1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik dan mikroskopik kelenjar tiroid

1.1 Anatomi Makroskopik1.2 Anatomi Mikroskopik

1. Memahami dan menjelaskan fisiologi kelenjar tiroid

2.1 Peranan / Fungsi fisiologis hormon tiroid2.2 Sintesis dan sekresi hormon tiroid2.3 Regulasi hormon tiroid

3. Memahami dan menjelaskan cara penentuan kelainan kelenjar tiroid 3.1. Anamnesis 3.2. Pemeriksaan fisik 3.3. Pemeriksaan penunjang 3.4. Diagnosis banding

1. Memahami dan menjelaskan kelainan tiroid0. Hipertiroidisme0. Hipertiroidisme

1. Memahami dan menjelaskan cara menangani pasien cemas sesuai ajaran Islam

1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik dan mikroskopik kelenjar tiroid

1.1 Anatomi Makroskopik

Kelenjar tiroid berbentuk seperti buah alpukat, terletak di daerah anterior leher di atas trakea, tepat di bawah laring dengan batas atasnya adalah linea oblique cartilage tyroidea dan batas bawahnya setinggi cincin trakea ke 4 dan ke 5. Kelenjat tiroid terdiri tas dua lobus lateralis yang dihubungkan oleh bagian sempit yaitu ishtmus. Seringkali terdapat suatu lobus piramidalis yang memanjang ke atas anterior terhadap laring.

Struktur di sekitar lobus1. Anterior lateral.m. sternothyroideus, Venter superior m. Omohyoideus, m.sternohyoideus, dan tepi anterior m. Sternocleidomastoideus.1. Posterolateral.Vagina carotica dengan a. Carotis communis, vena jugularis interna, dan nervus vagus.1. Medial.Laring, trakea, m. Constrictor faringis inferior, dan oesophagus.1. Posterior.Gld. Parathyroidea inferior dan superior.

VASCULARISASI1. Sistem Arteri A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule. A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus. A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.2. Sistem Vena V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis) V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica sin. V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis int.3. Aliran Lymphatic Ascending Lymphatic - Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane cricothyroidea - Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node. Descending Lymphatic - Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

1.2 Anatomi Mikroskopik

Folikel merupakan satuan struktural kelnjar teridi dari lobulus. Ukuran dan bentuknya beragam. Suatu folikel tediri atas satu lapis epitel yang membungkus suatu rongga yang umumnya terapat koloid. Bentuk selnya beragam tetapi biasanya kuboid, saat sel hiperaktif bentuknya slindris dan saat hipoaktif bentuknya kuboid rendah-rendah pipih. Koloid memenuhi lumen folikelnamun biasanya seringkali terdapat ruang antara kolid dan folikel. Pada folikel yang aktif berwarna basofil dan saat inaktif berwarna asidofil. Di samping folikel, kelenjar tiroid juga mengandung sel parafolikuler (sel c) yang terletak antara beberapa folikel. Sel ini menghasilkan kalsitonin.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi kelenjar tiroid

2.1 Peranan / Fungsi fisiologis hormon tiroidFungsi Fisiologis Hormon Tiroid1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.1. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat.1. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.1. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).

Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu darihipertiroidisme kronik.

Efek Kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+-K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan pe=ningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.

Efek SimpatikSeperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.

Efek PulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadang-kadang memerlukan ventilasi bantuan.

Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.

Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.

Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapatterganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali normal dengan terapi T4.

2.2 Sintesis dan sekresi hormon tiroid

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang keduanya harus diserap dari darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan esenial dalam makanan. Dipihak lain, iodium yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan.

Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut:1. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin didalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu kedalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis.1. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui suatu pompa iodium yang sangat aktif atau iodine-trapping mechanism protein pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel folikel. Hampir semua iodium ditubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk mensintesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain ditubuh.1. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin didalam molekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).1. Kemudian, terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium untuk membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masing-masing mengandung dua atom iodium) menghasilkan tetraiodotironin (T4 / tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium. Penggabungan satu MIT (dengan satu iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium) menghasilkan triiodotironin / T3 (dengan tiga iodium). Penggabungan tidak terjadi antara dua molekul MIT.1. Pada stimulasi yang sesuai, sel folikel tiroid memakan sebagian koloid yang mengandung TGB melalui proses fagisitosis.1. Lisosom menyerang vesikel yang dimakan tersebut dan memisahkan produk beriodium dari TGB. 1. T3 dan T4 berdifusi ke dalam darah. Di dalam darah sebagian besar T4 dan T3 terikat pada protein plasma. Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid: thyroxine binding globulin (TGB) ( mengikat secara selektif 55% T4 dan 65%T3), albumin (mengikat secara nonselektif 10% T4 dan 35%T3), thyroxine binding prealbumin (TBPA) (35%T4). Kurang dari 1% T3 dan 0,1% T4 yang bebas.1. MIT dan DIT kehilangan ioudiumnya (deidinated) dan iodium yang dibebaskan didaur ulang untuk mensintesis lebih banyak hormon.

Metabolisme T3 dan T4Sekitar 90% produk sekretorik yang dikeluarkan dari kelenjar tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di sel. Sebagian besar T4 akan diubah menjadi T3 atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal (sumber lain mengatakan jantung dan hipofisis). Proses tersebut disebut monodeyodinasi. Proses konversi ini memerlukan enzim deiodinase. Dikenal 3 macam deiodinase utama: DI (konversi T4 T3 di perifer dan tidak berubah pada waktu hamil), DII (T4T3 secara lokal: plasenta, otak, serta SSP), dan DIII (T4rT3 dan T3T2). Waktu paruh T4 di plasma adalah 6 hari sedangkan T3 24 jam. Jadi, ada 4 kemungkinan metabolisme hormon tiroid: Di-deiodisasi T4T3 atau rT3 (reverse T3) Di-deaminasi, transaminasi, konjugasi dalam hati Di reabsorbsi oleh intestin Dieskresikan dalam bentuk bebas atau terkonjugasi melalui feses dan urinKarena reaksi-reaksi ini berlangsung didalam molekul tiroglobulin, semua produk tetap melekat ke protein besar tersebut. Hormon-hormon tiroid tetap disimpan dalam bentuk ini di koloid sampai mereka dipecah dan disekresikan. Diperkirakan bahwa jumlah hormon tiroid yang secara normal disimpan di koloid cukup untuk memasok kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan.

Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH. TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.1. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.1. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.1. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

2.3 Regulasi hormon tiroidRegulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang dilepas hipotalamus. TSH berfungsi untuk: (1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin; (2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium; (3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling; (4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid; (5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone).

3. Memahami dan menjelaskan kelainan tiroid1. Hipertiroidisme1. Definisi

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan, sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroid dapat ditemukan dalam bentuk penyakit graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.Hipotidoidisme adalah keadaan dimana efek hormon tiroid di jaringan kurang yang mengakibatkan perlambatan proses metabolik.

2. EtiologiHipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertaipenurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan rendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. Penyebab Utama Penyakit Grave Toxic multinodular goitre Solitary toxic adenoma Penyebab Lain Tiroiditis Penyakit troboblastis Ambilan hormone tiroid secara berlebihan Pemakaian yodium yang berlebihan Kanker pituitari Obat-obatan seperti Amiodarone1. Epidemiologi

Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 3040 tahun. Jumlah penderita penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar antara 44,44% 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun.

4. Patogenesis dan Patofisiologi

Skema 1. Patogenesis hipertiroidismeStimulasi limfosit BSintesis Antibodi terhadap Antigen tersebut. (TSH = TR-Ab, thyrotrpin stimulating hormone receptor Antibody)Sel-sel inflamasi intratiroid menghasilkan sitokin seperti IL-1, TNF-, IF- yg menginduksi aktivitas sel-sel inflamasi lokalLimfosit T tersensitisasi terhadap Antigen (thyroid auto Antigen) di dalam kelenjar tiroidInduksi sel-sel tiroid utk mensintesis sitokin lain yang dapat membantu proses autoimun intratiroidMenstimulasi pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid.

Patofisiologi HipertiroidismeKarena kadar hormon tiroid meningkat, gejala yang ditimbulkan terhadap tubuh dapat berupa: Kelenjar tiroid mensekresi prekursor hormon tiroid T4/T3 dan kalsitonin Katabolisme protein, karbohidrat, dan lipid meningkat penurunan BB Kadar T3 yang beredar dalam darah memberikan umpan balik negatif melalui hipotalamus untuk menurunkan kadar TRH dan melalui hipofisis untuk menurunkan kadar TSH.

5.Klasifikasi

Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)

Klasifikasi Hipertiroidisme berdasarkan penyebab

Hipertiroidisme PrimerHipertiroidisme SekunderTirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme

1. Graves disease2. Gondok multinodula toksik3. Adenoma toksik4. Obat: yodium lebih, litium5. Ca tiroid yang berfungsi6. Struma ovarii1. TSH secreting tumor chGH2. Tirotoksikosis gestasi trimester pertama3. resistensi hormon tiroid1. hormon tiroid berlebihan2. tiroiditis subakut3. silent thyroiditis4. destruksi kelenjar5. adenoma, infark, radiasi

6.Manifestasi klinis

1. Hipertiroidisme (pembentukan hormone tiroid yang berlebihan)1. Penyakit GravesPada penyakit ini terdapat 2 kelompok gambaran utama yaitu:1. TirodialLelah, tremor, tidak tahan nafas, keringan semakin banyak apabila panas, kulit lembab, berat badan menurun disertai nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardia, diare, kelemahan & atrofi otot.1. Ekstratirodialmata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), kegagalan konvergensi, eksoftalmos dengan edema periorbital1. Goiter nodular toksikAritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapiterapi digitalis, berat badan menurun, lemah, atropi otot, mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang. Tidak terdapat manifestasi dramatis oftalmopati infiltratif seperti yang terlihat pada penyakit graves

1. HipotiroidismeSecara klinis dikenal :1. Hipotiroidisme primer apabila yang rusak kelenjar tiroid1. Hipotiroidisme sentral, karena kerusakan hipofisis/hipothalamus1. Karena sebab lain: sebab farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer.

3.Epidemiologi HipotiroidismeInsidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung faktor-faktor geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan bahan-bahan goitrogenik, ciri-ciri genetika dan populasi dan distribusi umur populasi (anak atau dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi pada usia setelah 40 tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar 10% pada wanita dan 83% pada pria.4.Patogenesis dan patofisiologi

Skema 2. Patogenesis HipotiroidismeAutoimun (tiroiditis Hashimoto)HerediterAntibodi dapat mengurangi efek hormone tiroid melalui 2 cara:1. Menyekat reseptor TSH, mencegah produksi TSH.1. Antibodi anti-tiroid menyerang sel-sel tiroid.

Patofisiologi Hipotiroidisme Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kegagalan kelenjar tiroid atau kekurangan iodium, gondok timbul karena kadar hormon tiroid dalam darah sirkulasi sedemikian rendah, sehingga tidak ada inhibisi umpan-balik negatif ke hipofisis anterior, dan dengan demikian sekresi TSH meningkat. Ingatlah, bahwa TSH bekerja pada tiroid untuk meningkatkan kecepatan sekresi sel-sel tersebut. Pada hipotiroidisme sekunder dari kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior tidak akan disertai oleh gondok karena rangsangan yang adekuat bagi kelenjar tiroid saja tidak ada, apalagi rangsangan yang berlebihan.

5. Klasifikasi

1. Hipotiroidisme (defisiensi hormone tiroid)

Klasifikasi hipotiroidisme berdasarkan penyebab

HipotiroidismeSentral (HS)Lokalisasi hipofisis atau hipotalamusHipotiroidismePrimer HPHipotiroidisme sepintas(transient)

1. tumor, infiltrasi tumor 2. nekrosis iskemik (sindrom sheehan pada hipofisis)3. iatrogen (radiasi, operasi)4. infeksi (sarcoidosis, histiosis)1. hipo atau agenesis kelenjar tiroid2. destruksi kelenjar tiroid3. atrofi (berdasar autoimun)4. dishormonogenesis sintesis hormon5. hipotiroidisme transien (sepintas) 1. tiroiditis de Quervain2. silent tiroiditis3. tiroiditis postpartum4. hipotiroidisme neonatal sepintas.

