PENGLIHATAN TERGANGGU

Silpi Hamidiyah1102010270

1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar pankreas

a. Anatomi makroskopis

Pankreas adalah organ lunak dan berlobus yang terletak retroperitoneal setinggi L2-L3, berjalan melintang dinding posterior abdomen bagian atas dengan panjang ± 20-25 cm, dan berat 60-120 gram. Terdiri dari:o Caputo Collumo Corpuso Caudao Processus uncinatus (bagian caput yg menonjol ke bawah)

Caput pancreatisBerbentuk cakram, cekung di bagian duodenum kemudian meluas kekiri dibelakang AV. Mesenterica superior. Terdapat penonjolan yang disebut proc. Uncinatus.

Collum pancreatisLetaknya didepan pangkal V. Porta dan A. Mesenterica superior. Didaerah ini terdapat lengkungan yang disebut incisura pancreatis.

Corpus pancreatisBagian ini berjalan ke atas kiri abdomen, menyilangi garis tengah abdomen.

Cauda pancreatisBerjalan menuju Lig. Lienorenalis dan terus masuk hingga ke hilus lienalis.

BATAS :

1

- Anterior : colon transversum, gaster, bursa omentalis, perlekatan mesocolon transversum

- Posterior : ductus choledocus, V.Portae, V.Lienalis, V.Cava Inferior, aorta abdominalis, Hillus lienalis, M.Psoas Sinistra, gl.Suprarenal sinistra, Renal sinistra.

Saluran kelenjar pankreas- Ductus Pancreaticus Mayor (WIRSUNGI)

Bersama ductus choledocus menembus posteromedial duodenum dan keluar melalui papilla duodenum mayor (Vateri)

- Ductus Pancreaticus Minor (Acessorius/ SANTORINI)Sering tidak ada, berjalan menembus posteromedial duodenum dan keluar melalui papilla duodenum minor.

Perdarahan :- A. Pancreaticoduodenalis superior [cab. A.gastroduodenalis – A.hepatica communis –

truncus coeliacus – aorta abdominalis] : mendarahi superior caput- A. Pancreaticoduodenalis inferior [cab. A. Mesenterica superior] : inferior caput- A. Lienalis [cab. Truncus coeliacus – aorta abdominalis] : collum, corpus dan cauda- Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta

Nervasi : saraf-saraf simpatis dan parasimpatis N. Vagus (N.X) Limfe : kelenjar limfe di sepanjang arteri yang akan bermuara ke nl. Coeliacus

mesenterica superior Klinis : robekan, pancreatitis, Diabetes Mellitus, ikterus obstruktif, pseudocysta pancreas,

efusi cairan peritoneal. Nyeri pada caput pankreas menyebar ke paramedia kanan, nyeri pada corpus pankreas

menyebar ke epigastrik, nyeri pada cauda pankreas menyebar ke seluruh abdomen kiri. Pancreatitis acuta : menyebar ke abdomen bagian atas hingga ke lumbal atas [nyeri

seperti ikat pinggang]

b. Anatomi Mikroskopis

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin sekaligus endokrin. Kelenjar endokrin pada pankreas adalah yang disebut dengan Pulau-pulau Langerhans. Pulau ini merupakan mikroorgan endokrin multihormonal yang berkelompok, bulat, terwarna pucat dan terpendam dalam jaringan eksokrin pankreas. Pulau Langerhans terdiri dari sel-sel bulat/polygonal, berwarna pucat, tersusun berderet dan dipisahkan oleh suatu jalinan kapiler darah.

Jumlah pulau Langerhans berkisar 200.000 – 1.800.000 pada dewasa dan tersebar diseluruh bagian pankreas, terutama di corpus dan cauda. Dengan pewarnaan khusus terdapat 3 macam sel penyusun pulau Langerhans :

1. Sel α Menyusun 20% populasi sel, letaknya di perifer/ tepi pulau Langerhans. Ukuran sel alfa

besar dan mencolok, bentuk bulat berdinding tipis, memiliki granula besar dan padat berisi hormon glukagon yang fungsinya mencetuskan glukoneogenesis dan sebagai faktor hiperglikemia.

2

2. Sel βMenyusun 75% populasi sel, letaknya di sentral / ditengah pulau Langerhans. Sel ini

berukuran paling kecil dengan granula lebih kecil berukuran 200μm yang berisi hormon insulin. Fungsinya mentransport glukosa ke dalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah sehingga disebut juga sebagai faktor hipoglikemik.

3. Sel ∂Menyusun 5% populasi sel, ukurannya paling besar, granula mirip sel alfa, tapi tidak

padat yang berisi somatostatin, berfungsi menghambat pelepasan kedua hormon diatas dari sel pulau Langerhans lain melalui sinyal parakrin.

4. Sel PPDitemukan pada spesies tertentu seperti guinea pig. Jumlah sel ini terbatas, ukurannya

sama seperti sel beta tapi granulanya sedikit/tidak ada. Granula berisi polipeptida pankreas yang belum diketahui fungsinya.

