sgd 20 modul 9 lbm 5

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

1/88

SGD 20 Modul 9 LBM 5Annisa

Rahim

LBM 5 SGD 20

ARTRITIS GOUT

STEP 1

Hiperurisemia : peningktan diatas normal asam urat dalam darah ( normal

: laki 4-6mg/dl, wanita 3-5mg/dl )

Hipertrigliseridemia : kondisi dimana trigliserid dalam darah diatas normal

(normal:

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

2/88


Rahim

1. Definisi

2. Etiologi

3. Patofisiologi

4. Manifestasi klinis

5. Cara mendiagnosa

6. Bagaimana metabolisme purin

ARTRITIS GOUT

1. Definisi

2. Etiologi

3. Klasifikasi

4. Patogenesis


6. Cara penegakan diagnosa

7. Dd

8. Komplikasi

9. Penatalaksanaan

10. prognosis

STEP 3

SKENARIO

1. Mengapa pergelangan kaki kanan terasa sakit dan bertambah sakit

bila digerakan ?

2

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

3/88


Rahim

Karena pda penderita hiperurisemia terjadi pengkristalan

monosodium di daerah persendian terutama di daerah sendi perifer,

jika akut biasanya menyerangnya art. metatarsophalangeal.

Dimungkinkan adanya gangguan dalam proses ekskresimonosodium dalam darah. Sakit saat digerakan di mungkinkan

adanya pengaruh suhu rendah dan tekanan saat digerakan.

2. Mengapa disarankan utk mengurangi konsumsi alkohol, emping dan

jeroan ?

Karena banyak mengandung purin tinggi. Purin ? adalah termasuk

kel. Asam amino fungsi untuk membentuk protein. Asam amino

lain : pirimidin

Alkohol : meningkatkan asam laktat plasma, asam laktat ini akan

menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh sehingga kadar

asam urat dalam darah meningkat

Emping : mengandung purin yang tinggi dan memungkinkanperombakan purin menjadi asam urat juga ikut tinggi

Jeroan : memperberat kerja enzim hypoksantin untuk mengolah

purin akibatnya kadar asam urat dalam darah meningkat

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang

mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak

mengkonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan

asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam

urat dari tubuh.

3. Mengapa disertai dgn pembengkakan dan kemerahan ?

3

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

4/88


Rahim

Karena pengkristalan tersebut dianggap benda asing sehingga

respon imun tubuh bekerja untuk menghalau sehingga timbul

inflamasi

4. Mengapa saat pagi sakit bertambah ?

Karena adanya pengaruh suhu sehingga suhu yg rendah

mempercepat proses pengendapan

Suhu

-semakin rendah suhu, solubilitas semakin berkurang membentuk

Kristal

-Suhu di sendi perifer rendah sesuai untuk pembentukan

kristal

pH

-semakin tinggi pH, semakin kurang solubilitas

5. Mengapa obat yg digunakan allopurino dan natrium diklovenac ?

obat NSAIDs menghambat pembentukan asam urat

Natrium Diklofenak adalah golongan obat anti inflamasi non steroid

non selektif termasuk dalam turunan Asam Asetat dan dalam derivat

Asam Fenilasetat. Efek analgesik dan anti inflamasi obat ini sama dengan

Aspirin.

Nama kimia :

a. Natrium 2-[2-(2,6 diklorofenil) aminofenil]-1-oksido-etanon, atau

b. Natrium {0-[(2,6 diklofenil) aminofenil} asetatRumus Kimia :

4

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

5/88


Rahim

C14H10Cl2NO2Na

Farmakokinetik :

a. Obat-obat ini diserap oleh lambung dan usus kecil bagian atas

berlangsung cepat dan lengkap sesudah pemberian secara oralb. Bioavailabilitas sistemiknya antara 30-70 % (Katzung, 2002).

c. Metabolisme di hati sebesar 40 50 %

d. Kadar puncak dicapai dalam - 1 jam (di plasma setelah 4 jam)

e. Waktu paruh 1 3 jam (Wilmana, 2007)

f. Ikatan protein 99,7 %

Farmakodinamik :

a. Efek Analgesik, paling efektif untuk mengurangi nyeri dengan

intensitas ringan sampai sedang. Efeknya lebih kuat dari Aspirin

b. Efek Antipiretik, menurunkan suhu badan yang meningkat, sedangkan

suhu badan normal hanya berpengaruh sedikit

c. Efek Antiinflamasi, penghambat non selekif kedua isoform COX

(Cyclooxygenase) atau (COX-I dan COX II) sehingga pembentukan

prostaglandin perifer terhambat (Mediator yang berperan penting dalam

proses terjadinya inflamasi, nyeri dan demam)

d. Efek Platelet, mempengaruhi hemostasis

Indikasi :

a. Analgesik

b. Antipiretik Demam

c. Antiinflamasi sendi seperti rheumatoid arthritis, osteoarthritis dan

penyakit pirai (gout)

d. Mencegah trombus koroner, dosis aspirin kecil(325mg/hari) yang

diminum tiap hari dapat mengurangi insiden infark miokard akut

Efek Samping :

a. Tukak lambung atau tukak peptik

b. Perdarahan lambung

c. Peninggian enzim-enzim aminotransferase (SGOT, SGPT) hepatitis

d. Gangguan hematologi (trombositopenia, leukopenia, anemia,

agranulositosis)

5

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

6/88


Rahim

e. Sakit kepala

f. Ruam, pruritus dan tinitus

Kontra Indikasi:

a. Penderita yang hipersensitif terhadap diklofenak atau yang menderitaasma, urtikaria atau alergi pada pemberian aspirin atau obat anti inflamsi

non steroid lain

b. Penderita tukak lambung

Tanda tanda Toksisitas :

a. Dosis yang berlebihan dapat menyebabkan telinga berdenging,

tuli, penglihatan kabur, bahkan kematian.

b. Keracunan serius apabila jumlah yang ditelan melebihi 150 175

mg/kg BB

Interaksi Obat :

a. Penggunaan bersama aspirin akan menurunkan konsentrasi plasma

dan AUC diklofenak

b. Diklofenak meningkatkan konsentrasi plasma digoksin, metotreksat,

siklosporin dan litium sehingga meningkatkan toksisitasnya.

Dosis :

a. Dewasa 100 150mg/hari dosis terbagi 2 3 kali

b. Anak anak diatas 14 tahun 75 100mg/hari dosis terbagi 2 3 kali

c. Anak anak dibawah 14 tahun tidak dianjurkan

d. Tablet harus ditelan utuh dengan air, sebelum makan

Peringatan dan Perhatian :

a.Hati-hati penggunaan pada penderita dekomposisi jantung atau hipertensi,

karena diklofenak dapat menyebabkan retensi cairan dan edema

b. Hati-hati penggunaan pada penderita gangguan fungsi ginjal, jantung,

hati, penderita usia lanjut dan penderita dengan luka atau perdarahan

pada saluran pencernaan

c. Hindarkan penggunaan pada penderita porfiria hati

d. Hati-hati penggunaan selama kehamilan karena diklofenak dapat

menembus plasenta

6

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

7/88


Rahim

e. Diklofenak tidak dianjurkan untuk ibu menyusui karena diklofenak

diekskresikan melalui ASI

f. Pada anak-anak efektivitas dan keamanannya belum diketahui dengan

pasti.g. Diklofenak menurunkan aktivitas obat-obatan diuretik.

Karena obat anti inflamasi non steroid selektif menghambat enzim

cyclooxygenase-2 (COX-2) yang banyak terdapat di otak, ginjal serta

daerah yang mengalami peradangan.

Gangguan gangguan yang dapat terjadi, diantaranya :

a. Gangguan fungsi ginjal : Hambatan aktivitas COX-2 akan

menyebabkan retensi natrium.

b. Gangguan sistem kardiovaskuler : Dengan retensi natrium, hal ini

sudah tentu dapat meninggikan tekanan darah penderita

c. Gangguan pembekuan darah : Penghambatan COX-1 akan berakibat

terjadinya penurunan produksi tromboxan sebagai faktor pembekuan

darah. Bersamaan dengan meningkatnya proses vasokonstriksi,

peningkatan pembekuan darah akibat makin bebasnya jalur COX-1 dalam

mensintesis tromboxan akan mempermudah terjadinya serangan jantung

pada pemakai obat anti inflamasi non steroid dengan penghambatan

COX-2 yang sangat selektif.