Berdasarkan pada usia awitan hipotiroidisme sbb:1. Hipotiroidisme dewasa/miksedema1. Hipotiroidisme juvenius Timbul setelah usia 1-2 tahun1. Hipotiroidisme kongenital/kreatininAkibat kekurangan hormone tiroid sebelum atau segera sesudah lahir)

1. Manifestasi klinis

Hipotiroidisme dewasa/miksidema dan Hipotiroidisme juvenius1. Lelah1. Suara parau1. Tidak tahan dingin dan sedikit berkeringat1. Kulit dingin dan kering1. Wajah bengkak1. Gerakan lamban1. Relaksasi lambat dari reflex tendon1. Pada perempuan sering mengeluh hipermenore

1. Hipotiroidisme kongenital/kreatinin1. Ikterus fisiologik yang menetap1. Tangisan parau1. Konstipasi1. Somnolen1. Kesulitan makan1. Anak menunjukkan ksulitan untuk mencapai perkembangan normal1. Tubuh pendek1. Lidah menjulur keluar1. Mata yang jaraknya jauh1. Rambut jarang1. Kulit kering1. Perut menonjol1. Hernia umbilikalis

7. Diagnosis

1. Uji fungsi tiroid T3 dan T4 totalKadar normal T3: 80-200 ng/dLKadar normal T4: 4-12 g/dLKadar T3 dan T4 total dipengaruhi oleh kadar dan afinitas ikatan TBG, TBPA dan albumin T3 dan T4 bebas1. Uji poros hipotalamus-hipofisis TSH (thyroid stimulating hormone)Kadar normalnya adalah 0,3-4,2 mU/L. Umumnya digunakan untuk screening diagnosis. TSHsSensitifitasnya paling tinggi. Menggunakan metode immunometric assay.

Disfungsi tiroidpenyebabkonsentrasiGondok?

HipotiroidismeprimerT3-T4, TSHYa

sekunderT3-T4, TRH dan/atauTSHTidak

Defisiensi iodium makananT3-T4, TSHYa

HipertiroidismePrimer (Graves disease)T3-T4, TSHYa

SekunderT3-T4, TRH dan/atau TSHYa

Hipersekresi tumor tiroidT3-T4, TSHTidak

Algoritme diagnosis hipertiroidisme

Tersangka HIPERTIROIDISME

Ukur kadar TSH dan FT4

TSH: NTSH: TSH: TSH: N/FT4: NFT4: NFT4: FT4:

Bukan hipertiroidUkur FT3 Thyrotropin secreting-Pituitary adenomaThyroid hormone-Resistance syndromeFT3: NFT3:

Hipertiroidisme subklinikT3 toksikosisHIPERTIROIDISMEEvolving graves diseaseGointer nodular toksikTerapi tiroksin berlebihNonthyroidal illnessGraves diseaseGointer nodular toksikTiroiditisHipertiroidisme iatrogenikHipertiroidisme gestasionalKarsinoma tiroidStruma ovarii

1. Pemeriksaan penunjang lain UltrasonografiPemeriksaan ini biasa digunakan dalam mengevaluasi nodul tiroid. USG memberikan informasi tentang morfologi kelenjar tiroid dan merupakan modalitas yang andal dalam menentukan ukuran dan volume kelenjar tiroid serta untuk membedakan apakah nodul tiroid tersebut bersifat kistik, padat atau campuran kistik padat. Gambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan risiko kemungkinan ganas adalah apabila ditemukan nodul yang hipoechogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler, peningkatan aliran vaskular pada nodul (menggunakan teknik doppler), serta bial ditemukan invasi atau limfadenopati regional. Adanya halo sempurna (complete halo) di sekeliling nodul lebih menunjukkan lesi jinak, hanya sekitar 6% nodul dengan halo sempurna dan 16% dengan halo tidak sempurna (incomplete halo) ternyata ganas. Sidik TiroidSidik tiroid merupakan pencitraan isotopik yang akan memberikan gambaran morfologi fungsional yang berarti pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan tiroid. Berdasarkan distribusi radioaktivitas pada sidik tiroid dapat dilihat:1. Distribusi difus rata di kedua lobi (normal)1. Distribusi kurang/tidak menangkap radioaktivitas pada suatu area/nodul, disebut sebagai nodul dingin.1. Penangkapan radioaktivitas di suatu area/nodul lebih tinggi dari jaringan sekitarnya, disebut sebagai nodul panas.1. Penangkapan radioaktivitas di suatu daerah/nodul sedikit meninggi/hampir sama dengan daerah sekitarnya disebut sebagai nodul hangat disebabkan oleh hiperplasia jaringan tiroid fungsional di daerah tersebut. Biopsi Aspirasi Jarum halus (BAJAH)Merupakan langkah diagnostik awal dalam pengelolaan nodul tiroid, dengan catatan harus dilakukan oleh operator dan dinilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman. Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan risiko yang sangat kecil. Hasil sitologi BAJAH dapat dikelompokkan menjadi jinak (negatif), curiga (indeterminate) atau ganas (positif).

Hasil sitologi diagnostik BAJAH tiroid

Jinak (negatif)

Tiroid normalNodul koloidKistaTiroiditis subakutTiroiditis Hashimoto

Curiga (indeterminate)

Neoplasma sel folikulerNeoplasma sel HurthleTemuan kecurigaan keganasan tapi tidak pasti

Ganas (positif)

Karsinoma tiroid papilerKarsinoma tiroid medularKarsinoma tiroid anplastik

CT-scan atau MRISeperti halnya USG, CT-scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul tiroid. Penggunaannya lebih diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid terhadap organ sekitarnya.

8. Tatalaksana

1. FarmakologiAda 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid: 1. AntitiroidGolongan TionamidMekanisme kerjaTerdapat dua khas obat, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan midazol dipasarkan dengan nama metimazol dan carbimazol (neomercazol). Obat golongan ini memiliki dua efek, yaitu efek intratiroid dan ekstratiroid. Efek intratiroidMencegah, mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4 dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, hambat iodinisasi tyrosine (pada thyroglobulin) yg diperantarai thyroid peroxidase, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Efek ekstratiroidMenghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer (hanya propitiourasil).

FarmakokinetikPropilitourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan metimazol pada dosis 30-4- mg bekerja selama 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.

FarmakokinetikPropiltiurasilMetimazol

Ikatan protein plasma75%-

T 75 menit4-6 jam

Volume distribusi20L40L

Metabolisme pada gangguan hatiNormalMenurun

Metabolisme pada gangguan ginjalNormalNormal

Dosis1-4 X/hari1-2 X/hari

Daya tembus sawar plasentaRendahRendah

Efek sampingReaksi yang sering timbul antara lain purpura dan papular rush yang kadang-kadang hilang sendiri. Gejala lain yang biasanya timbul antara lain nyeri dan kaku sendi terutama pada pergelangan dan tangan. Reaksi demam obat, hepatitis dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiurasil dosis tinggi. Agranulositosis tergantung dosis terjadi pada metimazole sedangkan propiltiourasil tidak tergantung dosis.

IndikasiUntuk mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan operasi. Juga dapat sebagai kombinasi yodium radioaktif untuk mempercepat perbaikan klinis sementara menunggu efek terapi yodium radioaktif. Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi tampak umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan feungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberianobat, jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberkan. Dosis terapi biasanya tidak menghambat fungsi tiroid secara total. Waktu yang dibutuhkan pasien berlainan.

1. Penghambat transport ion yodidaObat ini bekerja menghambat tranport aktif yodida ke dalam kelenjar tiroid. Mekanisme obat ini menghambat secara kompetitif sodium iodide symporter yang dapat menghambat masuknya yodium.

Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampir sebesar hidrat ion yodida, contoh: tiosianat (SCN-), perklorat (ClO4-) dan fluoborat (BF4-).Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.

Perklorat kekuatannya 10 kali dari tisianat. Tiosianat tidak di timbun dalam tiroid. Perklorat meskipun di timbun dalam tiroid, tidak di metabolisme dalam kelenjar tersebut dan disekresi dalam bentuk utuh. Semua obat ini mampu menghilangkan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Efek goiterogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme, terutama yang di dinduksi oleh amiodaron atau yodium.

1. YodidaYodida merupakan obat tertua yang digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai obat antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah yang kecil untuk bisintesis horomon tiroid, dalam jumlah yang berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter dan hipotiroidisme pada orang sehat. Peran yodida dalam tiroid antara lain:1. Yodium diperlukan dalam biosintesis hormon tiroid 1. Yodida menghambat proses transport aktifnya sendiri ke dalam tiroid 1. Bila yodium dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi hambatan sintesis T3 dan T4.

Yodium dalam darah terdapat dalam bentuk yodida yang sebagian besar ditangkap oleh tiroid dan sebagian lagi dalam bentuk PBI. Yodida digunakan dalam persiapan operasi tiroid pada hipertiroidisme. Biasanya yodida tidak diberikan sendiri, tetapi yodida diberikan setelah hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid, yang biasanya diberikan selama 10 hari sebelum operasi diberikan.

Efek samping kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitive terhadap yodida ditandai dengan rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput lendir. Dapat juga terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai aknefrom berat. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat disertai dengan perdarahan.

1. Yodium radioaktifTerdapat beberapa yodium radioaktif, umpamanya 125I, 130I. Yang paling banyak dalam biologis adalah 131 I adalah 8 hari, jadi baru kira- kira sesudah 56 hari kekuatan radioaktifnya 1%. 131I memancarkan sinar dan . Daya tembusnya sinar maksimal 2mm kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan olek sinar tersebut. Sinar , daya tembusnya besar kira-kira 10%. Indikasinya terutama digunakan pada pasien: hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung penyakit grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama . goiter noduler toksik goiter multinoduler nontoksik yang disertai gejala kompresi karsinoma tiroid sebagai alat diagnotik.

Kontraindikasi :Tidak boleh diberikan pada kehamilan dan anak-anak. Sebaiknya diberikan untuk pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Efek terhadap tiroid yaitu sinar yang ynag dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya tidak memberikan efek gangguan pada tiroid apabila digunakan dosis yang rendah, dan sebaliknya. Sediaan larutan natrium yodida 131 I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul natrium yodida 131 I tersedia dalam bentuk oral.

Obat golongan penyekat betaObat golongan ini, seperti propanolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis seperti, palpitasi tremor, cemas dan intoleransinya terhadap panas melalui blokadenya terhadap reseptor adrenergik. Obat ini juga dapat meskipun sedikit menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal 80 mg/hari.

Efek samping: Mual Sakit kepala Insomnia Demam, agranulositosis, trombositopeni (jarang) Fatigue

Kontraindikasi: Gagal jantung, kecuali fibrilasi atrium Asma Bradiaritmia Raynaud phenomenon Terapi monoamine oksidase inhibitor

1. Non Farmakologi1. Pembedahan Tiroid1. Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis1. Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis1. Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna1. Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma)1. Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe1. Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regional1. Subtotal tiroidektomiKeuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila : pada kelenjar tiroid yang sudah membesar. Keganasan. Terapi untuk anak dan wanita hamil. Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus.

1. Iodium radioaktif.Biasanya pasien diberi oat terlebih dahulu sampai keadaan eutiroid. Pemberian radioaktif secara bertahap tidak mengakibatkan hipotiroid. Sedangkan pada pemberian secara langsung hipotiroid dapat terjadi oleh karena itu diberikan terapi substitusi.

