sindroma nefrotik case.doc

Laporan Kasus

SINDROMA NEFROTIK RELAPS

Oleh:

Andriano Arie Wibowo

0708120302

Pembimbing

dr. Ismet, Sp.A(K)

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada

anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria

masif, hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema. Yang dimaksud

proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat

badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5

gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi,

hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.1

Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut Sindrom Nefrotik Idiopatik

( SNI ). Kelainan histologis SNI menunjukkan kelainan-kelainan yang tidak jelas atau

sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut Minimal Change Nephrotic

Syndrome atau Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM). Sarjana lain menyebut

NIL (Nothing In Light Microscopy).1

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada

anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria

masif, hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab. Yang dimaksud

proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat

badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5

gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang dijumpai pula hipertensi,

hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.1

2.2 Epidemiologi

Diperkirakan insidensi sindroma nefrotik pada anak pertahun sekitar 2-7

setiap 100.000 anak dan angka prevalensinya sekitar 12 – 16 anak setiap 100.000

anak setiap tahunnya. Data epidemiologi menunjukkan tingginya angka insidensi

pada anak di daerah Asia. Sekitar 95% kasus sindroma nefrotik merupakan jenis yang

primer (idiopatik). Di negara berkembang insidensinya lebih tinggi. Di Indonesia

dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun. Rasio antara lelaki dan perempuan pada

anak sekitar 2:1.2

2.3 Etiologi

Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu

penyakit autoimun. Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan yaitu : 1,3,4

a. Sindrom nefrotik primer

Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh

karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu

sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak.

Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu

2

salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di

bawah 1 tahun.

b. Sindrom nefrotik sekunder

Jenis ini timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik. Penyebab yang

sering dijumpai adalah:1,4

a. Penyakit metabolik atau kongenital: DM, amiloidosis, sindrom Alport,

miksedema.

b. Infeksi: hepatitis B, malaria, schistosomiasis. Lepra, sifilis, steptokokus,

AIDS.

c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisilamin, probenesid, racun

serangga, bisa ular.

d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,

purpura Henoch-Schonlein, sarkoidosis.

e. Neoplasma: tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). Pada anak-

anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan

umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali

lebih banyak daripada wanita. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun.

2.4 Patofisiologi

a. Proteinuria

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya

sindrom nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar.

Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang

biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal.

3

Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif

tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia

merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat

rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik

plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang

interstitial.1

b. Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan

peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya

meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam

urin), tetapi mungkin normal atau menurun.1

c. Hiperlipidemia

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density

lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein

(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan

sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan

pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein

dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan

albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. Hiperlipidemia muncul akibat

penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi

lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase. Apabila kadar

albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan pemberian

infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. 1

d. Edema

Ada dua mekanisme yang menyebabkan terjadinya edem pada SN, yaitu: 1,4

Mekanisme underfilling, terjadinya edem disebabkan karena rendahnya kadar

albumin serum (hipoalbuminemia) yang mengakibatkan rendahnya tekanan

4

osmotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan

interstitium.

Mekanisme overfilling, kondisi volume darah yang meningkat (overfilling)

akibat terganggunya ekskresi natrium pada tubulus distalis yang disertai

dengan rendahnya tekanan osmotik plasma mengakibatkan transudasi cairan

dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edem.

e. Hiperkoagulabilitas

Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan

plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII,

X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel

endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI). 1

f. Kerentanan terhadap infeksi

Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal,

penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan

kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia,

Klebsiella, Haemophilus Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang

diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis. 1

2.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.4,5

a. Anamnesis

Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut,

tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang.

Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.

b. Pemeriksaan fisis

5

Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua

kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/skrotalis. Kadang-

kadang ditemukan hipertensi.

c. Pemeriksaan penunjang

Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai

hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl),

hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio

albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali

ada penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan

untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat

hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan

histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi,

diperlukan biopsi ginjal.