ALLOPURINOL 100 mg

Komposisi :

Tiap tablet mengandung Alopurino 100 mg.

7

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

8/88


Rahim

Cara Kerja Obat :

Alopurinol adalah obat penyakit pirai (gout) yang dapat menurunkan

kadar asam urat dalam darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat

xantin oksidase yaitu enzim yang dapat mengubah hipoxantin menjadixantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam urat. Dalam tubuh

Alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozantin) yang

juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase. Mekanisme

kerja senyawa ini berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi

produksi asam urat, tanpa mengganggu biosintesa purin.

Indikasi :

Gout dan hiperurisemia.

Posologi :

* Dewasa : Dosis awal 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap

minggu sebesar 100 mg sampai dicapai dosis optimal. Dosis

maksimal yang dianjurkan 800 mg sehari.Pasien dengan

gangguan ginjal 100 - 200 mg sehari.* Anak 6- 10 tahun : Bila disertai penyakit kanker, dosis

maksimal 300 mg sehari.* Anak dibawah 6 tahun :Dosis maksimal 150 mg sehari.

Dosis tergantung individu, sebaiknya diminum sesudah makan.

Pemeriksaan kadar asam urat serum dan fungsi ginjal membantu

penetapan dosis efektif minimum, untuk memelihara kadar asam urat

serum < 7 mg/dl pada pria dan < 6 mg/dl pada wanita.

Peringatan dan Perhatian :

Hati-hati pemberian pada penderita yang hipersensitif dan wanita hamil.

Hindari penggunaan pada penderita dengan gagal ginjal atau penderita

dengan hiperurisemia asimptomatik.

Hentikan pengobatan dengan Alopurinol bila timbul kemerahan kulit atau

demam.

8

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

9/88


Rahim

Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan katarak.

Selama pengobatan dianjurkan melakukan pemeriksaan mata secara

berkala, hentikan penggunaan bila terjadi gejala kerusakan lensa

mata.Penggunaan pada wanita hamil, hanya bila ada pertimbangan manfaat

dibandingkan resikonya.

Alopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan artritis gout akut

sehingga sebaiknya obat anti inflamasi atau kolkisin diberikan

bersama pada awal terapi. Hati-hati bila diberikan bersama dengan

vidarabin.

Efek Samping :

Reaksi hipersensitivitas :ruam makulopapular didahului pruritus, urtikaria,

eksfoliatif dan lesi purpura, dermatitis, nefritis, faskulitis dan sindrome

poliartritis. Demam, eosinofilia, kegagalan hati dan ginjal, mual, muntah,

diare, rasa mengantuk, sakit kepala dan rasa logam.

Kontra indikasi :

Alergi terhadap Alopurinol

Penderita dengan penyakit hati dan "bone marrow suppression.

Interaksi Obat :

Pemberian Alopurinol bersama dengan azatioprin, merkaptopurin atau

siklotosfamid, dapat meningkatkan efek toksik dari obat tersebut.

Jangan diberikan bersama-sama dengan garam besi dan obat diuretik

golongan tiazida.

Dengan warfarin dapat menghambat metabolisme obat di hati.

Alopurinol merupakan salah obat yang digunakan dalam

pengobatan penyakit gout. Penyakit gout adalah suatu penyakit

metabolit familial yang ditandai oleh suatu arthritis akut berulang

karena endapan monosodium urat di persendian dan tulang rawan,

dan dapat terjadi pembentukkan asam urat diginjal. Penyakit gout

9

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

10/88


Rahim

sering dikaitkan dengan kadar asam urat yang tinggi di dalam

serum, dimana asam urat merupakan senyawa yang sukar larut

yang diperoleh dari metabolisme purin.

Alopurinol digunakan pada pengobatan gout dengan indikasikansebagai berikut:

1. Pada gout tofaseosa kronis, dimana reabsorbsi topi lebih cepat

dibandingkan obat urikosurik.

2. Pada penderita gout yang asam urat dalam urin 24 jamnya

dengan diet bebas purin melebihi 1,1 g.

3. Bila probenesid atau sulfinpirazon tidak dapat digunakan karena

efek samping atau reaksi alergi, atau bila obat obat ini

memberikan efek terapi kurang optimum.

4. Untuk batu ginjal berulang.

5. Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal.

6. Bila kadar urat serum kurang dari 6,5mg/dL.

Selain untuk penyakit gout, alopurinol dapat digunakan sebagai

antiprotozoa dan diindikasikan untuk mencegah urikosuria yang

masif setelah pengobatan diskrasia darah dengan cara lain dapat

menyebabkan batu ginjal.

a. Farmakokinetik

Alopurinol hampir 80% diabsorpsi setelah pemberian peroral.

Seperti asam urat, alupurinol dimetabolisme sendiri oleh xantin

oksidase. Senyawa hasilnya yaitu aloxantin, yang dapat

mempertahankan kemampuan menghambat xantin oksidase dan

mempunyai masa kerja yang cukup lama, sehingga alopurinol cukup

diberikan hanya sekali sehari.

Onset dari alopurinol yaitu 1 2 minggu. Absorbsi alopurinol bila

diberikan secara peroral adalah 60% dari dosis pemberian. Volume

distribusinya 1,6 L/Kg dan metabolisme menjadi metabolit aktif

oxypurinol ( 75% ). Ekskresi alopurinol dalam urin sebesar 76%

dalam bentuk oxypurinol dan 12% dalam bentuk utuh. T dari

alopurinol adalah 1 3 jam sedangkan untuk aloxantin 18 30 jam.

Bioavaibilitasnya 49 % 53%. Klirens alopurinol pada dosis 200 mg

10

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

11/88


Rahim

per hari adalah 10 20 ml/menit. Untuk dosis 100 mg per hari,

klirens alopurinol yaitu 3 10 ml/menit sedangkan untuk sediaan

extended dengan 100 mg per hari, klirens alopurinol < 3 ml/menit.

b. FarmakodinamikPurin dibentuk dari asam amino, asam format, dan karbondioksida

dalam tubuh. Namun purin juga dibentuk dari degradasi asam

nukleat yang kemudian dikonversi menjadi xantin atau hipoksantin

dan dioksidasi menjadi asam urat. Jadi hipoksantin akan diubah

menjadi xantin oleh enzim xantin oksidase dan kemudian xantin

akan diubah menjadi asam urat ( 2, 6, 8-trioksipurin) oleh enzim

xantin oksidase.

Dengan adanya alopurinol, akan menghambat enzim xantin

oksidase sehingga terjadi penurunan kadar asam urat dalam plasma

dan penurunan timbunan asam urat disertai dengan peningkatan

xantin dan hipoksantin yang lebih larut. Mekanisme penghambatan

pembentukan asam urat oleh alopurinol yaitu alopurinol yang

merupakan isomer dari hipoksantin, bekerja sebagai antagonis

kompetitif dari hipoksantin yang dapat dioksidasi oleh enzim xantin

oksidase menjadi aloksantin. Hal ini menyebabkan jumlah enzim

xantin oksidase yang seharusnya mengubah hipoksantin menjadi

xantin dan dari xantin menjadi asam urat berkurang sehingga pada

akhirnya produksi asam urat menurun.

c. Efek samping

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit seperti

kemerahan pada kulit, sehingga penggunaan obat harus dihentikan

karena dapat menyebabkan gangguan yang lebih berat. Reaksi

alergi yang mungkin terjadi berupa demam, menggigil, leukopenia

atau leukositosis, eusinofilia, artralgia dan pruritis. Selain itu, efek

samping yang dapat terjadi ialah intoleransi saluran cerna yang

meliputi mual, muntah, dan diare serta dapat menimbulkan neuritis

perifer, pastkulitis nekrotikan, depresi elemen sumsum tulang dan

aplastik anemia ( namun jarang terjadi ). Adanya toksisitas pada

hati dan nepritis interstitial telah dilaporkan.

