2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus INI GUNA MEMENUHI PERSYARATAN Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU dr. Pirngadi Medan dengan judul Sindroma NefrotikPada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada COW dan Dokter Ruangan XIV dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan penulisan laporan ini serta semua staf pengajar di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi Medan. Kemudian teman-teman di kepaniteraan klinik. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Sehingga, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi kebaikan penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 8 Mei 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar2Daftar Isi3Bab 1 Pendahuluan4Bab 2 Tinjauan Pustaka62.1. Sindroma Nefrotik62.1.1. Definisi 62.1.2. Etiologi62.1.3. Epidemiologi82.1.4. Patogenesis82.1.5. Patofisiologi 102.1.6. Diagnosis122.1.7. Komplikasi122.1.8. Penatalaksanaan 15Bab 3 Laporan Kasus17Bab 3 Kesimpulan31Daftar Pustaka32BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang Sindrom nefrotik adalah suatu sindrom (kumpulan gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal. Hal ini menyebabkan proteinuria (protein di dalam air kemih), menurunnya kadar albumin dalam darah, penimbunan garam dan air yang berlebihan, serta meningkatnya kadar kolesterol dalam darah.4,3Pada Sindrom Nefrotik terdapat klasifikasi berdasarkan klinis dan gambaran patologi anatomi. Respon terhadap penggunaan steroid lebih sering digunakan untuk menentukan prognosis. Apabila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai sindrom nefrotik resisten steroid.4,2 Glomeruli adalah bagian dari ginjal yang berfungsi untuk menyaring darah. Pada nefrotik sindrom, glomeruli mengalami kerusakan karena inflamasi dan hialinisasi sehingga protein-protein yang berukuran kecil seperti albumin, imunoglobulin dan anti-trombin dapat melewati ginjal dan keluar bersama urin. Albumin adalah protein didalam darah yang berfungsi mempertahankan tekanan osmotik koloid. Albumin berfungsi mencegah bocornya darah dari pembuluh darah kedalam jaringan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pembentukan edema pada nephrotic syndrome adalah dikarenakan kerusakan mikrovaskuler dan retensi natrium dan air oleh karena kerusakan ginjal (akibat peningkatan sekresi angiotensin). 4,9Gejala awal sindrom nefrotik bisa berupa berkurangnya nafsu makan, pembengkakan kelopak mata, nyeri perut, pengerutan otot, pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air, serta air kemih berbusa. Selain itu, perut dapat membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas, serta timbul cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Sementara itu, gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantong zakar (pada laki-laki). Biasanya, pembengkakan yang terjadi sering kali berpindah-pindah; pada pagi hari, cairan tertimbun di kelopak mata, dan setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan.4,7,13Pada anak, dapat terjadi penurunan tekanan darah saat penderita berdiri yang menyebabkan shock. Selain itu, produksi air kemih dapat berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal. Terkadang, gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih secara tiba-tiba.4,1,7Insidensi sindrom nefrotik pada anak di Amerika serikat dan Inggris yaitu 2 - 4 kasus baru per 100.000 anak tiap tahun. Prevalensi Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM) di negara barat sekitar 2 - 3 kasus per 100.000 anak < 16 tahun, di Asia 16 kasus per 100.000 anak Insiden sindrom nefrotik pada anak di Indonesia sekitar 6 kasus per 100.000 anak < 14 tahun. Anak laki-laki lebih sering terjangkit daripada anak perempuan dengan perbandingan 2:1. Anak dengan SNKM biasanya berumur 1 < 10 tahun, sekitar 90% kasus berumur < 7 tahun dengan usia rerata 2 - 5 tahun. 6,12Sindrom nefrotik idiopatik pada anak, sebagian besar (80-90%) mempunyai gambaran patologi anatomi berupa kelainan minimal (SNKM). Gambaran patologi anatomi lainnya adalah glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) 7-8%, mesangial proliferatif difus (MPD) 1,9 2,3%, glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP) 6,2%, dan nefropati membranosa (GNM) 1,3%. Pada pengobatan kortikosteroid inisial, sebagian besar SNKM (94%) mengalami remisi total (responsif), sedangkan pada GSFS 80-85% tidak responsif (resisten steroid).8,10Pada penelitian Irda, dkk, 2006 di Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar, pasien SN sebanyak 56 orang yang terdiri dari anak lakilaki 36 orang dan anak perempuan 20 orang dengan frekuensi anak laki-laki (64,3%) dibandingkan dengan anak perempuan (35,7%). Hal ini sesuai dengan pernyataan dalam kepustakaan, bahwa SN lebih banyak diderita oleh anak laki-laki daripada anak perempuan dengan perbandingan 2 : 1.5Berdasarkan rekapitulasi medical record RSUD Kota Makassar, didapatkan jumlah penderita pada tahun 2010 berkisar 12 kasus, pada tahun 2011 berkisar 24 kasus, tahun 2012 berkisar 25 kasus. Melihat dari jumlah kasus, penderita sindrom nefrotik cenderung mengalami peningkatan setiap tahunnya.11

