (Wiknjosastro, 2006). Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsi dapat dibagi menjadi preeklampsi ringan dan berat. Pembagian preeklampsi ringan dan berat tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali penderita demgan preeklampsi ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma. (Sarwono, 2010:542).

Etiologi Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida, hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam kandungan, penyebab jarang timbul kembali preeklampsia pada kehamilan berikutnya dan penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma (Wiknjosastro, 2006).

Patogenesis Preeklampsia telah dijelaskan oleh Chelsey sebagai “disease of theories” karena penyebabnya tidak diketahui. Banyak teori yang menjelaskan patogenesis dari preeklampsia, diantaranya adalah (1) fenomena penyangkalan yaitu tidak adekuatnya produksi dari blok antibodi, (2) perfusi plasenta yang tidak adekuat menyebabkan keadaan bahaya bagi janin dan ibu, (3) perubahan reaktivitas vaskuler, (4) ketidakseimbangan antara prostasiklin dan tromboksan, (5) penurunan laju filtrasi glomerulus dengan retensi garam dan air, (6) penurunan volume intravaskular, (7) peningkatan iritabilitas susunan saraf pusat, (8) penyebaran koagulasi intravaskular (Disseminated Intravascular Coagulation, DIC), (9) peregangan otot uterus (iskemia), (10) faktor-faktor makanan dan (11) faktor genetik. Dari teori-teori yang telah dijelaskan sebelumnya, belum ada satupun yang dapat membuktikan proses patogenesis preeklampsia yang sebenarnya (Pernoll, 1987).

1. KLASIFIKASI PREEKLAMSI RINGAN

a. DefinisiAdalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.

b. Kriteria diagnosa Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg < 160/110 mmHg. Tekanan darah sistolik 140 atau

kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.

Proteinuria : proteinuria ≥300 mg/24 jam atau dipstick ≥ 1 + dipstik. Edema : edema lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik

preeklampsia kecuali pada lengan, muka dan perut, edema generalisata. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.

c. Penanganan

1. Rawat jalan (ambulatoir)Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan. Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), Tetapi tidak harus mutlak selalu tirah baring.

Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendiriya meningkatkan ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam rahim.

Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih normal. Pada preeclampsia, ibu hamil umumnya masih muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi garam.

Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4-6 g NaCl (garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan robonsia prenatal. Tidak diberikan obat-obat diuretik, antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan refleks, kondisi janin, laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi ginjal.

2. Rawat inap (dirawat di rumah sakit)Pada keadaan tertenTu ibu hamil dengan preeclampsia ringan perlu dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsiaringan dirawat di rumah sakit, ialah (a) bila tidak ada perbaikan: tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesej lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsi berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya unahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung, dan lain-lain.

3. Penanganan Obstetrik Kehamilan < 37 minggu: kehamilan dipertahankan sampai aterm Kehamilan > 37 minggu: jika serviks sudah matang, dilakukan amniotomi dan

kemudian induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin, jika serviks belum matang, dilakukan pematangan dengan prostaglandin, atau sectio caesarea.

(Sarwono, 2010: 543-544)

BERAT

a. DefinisiPreeklampsi berat ialah preeklampsi dengan tekanan darah sistolik ≥160 mmhg dan tekanan diastoik ≥110 mmhg disertai proteinuria lebih 5 g/24jam.

b. Kriteria diagnose Preeklamsia disrtai salah satu atau lebih gejala dan tanda :

1. Tekanan darah ≥160/110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

2. Proteinuria : proteinuria ≥ 5 gram/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.3. Oliguria : produksi urine < 400 – 500cc/24 jam.4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.5. Edema paru dan sianosis.6. Nyeri epigastrum dan nyeri kuadran kanan atas abdomen : disebabkan teregangnya

kapsula Gilsone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar.7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata, dan

pandangan kabur.8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan SGOT dan SGPT9. Hemolisis mikroangiopatik10. Trombositopenia: < 100.000 sel/mm311. Sindroma HEELP (Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platele Count)

c. Klasifikasi1) Preeklampsi berat tanpa impending eclampsia2) Preeklampsi berat dengan impending eclampsia

Dikatakan impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai dengan tanda dan gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, nyeri epigastrium, muntah-muntah, dan kenaikan progresif tekanan darah.

d. PenangananTerapi Medikamentosa:· Penderita eklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan

tirah baring miring kesatu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan. Karena penderita eklamsia dan preeklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya dua keadaan tersebut belum jelas, tetapi factor yang sangat menetukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endosel. Penurunan gradient tekanan onkoik koloid/pulmonarycapilarry wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infuse)dan output (melalui urin) menjadi sangat penting.Artinya harus dilakuakan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukan dan dikeluarkan melalui urin .

· Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan yang diberikan dapat berupa :

5% Ringer Dextrose atau cairan garam yang faali jumlah tetesan :< 125 cc/jam atau Infus Dextrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125

cc/jam)500 cc. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.Oliguria terjadi bila produksi urin <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau,500cc/24 jam.Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang ,dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. Diet yang cukup yaprotein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

· Pemberian obat anti kejang Obat anti kejang adalah: MgSO4 Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang :

1. Diasepam2. Fenitoin

Difenihidantoin obat antikejang untuk epilepsy telah banyak dicoba pada penderita eklamsia. Beberapa peneliti telah memakai bermacam-macam regimen. Fenitoin sodium mempunyai

khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 meniit setelah injeksi intravena. Fenitoinsodium diberikan dalam 15mg/kg berat badan dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin dibeberapa senter didunia masih sedikit .

Pemberian Magnesium Sulfat sebagai antikejang lebih efektif disbanding fenitoin, berdasarkan cochranhe review terhadap enam uji klinik, yang melibatkan 897 penderita eklamsia. Obat antikejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah magnesium (MgSO4).

Magnesium Sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsang serat saraaf dengan menghamat transmisi neuromuscular. Transimisi neuromuscular membutuhkan kalsium pada sinaps.

Pada pemberian Magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium dan ion magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saa ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia dan eklamsia. Banyak cara pemberian magnesium sulfat.

Cara pemberian : Magnesium sulfat regimen

Loading dose :initial dose 4 gram MgSO4 :intravena (40% dalam 10 cc)selama 15 menit

Maintance dose: Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam atau diberikan 4 atau 5 gram i.m selanjutnya maintance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.

Syarat-syarat Pemberian MgSO4a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikais yaitu kalsium

glukonas 10%= 1g (10% dalam 10 cc)diberikan iv 3 menit.b. Reflek patella (+)c. Frekwensi pernafasan >16x/menit, tidak ada tanda-tanda distress nafas.

Magnesium sulfat dihentikan bila:1. Ada tanda-tanda intoksikasi2. Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.

Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 1. Dosis Terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl2. Hilangnya reflex tendon 10 m Eq/liter 12 mg/dl3. Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter 18 mg/dl4. Terhentinya Jantung >30 mEq/liter>36 mg/dl

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannnya menimbulkan efek flushes (rasa panas).

Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru, paying jantung kongestif atau anasarka.

Diuretikum yang dipakai furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan yaitu memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi utero-plasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin.

Pemberian antihipertensiMasih banyak pendapat dari beberpa Negara tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Di RSU Dr,Soetomo Surabya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik >180 mmHg dan atau tekanan diastolic )110 mmHg

Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah yang drunkan mencapai < 160/105 atu MAP <125.jenis antihipertensi yang diberikan sangat bervariasi. Namun yang harus dihindari secara mutlak sebagai antihipertensi ialah pemberian diazokside, ketanserin, nimodipin, dan magnesium sulfat.1. Antihipertensi Lini pertamaa. Nifedipinb. Dosis 10-20 mg per oral diulangi setelah 30menit;maksimun 120 mg dalam 24 jam.2. Antihipertensi lini keduaa. Sodium nitroprusside 0,25μgi.v/kg/menit,infuse ditingkatkan 0,25μg i.v./kg/5 menit.b. Diazokside :30-60 mgi.v/5 menit atau i.v infuse 10 mg/menit dititrasi

Jenis obat antihipertensi yang diberikan diiinonesia adalah:1. Nifedipin- Dosis Awal :10-20 mg,diulangi 30 menit bila perlu.dosis maksimum 120 mg per 24 jam.- Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan peroral.