2. Memahami dan menjelaskan tentang insulin dalam perspektif fisiologis dan biokimia

a. StrukturInsulin terdiri dari 2 rantai yaitu rantai A [21 asam amino] dan rantai B [30 asam

amino] yang dihubungkan oleh 2 jambatan disulfida [A7-B7 dan A20-B19]. Jembatan disulfida lainnya menghubungkan 6-11 pada rantai A. Insulin manusia dan babi hanya berbeda pada satu residu yaitu B30, dan insulin sapi berbeda dengan manusia pada A8 dan A10.

b. BiosintesisInsulin dibentuk dari prekursor yang disebut proinsulin. Proinsulin berasal dari

prekursor yang lebih besar, Preproinsulin, yang disintesis di retikulum endoplasma kasar pada sel beta di pulau Langerhans pankreas. Proinsulin merupakan rantai kontinyu yang berawal dari N-terminal end dari rantai B dan berakhir di C-terminal dari rantai A. Di aparatus golgi dan granula sel beta, suatu enzim pengubah akan memotong proinsulin menjadi insulin dan peptida-C. Pankreas manusia dewasa mengandung sekitar 5 mg insulin cadangan. Gen yang mengkode insulin terletak di lengan pendek kromosom 11.

c. SekresiGlukosa yang meningkat dalam plasma akan memberi sinyal pada GLUT-2 (Glucose

Transporter-2) untuk mentransport glukosa melewati membran sel beta. Setalah masuk, glukosa mengalami glikolisis menjadi G6P, dimana produk ini akan mengaktivasi ATP untuk menutup channel Kalium sel beta. Penutupan tersebut menyebabkan terjadinya depolarisasi membran sehingga membuka channel kalsium. Ion kalsium akan menggerakkan granul sel beta menuju ke tepi/perifer sel sehingga semakin banyak ion yang masuk ke dalam sel maka granula-granula sel beta akan bergerak semakin ke perifer [eksositosis] yang pada akhirnya insulin disekresikan dari granul-granul tersebut.

d. Dinamika Sekresi

Secara fisiologis insulin disekresikan dalam mode bifasik : sekresi fase 1 yang bersifat cepat dan sekresi fase 2 yang bertahan lama.

3

1. Sekresi fase 1 (acute insulin secretion respons)

Merupakan sekresi yang terjadi segera setelah rangsangan sel beta, munculnya cepat namun berakhirnya cepat juga. Fungsi fase ini adalah mengantisipasi kadar glukosa darah yang meningkat tajam segera setelah makan. Fase ini berperan dalam mengendalikan kadar glukosa darah 2 jam setelah makan/postprandial [GDPP].

2. Sekresi fase 2 (fase laten)

Peningkatan sekresi insulin secara perlahan dan berkala dalam waktu yang lebih lama, fungsinya sebagai mekanisme kompensasi dari kinerja fase 1. Apabila kinerja fase 1 inadekuat maka sekresi insulin fase 2 akan lebih meningkat untuk menjaga glukosa darah tetap dalam batas normal. Selain dipengaruhi oleh sekresi fase 1, sekresi fase 2 juga dipengaruhi oleh faktor resistensi insulin.

Resistensi insulin adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga sel beta pankreas akan meningkatkan sekresi insulin sebagai kompensasinya. Apabila sekresi fase 2 gagal mengkompensasi kenaikan glukosa darah maka keadaan ini disebut Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau dikenal dengan Prediabetes.

e. Faktor yang mempengaruhi sekresi insulinBanyak faktor yang mempengaruhi sekresi hormon insulin dalam darah :

1. Kadar glukosa darah dan asam amino plasma. Semakin banyak kadarnya, semakin banyak sekresi insulin

2. Keadaan pankreasPeradangan atau kerusakan pankreas : menyebabkan produksi insulin menurun.Insulinoma atau tumor pankreas : menyebabkan produksi insulin berlebihan, akibatnya kadar glukosa darah sangat cepat menurun.

3. Pengaruh hormon lain yang bersifat agonis dan antagonis terhadap insulin, seperti Gastric Inhibitory Peptide, ACTH, Tiroid hormon, paratiroid hormon, glukagon, ADH, dll.

4. Cadangan glukosa, baik di hepar maupun di otot. Semakin banyak cadangan maka semakin sedikit sekresi insulin.

5. Sistem saraf otonom. Aktivitas parasimpatis meningkatkan sekresi sementara aktivitas simpatis dan produksi epinefrin menghambat sekresi insulin.

f. Fungsi insulin Transport glukosa dari plasma ke intrasel Mengubah glukosa yang berlebih menjadi glikogen untuk disimpan didalam hati,

glikogen tersebut akan dipecah kembali menjadi glukosa disaat glukosa darah rendah.

Merangsang oksidasi glukosa dalam proses respirasi intrasel.

Mengatur kadar glukosa darah tetap dalam batas normal

4

Insulin merangsang sintesis lemak dan protein dalam sel

g. Aksi insulin

Insulin yang disekresi akan masuk peredaran darah, kemudian insulin akan berikatan dengan reseptornya [insulin reseptor substrat] yang ada di membran sel. Ikatan insulin-reseptor menghasilkan sinyal yang akan mengaktifkan GLUT-4 (glukosa transporter-4). Protein inilah yang akan mentransport glukosa dari darah masuk ke dalam sel untuk selanjutnya dipakai dalam metabolisme sel.

3 . Memahami dan menjelaskan Diabetes Me l litus (DM)

a. Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu penyakit metabolik dengan ciri hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin relatif atau absolut, disfungsi insulin atau keduanya.