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sindrom Nefrotik2.1.1. Definisi19,15Sindrom yang terdiri dari kumpulan tanda dan gejala berupa:a. Proteinuria masif >3,5 g/1,73 m2/24 jamb. Hiperlipidemia >200 mg/dlc. Edema anasarkad. Hipoalbuminemia ka, melemah di lapangan tengah paru kiriSF ki>ka, melemah di lapangan tengah paru kiri

PerkusiSonor memendek di kedua lapangan paru Sonor memendek di kedua lapangan paru

AuskultasiSP: Bronkial di kedua lapangan paruST: Ronki basah basal di kedua lapangan paruSP: Bronkial di kedua lapangan paruST: Ronki basah basal di kedua lapangan paru

JANTUNGBatas Jantung Relatif: Atas: ICR II LMCS Kanan : LPSD Kiri : ICR V 1cm medial LMCSJantung : HR : 88x/mnt, reguler, bunyi jantung normal

ABDOMEN Inspeksi: SimetrisPalpasi: Soepel, H/R/L tidak teraba, undulasi (+)Perkusi : Shifting dullness (+)Auskultasi: Hipoperistaltik

PINGGANG Tapping pain (-), ballotement (-)

INGUINALTidak dilakukan pemeriksaan

EKSTREMITAS:Superior: edema (+), palmar eritema (-), asterixis (-)Inferior : edema (+), pucat (+)

GENITALIA: Tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI:Refleks Fisiologis (+) NormalReflek Patologis (-)

BICARAKomunikasi baik

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

DarahKemihTinja

Hb: 3,80 g% Eritrosit: 1,42x10 6/mm 3Leukosit: 15,800/mm3Trombosit: 240x10 3/mm3Ht: 12,60%MCV: 88,70 fLMCH: 26,80 g MCHC 30,20 g/dl

Warna kuning keruhProtein (+3)Reduksi (-)Bilirubin (-)Urobilinogen (-)

Sedimen:Eritrosit 2-3/lpbLeukosit 0-1/lpbEpitel: 0-1/lpbCyst: -Silinder: -

Warna: CoklatKonsistensi: EncerEritrosit: -Leukosit: -Amoeba/kista: -

Telur cacing Ascaris: -Ancylostoma: -T.trichiura: -

RESUME DATA DASAR

(Diisi dalam bahasa medis)

Keluhan Utama : Dyspnoe

Anamnesis : Dyspnoe (+) 2minggu yang lalu dan memberat sejak 3 hari SMRS. Ortopnoe (+). PND(+). Cough(+) 3 minggu disertai dengan sputum (+) berwarna putih. Oedem (+) pada kedua ekstremitas superior dan inferior, abdomen dan wajah. Anemis(+) dan malaise (+). Os mengalami peningkatan berat badan sebanyak 5kg sejak 3 minggu terakhir. BAK (+) berwarna kuning jernih dengan frekuensi 2-3x/hari dengan volume sekitar 600cc/hari.