Edema paru Pada eklamsia berat, dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payanh jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah kapilar paru). Prognosis preeklamsia berat menjadi buruk bila disertai edema paru disertai oliguria.

GlukokortikoidPemberian glukokortikoid untuk pematanagn baru janin tidak merugikan ibu, di berikan pada kehamilan 32-34 minggu,2X 24 jan. Obat ini juga diberikan paa sindrom HELLP.

2. FAKTOR YANG BERPERAN DALAM PREEKLAMSI

Perubahan Sistem dan Organ Pada Preeklampsi

1. Volume Plasma Pada hamil normal volume plasma meningkat (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antar 30% - 40% dibanding hamil normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.

Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu, observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

2. HipertensiHipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.

Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2- 4 minggu pasca persalinan. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah.

3. F ungsi G injal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut:1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hypovolemia sehingga terjadi oliguria,

bahkan anuria. 2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran

basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

3. Terjadi Glomerular Capilarry Endotheliosis akibat sel endotel glomerular membengkak disertai deposit fibril.

4. Gagal ginjal akut terjadi akibat akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi ”nekrosis korteks ginjal” yang bersifat irreversibel.

5. Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringna ginjal akibat vasopasme pembuluh darah. Dpat diatasi dengna pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.

ProteinuriaBila poteinuria timbul :

1. Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.2. Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan.3. Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik ³ 90 mmHg, umumnya ditemukan pada

infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada tekanan diastolik < 90 mmHg.

4. Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampaia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.

5. Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik: 100 mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan poteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria ³ 300 mg/ 24 jam.

Asam urat serum ( uric acid serum ) : umumnya meningkat ³ 5 mg/ cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.

KreatininSama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklampsia juga meningkat. hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. dapat mencapai kadar kreatinin plasma ³ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi preeklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuriaOliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hali ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

1. El e ktrolitKadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali jika diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.

Preekalmpsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang klampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida. Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar natrium dan kalium tidak berubah pada preeklampsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada preeklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.

2. Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotikOsmolaritas serun dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.

3. Koagulasi dan fibrinolisGangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.

4. Viskositas darahViskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen dan hematrokit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.

5. Hematrokit

Pada hamil normal hematrokit menurun karena hipervolemia, kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematrokit meningkat karena hipovomlemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia.

6. EdemaEdema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

7. HematologiPerubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik, akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematrokit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit.

8. HeparDasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.

9. NeurologikPerubahan neurologik dapat berupa :Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanoa jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment). Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi terjadinya eklampsia. Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor – faktor yang menimbulkan kejang eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri. Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.

10. KardiovaskularPerubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.

11. Paru Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya diuresis. Dalam menangani edema paru, oemasangan Central Venosus Preeure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure.

12. Janin

Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah Intrauterine growth restrcition (IUGR) dan oligohidramnion. Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidramnioan dan solusio plasenta. (Sarwono, 2010: 537-541)

3. KOMPLIKASIPreeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) : 1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita

hipertensi akut. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta terjadi pada pasien preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan

4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal. 5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung

selama seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.

6. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati.

7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet. 8. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa

pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin. 10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat

kejang, pneumonia aspirasi dan DIC.

Sindroma HELLPDefinisiAdalah preeklampsia-eklampsia yang disertai timbulnya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia. H : Hemolysis EL : Elevated Liver Enzym LP : Low Platelets Counts

Diagnosis

Didahului tanda dan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya ini mirip gejala infeksi virus).

Adanya tanda dan gejala preeclampsia Tanda-tanda heolisis intravaskular (kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek. Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatoit hepar (kenaikan ALT, AST, LDH) Trombositopenia (trombosit ≤ 150.000/ml) Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada daerah kuadran atas abdomen,

tanpa memandang ada tidaknya gejala preeclampsia harus dipertimbangkan syndroma HELLP.

Klasifikasi Menurut Klasifikasi MississippiBerasarkan kadar trombosit darah, maka syndroma HELLP diklasifikasikan dengan nama “klasifikasi Mississippi”.