11

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

12/88


Rahim

Pada awal pengobatan dengan alopurinol dapat meningkatkan

serangan arthritis gout akibat kristal urat ditarik dari jaringan dan

kadar dalam plasma dibawah normal. Sehingga untuk mencegah

serangan akut diberikan kolkisin selama periode awal penggunaanalopurinol. Namun jika alopurinol diberikan dalam gabungan dengan

probenesid atau sulfinvirazon maka tidak perlu diberikan kolkisin.

Alopurinol dapat terikat dengan lensa mata yang akan

menyebabkan katarak.

d. Interaksi dan perhatian

Jika alopurinol diberikan bersamaan dengan kemoterapi

merkaptopurin maka dosisnya harus dikurangi hingga kira kira

25%. Alopurinol juga dapat meningkatkan efek siklofosfamid dan

dapat menghambat metabolisme probenesid dan antikoagulan oral

serta dapat meningkatkan konsentrasi besi di hati. Keamanan pada

anak anak dan masa kehamilan belum ditentukan.

e. Dosis

Dosis awal 100 mg/hari. Dosis harian 300 mg selama 3 minggu.

Kolkisin atau indometasin diberikan selama minggu pertama terapi

alopurinol untuk mencegah serangan arthritis gout yang kadang

kadang timbul. Sedangkan untuk penderita gangguan fungsi ginjal

dosisnya 100 200 mg per hari, untuk hiperurisemia sekunder

dosisnya 100 200 mg per hari. Untuk anak anak 6 10 tahun

dosisnya 300 mg sehari, anak dibawah 6 tahun 150 mg sehari.

DAFTAR PUSTAKAAnonim, 2000, Drug Information Handbook 11th edition, hal 58-59,

Lexi-Comps and APha, Amerika

Katzung, B. G., 1998, Farmakologi Dasar Dan Klinik edisi 6, hal 577-

578, EGC, Jakarta

Wilmana, P. F., 1995, Farmakologi Dan Terapi edisi 4, hal 221,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

12

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

13/88


Rahim

6. Apa hubungan anatara sakit sipenderita dgn hasil px lab yaitu

hiperurisemia dan hipertrigliseridemia ?

Mungkin si penderita tsb asam urat dan trigliseridnya tinggi

Kebanyak Trigliserid: menghambat ekskresi.

HIPERURISEMIA

7. Definisi

peningktan diatas normal asam urat dalam darah ( normal : laki 4-

6mg/dl, wanita 3-5mg/dl )

Gambar 1. Struktur asam urat (Rodwell, 1995)

Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya

tidak boleh berlebih. Asam urat memiliki bentuk kristal-kristal yang

merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, yaitu salah satu senyawa

basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan

termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.

Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap

metabolisme normal dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan

dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi

karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada

13
http://c/Documents%20and%20Settings/dell/My%20Documents/Downloads/lbm%205/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20_files/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20.htmhttp://medicom.blogdetik.com/files/2009/03/clip-image0024.gifhttp://c/Documents%20and%20Settings/dell/My%20Documents/Downloads/lbm%205/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20_files/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20.htm

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

14/88


Rahim

menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat

meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi

bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang

berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehinggamenyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

Makanan dari sumber produk hewani biasanya mengandung purin sangat

tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-

orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika

mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam

tubuhnya dapat melewati ambang batas normal.

Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan

kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan

hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa

sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan

semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan --seperti hati,

jantung, babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim

hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat didalam darah, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi

sehingga menimbulkan rasa sangat sakit.

Kadar Asam Urat Normal

Kadar asam urat dapat diukur dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik

Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl.

Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai normalnya maksimum 8 mg/dl. Kadar

asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6

mg/dl.

8. Etiologi14
http://c/Documents%20and%20Settings/dell/My%20Documents/Downloads/lbm%205/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20_files/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20.htmhttp://c/Documents%20and%20Settings/dell/My%20Documents/Downloads/lbm%205/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20_files/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20.htmhttp://c/Documents%20and%20Settings/dell/My%20Documents/Downloads/lbm%205/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20_files/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20.htmhttp://c/Documents%20and%20Settings/dell/My%20Documents/Downloads/lbm%205/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20_files/ARTIKEL%20KESEHATAN%20%20ASAM%20URAT%20---%20Kenapa%20Disebut%20Penyakit%20Asam%20Urat%20%20.htm

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

15/88


Rahim

Karena adanya sintesis asam urat yg berlebih, mungkin juga adanya

asupan purin yg berlebih. PRPP: posphoribosil pirophospat

a. Enzim

b. Sintesis dan ekskresi yg terganggu

9. Patofisiologi

10. Bagaimana metabolisme purin

Asam urat pada manusia dibentuk sebagai hasil katabolisme purin (salah

satu unsur protein) yang menyusun material genetik. Pada mamalia yang

bukan primata, enzim urikase akan memecah asam urat dengan

membentuk produk akhir alantoin yang bersifat sangat larut dalam air.

Namun demikian, karena manusia tidak memiliki enzim urikase, maka

produk akhir katabolisme purin pada manusia adalah asam urat. Amfibi,

burung dan reptil juga tidak memiliki enzim urikase, dan mengekskresikanasam urat serta guanin sebagai produk akhir katabolisme purin (Rodwell,

1995).

Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan

guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar.

Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim

adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin,

yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas

senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin

selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim

xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam

urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase.

Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokasi yang esensial untuk

intervensi farmakologis pada penderita hiperurisemia dan penyakit gout

(Rodwell, 1995).

15

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

16/88


Rahim

Gambar 2. Pembentukan asam urat (Rodwell, 1995)

Xantin oksidase merupakan flavoprotein mengandung besi dan

molibdenum. Pada manusia ditemukan di hati dan sedikit di mukosa usus.

Enzim ini mampu mengoksidasi bermacam-macam bentuk purin, aldehid,

dan pteridin (Wyngaarden, 1965).

Penyebarannya yang terbatas dan keberadaanya di hati dalam jumlah

besar menandakan asam urat disintesis di dalam hati. Produk degradasi

jaringan lain ditransportasikan di hati untuk dioksidasi lebih lanjut.

C. Ekskresi asam urat

Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata adalah 400

- 600 mg/24 jam. Ditemukan, ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih

besar dibanding ekskresi pada malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan

ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal

dengan mengekskresikan sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan

ginjal mengekskresikan sisanya (Wyngaarden,1982).

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalammakanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga

0,8 mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan yang kaya purin

mengakibatkan ekskresi dalam urin bisa mencapai 1000 mg/hari tanpa

mengubah jumlah asam urat yang mengalami urikolisis (Keller and

Colombo, 1981).

D. Konsentrasi asam urat

16
http://medicom.blogdetik.com/files/2009/03/clip-image00481.jpg

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

17/88


Rahim

Dalam berbagai individu, konsentrasi asam urat dalam serum sangat

bervariasi tergantung pada tipe genetik dan faktor lingkungan (Keller and

Colombo, 1981; Wyngaarden, 1982). Perbedaan tersebut bahkan tampak

nyata pada masyarakat dengan kelas sosial yang berbeda maupun latarbelakang etnik yang berbeda (Peters and van Slyke, 1946). Selain itu,

faktor umur dan jenis kelamin juga menentukan sebaran nilai konsentrasi

asam urat. Umumnya kadar asam urat pada pria lebih tinggi dibandingkan

dengan kadar pada wanita (Carter, 1995; Keller and Colombo, 1981;

Peters and van Slyke, 1946; Wyngaarden, 1982).

Sebagai contoh, penelitian dengan sample masyarakat Amerika Serikat,

konsentrasi asam urat pria berkisar antara 2,2 hingga 7,5 mg/100 ml.

Pada wanita lebih rendah yaitu antara 2,1 6,6 mg / 100 ml

(Wyngaarden,1982). Variasi kadar per hari bisa mencapai 0,5 mg / 100 ml

dengan kadar di malam hari lebih rendah dibandingkan kadar pada siang

hari (Keller and Colombo,1981).