Pemeriksaan Fisik Kepala : konjungtiva palbebra pucat (+)/(+), oedem palpebra (+)/(+)

Thoraks Inspeksi : Simetris fusiformisPalpasi : SF ki>ka, melemah di lapangan tengah paru kiriPerkusi : Sonor memendek di kedua lapangan paruAuskultasi : SP- bronchial di kedua lapangan paru ST- Ronki basah basal di kedua lapangan paru

Edema ekstremitas superior/inferior (+/+)

Laboratorium RutinDarahHb: 3,80 g% Eritrosit: 1,42x10 6/mm 3Leukosit: 15,800/mm3Trombosit: 240x10 3/mm3Ht: 12,60%MCV: 88,70 fLMCH: 26,80 g MCHC 30,20 g/dl

Kesan : Anemia normokrom normositer

RENCANA AWAL

NO. RM961126

Nama Penderita: Nurul Habibi

Rencana yang akan dilakukan masing-masing (meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan dan edukasi)

No.Masalah Rencana DiagnosaRencana terapiRencana MonitoringRencana Edukasi

1CKD st V ec GN

Darah rutin Urin rutin LFT RFT AGDA Elektolit Profile lipid Viral marker USG ginjal dan saluran kemih CT-scan ginjal Biopsi ginjal ANA test Tirah baring O2 1-2 l/i Diet ginjal 1000 kkal, 30gr protein IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/I Inj furosemide 20 mg/8jam/iv Captopril 3 x 25 mg Amlodipin 1 x 10 mg

Vital sign Laboratorium Tanda tanda edem paru Tanda tanda infeksi

Menerangkan dan menjelaskan keadaan pasien, penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pasien kepada keluarga.

2Pneumonia dd TB paru

Kultur sputum Kultur darah Foto toraks BTA 3 x

Inj ceftriaxone 2 gr/24jam/iv Inj eritromisin 4 x 500mg Klinis Tanda vital Laboratorium

Menerangkan dan menjelaskan keadaan, penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pada pasien dan keluarga.

3Edema paru Foto toraks Inj furosemide 20 mg/8jam/iv

Klinis Tanda vital Laboratorium

Menerangkan dan menjelaskan keadaan, penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pada pasien dan keluarga.

4Anemia Profile anemia (SI,TIBC,SF) Morfologi darah tepi Darah rutin Tranfusi darah 2 bag @ 175cc Klinis Tanda vital LaboratoriumMenerangkan dan menjelaskan keadaan, penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pada pasien dan keluarga

Tanggal SOAP

TerapiDiagnostik

27-4-15 Sesak (+) Bengkak pada kaki, tangan, perut dan wajah(+) Pucat(+)

Tanda vitalSens : CMTD: 140/90mmHgHR: 88x/mntRR: 36x/mntT: 36,9oC PD- Kepala : konjungtiva palbebra pucat (+)/(+), oedem palpebra (+)/(+)

-Thoraks Inspeksi: Simetris fusiformisPalpasi: SF ki>ka, melemah di lapangan tengah paru kiriPerkusi: Sonor memendek di kedua lapangan paruAuskultasi : SP- Bronchial di kedua lapangan paruST- Ronki basah basal di kedua lapangan paru

-AbdomenInspeksi: SimetrisPalpasi:Soepel, undulasi (+)Perkusi: Shifting dullness (+)Auskultasi: Hipoperistaltik

-Edema ekstremitas superior/inferior (+/+)

Hasil lab-Darah rutin Hb: 3,80 g% Eritrosit:1,42x10 6/mm 3Leukosit:15,800/mm3Trombosit:240x10 3/mm3Ht: 12,60%MCV: 88,70 fLMCH: 26,80 g MCHC 30,20 g/dl-LFT SGOT : 19.00 u/lSGPT : 11. 00 u/lALP : 38. 00 u/l-RFTUreum: 215. 40Kreatinin : 14. 37Uric acid : 11. 70 Urinalisa :Warna kuning keruhProtein (+3)Reduksi (-)Bilirubin (-)Urobilinogen (-) ElekrolitNatrium : 126.00 mmol/lKalium : 5.6 mmol/lClodride : 110.00 mmol/l AGDApH : 7.35PCO2: 17.30mmhgP02 : 107.90mmhgHCO3 : 9.50 mmol/lBE : -16.40mmol/lSa02: 98.10 ImmunoserologiHbsAg : -