9. Komplikasi

1. Hipotiroid Penurunan laju metabolic basal Penurunan toleransi terhadap dingoin (tidak adanya efek kalorigenik) Peningkatan berat badan (tidak memakai bahan bakar dengan kecepatan normal) Denyut nadi lemah dan lambat (penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi serta curah jantung) Miksedema, bengkak di wajah, tangan, kaki (infiltrasi molekul-molekul karbohidrat penahan air di kulit) Hipotiroidisme sejak lahir mengakibatkan kretinisme (gambaran tubuh cebol dan retardasi mental) Megakolon Infertilitas

1. Hipertiroid Keringat berlebih (peningkatan pembentukan panas) Berat badan turun (tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal) Muscle wasting/pelisutan otot (penurunan massa protein otot) Hipotiroidisme sesudah terapi radioiodine Kelainan kardiovaskular yang disebabkan baik efek langsung hormon toroid maupun interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung meningkat sehingga penderita mengalami palpitasi. Eksoftalmos. Di belakang mata tertimbun karnohidrat kompleks yang menahan air, retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan, sehingga mata keluar dari orbita. Bola mata dapat sangat menonjol hingga kelopak mata tidak dapat menutup dengan sempurna. Dalam hal ini mata menjadi kering, teriritasi,rentan mengalami ulkus kornea. Bahkan setelah keadaan hipertiroid teratasi, gejala pada mata bisa menetap. Krisis trotoksikosisKrisis Tirotoksikosis ("thyroid strom") adalah eksaserbasi akut semua. Gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang-kadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi febris yang tidak bisa dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat. Manifestasi klinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari 38 sampai 41C (10-106F) dan dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat takikardi berat sering dengan fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan kadang-kadang gagal jantung. Gejala susunan saraf pusat termasuk agitasi berat, gelisah, delirium, dan koma. Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare dan ikterus. Akibat fatal ada hubungannya dengan gagal jantung dan syok. Pernah diduga bahwa krisis tiroid adalah akibat bahwa pelepasan mendadak atau "dumping" cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar tirotoksis. Gambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain. Penemuan laboratorium termasuk T4, FT4 dan T3 serum meningkat, juga TSH yang tersupresi. Krisis tirotoksikosis (thyroid strom) membutuhkan penanganan intensif. Propranolol, 1-2 mg pelan-pelan intravena atau 40-80 mg tiap 6 jam per oral, sangatlah penting dalam memantau aritmia. Bila ada gagal jantung berat atau asma dan aritmia, pemberian secara hati-hati verapamil intravena dengan dosis 5-10 mg cukup efektif.

10. Prognosis

1. Hipotiroidisme Mengganggu tumbuh kembang fisik dan mental Krisis tiroid menyebabkan delirium, koma hingga kematian1. Hipertiroidisme Perjalanan penyakit Graves yang diterapi dengan antitiroid adalah adanya remisi dan ekserbasi selama periode waktu yang tidak dapat ditentukan. Pemantauan seumur hidup diindikasikan pada semua pasien Graves.

4. Memahami dan menjelaskan cara penentuan kelainan kelenjar tiroid Pemeriksaan Fisik : Inspeksi: Adanya benjolan di leher depan atau lateral Bila terlihat sesak, waspada adanya penekanan pada trakea Palpasi: Benjolan kita palpasi, kalau dari tiroid maka pada waktu menelan akan ikut ke atas. Pada tumor primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multipel dengan konsistensi bervariasi dari kistik sampai dengan keras bergantung dari jenis patologi anatominya tetapi biasanya massa yang merupakan suatu karsinoma berukuran > 4 cm dengan konsistensi keras dan tidak bisa digerakkan dari dasarnya. Bila kelenjar besar sekali tetapi belum terlihat gejala sesak napas, kita bisa tetap curiga ada tidaknya penekanan pada trakhea, caranya dengan menekan lobus lateral kelenjar maka akan timbul stridor akibat penekanan pada trakea. Ada tidaknya pembesaran KGB regional secara lengkap. Ada tidaknya benjolan pada tulang belakang, clavicula, sternum serta tempat metastase jauh lainnya di paru, hati, ginjal dan otak.

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali apabila salah satu dari nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya. Nodul soliter pada tiroid kemungkinan ganasnya 15-20%, sedangkan nodul multipel mempunyai kemungkinan 5%. Apabila suatu nodul nyeri pada penekanan dan mudah digerakkan, kemungkinannya ialah suatu perdarahan ke dalam kista, suatu adenoma atau tiroditis. Tetapi kalau nyeri dan sukar digerakkan kemungkinan besar suatu karsinoma. Nodul yang tidak nyeri, apabila multiple dan bebas dan digerakan mungkin ini merupakan komponen struma difus atau hyperplasia tiroid. Namun apabila nodul multiple tidak nyeri tetapi tidak mudah digerakkan ada kemungkinan itu suatu keganasan. Adanya limfadenopati mencurigakan suatu keganasan dengan anak sebar.Dari suatu penelitian yang dilaksanakan di Subbagian Bedah Onkologi tentang tanda-tanda klinis kecurigaan pada keganasan dengan ketepatan sebesar 82,6 % untuk keadaan :0. Batas nodul yang tidak tegas0. Nodul dengan konsistensi keras0. Nodul disertai pembesaran kelenjar getah bening leher0. Letak nodul di isthmus0. Permukaan nodul yang berbenjol (tidak rata)

Pemeriksaan LaboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk membantu diagnosis karsinoma tiroid, kecuali untuk karsinoma jenis meduler. Pada karsinoma jenis meduler, pemeriksaan kadar kalsitonin dan penting untuk diagnostik maupun untuk follow up setelah terapi. Langkah pertama adalah menentukan status fungsi tiroid pasien dengan memeriksa kadar TSH (sensitif) dan T4 bebas (Free T4 atau FT4). Pada keganasan tiroid, umumnya fungsi tiroid normal. Namun, perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan meskipun memang kecil.Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan antibodi antitiroglobulin penting untuk diagnosis tiroiditis kronik Hashimoto, terutama bila disertai peningkatan kadar TSH. Sering pada Hashimoto juga timbul nodul baik uni/bilateral sehingga pada tiroiditis kronik Hashimoto pun masih mungkin terdapat keganasan.. Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan tiroid cukup sensitif tetapi tidak spesifik karena peningkatan kadar tiroglobulin juga ditemukan pada tiroiditis, penyakit Graves, dan adenoma tiroid. Pemeriksaan kadar tiroglobulin sangat baik untuk monitor kekambuhan karsinoma tiroid pascaterapi. Tetapi tidak dapat untuk memonitor karsinoma tiroid medulare dan anaplastik, karena sel anaplastik tidak mensekresi tiroglobulin. Pada pasien dengan riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare, tes genetik dan pemeriksaan kadar kalsitonin perlu dikerjakan. Bila tidak ada kecurigaan ke arah karsinoma tiroid medulare atau neoplasia endokrin multipel II, pemeriksaan kalsitonin tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin. Apabila meningkat kadar tiroglobulin setelah total tiroidektomi, kecurigaan pada rekurensi / metstasis, dan perlu diselidiki lebih lanjut. Kadar Tg serum normal 1,5 3,0 ng/ml. Pada kelainan jinak rata-rata 323 ng/ml dan apada keganasan rata-rata 424 ng/ml.Pada karsinoma tiroid kadar serum T3 dan T4 umumnya normal. Perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid baik hiper atau hipotiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan, meskipun sangat kecil.