Jumlah total asam urat tergantung beberapa faktor. Faktor-faktor utama

diantaranya : (1) sintesis endogen dan degradasi purin; (2) suplai purin

eksogen; (3) pembersihan garam urat oleh ginjal (Keller and Colombo,

1981).

E. Kelainan katabolisme purin

Kelainan katabolisme purin, umumnya diwujudkan dengan kelainan

konsentrasi asam urat dalam darah. Kelainan konsentrasi tersebut bisa

berupa adanya kadar asam urat yang berlebihan maupun kekurangan

(Rodwell, 1995).

i.Hiperurikemia

Hiperurikemia merupakan kelainan dengan konsentrasi asam urat serum

melebihi kadar normal. Kondisi ini terkait dengan peningkatan produksi

asam urat maupun penurunan ekskresi lewat ginjal. Tidak seperti mamalia

pada umumnya, manusia tidak memiliki enzim urikase, yaitu enzim yang

dapat mengubah asam urat menjadi alantoin. Alantoin bersifat lebih polar

dibandingkan asam urat, sehingga lebih mudah diekskresi oleh ginjal.

17

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

18/88


Rahim

Akibat ketiadaan enzim tersebut, asam urat kadar tinggi seperti di atas

dapat menimbulkan penyakit (Carter, 1995; Rodwell, 1995). Terdapat

beberapa penyakit yang berhubungan dengan keadaan ini, misalnya;

pirai, sindroma Lesch-Nyhan, dan penyakit von Gierke (Keller andColombo, 1981; Rodwell, 1995; Wyngaarden, 1982).

ii.Hipourikemia

Hipourikemia dan peningkatan ekskresi hipoxantin serta xantin berkaitan

dengan defisiensi xantin oksidase yang terjadi akibat suatu defek genetic

atau akibat kerusakan hati berat (Rodwell, 1995).

Hiperurisemia

Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi

kadar asam urat dalam darah melebihi normal yaitu lebih dari 7,0

mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat meningkatnya produksi ataupun

menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari keduanya.

Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi (faktor

pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty

arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal.(2)

Penyebab Hiperurisemia

1. Peningkatan Produksi

Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan

tinggi DNA (dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya

tinggi antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab

hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA

tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah

(leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.(2)

2. Penurunan pembuangan asam urat

Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami

gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan

pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh

kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan,

18

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

19/88


Rahim

keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). (2) Selain itu,

penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat

dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat

pembungan asam urat.3. Kombinasi Keduanya

Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena

alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan

asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin

yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati.

Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat

pembungan asam urat di ginjal. (2)

Komplikasi Hiperurisemia

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung

berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun

hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan

secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih

belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi

asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan

hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.(3)

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak

bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout

berulang, gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amatsangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan

nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan.

Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.

Namun pada mereka yang tidak

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10

hari. (3) Serangan biasanya berawal dari malam hari.

Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.

19

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

20/88


Rahim

Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus

sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah

merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian inimerupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih

rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang

berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu

serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh

sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial

pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan

meninggalkan sejumlah MSU. (3)

tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin

bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60%

pasien mengalami serangan akut kedua dalam

tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun.

Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua

dalam 10 tahun.(1)

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah

benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak

tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi

dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak,

kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf. (3)

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguanginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25%

pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada

suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam,

kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. (3)

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat

20

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

21/88


Rahim

pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan

gangguan ginjal kronik.(3)

Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis)Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri

pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi

akibat deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain.

Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis tidak

diperlukan terapi farmakologis.(1) Pengurangan hiperurisemia diperlukan

untuk mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko

tinggi.

Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan

berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan

pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar

serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.(3)

Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang

akan ia lakukan secara lengkap. Hindari penggunaan jamu kemasan

yang tidak jelas, karena telah banyak bukti kecurangan produsen jamu

yang justru merugikan konsumen.

21

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

22/88


Rahim

Kepustakaan

1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia.

American Academy of Family Physicians

2. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D;

Jameson, L. 2004. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th

Edition. In Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine

metabolism. New York. McGraw-Hill Professional.

3. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and

Management of Gout. American Academy of Family Physicians.

ARTRITIS GOUT

1. Definisi

Merupakan kelainan metabolisme purin yg ditandai dgn

peningkatan kadar asam urat, bisa juga karena gangguan ekskresi.

Kel penyakit heterogen sebagai akibat dari deposisi kristal

22
http://www.aafp.org/afp/990215ap/925.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990215ap/925.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990215ap/925.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990401ap/1799.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990401ap/1799.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990215ap/925.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990215ap/925.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990401ap/1799.htmlhttp://www.aafp.org/afp/990401ap/1799.html

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

23/88


Rahim

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat

di dalam cairan ekstraseluler.

Artritis gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout

juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan

metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat

(hiperurisemia).

Tingginya kadar asam urat serum atau hiperurisemia bisa menimbulkan

penyakit gout atau penyakit pirai (penyakit akibat pengendapan kristal

Mono Sodium Urat/MSU) di jaringan. Arti/istilah Gout berasal dari kata

gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan

jahat yang masuk ke dalam sendi.

2. Etiologi

a. Tingginya asam urat dalam darah

b. Inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium

1. Factor luar, yaitu makanan dan minuman yang mengandung

karbohidrat dan berprotein tinggi, seperti emping, jerohan, satekambing, coklat dan kacang-kacangan.

2. Minuman kafein seperti kopi, the, dan kola, sangat

berpengaruh pada peningkatan kadar asam urat dikarenakan

mengandung alkaloida sebagai turunan dari purin (ksantin). Jika

kadarnya tinggi dan beroksidasi dengan enzim ksantain maka

muncullah asam urat.

3. Disfungsi ginjal sehingga pembuangan asam urat menjadi

berkurang.

23

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

24/88


Rahim

4. Genetic, orang-orang yang mempunyai riwayat keluarga yang

menderita asam urat berpeluang besar terkena penyakit ini dari

pada orang yang tidak mempunyai keluarga penderita asam

urat.5. Obesitas/kegemukan, lebih berpeluang terserang dibanding

orang yang berat badannya normal, karena lemak yang berlebih

mengganggu kinerja ginjal untuk membuang asam urat.

2. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-n

terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita

artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi

risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya

konsentrasi asam urat darah

3.

3. Klasifikasi

etiologi

a. Primer : faktor genetik

b. Sekunder : faktor metabolisme

4. Gambaran klinis

a. Akut

b. Tofus kronik

c. Atipik

Terdapat empat tahap dari perjalanan klinis penyakit gout yang

tidak diobati. Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik.

Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain

dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderitahiperurisemia asimptomatik yang menjadi serangan gout akut.

24

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

25/88


Rahim

Tahap kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi

pembengkakan mendadak dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada

sendi ibu jari kaki dan metatarsofalangeal. Arthritis bersifatmonoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.

Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih.

Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan,

alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong

pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat

terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki,

pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih

tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti

serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi

hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti

oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme

terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum

jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma

lokal atau ruptura dari tofi (timbunan natrium urat), yang

mengakibatkan peningkatan cepat dari konsentrasi asam urat lokal.

Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,

sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi

dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-

kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga

leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme

respons peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat

dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat.

Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari

penambahan timbunan kristal dari serum.

Pembengkakan tangan kiri pada penderita gout

25

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

26/88


Rahim

Tahap ketiga setelah serangan gout akut adalah tahap interkritical.

Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini yang dapat berlangsung

dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami

ulangan serangan gout dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidakdiobati.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik dimana timbunan urat

terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak

dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat

menyebabkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan

penonjolan dari sendi yang bengkak. Serangan akut dari artritis

gout dapat terjadi pada tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout

kronik akibat insolubilitas realtif dari urat. Bursa olekranon, tendon

Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar,

dan heliks telinga adalah tempat yang sering dihinggapi tofi.

5. Patogenesis

Terbentuk bentuk primer dan sekunder:

Primer (90% dari semua hasus): Mayoritas bersifat idiopatik

(>95%), memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan

dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat

yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal

dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas

merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase

yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya

defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).

Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan

dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada

hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih

jarang ditemukan adalah pemakaian obatobatan (khususnya

26

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

27/88


Rahim

diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik

yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal

(timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout.

Kadang-kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakitvon Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease

tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT

yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis)

menimbulkan keluhan clan gejala penyakit gout.


- Nyeri sendi pada pagi hari

- Ditemukan penimbunan kristal urat (secara px lab)

Artritis gout (gouty arthritis) menggambarkan suatu sinovitisinflamatorik akut yang bersifat monoartikular atau oligoartikular

dan ditimbulkan oleh pembentukan kristal urat di dalam

persendian.

Kristal yang berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika

disinari dengan cahaya polarisasi.

Kristal tersebut mengaktifkan faktor XII (faktor Hageman)

dengan Jnenghasilkan kemoatraktan (misalnya C3a serta 5a) danmediator inflamasi. Sel-sel neutrofil dan makrofag

berkumpul dalam persendian dan memfagositosis kristal

urat sehingga terjadi pelepasan enzim lisosom, radikal

bebas yang toksik, ILL IL6, IL8, TNF-a, prostaglandin dan

leukotrien yang secara kolektif menimbulkan sinovitis

akut.

Artritis kronik timbul akibat presipitasi progresif senyawa uratke dalam dinding sinovia persendian setelah terjadinya serangan

27

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

28/88


Rahim

rekuren artritis yang akut.

Tofus merupakan lesi patognomonis penyakit goutsuatu

massa senyawa urat yang dapat berbentuk kristal atau amorf

dan dikelilingi oleh reaksi peradangan yang intensif dan tersusundari makrofag, limfosit, fibroblas serta sel-sel raksasa benda

asing. Tofus cenderung timbul pada telinga, olekranon dan bursa

patela serta di dalam ligamen periartikular dan jaringan ikat.

Terdapat tiga tipe penyakit ginjal yang terjadi akibat

hiperurisemia: Nefropati asam urat (pengendapan urat

intratubulus),

Nefrolitiasis, Nefropati urat yang kronik (pengendapan urat

interstisial).

Gambaran Klinis

Sekitar 50% serangan pertama artritis gout yang akut akan

mengenai ibu jari kaki atau yang lebih jarang lagi, punggung

kaki, pergelangan kaki atau tumit.

Kadang-kadang kelelahan fisik atau emosional, konsumsi

minuman beralkohol atau makanan secara berlebihan

mendahului serangan artritis gout.

Serangan inisial mereda secara spontan atau dengan terapi

tetapi biasanya serangan berikutnya akan timbul kembali dalam

beberapa bulan hingga beberapa tahun.

Persendian lainnya dapat terkena dan rekurensi yang multipel

menyebabkan artritis gout yang kronik.

Sekitar 90% pasien artritis gout kronik akan mengalami

gangguan ginjal.

Terapi urikosurik efektif untuk mengendalikan serangan gout.

Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama

malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam

urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam

28

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

29/88


Rahim

dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan pengobatan

hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4

hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang

dikonsumsi, dan banyak minum air putih.kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu

membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan

kebutuhan, mengonsumsi lebih banyak karbohidrat, mengurangi

konsumsi lemak, mengonsumsi banyak cairan, tidak mengonsumsi

minuman beralkohol, dan mengonsumsi cukup vitamin dan mineral.

7. Cara penegakan diagnosa

Anamnesis : didapat nyeri pada sendi, serangan berulang, konsumsi

alkohol dll

Px fisik : warna kemerahan pada sendi yg terkena dan bengkak di

sendi yg terkena, terasa nyeri , penurunan lingkup gerak

Px penunjang : px lab ditemukan hipertrigliserid dan hiperurisemia,px imunohistokimia ditemukan tofus, pada x-ray akan ditemukan

pembengkakan asimetris

Diagnosa

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang

menetapkan kriteria diagnostik untuk gout adalah:A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan

kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

C. 1) Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

2) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

3) Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)

4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang5) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

29

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

30/88


Rahim

membengkak

6) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal

pertama

7) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)8) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

9) Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)

10) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

11) Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

X-Ray:

Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan

yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang

terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah

edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang

mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat

gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan

radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada

umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal.

Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah

juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi

luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan

ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian

tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar

pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat

menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari

penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga

pada fase akhir gout.

CT Scan:

30

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

31/88


Rahim

CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit

divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.

MRI:

Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dantidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi

yang sangat potensial di masa yang akan datang.

8. Dd

OA, RA, pseudogout

Diagnosa banding terutama dengan penyakit artritis monoartikular

dan artritis yang timbulnya akut, yaitu pseudogout, artritis piogenik,

demam reumatik, artritis reumatoid, artritis virus dan lain-lain.

Dalam praktek sehari-hari ada dua jenis penyakit sendi yang harus

dibedakan dengan penyakit pirai sendi yaitu pseudogout dan artritis

piogenik.

31

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

32/88


Rahim

Pseudogout merupakan penimbunan kristal kalsium pirofosfat pada sendi,

terutama pada orang lanjut usia yang menimbulakn artritis akut atau

kronik.

Manifesasi klinis

Serangan akut mirip gout, paling sering pada lutut, jarang pada ibu

jari kaki.

Pemeriksaan penunjang

Pada foto rontgen terlihat kalsifikasi tulang rawan. Pemeriksaan

laboratorium dilakukan untuk identifikasi kalsium pirofosfat dari aspirasi

sendi. Kadar asam urat normal dan nyeri tidak membaik secara dramatis

dengan pemberian kolkisin.

Penatalaksanaan

Dapat diberikan berbagai OAINS. Pemeberian kolkisin 2 x 0,6

mg/hari berguna sebagai profilaksis. Dapat dilakukan aspirasi sendi yang

meradang dan disuntikan triamsinolon 10-40mg, tergantng besarnya

sendi

32

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

33/88


Rahim

Daftar pustaka

1. Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM, et al, editor. Buku Ajar ilmupenyakit dalam. Jilid I. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, 1996

2. Andreoli TE, carpenter CJ, Bennett JC, Plum F. Cecil essentials of

medicine. 4th edition. Philadhelpia: W. B.Saunders, 1997.

3. Tierney LJ. Current medical diagnosis & treatment. 36th edition.

Connecticut: Appleton & Lange, 1997

9. Komplikasi

Gagal ginjal kronis, batu asam urat, hipertensi asam urat

Oleh John Darmawan

Pakar Penyakit Rematik WHO

Artritis Gout (asam urat) adalah salah satu dari 110 jenis penyakit

rematik. Pada umumnya penderita akan menderita seumur hidup,

sebagian tidak kambuh, dan sebagian kecil beberapa kali mengalami

kambuhnya arthritis akut.

Periode tanpa serangan dapat berlangsung selama 10-15 tahun.

Mayoritas penderita yang sering kambuh disebut gout menahun.

Kambuhnya artritis gout akut dapat berlangsung dari beberapa hari

sampai dua minggu.

Selanjutnya lama sakit makin lama makin panjang periodenya. Frekwensi

serangan makin lama makin sering. Akhirnya akan timbul penderitaan

tiada hari tanpa nyeri sendi gout.

Sampai saat ini umumnya penderita hanya mengonsumsi dari jenis obat

anti inflamasi non steroid (OAINS) dan prednison yang memang dengan

cepat mampu menghilangkan rasa sakit akibat artritis akut, namun

33

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

34/88


Rahim

berpotensi menjerumuskan penderita pada ketidak pedulian terhadap

kadar asam urat serum.

Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat

maka akan terjadi komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacatsendi seumur hidup. Sendi akan hancur total karena pembengkakan

parah.

Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan

terkait seperti tekanan darah tinggi, pengapuran pembuluh darah

(atherosklerosis) dan payah ginjal.

Pengendapan asam urat dalam jaringan ginjal akan merusak ginjal secara

keseluruhan sehingga berisiko payah dan gagal ginjal. Selain

penghancuran total sendi risiko lain yang akan terjadi adalah stroke,

serangan jantung, dan gagal ginjal berakibat cuci darah dan cangkok

ginjal.