2.6 Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul pada SN diantaranya selulitis, peritonitis,

tromboemboli, hiperlipidemia, hipokalsemia, hipovolemia, gagal ginjal akut, gagal

ginjal kronik (setelah 5-15 tahun).1,2

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau

penyakit penyebab (pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria,

memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit.1

PROTOKOL PENGOBATAN

6

International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan

untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari

dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan

dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi

hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.4

A. Sindrom nefrotik serangan pertama4

1. Perbaiki keadaan umum penderita :

a. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke

bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan

penurunan fungsi ginjal.

b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau

albumin konsentrat.

c. Berantas infeksi.

d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.

e. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema

anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu

aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.

2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari

setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah

penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari

terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam

waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan

prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.

B. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)4

7

1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse

ditegakkan.

2. Perbaiki keadaan umum penderita.

a. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering

Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4

kali dalam masa 12 bulan.

1. Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80

mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

2. Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan

selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4

minggu, prednison dihentikan.

b. Sindrom nefrotik kambuh sering

adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4

kali dalam masa 12 bulan.

1. Induksi

Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80

mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

2. Rumatan

Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan

selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4

minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan

selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20

8

mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu,

kemudian prednison dihentikan.

Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3

mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu

siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak

adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat

komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.4

Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap,

remisi parsial dan resisten. Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria minimal (< 200

mg/24 jam), albumin serum >3 g/dl, kolesterol serum < 300 mg/dl, diuresis lancar

dan edema hilang. Remisi parsial jika proteinuri <3,5 g/hari, albumin serum >2,5

g/dl, kolesterol serum <350 mg/dl, diuresis kurang lancar dan masih edema.

Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau

perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid.1

Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari

karbohidrat. Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgbb./hari. Giordano dkk

memberikan diet protein 0,6 g/kgbb./hari ditambah dengan jumlah gram protein

sesuai jumlah proteinuri hasilnya proteinuri berkurang, kadar albumin darah

meningkat dan kadar fibrinogen menurun. Untuk mengurangi edema diberikan diet

rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai diuretik (furosemid 40 mg/hari atau

golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic

(spironolakton). Bila pemberian diuretik tidak berhasil mengurangi edema, biasanya

disebabkan oleh hipovolemia atau hipoalbuminemia berat dapat diberikan albumin.1,6

2.8 Prognosis

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :4

9

1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6

tahun.

2. Disertai oleh hipertensi.

3. Disertai hematuria.

4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.

Pada umumnya sebagian besar (+80%) sindrom nefrotik primer memberi

respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di

antaranya akan relapse berulang ditandai dengan adanya proteinuria masif yang

bertahan selama 3-5 hari berturut-turut dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi

dengan pengobatan steroid. Pasien yang tidak respon lagi dengan pengobatan steroid

memiliki risiko besar untuk berlanjut menjadi gagal ginjal.4,7

10

BAB III

KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. M. Noval No. MR : 80 47 49

Anak ke : 1 dari 3 bersaudara Tgl. Masuk : 22 03 2013

Umur : 1 tahun 9 bulan Tgl. Keluar : -

Jenis kelamin : Laki-laki

Ayah/Ibu : Akhir Putra / Sri Mulyani

Suku/bangsa : Melayu

Agama : Islam

Alamat : Siberida Indragiri Hulu

ANAMNESIS

Alloanamnesis yang diberikan oleh Ibu Kandung

KELUHAN UTAMA

Sembab pada seluruh tubuh sejak 1 minggu SMRS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARAN G

5 bulan SMRS pasien mengalami sembab di seluruh tubuh untuk pertama kalinya.

Kemudian pasien dibawa berobat ke RSUD Arifin Achmad dan dirawat selama 2

minggu. BAK pasien sedikit dan keruh. Minum pasien banyak, makan sedikit.

BAK seperti teh (-), demam (-), muntah (-), nafsu makan baik, bercak kemerahan

di sekitar hidung (-), nyeri perut (-) dan riwayat kontak batuk lama (-). Ibu pasien

mengatakan sembab pada pasien berangsur berkurang, sampai akhirnya pasien

11

tidak sembab lagi dan diperbolehkan pulang dan kontrol teratur ke rumah sakit

terdekat.

1 minggu SMRS pasien kembali mengalami sembab pada seluruh tubuh. sembab

tampak jelas pada pada kelopak mata, wajah, perut yang semakin membuncit dan

kaki yang membengkak. Bengkak menetap baik pada pagi maupun malam hari.