Pemeriksaan USGDengan pemeriksaan USG dapat dibedakan antara yang padat dan cair (nodul solid atau kistik). Selain itu dengan berbagai penyempurnaan, sekarang USG dapat membedakan beberapa bentuk kelainan tetapi belum dapat membedakan dengan pasti apakah suatu nodul itu ganas atau jinak. Pemeriksaan ini mudah dilakukan tetapi interpretasinya agak lebih sukar dari pada sidik tiroid. Selain itu USG juga digunakan sebagai penuntun dalam tindakan radiologi.USG pada evaluasi awal nodul tiroid dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah nodul. USG pada nodul dingin sebagian besar akan menghasilkan gambaran solid, campuran solid-kistik dan sedikit kista simpel. USG juga dikerjakan untuk menentukan multinodularitas yang tidak teraba dengan palpasi, khususnya pada individu dengan riwayat radiasi pengion pada daerah kepala dan leher.Gambaran USG yang didapat dibedakan atas dasar kelainan yang difus atau fokal yang kemudian juga dibedakan atas dasar derajat ekonya yaitu hipoekoik, isoekoek atau campuran. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis secara USG ialah: Kista : kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoeiksonolusen, dindingnya tipis. Adenoma/nodul padat : iso atau hiperekoik, kadang disertai halo yaitu suatu lingkaran hipoekoik di sekelilingnya. Kemungkinan karsinoma : nodul padat biadanya tanpa halo. Toroditis : hipoekoek difus meliputi seluruh kelenjar.

Keuntungan USG antara lain :1. Dapat dilakukan kapan saja1. Tidak perlu persiapan1. Lebih aman1. Dapat dilakukan pada wanita hamil dan anak-anak

Pemeriksaan Scanning TiroidDasar pemeriksaan ini adalah persentase uptake dan distribusi yodium radioaktif J131dalam kelenjar tiroid. Yang dapat dilihat dari pemeriksaan ini adalah besar, bentuk, dan letak kelenjar tiroid serta distribusi dalam kelenjar. Juga dapat diukur uptake yodiumnya dalam waktu 3, 12, 24 dan 48 jam. Sebelum dilakukan scanning tiroid , maka obat-obatan yang mengganggu penangkapan iodium oleh tiroid harus dihentikan 2-4 minggu sebelumnya.Dari uptake ini diketahui fungsi tiroid apakah hiportiroid, eutiroid atau hipetiroid. Uptake normal dalam 24 jam adalah 15-40%. Scanning tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi anatominya. Dari distribusi jodium dapat diketahui sifat tonjolan tersebut tersebut dan membandingkannya dengan jaringan sekitar. Pemeriksaan ini tidak untuk membedakan jinak atau ganas secara pasti, pemeriksaan ini tidak dapat menggantikan pemeriksaan histopatologi untuk diagnosa pasti. Ada beberapa teknik yang dapat digunakan.Sidik tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop, yaitu iodium radioaktif (123-I) dan technetium pertechnetate (99m-Tc). 123-I lebih banyak digunakan dalam evaluasi fungsi tiroid, sedangkan 99m-Tc lebih digunakan untuk evaluasi anatominya. Pada sidik tiroid kurang lebih 80 -85% nodul tiroid memberikan hasil dingin (cold) dan 10-15% dari kelompok ini mempunyai kemungkinan keganasan. Nodul panas ditemukan sekitar 5% dengan resiko ganas paling rendah, sedang nodul hangat terdapat 10-15% dari seluruh nodul dengan kemungkinan keganasan lebih rendah dari 10%.Hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk:1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan dengan sekitarnya. Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.1. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebihan.1. Nodul hangat bila penangkapan iodium sama dengan sekitarnya. Hal ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.Keganasan biasanya terekam sebagai nodul dingin soliter, nodul yang hangat biasanya bukan keganasan, apabila dijumpai nodul yang panas ini hampir pasti bukan suatu keganasan.Nodul dingin tidak selalu disebabkan neoplasma, tetapi mesti dihubungkan dengan beberapa hal : Bentuk cold area. Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance mencurigakan keganasan. Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya. Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang kontralateral untuk membesar. Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin.Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih menambah kecurigaan akan keganasan.

Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area antara lain :0. Kista.0. Hematom.0. Strumaadenomatosa.0. Perdarahan.0. Radang.0. Keganasan.0. Defekkongenital.Kegunaan pemeriksaan scanning tiroid ini ialah untuk dapat :1. Memperlihatkan nodul soliter pada tiroid1. Memperlihatkan multipel nodul pada struma yang klinis kelihatan seperti nodul soliter1. Memperlihatkan retrosternal struma1. Mencari occult neoplasma pada tiroid1. Mengidentifikasi fungsi dari jaringan tiroid setelah operasi tiroid1. Mengidentifikasi ektopik tiroid1. Mencari daerah metastase setelah total tiroidektomi