Penulis sebagai WHO Expert on the Rheumatic Disease setelah melakukan

penelitian sejak 1990 menemukan bahwa kadar asam urat pada pria

sehat seharusnya berada di bawah angka 5 mg%.

Diatas angka itu , akan terjadi hiperurisemia yang dalam jangka lama

mudah menyebabkan kencing batu di daerah beriklim tropik apabila

kurang minum, banyak berkeringat, dan adanya kebiasaan menahan

kencing.

Selain itu juga penulis menemukan metode praktris untuk merawat atau

perawatan diri penderita gout yang mengalami komplikasi berupa kencing

batu, gagal ginjal, dan kematian dini. Agar tetap dapat menikmati hidup

dengan normal.

Seperti diketahui dari hasil penelitian epidemiologi telah diketahui bahwa

gout timbul sebagai akibat dari suatu interaksi antara fakto rrisiko genetik

(turunan) dengan faktor risiko lingkungan.

Faktor risiko turunan adalah penentu (determinan) timbulnya gout. Rata-

rata kemakmuran yang dicapai negara-negara berkembang menyebabkan

perubahan kebiasaan makan tradisional pedesaan yang kaya sayuran dan

protein nabati ke pola hidup ala barat yang kaya purin.

Perubahan pola hidup ini telah meningkatkan prevalensi gout di perkotaan

34

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

35/88


Rahim

hampir tiga kali lipat dibandingkan dengan prevalensi gout di pedesaan,

Perbandingan prevalensi gout pedesaan dan perkotaan adalah satu

berbanding tiga.

Namun secara umum, ebenarnya hal yang sama dialami oleh masyarakatdi Indonesia yang memiliki pola konsumsi kaya purin.

Perubahan pola hidup ini telah meningkatkan prevalensi gout di perkotaan

hampir tiga kali lipat dibandingkan dengan prevalensi gout di pedesaan.

Namun secara umum, sebenarnya hal yang sama dialami oleh

masyarakat di Indonesia yang memiliki pola konsumsikaya purin misalnya

daging, jeroan antara lain otak, paru-paru, hati, limpa, babat, usus,dan

ginjal.

Juga buah-buahan seperti durian, air kelapa, emping, dan sayur-mayur

kaya purin seperti sayuran yang berwarna hijau tua. Minuman kaya purin

adalah miras atau minuman yang mengandung alkohol. Tidak

mengherankan apabila sehabis pesta penderita dengan gout menahun

seringkali kambuh artritis asam urat akut.

Hal itu merupakan hasil survei WHO-ILAR COPCORD (World Health

Organization International league of Associations for Rheumatology

Community Oriented Program for Control of Rheumatic Disease) di

pedesaan Sulawesi utara dan Manado di temukan hubungan asam urat

menahun dengan pola konsumsi dan gaya hidup, di antaranya konsumsi

miras dan kebiasaan makan makanan kaya purin.

Selain itu keadaan itu diperparah dengan tidak tersedianya Allopurinol

yaitu obat penurun asam urat di puskesmas pada waktu sebelum dan

selama penelitian, selain itu kebiasaan minum obat jenis diuretika (HCT

atau Hidroklorotiazid) obat untuk menurunkan tekanan darah tinggi.

Semua ini meningkatkan kadar asam urat serum. Sejak hasil penelitian ini

dilaporkan ke instansi yang terkait maka di semua puskesmas Sulawesi

Utara sudah disediakan Allpurinol yaitu obat untuk menurunkan kadar

asam urat.

Selain itu obat diuretika dan aspirin dosis rendah sudah dapat

meningkatkan kadar asam urat secara perlahan-lahan. Alasannya obat

jenis ini meningkatkan pengeluaran air dan mineral melalui urin, tetapi

35

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

36/88


Rahim

menahan asam urat, sehingga kadarnya meningkat dari tahun ke tahun.

Pada penderita dengan gout menahun yang bertujjuan untuk mencegah

serangan jantung dan stroke penulis menganjurkan sebaiknya aspirin dan

diuretika diganti obat lain yang tidak meningkatkan asam urat secaraperlahan-lahan.

Selain itu perlu diketahui keadaan yang dapat mencetuskan serangan

artritis akut asam urat yaitu :

Trauma pada sendi yang pernah mengalami artritis akut asam urat.

Anestasi umum pada operasi besar.

Penyakit berat.

Crash program diet menurunkan berat badan.

Stress mental akut/mendadak.

Efektifkah diet ?

Penelitian membuktikan bahwa diet rendah purin yang paling ketat pun

hanya dapat menurunkan kadar asam urat maksimum 2 mg%. Gout

menahun dengan kadar asam urat lebih dari 8 mg%, diet ketat mustahil

dapat mencapai kadar dibawah 5 mg%.

Diet ketat rendah purin tidak dapat dipertahankan dalam jangka panjang

atau seumur hidup karena akan merupakan siksaan untuk penderita.

Obat penurun asam urat seperti Allopurinol dan Benzbromarone yang

dapat mempertahankan kadar asam urat dibawah 5 mg% mutlak

diperlukan sebagai pencegahan meningkatnya mendadak kadar asam

urat.

Sehingga setelah pesta yang kaya akan makanan dan minuman purin,

penderita cukup dengan minum 300 kalau perlu 600 mg Allupurinol

sebelum makan. Meskipun demikian faktanya, penderita dengan gout

menahun tetap saja dianjurkan mematuhi diet rendah purin.

Sebagai jalan keluar bagi penderita gout namun memiliki kebiasaan

senang makan enak, maka untuk menurunkan kadar asam urat dapar

dilakukan dengan minum obat penurun asam urat umpamanya Allopurinol

(Zyloric) atau Benzbromarone (Narcarizin Mite).

36

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

37/88


Rahim

10. Penatalaksanaan

Adapun pengobatan artritis gout dibagi atas:

1. Serangan akut

Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan artritis gout

yang akut adalah penggunaan obat-obat anti inflamasi non-steroid.

Kesembuhan akan terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya

menghilang setelah 3 hari. Preparat colchicine IV dengan takaran 1

sampai 2 mg yang diencerkan dengan larutan NaCl 0,9% dan

disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang

sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat

colchicine oral dengan takaran 0,5 mg 2 X sehari hingga 4 X sehari

selama 2 sampai 3 hari mungkin diperlukan untuk kesembuhan

total. Namun karena efek sampingnya yaitu timbulnya gejala

toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini sudah mulai ditinggalkan.

Tindakan efektif lainnya yaitu dengan cara fungsi cairan sinovia dan

penyuntikan deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon).

Tindakan ini efektif terutama pada pasien yang tidak mendapat

pengobatan per oral atau tidak dapat mentolerir pemakaian NSAID

ataupun colchicine.

Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangan

akut. Insidensi terjadinya artritis gout akut yang rekuren dapat

diturunkan dengan pemberian colchicine 2 X 0,5 mg/hari dalam

jangka waktu lama.

2. Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum

Tindakan untuk menurunkan kadar asam urat serum dapat

diberikan preparat urikosurik yang salah satunya adalah probenesid

dengan dosis 500 mg tiap 12 jam dan dapat ditingkatkan hingga

mencapai 3 gram/hari untuk kadar sama urat serum sampai 6

mg/dl.. Alternatif lain dapat diberikan sulfinpirazon yang relatifbekerja singkat dan harus diberikan tiap 6 jam dengan dosis terbagi

37

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

38/88


Rahim

yang berkisar dari 300 1000 mg/hari.

Allopurinol merupakan preparat urikosurik yang sangat efektif

bekerja dengan menyekat lintasan metabolik yang memproduksiasam urat, khususnya dengan menghambat kerja enzim xantin

oksidase. Dosis sebesar 2 X 100 mg/hari dapat ditingkatkan hingga

mencapai dosis 600 mg/hari untuk mendapatkan efek yang

diinginkan. Pada penyakit gout dengan tofus yang berat, preparat

alopurinol dapat digunakan bersama-sama preparat urikosurik

lainnya.