DM merupakan kelainan kronik pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang menyebabkan gangguan pada sekresi insulin, sensitivitas insulin atau keduanya. Ditandai dengan adanya hiperglikemia dan berhubungan dengan kerusakan berbagai sistem tubuh, khususnya sistem saraf dan pembuluh darah berbagai organ.

b. EpidemiologiPada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia

menderita DM, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat.

Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.

c. Etiologi dan Faktor risikoDiabetes Mellitus Tipe 1 disebabkan oleh defisiensi insulin absolut, biasanya dikarenakan genetik, imunologis atau idiopatik.Diabetes Mellitus Tipe 2 disebabkan oleh 2 hal : defisiensi insulin relatif dan atau berkurangnya sensitivitas sel terhadap insulin (resistensi insulin).

5

Faktor risikoPemeriksaan penyaring atau skrining dilakukan pada kelompok dengan faktor risiko diabetes mellitus sebagai berikut:

a. Usia ≥ 45 tahunb. Obesitas (Indeks Massa Tubuh > 23 kg/m2 ) c. Riwayat keluarga diabetes mellitus d. Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4 kg, atau riwayat diabetes gestasional.e. Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) f. Kolesterol (HDL ≤ 35 mg/dL dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dL) g. Riwayat penyakit jantung h. Riwayat TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa

Terganggu)i. Gaya hidup : pola makan berlebihan, makanan tinggi glukosa dan lemak, kurangnya

aktivitas fisik.

d. Klasifikasi

1. Diabetes Mellitus Tipe 1

Insulin sama sekali tidak disekresi oleh sel beta sehingga terjadi defisiensi insulin absolut, yang disebabkan oleh: Autoimun dan Idiopatik.

2. Diabetes Mellitus Tipe-2 Pada tipe ini terjadi kelainan berikut : defisiensi insulin relatif atau resistensi insulin atau keduanya. Defisiensi insulin relatif berarti insulin masih disekresi sel beta namun jumlahnya tidak memadai, resistensi insulin berarti menurunnya sensitivitas sel tubuh terhadap aksi insulin.

3. Diabetes Mellitus Tipe Lain Diabetes tipe ini dapat disebabkan karena beberapa hal, yaitu:

Defek genetik fungsi sel beta : kromosom 12 – HNF1alfa, kromosom 7-glukokinase, kromosom 20-HNF4alfa.

Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreaktomi, neoplasma, cystic

fibrosis, hemokromatosis Endokrinopati : akromegali, cushing syndrom, hipertiroidism, feokromositoma Karena obat atau zat kimia : asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid,

INF-alfa, vacor, pentamidin dan dilantin. Infeksi : rubela kongenital, CMV Sebab imunologi yang jarang : Anti reseptor insulin Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus : S. Down, S.

Klinefelter, S. Turner, S. Prader willi dan huntington chorea.

4. Diabetes Mellitus Kehamilan [Gestasional]DMG adalah suatu gangguan toleransi karbohidrat yang terjadi pada saat kehamilan sedang berlangsung.

e. Patofisiologi

6

Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam membawa glukosa dari darah ke dalam sel. Baik karena defisiensi insulin absolut, defisiensi relatif atau resistensi insulin dapat menyebabkan kenaikan kadar glukosa darah [hiperglikemik]. Apabila kadar glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus ginjal maka glukosa akan ada di urin [glikosuria]. Dengan hadirnya glukosa di urin menyebabkan cairan tubulus bersifat sehingga timbul efek osmotik yang akan menarik air dari interstitial ke lumen tubulus, akibatnya pasien akan sering berkemih [poliuria]. Bila keadaan ini terus berlangsung menyebabkan dehidrasi dan merangsang mekanisme haus akibatnya pasien banyak minum [polidipsi]. Gangguan pada insulin dan aksinya tidak hanya menyebabkan hiperglikemia tapi sekaligus menurunkan kadar glukosa intrasel sehingga pasien akan cepat lapar dan nafsu makannya meningkat [polifagia]

f. Manifestasi klinisGejala yang khas pada diabetes mellitus dapat berupa :

a. Poliuria (sering buang air kecil terutama di malam hari)b. Polidipsia (rasa haus dan berlangsung lama)c. Polifagia (makan yang berlebihan) dand. Penurunan BB drastis tanpa sebab jelas

Gejala lainnya dapat berupa :

a. Cepat lelahb. Kesemutanc. Mata kaburd. Rentan infeksie. Gatal (teutama di daerah genital)f. Disfungsi ereksi (pada pria)g. Pruritus vulvae (pada wanita)

g. Diagnosa1. Anamnesis

Mengumpulkan informasi dari pasien sebanyak mungkin, informasi tersebut didapat dari keluhan-keluhan pasien berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dll. Kemudian dapat juga mempertimbangkan faktor risiko yang dimiliki pasien.