Klas 1 : kadar trombosit ≤50.000/ml LDH ≥ 600 IU/l , AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/l Klas 2 : kadar trombosi >50.000 ≤100.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT ≥

40 IU/l Klas 3 : kadar trombosit >100.000 ≤150.000/ml, LDH ≥ 600 IU/l, AST dan/atau ALT

≥ 40 IU/l

Diagnosa Banding Pre-eklampsia-Syndrma HELLP Trombotik angiopatik Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya

1. Acute fatty liver of pregnancy2. Hipovolemia berat/perdarahan berat3. sepsis

Kelainan jaringan ikat: SLE Penyakit ginjal primer

Pengobatana. Terapi Medikamentosa Mengikuti terapi medikamentosa preeklampsia-eklampsia dengan melakukan monitoring trombosit setiap 12 jam. Bila trombosit < 50.000/ml atau danya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan fibrinogen.

Pemberian dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double strength dexamethasone (double dose). Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ml atau trombosit 100.000- 150.000/ml dengan disertai tanda-tanda eklampsia, hipertensi berat, nyeri epigastrium, maka diberikan dexametason 10mg i.v. tiap 12 jam. Pada postpartum deksametason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali, kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali. Terapi dexametason dihentikan bila terjadi perbaikan laboratorium, yaitu trombosit >100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan tanda dan gejala klonik preklamsia-eklampisa. Dapat dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit, bila kadar trombosit < 50.000/ml dan antioksidan.

b. Sikap Pengelolaan ObstetrikSikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal.

(Sarwono, 2010, 554-556)

Perdarahan Antepartum.

Definisi

Perdarahan antepartum adalah perdarahan jalan lahir setelah kehamilan 28 minggu. Karena perdarahan antepartum terjadi pada kehamilan di atas 28 minggu maka sering disebut atau digolongkan perdarahan pada trimester ketiga.

Walaupun perdarahannya sering dikatakan terjadi pada trimester ketiga, akan tetapi tidak jarang juga terjadi sebelum kehamilan 28 minggu karena sejak itu segmen bawah uterus telah terbentuk dan mulai melebar serta menipis. Dengan bertambah tuanya kehamilan, segmen bawah uterus akan lebih melebar lagi, dan serviks mulai membuka. Apabila plasenta tumbuh pada segmen bawah uterus, pelebaran segmen bawah uterus dan pembukaan serviks tidak dapat diikuti oleh plasenta yang melekat di situ tanpa terlepasnya sebagian plasenta dari dinding uterus. Pada saat itu mulailah terjadi perdarahan.

Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta. Hal ini disebabkan perdarahan yang bersumber pada kelainan plasenta biasanya lebih banyak, sehingga dapat mengganggu sirkulasi O2 dan CO2 serta nutrisi dari ibu kepada janin. Sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta seperti kelainan serviks biasanya relatif tidak berbahaya. Oleh karena itu, pada setiap perdarahan antepartum pertama-tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta.

Klasifikasi

Perdarahan antepartum yang bersumber pada kelainan plasenta yang secara klinis biasanya tidak terlalu sukar untuk menentukannya adalah plasenta previa dan solusio plasenta. Oleh karena itu, klasifikasi klinis perdarahan antepartum dibagi sebagai berikut :

1. Plasenta Previa

Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum).

Klasifikasi plasenta previa dibuat atas dasar hubungannya dengan ostium uteri internum pada waktu diadakan pemeriksaan. Dalam hal ini dikenal empat macam plasenta previa, yaitu :

a) Plasenta previa totalis, apabila seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internum) tertutup oleh plasenta.

b) Plasenta previa lateralis, apabila hanya sebagian dari jalan lahir (ostium uteri internum) tertutup oleh plasenta.

c) Plasenta previa marginalis, apabila tepi plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan jalan lahir (ostium uteri internal).

d) Plasenta letak rendah, apabila plasenta mengadakan implantasi pada segmen bawah uterus, akan tetapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir. Pinggir plasenta berada kira-kira 3 atau 4 cm di atas pinggir pembukaan sehingga tidak akan teraba pada pembukaan jalan lahir.