CKD st v ec GN Edema paru Asidosis metabolik

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Eritromosin 4x 500mg Captopril 3x 25mg Amlodipin 1x 10mg Substitusi meylon1/3 x 50 x (-16,40) =273,3(11 fls)Pemberian 1/2x11 fls=5 fls5fls meylon +300 cc NaCl 0,9% drips 10gtts/i HD (CITO) Transfusi PRC 2 bag @ 175 cc

Urinalisa Lipid profile Elektrolit BTA 3X Kultur sputum Feses rutin Pasang kateter (monitor UOP)

28-4-15 Sesak (+) Bengkak (+) Pucat (+)

Sens : CMTD: 140/100mmHgHR: 90x/mntRR: 32x/mntT: 36,5oCPD: sama seperti sebelumnyaFeses rutin Warna : coklatKonsistensi : LunakEritrosit : -Leukosit : -Kista : -Telur cacing : -Ascaris : -T. trichuria : -Ankylostoma : - CKD ec GN Edema paru Asidosis metabolik

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj Cefriaxone 2gr/24jam Inj Furosemid 20mg/8jam Captopril 3x 25mg

Susul hasil lab Folket /4jam

29-4-15 Sesak berkurang Pucat (+) Bengkak (+) Batuk(+)Sens : CMTD: 120/90mmHgHR: 84x/mntRR: 28x/mntT: 36,5 oC Lipid profileKolesterol total : 80mg/dlTG : 176.00mg/dlHDL :18.00mg/dlLDL : 26. 80mg/dl AGDApH : 7.32PCO2: 18.60mmhgPO2 : 119.50mmhgHCO3 : 9.70 mmol/lBE : -16.60mmol/lS02 : 95.00 ElektrolitNatrium: 132 mmol/lKalium : 4.20mmol/lClorida : 114mmol/l

CKD st v ec GN Edema paru Pneumonia dd TB paru Asidosis metabolik Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Captopril 3x 25mg Ambroxol 3 x 30mg

Susul hasil lab Kultur sputum Usg ginjal dan saluran kemih

30-4-15 Sesak berkurang Pucat (+) Bengkak (+) Batuk (+)

Sens : CMTD: 120/80mmHgHR: 70x/mntRR: 24x/mntT: 34,5oCPD: sama seperti sebelumnya

CKD st v GN Edema paru Pneumonia dd TB paru Asidosis metabolik

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Captopril 3x 25mg Ambroxol 3 x 30mg Darah rutin RFT AGDA Elektrolit Usg ginjal dan saluran kemih BTA 3x Kultur sputum

1-4-2015

Sesak berkurang Pucat (+) Batuk (+) Bengkak berkurangSens : CMTD: 120/80mmHgHR: 88x/mntRR: 22x/mntT: 36,5 oCPD: sama seperti sebelumnya

CKD st v GN Edema paru Pneumonia dd TB paru

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Captopril 3x 25mg Ambroxol 3 x 30mg

CT Scan thorax Bronkoskopi

2.5.2015 Sesak (-) Pucat Batuk (+) Bengkak berkurang

Sens : CMTD: 120/80mmHgHR: 80x/mntRR: 20x/mntT: 36,0 oCPD: sama seperti sebelumnya

Darah rutinWBC: 12,56x103/mm3RBC : 1.06x106 /mm6Hb : 2.9g/dlMCV: 85. 2 fLMCH : 26. 9 pgMCHC : 31.5 g/dlPlt : 282 X103/mm3 RFTUreum : 242. 00 mg/dlKreatinin : 14. 52 mg/dlAsam urat : 10.00 mg/dl

CKD st v GN Edema paru Pneumonia dd TB paru

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Captopril 3x 25mg Ambroxol 3 x 30mg