2. Pemeriksaan fisik• TB, BB, tekanan darah, lingkar pinggang• Tanda-tanda neuropati (kesemutan, rasa terbakar, sensitifitas menurun)• Mata ( visus, lensa mata dan retina )• Gigi mulut• Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan DarahMenentukan konsentrasi glukosa dalam darah dengan ketentuan sebagai berikut :

Jenis Bukan DM Belum tentu DM DMGlukosa sewaktu

Plasma vena < 100 100-199 ≥ 200Darah kapiler < 90 90-199 ≥ 200

7

Glukosa puasaPlasma vena < 100 100-125 ≥ 126Darah kapiler < 90 90-99 ≥ 100

Pemeriksaan HbA1C dan FruktosaminHbA1C dan fruktosamin adalah produk glikosilasi non enzimatik. HbA1C

menggambarkan kadar gula darah 1-3 bulan sebelum pemeriksaan dan fruktosamin menggambarkan kadar gula darah 1-3 minggu sebelum pemeriksaan.

HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi.Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4 - 5,9%. Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum. Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.

Pemeriksaan UrinMeliputi pemeriksaan urin rutin untuk mencari adanya kelainan / komplikasi pada

saluran kemih, seperti infeksi atau insufisiensi ginjal, pemeriksaan glukosa urin dan keton urin serta pemeriksaan mikroalbuminuria.Sampel yang digunakan : Untuk pemeriksaan urin rutin, protein, glukosa, keton dan sedimen urin dipakai urin porsi tengah, segar. Sampel untuk tes mikroalbuminuria dipakai urin 24 jam.

Pemeriksaan glukosa urin yang positif menggambarkan kadar glukosa darah > 180 mg/dL (batas maksimal tubulus untuk reabsorbsi glukosa). Namun urin yang dikeluarkan tidak selalu berkorelasi dengan glukosa darah, sehingga pemeriksaan glukosa urin tidak dianjurkan untuk memastikan diagnosis DM. Pemeriksaan glukosa urin dapat dipakai untuk pemantauan hasil pengobatan. Pemeriksaan keton urin dilakukan bila didapatkan tanda-tanda ketoasidosis. Namun pemeriksaan keton urin mempunyai kelemahan karen menggambarkan kadar glukosa darah beberapa jam sebelum tes dan saat ini baru bisa mendeteksi aseton dan asetoasetat, bukan 3 HB.

Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau sebesar 20-200 mg/menit. Pemeriksaan ini penting untuk deteksi dini komplikasi ginjal. Bila dalam urin terdeteksi albumin dalam jumlah kecil (< 30 mg/dL) menunjukan adanya komplikasi ginjal. Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal.

4. Pemeriksaan penunjang

Ankle Brachial indexDapat menunjukkan kualitas perfusi dan vascularisasi pada ekstremitas yang cukup menunjang untuk diagnosis kaki diabetik.Nilai ABI Normal adalah 0,9 – 1,0. Buruk adalah 0,6 - 0,8 dan sangat buruk < 0,6Prinsip : Membandingkan tekanan darah pada arteri dorsalis pedis dengan tekanan darah pada arteri brachialis. Penurunan angka index menunjukkan hasil positif dan menggambarkan kualitas perfusi pada ekstremitas semakin memburuk.

Semmes Weinstein monofilament 10 gramDapat menunjukkan adanya neuropati sensoris pada pasien DM

8

Prinsip: Monofilament disentuhkan pada telapak kaki pasien di 10 titik berbeda. Hasil positif bila ada penurunan sensitifitas terhadap sentuhan.

FunduskopiMenggambarkan komplikasi DM berupa Retinopati karena memungkinkan untuk melihat pembuluh darah dan jaringan di retina.

h. Diagnosis banding

- FeokromositomaMeningkatnya glikogenolisis dan glukoneogenesis yang menyebabkan uji toleransi glukosa abnormal dan glukosuria tanpa ketosis.

-Renal glukosuria. Pada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa hiperglikemia maupun ketosis.

-Hiperglikemi reaktifKenaikan glukosa darah yang terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap stres dan kerusakan jaringan melalui pengaktifan sistem saraf otonom simpatis (locus ceruleus – nor epinephrine/LC-NE) dan corticotropin releasing hormone (CRH). Hiperglikemia tipe ini akan menyebabkan asidosis laktat, peningkatan konsentrasi neurotransmitter eksitatorik dan peningkatan kalsium intraselular yang menyebabkan kerusakan neuron.

- Toleransi glukosa terganggu (TGT)- Gula darah puasa terganggu (GDPT)

i. Tatalaksana

Terapi Non-farmakologis

1. Terapi Gizi Medis

Prinsip pengaturan makan pada penderita diabetes hampir sama dengan pengaturan makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penderita diabetes, perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat hipoglikemik atau insulin.

Komposisi makanan yang dianjurkan kepada penderita DM terdiri dari:

KarbohidratKarbohidrat dianjurkan sebesar 45-65% dari total asupan energi. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung lebih banyak karbohidrat, terutama yang berserat tinggi. Penderita DM juga dianjurkan makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.

9

LemakAsupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% dari total kebutuhan kalori. Dianjurkan mengkonsumsi asam lemak tidak jenuh (MUFA/Mono Unsaturated Fatty Acid), membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Contoh bahan makanan yang mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penuh (whole milk).

Protein Total protein yang dianjurkan adalah sekitar 15-20% dari total asupan energi. Sumber protein yang baik adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan (Leguminosa), tahu, tempe.

GaramAnjuran asupan natrium untuk penderita diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 g (1 sendok teh) garam dapur. Selain garam dapur, vetsin dan soda juga merupakan sumber natrium.

SeratAnjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari, diutamakan serat laut. Penyandang diabetes dianjurkan mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.

Pemanis Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (ADI/Acceptable Daily Intake) yang ditetapkan oleh Food and Drug Administration (FDA). Pemanis dikelompokkan menjadi: •Pemanis bergizi, yaitu gula alkohol (isomalt, lacticol, maltitol, mannitol, sorbitol, xylitol) dan fruktosa. •Pemanis tak bergizi, yaitu aspartam, sakarin, acesulfame pottasium, sukralose, neotame.

Kebutuhan kalori untuk penderita DM bersifat individual karena ditentukan oleh berbagai macam faktor seperti jenis kelamin, umur, aktifitas fisik atau pekerjaan dan BB penderita.

Manfaat menerapkan terapi gizi medis :Menurunkan BB, tekanan darah sistolik dan diastolik, kadar glukosa darahMemperbaiki profil lipid dan sistem koagulasi darahMeningkatkan sensitivitas reseptor insulin

Tujuan :Glukosa darah mendekati normal :

GDP : 90-130 mg/dlGDPP : <180 mg/dlHbA1c < 7%

Tekanan darah <130/80Profil lipid darah :

LDL : <100 mg/dlHDL : >40 mg/dlTG : < 150 mg/dl

BB seideal mungkin

10

Kriteria pengendalian DM

Kategori Baik Sedang BurukGD Puasa [mg/dL] 80-109 110-125 ≥ 126GD 2 jam PP [mg/dL]

80-144 145-179 ≥ 180

HbA1C [%] < 6,5 6,5 – 8 >8Kolesterol Total [mg/dL]

< 200 200-239 ≥ 240

LDL [mg/dL] < 100 100-129 ≥ 130HDL [mg/dL] > 45IMT [Kg/m2] 18,5 - 22,9 23 – 25 > 25Trigliserida [mg/dL] < 150 150 – 199 ≥ 200Tek. darah [mmHg] < 130 / 80 130-140/80-90 > 140 /90

Kebutuhan KaloriAda beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll.

Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sbb: Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg. Bagi pria yang tinggi badan < 160 cm dan wanita < 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi :Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.

BB Normal : BBI ± 10 %Kurus : < BBI - 10 %Gemuk : > BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT)IMT = BB(kg)/ TB(m2)

Klasifikasi IMT* BB Kurang < 18,5 BB Normal 18,5-22,9 BB Lebih ≥ 23,0

2. Latihan jasmani

Latihan jasmani yang teratur akan memberi berbagai manfaat, diantaranya : Memberikan lebih banyak tenaga Memperkuat otot dan jantung Meningkatkan kelenturan, kemampuan bernafas dan sirkulasi darah Membantu mengatur berat badan, memperbaiki tekanan darah dan profil lipid darah Mengurangi stres dan memperlambat proses penuaan Melawan dampak-dampak negatif dari kekurangan aktifitas

11

Prinsip latihan jasmani bagi pasien DM meliputi : Frekuensi : sebaiknya 3-5 kali tiap minggu Intensitas : ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) Durasi : 30-60 menit Jenis : latihan jasmani yang meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan,

jogging, renang dan bersepeda.

Pemanasan (Warm up)Tujuannya untuk menaikkan suhu tubuh, meningkatkan denyut nadi hingga mendekati

intensitas latihan serta menghindari cedera akibat latihan. Gerakan ini dilakukan selama 5-10 menit.

Latihan Inti (conditioning)Usahakan denyut nadi mencapai THR (Target Heart Rate). Apabila kurang dari THR

maka pasien tidak mendapat manfaat dari latihan, bila melewati THR maka pasien kemungkinan mendapat risiko yang tak diinginkan. Untuk menentukan THR = 75% x (220 - usia). Bila didapatkan hasilnya adalah Z maka pasien akan melakukan latihan jasmani dengan sasaran denyut nadi sekitar Z/menit.

Pada skenario, THR Tn. A adalah 75% x (220 - 56) = 123. Maka sasaran denyut nadi untuk Tn.A adalah sekitar 123/menit.

Pendinginan (cooling-down)Tujuannya untuk mencegah penimbunan asam laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot setelah melakukan latihan jasmani atau pusing akibat masih terkumpulnya darah pada otot yang aktif. Latihan ini dilakukan selama 5-10 menit.

Peregangan (stretching)Tujuannya untuk melemaskan dan melenturkan otot-otot yang masih teregang dan menjadikan lebih elastis. Latihan ini sangat bermanfaat terutama untuk pasien DM usia lanjut.

Terapi Farmakologis

Terapi farmakologis baru dilakukan bila terapi non-farmakologis tidak memberikan respon terapi. Terapi ini meliputi Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dan insulin. Pemilihan obat harus disesuaikan dengan kelainan dasar yang terjadi pada pasien DM yaitu :

Resistensi insulin pada jaringan lemak, otot dan hati Kenaikan produksi glukosa oleh hati Kekurangan sekresi insulin oleh pankreas

1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan :

a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)

Sulfonilurea (SU)Bekerja menutup channel K - terjadi depolarisasi membran - kadar ion ca intrasel meningkat - eksositosis granul sel beta yang berisi insulin.Hanya efektif pada pasien DM yang masih bisa memproduksi insulin, tidak efektif pada DM Tipe1

12

Contoh : klorpropamid, glibenklamid, glipizid, gliklazid, glikuidon dan glimepirid. Sudibagi menjadi 3 generasi : generasi 1 [acetohexamide, tolbutamide, chlorpropamide], generasi 2 [glibenclamide, glipizide, gliclazide], generasi 3 [glimepiride]ESO : terutama hipoglikemia sehingga penggunaannya memerlukan perhatian terutama pada orang tua, pasien ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, selain itu terjadi gangguan pencernaan, fotosensitifitas, kenaikan BB hingga 6 kg, gangguan enzim hati dan flushing.