Pasien juga mengalami demam yang hilang timbul pada hari pertama munculnya

sembab. Keluhan sembab tidak disertai sesak nafas saat tidur, nyeri dada (-), sakit

kuning (-), alergi makanan atau obat (-). Pasien masih dapat beraktifitas seperti

biasa. BAK pasien sedikit. Minum pasien banyak, makan sedikit. BAK seperti teh

(-), demam (-), muntah (-), pucat (-) , lemah lesu (-), nafsu makan baik, nyeri perut

(-) dan riwayat kontak batuk lama (-). Kemudian pasien dibawa ke RSUD AA.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tidak ada yang berhubungan.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti pasien

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Selama hamil, ibu pasien memeriksakan kehamilan di bidan setiap bulannya ke

posyandu dan tidak pernah mengkonsumsi obat selama kehamilan. Anak lahir

cukup bulan, lahir spontan yang dibantu oleh bidan, langsung menangis. Berat

badan lahir 3500 gram.

Jamu (-), Merokok (-)

Penyinaran (-)

Minuman keras (-)

RIWAYAT MAKANAN /MINUMAN

0-4 bulan : ASI OD + susu formula

12

4-6 bulan : ASI OD + susu formula + nasi tim

6 bulan-sekarang : ASI OD dan nasi tim

Kesan makanan /minuman : cukup

RIWAYAT TUMBUH KEMBANG

Riwayat Tumbuh Kembang Usia

Miring 2 bulan

Tengkurap 4 bulan

Duduk 10 bulan

Berjalan 1 tahun

Bicara kata 1,5 tahun

Kesan tumbuh : normal

RIWAYAT IMUNISASI

• lengkap sesuai usia

RIWAYAT ORANG TUA

AYAH

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Swasta

IBU

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Perkawinan : pertama

RIWAYAT PERUMAHAN DAN LINGKUNGAN

Rumah tempat tinggal : rumah sendiri, permanen

Sumber air minum : air gallon isi ulang.

Sumber air MCK : air sumur cincin.

Buang air besar : di jamban, jarak 10 meter dari sumber air.

13

Buang sampah : dikumpulkan dibakar

Kesan lingkungan : cukup baik

PEMERIKSAAN FISIK

Kesan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis

Kulit : tidak kering, tidak pucat, tidak sianosis

Tanda-tanda vital

- Laju nafas : 30 x/menit

- Suhu (axilla) : 37,0 0C

- Nadi : 120 x/menit, irama reguler, kuat, isian cukup

Gizi

Berat badan : 12 kg

Tinggi badan : 79 cm

Lingkar kepala : 50 cm

Kepala

Bentuk kepala bulat

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut.

Mata : - udem palpebra kanan dan kiri (+/+)

- Kelopak mata : tidak cekung

- Konjungtiva : tidak pucat

- Sklera : tidak ikterik

- Kornea : tidak keruh

- Pupil : isokor, diameter 2 mm kiri = kanan

- Reflek cahaya : +/+

14

Telinga : bentuk normal, nyeri tekan preaurikuler tidak ada, nyeri tekan mastoid tidak ada, liang telinga ada serumen.

Hidung : bentuk normal simetris, tidak ada deviasi septum

Mulut : - Bibir : tidak kering

- Lidah : tidak kering, tidak kotor

- Faring : hiperemis

- Tonsil : T1-T1

- Mukosa: tidak ditemukan bercak koplik

Wajah : sembab (+)

Leher : tortikolis (-), pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)

Dada

Inspeksi : bentuk normal, gerakan nafas simetris, retraksi (-), ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis kuat angkat(-), lebar 1 jari teraba di RIC V LMCS , fremitus ka=ki,

Perkusi : Sonor, batas jantung kiri 2 jari medial LMCS

Auskultasi : jenis abdominothorakal, suara nafas bronkhial, suara nafas tambahan (-), wheezing(-), ronki (-), bunyi jantung reguler, bising jantung (-).

Perut

Inspeksi : membuncit, simetris, venektasi (-)

Palpasi : dinding perut tegang, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kembali cepat, lingkar perut = 45 cm.

Perkusi : shiffting dullnes (+)

Auskultasi : bising usus normal.