1. Pemeriksaan Needle BiopsyDapat dilakukan dengan cara needle core biopsy atau FNBA ( biopsi jarum halus). Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) atau Fine Needle Aspiration (FNA), mempergunakan jarum suntik no. 22-27 cara ini mudah aman dapat dilakukan dengan berobat jalan. Dibandingkan dengan biopsy cara lama (jarum besar), biopsi jarum halus tidak nyeri, tidak menyebabkan dan hampir tidak ada bahaya penyebaran sel-sel ganas pada kista, dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul, jadi selain diagnostik, bisa juga terapeutik.BAJAH merupakan metode yang sangat efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas. Keterbatasan metode ini adalah sering ditemukan hasil yang tidak adekuat sehingga tidak dapat dinilai. Keterbatasan yang lain adalah tidak mampu membedakan neoplasma sel folikular dan sel Hurtle adalah jinak atau ganas karena keduanya mirip. Keduanya bisa dibedakan dari ada atau tidak adanya invasi kapsul atau invasi vaskular pada pemeriksaan histopatologis sediaan dari operasi.Ada beberapa kerugian pada biopsi, jarum ini yaitu dapat memberikan hasil negatif palsu atau positif palsu. Negative palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi yang kurang benar atau preparat yang kurang baik dibuatnya. Hasil positif palsu terjadi karena salah interpretasi oleh ahli sitologi. Prosedur ini semakin lama semakin banyak dipakai. Bagi yang belum menerima memberikan beberapa alasan antara lain : Jaringan yang memadai atau jaringan tumor sering sukar didapat walaupun dikerjakan oleh yang berpengalaman. Kekhawatiran terjadinya penyebaran sel-sel ganas dan implantasi di kulit. Keengganan dan kesukaran dalam pembacaan untuk membuat diagnosis oleh patolog dari jaringan yang minim. Ahli bedah sering menemukan perlengketan-perlengketan sebagai akibat tindakan ini, yang mempersulit tindakan bedah.Hasil BAJAH dibagi menjadi empat kategori yaitu :1. Jinak1. Mencurigakan 1. Ganas 1. Tidak adekuat.Beberapa faktor yang menyebabkan hasil yang tidak adekuat adalah operator kurang terampil, vaskularitas nodul, terdapat lesi kistik, posisi nodul sulit (kecil dan di posterior), dan pengenceran aspirat dalam darah atau cairan kista. Untuk mengurangi hasil yang tidak adekuat tersebut, dianjurkan mengulang BAJAH apabila nodul masih teraba setelah aspirasi cairan kista, atau menggunakan USG untuk menuntun tindakan BAJAH khususnya untuk nodul tiroid yang sulit.Jenis karsinoma yang dapat segera ditentukan adalah karsinoma papilare, medulare atau anaplastik. Sedangkan untuk jenis folikulare, untuk membedakannya dengan adenoma folikulare dan adenomatosus goiter, harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, yang dapat memperlihatkan adanya invasi kapsul tumor atau invasi vaskuler.Pemeriksaan Potong BekuPemeriksaan yang rutin dikerjakan untuk membedakan jinak atau ganas waktu operasi berlangsung dan sekaligus untuk menentukan tindakan operasi definitif. Pemeriksaan potong beku sulit membedakan adenoma folikuler dan encapsulated folliculer carcinoma Apabila pada potong beku didiagnosa sebagai sebagai adenoma folikuler maka sikap yang diambil adalah isthmolobektomi. Jika secara makroskopik kecurigaan ganas ada, sedangkan patologi meragukan maka dilakukan isthmolobektomi. Hal ini bertujuan mendapatkan terapi seoptimal mungkin dalam keragu-raguan tersebut karena pasien sering menolak tindakan operasi ulangan untuk total trioidektomi. Ketepatan pemeriksaan ini 75 % - 83 %.

Pemeriksaan HistopatologiPemeriksaan ini menggunakan parafin coupe merupakan pemeriksaan definitif atau gold standar. Untuk kasus inoperable, jaringan diambil dengan biopsi insisi.Ada 4 tipe histologi mayor :1. Papillary carcinoma (including follicular variant of papillary carcinoma)1. Follicular carcinoma (including Hurthle cell carcinoma)1. Medullary carcinoma1. Undifferentiated (anaplastic) carcinoma

Pemeriksaan BMRPemeriksaan ini dapat menentukan fungsi metabolisme, apakah ada hubungannya dengan hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid. Untuk tonjolan tunggal manfaatnya kurang, karena umumnya kasus-kasus ini eutiroid. Bila ada hipertiroid pada tonjolan tunggal tiroid, hal ni dapat disebabkan adenoma toksik atau nodul autonom, yang merupakan indikasi untuk operasi.Pemeriksaan TermografiMerupakan suatu metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat. Alatnya adalah Dynamic Telethermografi. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya sekitar > 0,9 C dan dingin apabila < 0,9 C. Cara pemeriksaan dengan dengan termografi ini cukup sensitif dan spesifik.Diagnosa Banding1. Struma difus toksik (basedow = graves disease)Merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang umumnya difus. Terdapat gejala hipertiroid yang jelas berupa berdebar- debar, gelisah, palpitasi, banyak keringat, kulit halus dan hangat, kadang- kadang ditemukan exopthalmus.1. Struma nodosa non toksikDisebabkan oleh kekurangan yodium dalam makanan (biasanya didaerah pegunungan) atau dishormogenesis (defek bawaan).1. Tiroiditis sub akutBiasanya sehabis infeksi saluran pernafasan. Pembesaran yang terjadi simetris dan nyeri disertai penurunan berat badan, disfagia, nervositas, dan otalgia.1. Tiroiditis riedelTerutama pada wanita < 20 tahun. Gejalanya terdapat nyeri, disfagia, paralisis laring, dan pembesaran tiroid unilateral yang keras seperti batu atau papan yang melekat dengan jaringan sekitarnya. Kadang sukar dibedakan kecuali dengan pemeriksaan histopatologi dan hipotiroid.1. Struma hashimotoSering pada wanita. Merupakan penyakit autoimun, biasanya ditandai dengan benjolan struma difusa disertai dengan keadaan hipotiroid, tanpa rasa nyeri.1. Adenoma paratiroidBiasanya tidak teraba dan terdapat perubahan kadar kalsium dan fosfor.1. Karsinoma paratiroidBiasanya teraba, terdapat metastasis ketulang, kadar kalsium naik dan batu ginjal dapat ditemukan.1. Metastasis tumor1. TeratomaBiasanya pada anak- anak dan berbatasan dengan kelenjar tiroid.1. Limfoma malignum

5. Memahami dan menjelaskan cara menangani pasien cemas sesuai ajaran Islam

OPERASI MEDISTerkadang seorang muslim diuji oleh Allah dengan suatu penyakit, dia ingin sembuh dari penyakit tersebut, dia mengetahui bahwa berobat dianjurkan, akan tetapi penyakit di mana dia diuji oleh Allah dengannya, jalan menuju kepada kesembuhannya menurut para dokter adalah operasi. Pertanyaannya bagaimana pandangan syariat terhadap operasi medis yang umumnya adalah tindakan pembedahan?