Penentuan macamnya plasenta previa tergantung pada besarnya pembukaan jalan lahir. Misalnya plasenta previa marginalis pada pembukaan 2 cm dapat menjadi plasenta previa

lateralis pada pembukaan 5 cm. Begitu juga plasenta previa totalis pada pembukaan 3 cm dapat menjadi lateralis pada pembukaan 6 cm. Maka penentuan macamnya plasenta previa harus disertai dengan keterangan mengenai besarnya pembukaan, misalnya plasenta previa lateralis pada pembukaan 5 cm.

2. Solusio Plasenta

Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablatio plasentae, abruptio plasentae, accidental haemorrhage dan premature separation of the normally implanted placenta.

Solusio plasenta adalah suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas dari perlekatannya sebelum janin lahir.

Berdasarkan gejala klinik dan luasnya plasenta yang lepas, maka solusio plasenta dibagi menjadi 3 tingkat, yaitu :

a. Solusio plasenta ringanLuas plasenta yang terlepas kurang dari 1/4 bagian, perut ibu masih lemas dan bagian janin mudah teraba, janin masih hidup, tanda persalinan belum ada, jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250 ml, terjadi perdarahan pervaginam berwarna kehitam-hitaman.

b. Solusio plasenta sedangLuas plasenta yang terlepas lebih dari 1/4 bagian tetapi belum sampai 2/3 bagian, perut ibu mulai tegang dan bagian janin sulit diraba, jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250 ml tapi belum mencapai 1000 ml, ibu mungkin telah jatuh ke dalam syok, janin dalam keadaan gawat, tanda-tanda persalinan biasanya telah ada dan dapat berlangsung cepat sekitar 2 jam.

c. Solusio plasenta beratLuas plasenta yang terlepas telah mencapai 2/3 bagian atau lebih, uterus sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri, serta bagian janin sulit diraba, ibu telah jatuh ke dalam syok dan janin telah meninggal, jumlah darah yang keluar telah mencapai 1000 ml lebih, terjadi gangguan pembekuan darah dan kelainan ginjal. Pada dasarnya disebabkan oleh hipovolemi dan penyempitan pembuluh darah ginjal.

3. Perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya

Perdarahan anterpartum yang belum jelas sumbernya terdiri dari :

a. Pecahnya sinus marginalisSinus marginalis adalah tempat penampungan sementara darah retroplasenter. Perdarahan ini terjadi menjelang persalinan, jumlahnya tidak terlalu banyak, tidak membahayakan janin dan ibunya, karena persalinan akan segera berlangsung. Perdarahan ini sulit diduga asalnya dan baru diketahui setelah plasenta lahir. Pada waktu persalinan, perdarahan terjadi tanpa sakit dan menjelang pembukaan lengkap yang perlu dipikirkan kemungkinan perdarahan karena sinus marginalis pecah.

b. Pecahnya vasa previaPerdarahan yang terjadi segera setelah ketuban pecah, karena pecahnya pembuluh darah yang berasal dari insersio vilamentosa (keadaan tali pusat berinsersi dalam ketuban).

Gambaran Klinis

Pada umumnya penderita mengalami perdarahan pada trimester ketiga atau setelah kehamilan 28 minggu. Perdarahan antepartum yang bersumber pada kelainan plasenta, yang secara klinis biasanya tidak terlampau sukar untuk menentukannya ialah plasenta previa dan solusio plasenta.

Perdarahan antepartum tanpa rasa nyeri merupakan tanda khas plasenta previa, apalagi jika disertai tanda-tanda lainnya seperti bagian terbawah janin belum masuk ke dalam pintu panggul atas atau kelainan letak janin. Karena tanda pertamanya adalah perdarahan, pada umumnya penderita akan segera datang untuk mendapatkan pertolongan. Beberapa penderita yang mengalami perdarahan sedikit-sedikit, mungkin tidak akan tergesa-gesa datang untuk mendapatkan pertolongan karena dianggap sebagai tanda persalinan biasa. Setelah perdarahannya berlangsung banyak, mereka datang untuk mendapatkan pertolongan.