• Alat Kelamin : laki-laki, penis dan skrotum bengkak

15

Ekstremitas : akral hangat, refilling kapiler kembali cepat, pitting edem

pretibia dan dorsum pedis (+/+)

Refleks fisiologis : Biseps +/+, patella +/+(N)

Reflek patologis : Babinsky -/- (N)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah rutin (23 Maret 2013)

Hb : 10,8 gr%

Leukosit : 12.300/ mm3

Trombosit : 686.000/ mm3

Ht : 33,6 vol %

Kimia darah (23 Maret 2013)

Albumin : 0,6 gr/dl

Creatinin : 0,25 mg/dl

Ureum : 15,6 mg/dl

Chol : 780 mg/dl

HDL : 106,9 mg/dl

TG : 478 mg/dl

BUN : 7 mg/dl

AST : 16 IU/L

ALT : 10 IU/L

Urin (23 Maret 2013)

Makroskopis : Warna: kuning muda ; Kejernihan : keruh

Kimia urin : Protein : positif 4 (++++)

16

Glukosa : (-)

Bilirubin : (-)

Urobilinogen : normal

PH: 6,5

BJ: 1,020

Darah : (-)

Mikroskopis : Eritrosit : 1 – 2/LBP

Leukosit : 2 – 4/LBP

Sel epitel : 10 – 12/LBP


Albumin : 1,0 gr/dl

BUN : 8 mg/dl

Ureum : 17,1 mg/dl



Albumin :1,5 gr/dl

BUN : 9 mg/dl

Ureum : 13,3 mg/dl


17

RESUME

HAL-HAL PENTING DARI ANAMNESA

Pasien mengeluhkan bengkak seluruh tubuh sejak 1 Minggu SMRS

Bengkak pada seluruh tubuh terutama pada mata, wajah, perut, dan tungkai kaki.

Riwayat berobat dan didiagnosis dokter menderita sindroma nefrotik.

HAL-HAL PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : udem palpebra kanan dan kiri, sembab pada wajah (+).

Abdomen : insp : distensi (+).

Palp : organomegali (-), LP = 45 cm

Perk : shiffting dullnes (+)

Ekstremitas : udem pitting pretibia (+/+)

Udem pitting dorsum pedis (+/+)

HAL-HAL PENTING DARI LABORATORIUM

Kimia darah (23 Maret 2013) : Albumin : 0,6 gr/dl,

Chol : 780 mg/dl


Ureum : 15,6 mg/dl

Kimia urin (28 Maret 2013) : protein : positif 4 (++++)

DIAGNOSA KERJA

Sindrom Nefrotik Relaps

PENATALAKSANAAN

Terapi : Istirahat tirah baring

18

Diit Nefrotik 1000 kkal, protein normal 1-2 gr/kgBB/hari, Diet rendah garam 1 gr/hari

Medikamentosa

Metilprednisolon 8mg 1-1-1 Losartan 1x1 gram

19

Follow Up Selama Di Bangsal

Tanggal Perjalanan penyakit Terapi

23 Maret 2013

S: bengkak pada seluruh tubuh. Demam tidak ada, BAK kuning keruh, BAB dalam batas normal, sesak nafas (-)

O : Kesadaran komposmentis

N:968x/i BB : 12kg

N: 28x/I T: 36,5 0C LP : 45cm

Kepala: udem palpebra (+/+), wajah sembab (+)

Abdomen : distensi (+), shiffting dullness (+)

Ekstremitas : pitting udem pretibia dan dorsum pedis (+/+)

Urin : 24,5 ml , input : 200 ml

Ouput : Urin + IWL = 314,5

Balance cairan : input-output = -114,5ml

Diuresis = 0,15

Protein urin +4

A: Sindrom Nefrotik Relaps

IV plug

Metilprednisolon 1-1-1

Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal

24 Maret 2013

S: bengkak pada seluruh tubuh. Demam tidak ada, BAK kuning, BAB dalam batas normal, sesak nafas (-)

O: Kesadaran komposmentis

N: 94x/i BB : 10,5 kg

N: 26x/i LP : 44 cm

IV plug


Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal

20

T: 36,5 0C

Protein urin +4

Kepala: udem palpebra (+/+)


Ekstremitas : pitting udem pretibia dan dorsum pedis (+/+)

