Sgd 6

Sgd 6Skenario 3SKENARIO 3Seorang ibu rumah tangga usia 47 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan pandangan kabur. Hal ini dialami penderita sejal 1 tahun ini dan semakin memberat dalam 2 bulan terakhir. Keluhan lainnya nyeri pada ujung-ujung jari kaki yang dialami terutama pada malam dan pagi hari. Pasien juga mengeluh BAK dimalam hari 6 kali. Riwayat kencing manis dan darah tinggi tidak diketahui penderita (tidak pernah dilakukan pemeriksaan ). Riwayat melahirkan 2 kali, anak kedua BBL = 4000 gr dengan operasi sectio ceacaria. Riwayat keluarga diabetes ibu kandungpemeriksaan fisik :dijumpai vital sign :TD 140/90 mmHg, nadi 88x/menit, RR 18x/menit, suhu normalTB = 166cm, BB= 68 kgKepala : Mulut : caries dentis (+)Thorax: Paru : suara pernafasan vesikuler, ST (-)Abdomen: hepar/Lien/ren dalam batas normalExtremitas Inferior : Pulsasi A dorsalis pedis dan A tibialis anterior kanan menurun (6x dan kulit kering?Apakah indeks massa tubuh Os normal?Apa DD dan DX OS?Klarifikasi masalahKenapa OS mengeluh pandangannya kabur?Jawab:

Hiperglikemia Konsentrasi di dalam sel dan sel membengkakTidak dapat melalui membran selSorbitol GlukosaaldosareduktaseMerusak kejernihan lensaPenumpukan sorbitol di lensa mata, dan penarikan air Apa yang menyebabkan nyeri pada ujungujung jari kaki, terutama pada pagi dan malam hari?Jawab: hiperglikemia glukosa berinteraksi dengan enzim didalam sel schwann saraf yang disebut aldose reductase aldose reductase mengubah bentuk gula kedalam sorbitol akibatnya air tertarik kedalam sel schwann pembengkakan sel schwann menjepit serabut saraf kebasApa yang menyebabkan bayi yang dilahirkan OS memiliki berat badan lebih dari bayi normal?Jawab: konsentrasi asam amino dalam darah pelepasan somatotropin.4.Mengapa terjadi caries dentis pada OS?Jawab:Sumber bahan makanan bakteri adalah glukosa hiperglikemi memudahkan perkembangbiakan bakteri caries dentis.5.Apa yang mempengaruhi TD OS meningkat?Jawab:

Hiperglikemia Hipertensi Rentan terhadap infeksiPielonefritis Gagal ginjal Glomerulosklerosis Hiperosmolaritas 6. Apa yang menyebabkan pada pulsasi a.dorsalis pedis dan a. Tibialis anterior dextra menurun?Jawab: - LI

7.Apa yang menyebabkan OS BAK pada malam hari >6x dan kulitnya kering (bersisik) ?Jawab: Defisiensi insulin akut hiperglikemia penimbunan glukosa di ekstrasel hiperosmolaritas transport maksimal glukosa di ginjal glukosa diekskresi ke dalam urin glikosuria yg berlebihan menginduksi diuresis osmotik poliuria disertai kehilangan air dan elektolit berat dehidrasi kulit kering.9. Apakah indeks massa tubuh Os normal?Jawab :Diket: TB : 166cm, BB : 68 kg.

IMT = kg / m = 68 / 1.66 /1.66 = 24.67

BBI = (TB 100) 10%(TB 100) = (166-100) - 10%(166-100) = (66) - 0.1(66) = 66 6.6 = 59.4BBR = (BB / BBI) x 100% = 68 / 59.4 x 100% = 114 %

Klasifikasi IMT ( kg/mBB kurang< 18.5BB normal18.5 24,9 Pra-obesitas25.0 29.9 Obesitas tingkat 130.0 34.9 Obesitas tingkat 235.0 39.9Obesitas tingkat 3> 40Klasifikasi BBRBB kurang< 90 %BB normal90 110 %BB berlebih110 120 %Obesitas > 120 %9.Apa DD dan DX OS?Jawab:DD: DM tipe 2DM tipe 1HipertyroidismeDiabetes insipidusDX: -DM type 2

DIABETES MELLITUS TIPE 1DIABETES MELLITUS TIPE 2HYPERTHYROID DIABETES INSIPIDUSDEFINISI Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), disebabkan destruksi sel pulau Langerhans akibat proses autoimun Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM), disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi insulin.Kelenjar tiroid memproduksi terlalu banyak hormonT3 dan T4Disfungsi pada hormon aldosteron dalam mereabsoprsi air di tubulus ginjalETIOLOGI Akibat proses autoimun Kegagalan relatif sel dan resistensi insulinPenyakit GraveNodul tiroid toksikTiroiditis Hipertiroidisme neonatalDisfungsi hormon vasopresin/ aldosteron yang dihasilkan oleh hypofise posterior14DIABETES MELLITUS TIPE 1DIABETES MELLITUS TIPE 2HYPERTHYROID DIABETES INSIPIDUSGEJALA KLINIS Poliuria Polidipsia Polifagia PruritusPolineuropati Lemas Mata kabur Kesemutan Poliuria Polidipsia Polifagia PruritusPolineuropati Lemas Mata kabur Kesemutan Turun berat badanTachycardia Nafsu makan meningkatGugupMualTremorBerkeringatKelelahan, lemah ototSulit tidurDiare PoliuriaPolidipsiaMudah lelahTerganggu konsentrasiPENATALAKSANAANFarmakoNon farmakoFarmakoNon farmako