Glinid mekanisme kerja sama seperti SU namun masa kerja lebih singkatmampu menurunkan glukosa darah setelah makan dengan efek hipoglikemik yang minimaltidak menurunkan HbA1c karena tidak menurunkan glukosa darah puasa.Contoh-contoh obat golongan glinid antara lain repaglinid dan nateglinid. Absorbsi p.o cepat dan ekskresi cepat, metabolisme di hati sehingga efek meningkat pada pasien hati - terjadi hipoglikemik.

b. Penambah sensitivitas terhadap insulin

Glitazone (Tiazolidindion) Contoh : rosiglitazon dan pioglitazonbekerja melalui pengikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPARγ), suatu reseptor inti pada sel adiposa, otot skelet dan hati. Pengikatan tersebut merangsang sintesis protein pengangkut glukosa (glukosa transporter), sehingga pengambilan glukosa di perifer akan meningkat.Rosiglitazon meningkatkan LDL dan HDL, sedangkan pioglitazon menurunkan TG dan meningkatkan HDL. Keduanya menurunkan sdLDL.ESO : terutama retensi cairan, sehingga terjadi edema dan kenaikan BB (2-3 kg).KoI : pasien gagal jantung kelas I-IV dan pasien gangguan hati (hepatotoksik) sehingga perlu pemantauan enzim hati selama terapi.

3. Golongan penghambat glukoneogenesis

BiguanidContoh : Metformin bekerja mengaktivasi AMP activated protein kinase [AMPK] pada sel sehingga ambilan glukosa meningkat. Metformin juga menstimulasi glukagon like peptide-1 yang dapat menghambat sekresi glukagon dari sel alfa.Efek utama metformin adalah menghambat glukoneogenesis di sel hati dan dapat memperbaiki ambilan glukosa perifer.Tidak memicu sekresi insulin dari pankreas dan tidak mengakibatkan hipoglikemia. Metformin diekskresi oleh ginjal dalam bentuk yang tidak berubah, sehingga pada pasien dengan insufisiensi ginjal, metformin akan terakumulasi sampai batas toksik. Metformin mencegah terjadinya oksidasi asam laktat dan hal ini dapat menyebabkan asidosis laktat.

4. Golongan penghambat glukosidase alfa Acarbose

Bekerja lokal pada saluran cerna dengan menghambat kerja enzim alfa glukosidase secara kompetitif sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa di usus halus serta menurunkan hiperglikemi pos prandial.

13

Metabolisme didalam saluran cerna oleh flora usus, hidrolisis intestinal dan aktifitas enzim pencernaan. Ekskresi sebagian besar di feses.Indikasi : DM Tipe2 dengan hiperglikemia yang tidak respons dengan diet dan latihan jasmaniefek maksimal acarbose didapat dengan pemberian segera pada saat makan. Acarbose dapat digunakan secara tunggal atau dapat dikombinasikan dengan insulin, metformin atau sulfonilurea.ESO : terutama kembung, flatulen dan diare. KoI : IBS, obstruksi sal cerna, sirosis hati dan gangguan fungsi ginjal.

Mekanisme kerja, efek samping utama dan penurunan HbA1c dari Obat Hipoglikemik Oral dapat dilihat pada tabel.

Obat Mekanisme Kerja Efek Samping UtamaPenurunan

HbA1CSulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia 1,5-2%

Glinid Meningkatkan sekresi insulin BB naik, hipoglikemia 1,5-2%

MetforminMenekan produksi glukosa hati Diare, dispepsia,

asidosis laktat 1,5-2%

Penghambat α-glukosidase

Menghambat absorpsi glukosa Flatulen, diare 0,5-1,0%

Glitazone Meningkatkan sensitivitas insulin BB naik, Edema 1,3%

InsulinMenekan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa

Hipoglikemik, BB naik Potensial sampai normal

B. InsulinIndikasi terapi insulin

a. Penurunan berat badan yang cepat (dekompensasi metabolik). b. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. c. Ketoasidosis diabetik. d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. f. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke). g. Diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan Terapi Gizi Medis. h. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. i. Gagal dengan kombinasi Obat Hipoglikemik Oral dosis hampir maksimal. j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap Obat Hipoglikemik Oral.

Jenis dan lama kerja insulin Berdasarkan lama kerjanya, insulin terbagi menjadi empat jenis, yaitu:

1. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Contoh : Insulin lispro (Humalog), insulin aspart (NovoRapid).

2. Insulin kerja pendek (short acting insulin)Contoh : Human regular insulin (Actrapid).

3. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)Contoh : Neutral Protamine Hagedorn (NPH) insulin (Insulatard, Humulin N), insulin lente.