Urin : 124 ml , input : 600ml

Ouput : Urin + IWL = 428,5 ml

Balans cairan : input-output = +171,5 ml

Diuresis = 0,49

Protein urin +4


25 Maret 2013

S: bengkak pada seluruh tubuh sedikit berkurang, BAK kuning, BAB dalam batas normal, sesak nafas (-)


N:92x/i

N: 26x/i

T: 36,5 0C

BB: 12 Kg

Lp: 44 cm


Abdomen : distensi (+) berkurang,

IV plug


Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal

21

shiffting dullness (+)

Ekstremitas : pitting udem pretibia dan dorsum pedis (-/-)

Urin : 114 ml , input : 500 ml

Ouput : Urin + IWL = 462 ml

Balans cairan : input-output = +38 ml

Diuresis 0,43

Protein urin +4


26 Maret 2013

S: bengkak pada seluruh tubuh. Demam tidak ada, BAK kuning, BAB dalam batas normal, sesak nafas (-)


N: 92x/i

N: 26x/i

T: 36,5 0C

Kepala: udem palpebra (+/+), wajah sembab

Abdomen : distensi (+) berkurang, shiffting dullness (+)


Urin : 200 ml , input : 500 ml


Balans cairan : input-output = -48 ml

IV plug


Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal

22

Diuresis 0,69

Protein urin +4


27 Maret 2013

S: bengkak pada seluruh tubuh berkurang. Demam tidak ada, BAK kuning, BAB dalam batas normal, sesak nafas (-)


N: 94x/i

N: 28x/i

T: 36,3 0C

BB: 12 Kg

Lp: 44 cm




Urin : 158 ml , input : 500ml



Diuresis = 0,54

Protein urin +4


IV plug


Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal

28 Maret S: bengkak pada seluruh tubuh. Demam IV plug

23

2013 tidak ada, BAK kuning, BAB dalam batas normal, sesak nafas (-)


N: 90x/i

N: 26x/i

T: 37,0 0C

BB: 11,5 Kg




input : 500 ml

Ouput : Urin + IWL = 683,5ml

Balans cairan : input-output = -183,5 ml

Diuresis = 1,26 ml/jam

Protein urin +4



Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal

Furosemid 2 x 10mg (pagi-sore)

29 Maret 2013

S: bengkak pada seluruh tubuh berkurang, Demam tidak ada, BAK kuning, BAB dalam batas normal, sesak nafas (-)


N: 92x/i

N: 26x/i

IV plug


Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal


24

T: 37,0 0C

BB: 10 Kg


Abdomen : distensi (+), shiffting dullness (-)


input : 400 ml




Protein urin +3


30 Maret 2013



N: 92x/i

N: 26x/i

T: 36,0 0C

BB: 10 Kg

Kepala: udem palpebra (+/+), wajah masih sembab

Abdomen : distensi (+), shiffting

IV plug


Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal


25

dullness (-)


input : 500 ml




Protein urin +3


31 Maret 2013



N: 94x/i

N: 26x/i

T: 36,3 0C

BB: 10 Kg


Abdomen : distensi (-), shiffting dullness (-)


input : 400 ml


IV plug


Losartan 1x1 gram

Diit MB 1000 kkal


26



Protein urin +1


27

BAB IV

PEMBAHASAN KASUS

An M. Noval, 1 th 9 bln, dikeluhkan bengkak pada seluruh tubuh. Bengkak

terutama pada palpebra, wajah, perut, dan ekstremitas. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan adanya oedem anasarka meliputi palpebra, wajah, perut (asites), dan kedua

tungkai. Pada fase awal edema sering bersifat intermiten, biasanya awalnya tampak

pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (daerah

periorbita, pre-tibia). Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan

(pitting edema). Bengkak seperti ini sudah pernah dialami sebelumnya yaitu sekitar 5

bulan yang lalu dan pasien dirawat di RSUD AA, telah dilakukan pemeriksaan urin

dan dinyatakan dokter menderita sindroma nefrotik.

Sedangkan pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya proteinuria

(4+), hipoalbuminemia (0,6 g/dl) dan hiperkolesterolemia (780 mg/dl). Hal ini sesuai

dengan teori bahwa gambaran klinis sindrom nefrotik adalah edem anasarka,

proteinuria masif, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia.