Obat antithyroid Beta bloker InfusMengurangi asupan air minum15Mapping conceptLearning objectiveMahasiswa/i mampu meahami dan menjelaskan tentang:- DMPenatalaksanaan farmako DM dan non farmako DM

DIABETES MELITUSKeadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yg menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis.KLASIFIKASIDiabetes tipe 1 (destruksi sel- yg menimbulkan defisiensi absolut insulinnDimediasi oleh imunitas.Idiopatik.Diabetes tipe 2 (resistensi insulin dg defisiensi relatif insulin).

Diabetes tipe lain:Defek genetik fungsi sel Maturity onset diabetes of young (MODY) 1,2,3.DNA mitokondria.Penyakit eksokrin pankreasPankreatitis.Tumor/pankreatektomi.Endokrinopati :Akromegali .Sindrom cushing.Hipertioridisme.Infeksi :Virus coxsackie BObat-obatan :Glukokortikoid Hormon tiroid.Agonis adrenergik.Diabetes mellitus gestasional.

DIAGNOSISHomeostasis glukosa normal diatur oleh:Produksi glukosa dalam hati.Pengambilan serta penggunaan glukosa oleh jaringan perifer (utamanya otot skeletal).Kerja insulin serta hormon-hormon kontraregulatornya yg meliputi hormon glukagon.KGD normal dipertahankan sekitar 70 120 mg/dL.Diagnosa DM ditegakkan bila KGD ditentukan oleh salah satu dari kriteria brkt:Kadar glukosa sewaktu (random) >200 mg/dL, disertai tanda dan gejala yg klasik.Kadar glukosa puasa >126 mg/dL.TTGO yg abnormal kadar glukosanya 200 mg/dL / lebih pada saat 2 jam sesudah diberi beban muatan karbohidrat standar.

PEMERIKSAAN LABORGD puasa sama / lebih 126 mg/dL.GD 2 jam sesudah makan (GD 2 jam pp) lebih >200 md/dL.Reduksi urin (+)PEMERIKSAAN PENUNJANGTTGOhbA1cLipid profileFoto dada.Fungsi ginjal.EKG.Neurologis.Visus.Cara pemeriksaan TTGO:Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa.Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.Pasien puasa semalam selama 10-12jam.Periksa glukosa darah puasa.Berikan glukosa 75 g yg dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam waktu 5 menit.Periksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa.Selama pemeriksaan, pasien yg diperiksa tetap istirahat dan tidak merokokKOMPLIKASIAkut Koma hipoglikemiaKetoasidosis Koma hiperosmolar nonketotik2. Kronik Makroangiopati . Pembuluh darah besar; pemb. darah jantung, pemb. darah tepi dan pemb. darah otak Mikroangiopati .Pembuluh darah kecil ; retinopati diabetik, nefropati diabetik. Neuropati diabetik. Rentan infeksi : sprti TB paru, ISK. Kaki diabetik.

PENATALAKSANAANPerencanaan makanan. Diet, sesuai dg kebutuhan menurut BB atau gizi penderita:BB kurang : BB x 40 -60 kalori sehariBB normal : BB x 30 kalori sehariBB berlebih : BB x 20 kalori sehariObesitas : BB x 10 15 kalori sehariLatihan jasmani.Dianjurkan latihan jasmani yg teratur , 3-4 kali tiap minggu selama jam

Obat hipoglikemik :Golongan sulfonilureaMenstimulasi penglepasan insulin yg tersimpan.Menurunkan ambang sekresi insulin.Meningkatkan sekresi insulin sbg akibat rangsangan glukosa.BiguanidMenurunkan kadar glukosa darahInhibitor glukosidaseMenghambat kerja enzim glukosidase, menurunkan penyerapan glukosa dan hiperglikemia pascapradinalInsulin sensitizing agentMeningkatkan sensitivitas insulin30Nama generikDosis maksimalDosis awalLama kerja (jam)Frekuensi (kali)sulfonilureaklorpropamid500506-121glibenklamid15-202,512-241-2biguanidmetformin25005001-3Inhibitor glukosidaseacarbose300501-3Jenis kerjapreparatKerja pendek Actrapid human 40/humulin Actrapid human 100Kerja sedang Monotard human 100 insulatard NPHKerja panjangPZIcampuranmixtardKelomok 1:DewiNinaRizaVastiLeliKeompok 2IraJakaGaniDaniai