4. Insulin kerja panjang (long acting insulin)

14

Contoh : Insulin glargine (Lantus), insulin detemir (Levemir). 5. Insulin campuran tetap (premixed insulin)

Contoh : Campuran dari 70% NPH dan 30% human regular insulin (Mixtard, Humulin 30/70), campuran dari 75% insulin lispro protamine dan 25% insulin lispro (Humalog Mix 25).

ES : terutama hipoglikemia, reaksi imunitas terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

j. KomplikasiDiabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang membutuhkan pengobatan yang

terkontrol. Tanpa didukung oleh pengelolaan yang tepat, diabetes dapat menyebabkan beberapa komplikasi.

Gejala klinis berupa polineuropati dan retinopati berkaitan dengan akumulasi fruktosa dan sorbitol. Secara umum, penumpukan fruktosa dan sorbitol mengganggu kerja sistem saraf, namun secara khusus keduanya jelas terlibat dalam patogenesis katarak diabetika.

Komplikasi yang disebabkan dapat berupa:

1. Komplikasi Akut a) Hipoglikemi

Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi insulin dan yang menjalani terapi sulfonylurea. Penyebab hipoglikemi selain terapi ialah alcohol, gagal hati atau gagal ginjal,dll. Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga mencapai <60 mg/dL Gambaran klinisnya : ansietas, gangguan konsentrasi dan fungsi kognitif, dapat diikuti penurunan kesadaran, yang berlanjut menjadi kejang dan koma. Tandanya adalah berkeringat, tremor dan takikardi. Harus diberikan terapi dengan pemberian glukosa segera secara oral atau IV (50 ml berisi 50% glukosa disuntikan kedalam vena besar).

b) Ketoasidosis diabetik KAD berhubungan dengan defisiensi insulin absolut karena itu hanya ditemukan pada DMT1. Kekurangan insulin menyebabkan hiperglikemia (diuretic osmotic dan dehidrasi) dan meningkatkan jumlah benda keton sehingga merangsang terjadinya asidosis metabolik. Klinis berupa rasa haus, polidipsi, poliuri, dehidrasi, muntah, nyeri abdomen, takipnea - kussmaul, penurunan kesadaran. Penunjang: glukosa darah > 20 mmol/L, urin keton meningkat, kalium meningkat akibat asidosis.Selain itu, sesorang dikatakan mengalami ketoasidosis diabetik jika hasil pemeriksaan laboratoriumnya:

Hiperglikemia (glukosa darah >250 mg/dL) Na serum <140 mEq/L Asidosis metabolik (pH <7,3; bikarbonat <15 meq/L) Ketosis (ketonemia dan atau ketonuria)

c) Koma Hiperosmolar non ketotik (HONK)Ditemukan pada DM tipe 2 karena dengan kadar insulin yang sedikit, tidak cukup untuk mencegah hiperglikemi tetapi cukup untuk mencegah terjadinya ketosis. Faktor pencetus : infeksi, infark miokard, asupan glukosa berlebihan. Klinis: rasa haus, poliuri, gangguan konsentrasi, hiperviskositas yang menyebabkan komplikasi trombotik (thrombosis vena

15

dalam, emboli paru, stroke). Riwayat penyakit sama seperti ketoasidosis diabetik, biasanya berusia >40 tahun, hiperglikemia disertai osmolaritas darah yang tinggi (>320).Penunjang : glukosa > 50 mmol/L, natrium > 160 mmol/L, osmolalitas plasma meningkat, asidosis tidak ada.

2. Komplikasi Kronis (Menahun) a. Makroangiopati:

1. Pembuluh koroner : PJK, kardiomiopati2. Pembuluh darah tepi 3. Pembuluh darah otak

b. Mikroangiopati: 1. Kapiler retina mata (retinopati diabetik) 2. Glomerulus ginjal (nefropati diabetik)

c. Neuropati d. Komplikasi dengan mekanisme gabungan:

1. Rentan infeksi, contohnya TB paru, infeksi saluran kemih, infeksi kulit dan infeksi kaki.

2. Disfungsi ereksi.

NEFROPATI DIABETIKLesi awalnya adalah hiperfiltrasi glomerulus (peningkatan LFG) yang menyebabkan penebalan difus pada membran basal glomerulus, bermanifestasi sebagai mikroalbuminuria (albumin dalam urin 30-300 mg/hari), merupakan tanda yang sangat akurat terhadap kerusakan vaskular secara umum . Klinisnya : awalnya asimptomatik, kemudian timbul hipertensi, edema dan uremia.

RETINOPATI DIABETIKTerjadi akibat penebalan membran basal kapiler yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor (perdarahan dan eksudat padat), pembuluh darah tertutup (iskemia retina dan pembuluh darah baru) dan edema makula.

NEUROPATIKeadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pembuluh darah kecil yang memberI nutrisi pada saraf perifer, dan metabolisme gula yang abnormal. Ada beberapa manifestasi :- Neuropati sensorik perifer yang berkembang dari kehilangan ‘kemampuan merasakan getaran’ pada awalnya sampai kehilangan sensorik ‘glove dan stocking’ ‘seperti berjalan diatas kain katun wool’.- Mononeuropati dapat menyerang saraf manapun, tetapi memiliki predileksi pada saraf yang mengatur gerakan mata sedangkan pupil tidak berubah.- Amiotropi : pengecilan otot paha disertai nyeri- Neuropati autonom: hipotensi postural , tidak ada tonus vagus pada jantung, berkeringat, gastroparesis, diare nocturnal, disfungsi kandung kemih, impotensi.