Usg ginjal dan saluran kemih BTA 3X Kultur sputum

3.5.2015 Pucat(+) Batuk(+) Bengkak berkurang Sens : CMTD: 120/90mmHgHR: 80x/mntRR: 28x/mntT: 36,0 oCPD: sama seperti sebelumnya

CKD st v GN Edema paru Pneumonia dd TB paru

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Captopril 3x 25mg Ambroxol 3 x 30mg

Usg ginjal dan saluran kemih BTA 3XKultur sputum

4.5.2015 Pucat (+) Batuk(+) Bengkak berkurang

Sens : CMTD: 120/90mmHgHR: 80x/mntRR: 24x/mntT: 36,0 oCPD: sama seperti sebelumnya

CKD st v GN Edema paru Pneumonia dd TB paru

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Captopril 3x 25mg Ambroxol 3 x 30mg

Usg ginjal dan saluran kemih BTA 3X Kultur sputum

5.5.2015 Pucat (+) Batuk (+) Bengkak berkurang Sens : CMTD: 120/90mmHgHR: 80x/mntRR: 24x/mntT: 36,0 oCPD: sama seperti sebelumnya

CKD st v GN Edema paru Pneumonia dd TB paru

Tirah baring 02 1-2l/i Diet ginjal 1000kkal, 30gr protein IVFD NaCl 0,9% 10tts/i Inj cefriaxone 2gr/24jam/iv Inj furosemid 20mg/8jam/iv Captopril 3x 25mg Ambroxol 3 x 30mg

Usg ginjal dan saluran kemih (hari ini) BTA 3X Kultur sputum (belum ada spesimen) RFT Darah rutin

BAB 4

4.1. KesimpulanNurul Habibi, Perempuan usia 20 tahun menderita Sindroma Nefrotik ec. Glomerulonefritis dan diterapi dengan Furosemide sebagai terapi simptomatik.

DAFTAR PUSTAKA

1Cahyaningsih, D. S., 2011. Pertumbuhan Perkembangan Anak dan Remaja. Jakarta: Trans Info Media.2Clark AG, Barrat TM., 1999. Steroid responsive nephrotic syndrome. Dalam: Barrat TM, Avner ED, Harmon WE, penyunting. Pediatric Nephrology, Edisi 4. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins 1999:731-473Dorland, W.A., 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.

4Fida, Maya., 2012. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak. Jogjakarta: D-Medika. 5Handayani, I., Rusli, Hardjoeno., 2007. Gambaran kadar kolesterol, albumin dan sedimen urin Penderita anak sindroma nefrotik. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 13, No. 2 : 49-52. 6Haycock G. The child with idiopathic nephrotic syndrome. Dalam: Webb N, Postlethwaite RJ. Clinical paediatric nephrology. Edisi.3. New York: Oxford United Press. 2003:341-66.7Hidayat, A. A, 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta: Salemba Medika.8ISKDC. Nephrotic syndrome in children: prediction of histopathology from clinical and laboratory characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1978;13:159-659Lydia, A., dan Marbun, M., 2014. Sindrom Nefrotik. In :Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam. Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing, 2080-2086.10Mary. W, Yakobus., 2009. Klien Gangguan Ginjal. : Buku Kedokteran EGC 11Notoatmojo, S., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT Rineka Cipta.12Raisania, I., Muryawan, M. H,. Radityo, A. N. 2012. Hubungan antara Terapi Kortikosteroid dengan Kejadian Hipertensi Pada Anak dengan Sindrom Nefrotik. Semarang: Fakultas Kedokteran Undip.13Sudoyo, A. W, Setiyohadi, B, Alwi, I, Simadibrata, M, Setiati, S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.: Jakarta: Interna Publishing14Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., 2014. Sindroma Nefrotik. In :Kapita Selekta Kedokteran. Edisi II. Jakarta :Media Aesculapius, 649-651.15Trihono, P., et al., 2012. Tata Laksana Sindrom Nefrotik Idiopatik pada Anak. In : Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi II. Jakarta : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, 1-20