Kadar asam urat sangat berhubungan erat dengan makanan yang di

konsumsi. Oleh karena itu, pengaturan pola makan sangat di

perhatikan. Untuk menghindarkan diri dari penyakit ini ada

beberapa hal yang perlu kita lakukan yang lebih bersifat mencegah,

antara lain :

1. Mengurangi makanan yang mempunyai kandungan lemak tinggi,

baik nabati maupun hewani.2. Lebih mengkonsumsi makanan yang mengandung purin sedang

atau rendah, misalnya wortel, labu, telur, keju, daging ayam dan

ikan air tawar.

3. Melakukan olahraga secara teratur.

4. Bila mengalami obesitas, turunkan berat badan sampai

mendekati ideal.

5. Mengendalikan stress dan istirahat yang cukup.6. Memperbanyak minum air putih minimal 8 gelas sehari dan

hindarilah minum dingin atau es.

7. Hindari konsumsi bahan pangan yang mengandung kadar purin

tinggi, seperti :

a. Minuman fermentasi dan mengandung alcohol.

b. Udang, remis, tiram, kepiting, kerang.

c. Berbagai jenis makanan kaleng seperti sarden, kornet sapi.d. Berbagai jeroan seperti hati, ginjal, jantung, otak, paru, limpa,

38

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

39/88


Rahim

usus.

e. Buah-buahan tertentu seperti durian, alpokat dan es kelapa.

Beberapa hal berikut yang dianjurkan untuk penderita asamurat :

1. Jangan minum aspirin (bila membutuhkan obat pengurang rasa

sakit, pilih jenis ibuprofen dan lainnya).

2. Perbanyak minum air putih, terutama bagi pengidap penderita

batu ginjal,untuk mengeluarkan Kristal asa urat tubuh.

3. Makan makanan yang mengandung potassium tinggi, seperti

sayur-sayuran, buah-buahan, alpukat, susu dan yoghurt dan pisang.

4. Makan buah-buahan kaya vitamin C, terutama jeruk dan

strawberry.

5. Aktif secara seksual.

6. Konsumsi salah satu produk alami yang dapat menyembuhkan

asam urat.

Beberapa prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita

asam urat :

1. Membatasi asupan purin atau rendah purin.

Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600-1.000 mg

per hari. Namun, penderita asam urat harus membatasinya menjadi

120-150 mg perhari. Purin ini merupkan salah satu bagian dari

protein.

2. Asupan energy sesuai dengan kebutuhan.

Jumlah asupan energy harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh

berdasarkan pada tinggi badan dan berat badan.

3. Mengonsumsi lebih banyak karbihidrat.

Jenis karbohidrat yang dianjurkan untuk dikonsumsi penderita asam

urat adalah karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan

ubi. Karbohidrat kompleks ini sebaiknya dikonsumsi tidak kurang

dari 100 gram per hari, yaitu sekitar 65-75% dari kebutuhan energy

total.

39
http://massaidi.blogspot.com/2011/01/cara-diet-yang-sehat.htmlhttp://massaidi.blogspot.com/2011/01/cara-diet-yang-sehat.htmlhttp://massaidi.blogspot.com/2011/01/cara-diet-yang-sehat.htmlhttp://massaidi.blogspot.com/2011/01/cara-diet-yang-sehat.htmlhttp://massaidi.blogspot.com/2011/01/cara-diet-yang-sehat.html

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

40/88


Rahim

4. Mengurangi konsumsi lemak.

Lemak bisa menghambat eksresi asam urat melalui urine. Makanan

yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan, seafood, makanan

yang digoreng, makanan bersantan, margarine, metega, alpokat,dan durian sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya hanya

10-15% dari kebutuhan energy total.

5. Mengonsumsi banyak cairan.

Penderita rematik dan asam urat disarankan untuk mengonsumsi

cairan minimal 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Cairan ini bisa

diperoleh dari air putih, the, kopi, cairan dari buah-buahan yang

mengandung banyak air seperti apel, jeruk, semangka, melon,

blewah dan belimbing.

6. Tidak mengonsumsi minuman beralkohol

Alcohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam lakat ini bisa

menghambat pengeluran asam urat dari tubuh. Karena itu, orang

yang sering mengonsumsi minuman beralkohol memiliki kadar

asam urat yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak

mengkonsumsinya.

7. Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral.

Konsumsi vitamin dan mineral yang cukup, sesuai dengan

kebutuhan tubuh akan dapat mempertahankan kondisi kesehatan

yang baik.

8. Perbanyaklah mengkonsumsi buah dan sayuran untuk menjaga

ketahanan tubuh terhadap infeksi yang lebih parah. Buah dan

sayuran untuk mengobati gangguan asam urat, antara lain buah

naga, nanas, belimbing wuluh, jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi

putih, serai dan tomat.

Terapi herbal hiperurisemia sampai saat ini belum banyak dilakukan

oleh dunia medis untuk menanggulangi dan mengobati penyakit

asam urat karena belum adanya obat yang bisa mengurangi kadar

asama urat yang berlebihan dalam darah. Pemberian obat analgetik

(penghilang rasa sakit) atau krim analgesic ahanya untuk

mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri. Kadang juga diberikan

40

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

41/88


Rahim

obat yang bisa memperbanyak pengeluaran cairan dalam tubuh

(diuretic) sehingga asam urat akan ikut terbuang bersama cairan

itu. Namun apabila kita minum obat-obatan secara berlebihan akan

mengakibatkan gangguan pada lambung dan usus, apalagi jikakonsumsi obat dalam jangka yang lama bisa menyebabkan tukak

lambung bahkan sampai penderahan hebat.

Akan tetapi banyak pilihan ramuan tanaman obat tradisional yang

aman dan relative tidak ada efek samping untuk mengobati

penyakit asam urat ini, pada dasarnya pengobatan herbal bertujuan

untuk mengatasi akibat langsung dari serangan asam urat,

peradangan, rasa nyeri, atau sakit serta menghilangkan asam urat

yang berlebih itu sendiri. Sehingga penting bagi kita menyiapkan

tanaman-tanaman obat untuk menanggulangi permasalahan-

permasalahan tersebut. Berikut ini aneka resep atau terapi herbal

dalam mengatsi serangan asam urat :

Terapi 1

Bahan:

1. 6 gram akar tembelekan

2. 3 gram daun kemuning

3. 110 ml air

Cara membuat :

Rebus kedua bahan sampai mendidih, setelah dingin saring dan

minum sekaligus, lakukan 7 hari berturut-turut.

Terapi 2

Bahan :

1. 4 lembar daun sosor bebek

2. 1 jari pulosari

3. 1 sdt adas

4. 2 jari gula aren

5. 3 gelas air

Cara membuat:

Rebus semua bahan bersama air hingga tersisa bagian, setelah

dingin saring dan siap diminum 3 kali sehari.

41

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

42/88


Rahim

11.Prognosis

Quo ad Vitam: ad bonam

Quo ad Functionam : ad bonam

12. Faktor resiko

Wanita Menopause

Tidak semua kondisi hiperurikemi kemudian berkembang menjadi gout.

Kemunculan gout dapat dipengaruhi oleh konsumsi alkohol berlebih

dalam jangka waktu lama, obesitas, kurangnya aktivitas fisik dan

penggunaan diuretik. Penyakit tertentu seperti leukimia, diabetes,

hipertensi, gangguan ginjal dan anemia hemolitik juga bisa

memunculkan gout.

Foto : IstimewaSelain itu,

kandungan hormon estrogen yang tinggi pada wanita ikut membantu

ekskresi asam urat lewat urin. Sehingga, kebanyakan penderita gout

arthritis adalah pria umur 30-an dan wanita yang sudah mengalami

menopouse.

13. Gangguan metabolisme purin

42
http://www.tnol.co.id/images/stories/2011/April/Health/asam-urat1.jpg

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

43/88


Rahim

KONSUMSI jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah

purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang

berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan

rasa sangat sakit.

Penyebab

Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer dan

penyakit gout sekunder.