Lainnya halnya dengan solusio plasenta, kejadiannya tidak segera ditandai oleh perdarahan pervaginam sehingga penderita tidak segera datang untuk mendapatkan pertolongan. Gejala pertamanya adalah rasa nyeri pada kandungan yang makin lama makin hebat dan berlangsung terus menerus. Rasa nyeri yang terus-menerus ini sering kali diabaikan atau dianggap sebagai tanda permulaan persalinan biasa. Setelah penderita pingsan karena perdarahan retroplasenter yang banyak, atau setelah tampak perdarahan pervaginam, mereka datang untuk mendapatkan pertolongan. Pada keadaan demikian biasanya janin telah meninggal dalam kandungan.

Perdarahan antepartum yang disebabkan oleh sinus marginalis, biasanya tanda dan gejalanya tidak khas. Vasa previa baru menimbulkan perdarahan setelah pecahnya selaput ketuban. Perdarahan yang bersumber pada kelainan serviks dan vagina biasanya dapat diketahui apabila dilakukan pemeriksaan dengan spekulum yang seksama. Kelainan-kelainan yang mungkin tampak adalah erosio portionis uteris, carcinoma portionis uteris, polypus cervicis uteri, varices vulva, dan trauma.

Diagnosis

Pada setiap perdarahan antepartum, pertama sekali harus dicurigai bahwa hal itu bersumber dari kelainan plasenta, dengan penyebab utama yaitu plasenta previa dan solusio plasenta sampai ternyata dugaan itu salah. Diagnosis ditegakkan dengan adanya gejala-gejala klinis dan beberapa pemeriksaan :

1. Anamnesis

Plasenta Previaa. Perdarahan pervaginam yang tanpa nyeri.b. Warna darah merah

Solusio Plasentaa. Perdarahan pervaginam disertai sakit terus-menerus.b. Warna darah merah gelap disertai bekuan-bekuan darah.2. Inspeksia. Perdarahan yang keluar pervaginam.b. Pada perdarahan yang banyak ibu tampak anemia.

3. Pemeriksaan fisik ibua. Dijumpai keadaan bervariasi dari keadaan normal sampai syok.

b. Kesadaran penderita bervariasi dari kesadaran baik sampai koma.c. Pada pemeriksaan dapat dijumpai tekanan darah, nadi, dan perdarahan.

4. Palpasi Abdomen

Plasenta Previaa. Tinggi Fundus Uteri (TFU) masih normalb. Uterus teraba lunak dan lembutc. Bagian janin mudah diraba

Solusio Plasentaa. TFU tambah naik karena terbentuknya hematoma retroplasenter.b. Uterus teraba tegang dan nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.c. Bagian janin susah diraba karena uterus tegang.

5. Auskultasi Denyut Jantung Janin (DJJ)Plasenta previa : bila keadaan janin masih baik, DJJ mudah didengarSolusio plasenta : sulit karena uterus tegang.

6. Pemeriksan inspekuloPemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari uterus atau dari kelainan serviks dan vagina, seperti erosio porsionis uteri, karsinoma porsionis uteri, polipus servisis uteri, varises vulva dan trauma. Apabila perdarahan berasal dari uterus, adanya plasenta previa dan solusio plasenta harus dicurigai.

7. Penentuan letak plasenta tidak langsungPenentuan letak plasenta secara tidak langsung dapat dilakukan dengan radiografi, radioisotop dan ultrasonografi.

8. Penentuan letak plasenta secara langsungUntuk menegakkan diagnosa yang tepat maka dilakukan pemeriksaan dalamyang secara langsung meraba plasenta. Pemeriksaan dalam harus dilakukan diatas meja operasi dan siap untuk segera mengambil tindakan operasi persalinan atau hanya memecahkan ketuban.Gawat Janin .