Pada pasien ini tampak gejala klinis berupa bengkak seluruh badan. Keluhan

bengkak terutama pada ektremitas bawah juga bisa terjadi pada pasien dengan

diagnosis CHF, tetapi pada pasien tidak terdapat gejala dyspneu ataupun ortopneu

maka diagnosis CHF dapat disingkirkan. Pada pasien dengan CKD juga dapat terjadi

bengkak di seluruh tubuh ataupun di ekstremitas bawah, tetapi pada pasien ini tidak

ditemukan BAK seperti teh dan tidak ada mengeluh terbangun dari tidur untuk BAK

maka diagnosis CKD pada pasien ini pun dapat disingkirkan.

Bengkak seluruh tubuh atau bengkak pada ekstremitas bagian bawah juga

dapat terjadi pada pasien dengan SLE, akan tetapi pada pasien ini tidak ditemukan

bercak malar di hidung, bercak discoid sebagai tanda penting dari SLE sehingga

diagnosis SLE dapat disingkirkan. Pada pasien sirosis hepatis juga dapat terjadi

28

bengkak pada perut, akan tetapi pada pasien ini tidak ada mengeluh sakit kuning

sebelumnya, maka diagnosis sirosis hepatis dapat disingkirkan.

Pada pasien dengan malnutrisi protein juga dapat ditemukan bengkak, akan

tetapi bengkak pada malnutrisi disebabkan oleh intake protein yang kurang bukan

karena adanya proteinuria yang menyebabkan hypoalbuminemia, sehingga dengan

demikian diagnosis Malnutrisi protein juga dapat disingkirkan. Karena Status gizi

pasien normal

Penatalaksanaan sindrom nefrotik meliputi terapi spesifik untuk kelainan

dasar ginjal atau penyakit penyebab, mengurangi atau menghilangkan proteinuria,

memperbaiki hipoalbuminemia, serta mencegah dan mengatasi penyulit.

Pada pasien ini diberikan prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2

mg/kgBB/hr), diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu

dilanjutkan dengan prednisone 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan

dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu prednisone dihentikan.

Obat ini akan menekan proses inflamasi, proses alergi dan respon imun yang terjadi

pada membran glomerulus sehingga dapat menurunkan dan memperbaiki

permeabilitas membran basalis sehingga menjadi normal.

Pada pasien ini diberikan furosemid agar cairan diekskresikan melalui urin

sehingga edema pun berkurang.

Losartan adalah obat antihipertensi yang tergolong dalam antagonis reseptor

angiotensin II dan obat ini mempunyai efek anti proteinuria.

Pada pasien ini pemberian diet tinggi protein tidak dilakukan mengingat

protein yang tinggi dapat merusak glomerulus ginjal, oleh karena itu pada pasien ini

diberikan protein normal 1-2 gr/kgBB/hari. Pemberian garam sangat penting

diperhatikan. Diet rendah garam 1 gr/hari. Pemberian garam berlebihan akan

menyebabkan pembengkakan bertambah. Bila pembengkakan telah menghilang

garam dapat diberikan kembali

29

Prognosis penyakit ini adalah baik apabila responsif terhadap kortikosteroid.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhammad Sjaifullah Noer, Ninik Soemyarso. Sindrom Nefrotik, 2006.

www.pediatric.com [diakses 2 april 2013].

2. Alatas H, dkk. Konsensus Tatalaksana Sindrom Nefrotik pada Anak, Jakarta :

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2005.

3. Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T, Trihono

PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI pp.38.

4. Beattie J ,2005. Guideline for The Management of Nephrotic Syndrome.

Renal Unit Royal Hospital for Sick Children, Yorkhill Division

5. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.

Edisi I. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004. 192-4.

6. Abdoerrachman, dkk. Ilmu Kesehatan Anak 2. Jakarta : Infomedika,1997.

p.705-7, 725-7.

7. Akil B, Pungky AK, Samik W. Faktor Resiko Terjadinya Relaps Tahun

Pertama pada Anak dengan Sindrom Nefrotik Idiopatik. Yogyakarta :

Depertemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Islam

Indonesia. 2003.

31

http://www.pediatric.com/

sindroma nefrotik case.doc

Documents