Pada penyakit gout primer, 99 persen penyebabnya belum diketahui

(idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetic dan faktor

hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga

diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

Penyakit gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya

produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan

kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic

yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam

kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.

Produksi asam urat meningkat juga bisa karena penyakit darah (penyakit

sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker,

vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit

kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes

yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda

keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda

keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.

Setiap orang dapat terkena penyakit asam urat. Karena itu, kita perlu

43

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

44/88


Rahim

mewaspadai gejala-gejalanya.

Penyakit radang sendi akibat peningkatan kadar asam urat darah disebut

dengan artritis goutatau artritis pirai. Artritis gout yang akutdisebabkan oleh reaksi radang jaringan terhadap pembentukan kristal

urat. Pada sebagian besar kasus gout riwayat penyakit dan gambaran

klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung

ditegakkan.

Seseorang dikatakan menderita asam urat (gout) jika kondisinya

memenuhi beberapa syarat dan biasanya perjalanan penyakitnya klasik

sekali, seperti mempunyai gejala yang khas penyakit gout, mempunyai

perjalanan penyakit yang khas penyakit gout, ditemukan asam urat dalam

kadar tinggi dalam darahnya, dan hasil pemeriksaan mikroskopik dari

cairan sendi atau tofus (benjolan asam urat) ditemukan kristal asam urat

yang berbentuk jarum.

Lebih banyak pria

Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada

perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause.

Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan

peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa

menopause.

Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan

mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam

urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih

tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen

tersbut.

Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka

pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai

44

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

45/88


Rahim

estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam

urat.

Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisaditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran

kemih

Kadar Normal

Pemeriksaan asam urat di laboratorium dilakukan dengan dua cara,

Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam urat normal menurut tes

Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai

normalnya maksimum 8 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan kadar

asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan

mengalami hiperurisemia.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6

mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan

atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7

mg/dl, dan makin lama makin tinggi.

Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin

besar. Biasanya 25% orang yang asam uratnya tinggi akan menjadi

penyakit gout. Bila kadar asam urat tinggi tapi tidak ada gejala serangan

sendi ini disebut stadium awal. Pada setiap orang berbeda-beda. Ada

yang bertahun-tahun sama sekali tidak muncul gejalanya, tetapi ada yang

muncul gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun.

Gambaran Klinis

45

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

46/88


Rahim

46

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

47/88


Rahim

47

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

48/88


Rahim

Tofi adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat

yang karakteristik sebagai benjolan di bawah kulit yang bening. Tofi

paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih

48

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

49/88


Rahim

dari 10 tahun. Nailai diagnostiknya hampir tidak ada karena biasanya

diagnosis artritis gout sudah terjadi jauh sebelum timbul tofi. Tofi dapat

timbul tanpa gejala, misalnya pada jaringan kartilago di telinga. Pada

artritis gout akut yang berat tofi dapat timbul pada serangan pertamamisalnya pada sendi interfalangeal pertama.

Tofi dengan hiperurisemia yang tidak terkontrol, akan bertambah besar

yang dapat menyebabkan deformitas dan disfungsi persendian.

Artritis gout muncul sebagai serangan keradangan sendi yang timbul

berulang-ulang.

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya

bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala

pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari

sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai

puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan

pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus,

lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada

sendi sentral.

Serangan yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa

saja terjadi, siang hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi

pada tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit

49
http://bp1.blogger.com/_byQnJHfIz8M/SJZkBOxxjQI/AAAAAAAAAAM/S2zvmiiOd6E/s1600-h/jempol.jpg

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

50/88


Rahim

yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan

sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan

hembusan angin.

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap

pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan

mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan

menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat

menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena

infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak

melakukan pemeriksaan lanjutan.

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita

terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat

waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut

dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan.

Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan

hilang sendiri.

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.

Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu

tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada

yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata

berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan

seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau

menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan

penyakit gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah

melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,

penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis

yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan

(kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya

50

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

51/88


Rahim

makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang,

serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap initerjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.

Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering

meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras

yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal

monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi

dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan

banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu

lagi.

Faktor Risiko

Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat

adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa.

Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori

di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi

sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai

dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau

pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.

Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut

berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah.

Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat.

Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam

darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah

menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea

food: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.

51

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

52/88


Rahim

KALAU menurut hasil pemeriksaan laboratorium kadar asam urat terlalu

tinggi, kita perlu memperhatikan masalah makanan. Makanan dan

minuman yang selalu dikonsumsi apakah merupakan pemicu asam urat.

Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannyasedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan

berat badan.

Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam

darah, tanpa kita sadari akan merusak organ-organ tubuh, terutama

ginjal, karena saringannya akan tersumbat. Tersumbatnya saringan ginjal

akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa

mengakibatkan gagal ginjal.

Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner.

Diduga kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam

pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun yang kadar asam uratnya

tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak

merembet ke organ-organ tubuh yang lain.

I. Penatalaksanaan

Pengobatan pirai bertujuan meredakan serangan akut dan mencegah

serangan kembali berulang (Kahl, 1995). Pengobatan disesuaikan dengan

tahapan penyakit tersebut :

i. Tahap serangan akut

Pusat penanganan pada tahapan ini adalah pengendalian respon

peradangan akibat kristal asam urat. Obat yang digunakan antara lain :

1). Obat anti inflamasi, seperti indometasin

2). Kolkisin, merupakan zat penghambat mitosis yang memperbaiki

keluhan-keluhan tanpa menurunkan kadar asam urat dalam darah, tanpa

menstimulasi eliminasi asam urat melalui ginjal, ataupun kerja analgetik.

Kerjanya adalah menurunkan aktivitas fagositosis leukosit (Mutschler,

1991).

52

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

53/88


Rahim

b. Terapi selang bebas gejala dan pirai kronik

Terapi jangka panjang pirai terdiri dari :

1). Urikosurik : bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat.

Contoh golongan ini adalah probenesid. Probenesid bekerja dengan

meningkatkan eliminasi asam urat, karena obat ini menghambat

reabsorbsi tubulus dan dengan demikian menurunkan kadar asam urat

dalam darah. Pada saat penggunaan, diberikan natrium hidroksi karbonat

atau kalium sitrat dan banyak minum air untuk mencegah mengendapnya

kristal asam urat dalam ginjal (Kahl, 1995).

2). Urikostatik : bekerja dengan mengurangi pembentukan asam urat.

Contoh yang sering digunakan adalah alopurinol.

Berikut ini disajikan gambar mengenai patofisiologi pirai dan cara kerja

obat-obatnya.

53

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

54/88


Rahim

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan artritis gout:

Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi

yang terkena).

Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-

obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:

Mengobati serangan akut secara baik dan benar

Mencegah serangan ulangan artritis gout akut

Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat

54
http://medicom.blogdetik.com/files/2009/03/image2.png

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

55/88


Rahim

Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam

urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.

Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin

cepat pula penyembuhannya.

Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik)

dan obat penurun kadar asam urat (obat yang

mempercepat/meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih

(probenecid) atau obat yang menurunkan produksi asam urat

(allopurinol)).

Pengaturan diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.

Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat

berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan.

Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak,

jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran

sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.

Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya

membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.

Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah

purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak

mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan

kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800

mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-

lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging

(abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

55

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

56/88


Rahim

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150

mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan

A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering,

kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,

daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50

mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-

buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat

melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan

golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan

golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta

disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan

pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat

darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk

penanganan lebih lanjut.

ARTRITIS GOUT

Definisi dan Pendahuluan

Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai

akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat

supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular. Manifestasi klinik

deposisi urat meliputi:

56

8/3/2019 SGD 20 Modul 9 LBM 5

57/88


Rahim

Serangan berulang pada sendi dan

peradangan di sekitar sendi (artritis gout )

Akumulasi kristal pada sendi, tulang,

jaringan lunak dan rawan sendi yang merusak tulang (tofi). Batu asam urat pada saluran kencing dan

ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal ( gout nefropati )

Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah

hiperurikemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari

7.0 ml/dl