Definisi

Gawat janin adalah suatu keadaan dimana terdapat hipoksia pada janin ( kadar oksigen yang rendah dalam darah). Keadaan tersebut dapat terjadi baik pada antepartum maupun intrapartum.3

EtiologiGawat janin dapat disebabkan oleh bermacam-macam hal. Beberapa penyebab yang umum dan sering terjadi:

- KontraksiPengencangan otot uterus secara involunter untuk melahirkan bayi. Kontraksi secara langsung mengurangi aliran darah ke plasenta dan dapat mengkompresi tali pusat sehingga penyaluran nutrisi terganggu. Hal ini dapat terjadi pada keadaan:

o persalinan yang lama ( kala II lama)o penggunaan oksitosin

o uterus yang hipertonik ( otot-otot menjadi terlalu tegang dan tidak dapat berkontraksi ritmis dengan benar)

- Infeksi- Perdarahan- Abrupsi plasenta

Plasenta terlalu dini memisahkan diri dari fetus- Tali pusat prolaps- Hipotensi

Bila tekanan darah ibu menurun selama persalinan, jumlah aliran darah ke fetus akan berkurang. Hipotensi dapat disebabkan oleh:

o anestesi epiduralo posisi supine

Hal tersebut terjadi karena adanya pengurangan jumlah aliran darah dari vena cava ke jantung

- Masalah pernafasan janin- Posisi dan presentasi abnormal dari fetus- Kelahiran multipel- Kehamilan prematur atau postmatur- Distosia bahu

Penyebab yang paling utama dari gawat janin dalam masa antepartum adalah insufisiensi uteroplasental. Faktor yang menyebabkan gawat janin dalam persalinan/ intrapartum adalah kompleks, contohnya seperti: penyakit vaskular uteroplasental, perfusi uterus yang berkurang, sepsis pada janin, pengurangan cadangan janin, dan kompresi tali pusat. Pengurangan jumlah cairan ketuban, hipovolemia ibu dan pertumbuhan janin terhambat diketahui mempunyai peranan.4

Faktor Resiko

Ada beberapa faktor resiko yang diduga berhubungan dengan kejadian gawat janin:5

- Wanita hamil usia > 35 tahun- Wanita dengan riwayat:

o Bayi lahir matio Pertumbuhan janin terhambato Oligohidramnion atau polihidramniono Kehamilan ganda/ gemellio Sensitasi rhesuso Hipertensio Diabetes dan penyakit-penyakit kronis lainnyao Berkurangnya gerakan janino Kehamilan serotinus

Tanda dan Gejala

Gejala yang dirasakan oleh ibu adalah berkurangnya gerakan janin. Ibu dapat melakukan deteksi dini dari gawat janin ini, dengan cara menghitung jumlah tendangan janin/ ’kick count’. Janin harus bergerak minimal 10 gerakan dari saat makan pagi sampai dengan makan

siang. Bila jumlah minimal sebanyak 10 gerakan janin sudah tercapai, ibu tidak harus menghitung lagi sampai hari berikutnya. Hal ini dapat dilakukan oleh semua ibu hamil, tapi penghitungan gerakan ini terutama diminta untuk dilakukan oleh ibu yang beresiko terhadap gawat janin atau ibu yang mengeluh terdapat pengurangan gerakan janin. Bila ternyata tidak tercapai jumlah minimal sebanyak 10 gerakan maka ibu akan diminta untuk segera datang ke RS atau pusat kesehatan terdekat untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.6

Tanda-tanda gawat janin:4,5

Mekonium kental berwarna hijau terdapat di cairan ketuban pada letak kepala Takikardi/ bradikardi/ iregularitas dari denyut jantung janin

Untuk mengetahui adanya tanda-tanda seperti di atas dilakukan pemantauan menggunakan kardiotokografi

Asidosis janinDiperiksa dengan cara mengambil sampel darah janin.

Mekonium

Adanya mekonium saja tidak mampu untuk menegakkan suatu diagnosis gawat janin. Mekonium adalah cairan berwarna hijau tua yang secara normal dikeluarkan oleh bayi baru lahir mengandung mukus, empedu, dan sel-sel epitel. Bagaimanapun, dalam beberapa hal, mekonium dikeluarkan dalam uterus mewarnai cairan ketuban. Adanya mekonium pada cairan amnion lebih sering terlihat saat janin mencapai maturitas dan dengan sendirinya bukan merupakan tanda-tanda gawat janin. Mekonium dapat mewarnai cairan ketuban dalam beberapa tingkat, mulai dari mewarnai ringan sampai dengan berat. Adanya mekonium dianggap signifikan bila berwarna hijau tua kehitaman dan kental. Mekonium kental merupakan tanda pengeluaran mekonium pada cairan amnion yang berkurang dan merupakan indikasi perlunya persalinan yang lebih cepat dan penanganan mekonium pada saluran napas atau neonatus untuk mencegah aspirasi mekonium. Pada presentasi sungsang, mekonium dikeluarkan pada saat persalinan akibat kompresi abdomen janin pada persalinan. Hal ini bukan merupakan tanda kegawatan kecuali jika hal ini terjadi pada awal persalinan/ saat bokong masih tinggi letaknya.7