Dalil-dalil dari al-Qur`an dan sunnah menetapkan dibolehkannya operasi medis dengan syarat-syaratnya, dan bahwa tidak ada dosa atas seorang muslim melakukannya untuk meraih kesembuhan dari penyakit yang Allah ujikan kepadanya dengan izin Allah.

Adapun dalil-dalil tersebut maka ia sebagai berikut:

Firman Allah, Dan barangsiapa yang memelihara kehidupan seorang manusia, maka seolah-olah dia telah memelihara kehidupan manusia semuanya. (Al-Maidah: 32). Dalam ayat ini Allah memuji orang yang berusaha menghidupkan dan menyelamatkan jiwa dari kematian dan sudah dimaklumi bahwa dalam banyak kasus operasi medis menjadi sebab terselamatkannya jiwa dari kematian yang hampir dipastikan. Tidak sedikit penyakit di mana kesembuhannya tergantung setelah Allah kepada operasi medis, tanpa operasi penyakit penderita akan memburuk dan membahayakannya, jika tim medis melakukannya dan penderita sembuh dengan izin Allah berarti mereka telah menyelamatkannya. Tanpa ragu ini termasuk perbuatan yang dipuji oleh ayat di atas. Adapun dari sunnah maka ada beberapa hadits yang bisa dijadikan pijakan dalam menetapkan dibolehkannya operasi medis, di antaranya:

1. Hadits hijamah (berbekam) Dari Ibnu Abbas bahwa Nabi saw berbekam di kepalanya. (HR. Al-Bukhari). Dari Jabir bahwa dia menjenguk orang sakit. Dia berkata, Aku tidak meninggalkan tempat ini sebelum kamu berbekam karena aku mendengar Rasulullah saw bersabda, Padanya terdapat kesembuhan. (HR. Al-Bukhari). Hadits tersebut menetapkannya disyariatkannya hijamah dan sudah dimaklumi bahwa hijamah dilakukan dengan membedah atau menyayat tempat tertentu pada tubuh untuk menyedot darah kotor dan membuangnya. Jadi disyariatkannya hijamah merupakan dasar dibolehkannya membedah tubuh untuk membuang penyakit atau penyebab penyakit.

1. Hadits Jabir bin Abdullah Jabir bin Abdullah berkata, Rasulullah SAW mengirim seorang tabib kepada Ubay bin Kaab maka tabib tersebut memotong pembuluh darahnya dan menempelnya dengan besi panas. (HR. Muslim). Dalam hadits ini Nabi SAW menyetujui apa yang dilakukan oleh tabib tersebut terhadap Ubay bin Kaab, dan apa yang dilakukan oleh tabib tersebut adalah salah satu bentuk operasi medis yaitu pemotongan terhadap anggota tertentu. Kemudian dari sisi pertimbangan kebutuhan penderita kepada operasi yang tidak lepas dari dua kemungkinan yaitu menyelamatkan hidup dan menjaga kesehatan, pertimbangan yang dalam kondisi tertentu bisa mencapai tingkat dharurat maka tidak ada alasan yang rajih menolak operasi medis. Syariat Islam tidak melarang operasi medis secara mutlak dan tidak membolehkan secara mutlak, syariat meletakkan larangan pada tempatnya dan pembolehan pada tempatnya, masing-masing diberi hak dan kadarnya. Jika operasi medis memenuhi syarat-syarat yang diletakkan syariat maka dibolehkan karena dalam kondisi ini target yang diharapkan yaitu kesembuhan dengan izin Allah bisa diwujudkan, sebaliknya jika tim medis berpandangan bahwa operasi tidak bermanfaat, tidak mewujudkan sasarannya atau justru menambah penderitaan penderita maka dalam kondisi ini syariat melarangnya. Inilah syarat-syarat dibolehkannya operasi medis yang diletakkan oleh fuqaha Islam dalam buku-buku mereka, syarat-syarat ini diambil dari dasar-dasar kaidah syariat. 1) Hendaknya operasi medis disyariatkan. 2) Hendaknya penderita membutuhkannya. 3) Hendaknya penderita mengizinkan. 4) Hendaknya tim medis menguasai. 5) Hendaknya peluang keberhasilan lebih besar. 6) Hendaknya tidak ada cara lain yang lebih minim mudharatnya. 7) Hendaknya operasi medis berakibat baik. 8) Hendaknya operasi tidak berakibat lebih buruk daripada penyakit penderita.

TIROTOKSIKOSISTIROTOKSITOSIS

PENGERTIANTiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidismehipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan, obat hormon tiroid,dll.

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I ,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

DIAGNOSISGejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpitasi, berat badan turun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore /aminore dan libido turun, takikardia, fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.

Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus, dermopati lokal, akropaki.

Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.

Penderita yang dicurigai krisis tiroid Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun, perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea Pemeriksaan fisik:- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma- Demam tinggi sampai 40C- Takikardia sampai 130-200 x/menit- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokrom, limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat

DIAGNOSIS BANDING Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik, metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium, ( fenomena Jod Basedow ) Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.

PEMERIKSAAN MENUNJANG Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto toraks

TERAPITata laksana penyakit Graves:Obat anti tiroid Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari. Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari Indikasi:- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan sedang dan tiroktosikosis- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif- persiapan tiroidektomi- pasien hamil, usia lanjut- krisis tiroid

penyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosispada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Tindakan BedahIndikasi: pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif adenoma toksik, struma multinodosa toksik graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

RadioablasiIndikasi : 35 tahun pasien usia hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid adenoma toksik, struma multinodosa toksik

Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)1. perawatan suportif: kompres dingin, antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0,9% mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis2. Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam POAlternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)PTU 600 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.

KOMPLIKASI Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid Krisis tiroid: mortalitas