Pada tahun 1903, J. Whitridge Williams mengamati dan menganggap keluarnya cairan mekonium sebagai relaksasi otot sfingter ani diakibatkan aerasi yang kurang dari darah janin. Para ahli obstetri sudah lama menyadari bahwa deteksi mekonium dalam persalinan merupakan suatu hal yang problematis dalam memprediksi gawat janin atau asfiksia.8

Terdapat 3 teori yang telah diajukan untuk menjelaskan tentang keluarnya mekonium:8

- Janin mengeluarkan mekonium sebagai respons terhadap hipoksia, dan mekonium merupakan hasil dari suatu usaha janin untuk mengkompensasi.

- Mekonium merupakan tanda maturasi yang normal dari traktus gastrointestinal di bawah pengaruh persarafan yang mempersarafinya

- Mekonium dapat keluar sebagai stimulasi vagal dari terjepitnya tali pusat dan gerakan peristalsis yang meningkat

Komponen mekonium seperti garam empedu dan enzim-enzim yang terkandung di dalamnya dapat menyebablan komplikasi serius bila terinhalasi atau teraspirasi oleh janin, dapat mengakibatkan sindrom aspirasi mekonium yang dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, kehilangan surfaktan paru, pneumonitis kimia. Mekonium dalam cairan ketuban terdapat

pada 13 % kelahiran hidup, kurang dari 5 % persalinan di bawah 37 minggu, 30 % pada bayi > 42 minggu. Faktor resikonya meliputi: insufisiensi plasenta, hipertensi ibu dan pre-eklamsi, oligohidroamnion, ibu perokok, penggunaan obat-obatan terlarang. (internet) Ramin dkk. mempunyai hipotesis bahwa patofisiologi sindrom aspirasi mekonium termasuk hiperkapnia janin, yang menstimulasi respirasi janin mengakibatkan aspirasi mekonium ke dalam alveoli, dan trauma parenkim paru sekunder dari kerusakan sel alveolar karena asidemia.7 Kesimpulannya, insidensi tinggi dari mekonium pada cairan amnion selama persalinan seringnya merupakan proses fisiologis yang normal. Meskipun normal, mekonium dapat menjadi berbahaya bila asidemia janin. Bukti-bukti menunjukkan bahwa banyak bayi dengan sindrom aspirasi mekonium ternyata menderita hiposia kronis sebelumnya/ saat dilahirkan. Hal tersebut dapat dibuktikan dengan kadar eritropoetin janin dan penghitungan eritrosit.8

Kardiotokografi

Kardiotokografi adalah alat elektronik yang digunakan untuk tujuan memantau atau mendeteksi adanya gangguan yang berkaitan dengan hipoksia janin dalam rahim, seberapa jauh gangguan tersebut dan menetukan tindak lanjut dari hasil pemantauan tersebut. Pemantauan dilakukan melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam hubungan dengan adanya kontraksi ataupun aktivitas janin dalam rahim.

Kardiotokografi merupakan suatu metode pemeriksaan yang telah ditetapkan sebagai suatu pemeriksaan standar rutin untuk menentukan kesejahteraan janin. Meskipun pemeriksaan kardiotokografi menunjukkan hasil dengan tingkat positif palsu yang tinggi, yaitu sekitar 64 % dan evaluasinya juga sangat subyektif, tetapi saat ini tetap menjadi metode penapisan diagnosis hipoksia akut pada janin, karena tidak ada cara pemeriksaan lain yang lebih obyektif dan non invasif.9