KAKI DIABETIKKeadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer (kaki dingin dan nyeri), neuropati perifer (kaki hangat,sering hanya nyeri ringan), dan peningkatan kecenderungan untuk terinfeksi sehingga terbentuk ulkus, infeksi, gangren dan kaki.

16

k. PrevensiDiabetes Mellitus Tipe 1 memang tidak dapat dicegah, namun untuk DM Tipe 2 dapat dicegah sedini mungkin. Pencegahan tersebut meliputi :

1. PrimerTujuannya untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada orang sehat. Pencegahan primer dilakukan mulai dari menjaga berat badan ideal, mengubah pola makan menjadi pola makan yang sehat dan seimbang serta membiasakan diri untuk berolahraga setiap hari.

2. SekunderTujuannya untuk mencegah komplikasi-komplikasi pada pasien Diabetes Mellitus. Pencegahan tipe ini meliputi ; mengontrol glukosa darah agar tetap mendekati normal setiap hari sepanjang tahun, menjaga tekanan darah dan profil lipid dalam batas normal, menjaga pola makan dan rutin berolahraga serta menghindari alkohol dan rokok.

3. TersierTujuannya untuk mencegah timbulnya kecacatan pada pasien DM komplikasi. Pencegahan ini dilakukan dengan kontrol ketat glukosa darah, memantau sejauh mana komplikasi telah muncul dan mencegah progresivitasnya.

l. PrognosisBergantung pada tipe DM. Pasien DM Tipe 1 berprognosis baik selama rutin

menggunakan insulin dan menjaga gaya hidupnya. Sekitar 60% pasien DM Tipe 1 yang mendapat terapi insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal, sementara sisanya dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik dan kemungkinan meninggal lebih cepat.Pasien DM Tipe 2 berprognosis baik selama tekun mengontrol gula darah, menjaga pola makan dan rutinitas berolahraga.

4. Memahami dan menjelaskan tentang pola makan seimbang dalam islam

Dalam hal makan rasulullah saw menekankan agar umatnya cukup mengonsumsi makanan yang dapat menegakkan tulang punggungnya, sehingga staminanya tidak merosot dan tubuh tetap sehat. Sebab ukuran normal lambung manusia hanya sekitar 1500 ml, bila dibagi tiga maka masing-masing cukup untuk menampung 500 ml. Maka dari itu, jika harus lebih, cukuplah makan sepertiga volume yang bisa ditampung dalam perut, sepertiga minuman dan sepertiga lagi untuk nafas (udara). Sebagaimana sabda beliau;

“Tidak ada ‘bencana’ yang lebih buruk yang diisi oleh manusia daripada perutnya sendiri. Cukuplah seseorang itu mengonsumsi beberapa kerat makanan yang dapat menegakkan tulang punggungnya. Kalau terpaksa, maka dia bisa mengisi sepertiga perutnya dengan makanan, sepertiga lagi dengan minuman, sepertiga sisanya untuk nafas.” (HR. Ahmad, Al-Tirmidzi, dan Al-Nasa’i).

Nafas perlu porsi tempat juga karena ada keterkaitan lambung dan pernafasan. Bagian atas lambung menempati posisi langsung di bawah diafragma, lambung menerima makanan setelah dikunyah, ditelan, dan melewati kerongkongan.

17

Jika lambung diisi terlalu banyak makanan maka ukurannya pun akan melebar dan mendatangkan ketidaknyamanan dan sulit bernafas. mengakibatkan terjadinya kerusakan jantung dan melemahnya organ-organ tubuh untuk menjalankan aktifitas sehari-hari, termasuk juga dalam menjalankan ibadah

Jadi, bimbingan rasulullah kepada umatnya dalam hal makan ialah mengonsumsi makanan dalam jumlah sedikit, tapi mampu memenuhi kebutuhan gizi. Sepertiga untuk makan, sepertiga untuk minuman, dan sepertiga lagi untuk nafas.

Islam menganjurkan umatnya mengonsumsi makanan sehat. Sebab makanan sehat hakikatnya adalah obat. Oleh karena itu pantas jika ada ungkapan bahwa siapa yang makan makanaan sehat maka ia tak perlu makan obat. Allah berfirman:

�ا �ن �ل م و�ظ�ل �ك �ي �غ�م�ام� ع�ل �ا ال �ن ل �نز� م و�أ �ك �ي �م�ن� ع�ل �و�ى ال ل � و�الس� وا ل ك �ات� م�ن �ب م� م�ا ط�ي �اك ق�ن ز� �ا و�م�ا ر� �مون ك�ن ظ�ل ـ� � و�ل وا �ان هم� ك نفس�

� أ �مون� �ظ�ل ي

“Dan Kami naungi kamu dengan awan, dan Kami turunkan kepadamu "manna" dan "salwa". Makanlah dari makanan yang baik-baik yang telah Kami berikan kepadamu...” (QS. 2: 57)

Lebih detail Ibnul Qayyim menjabarkan;“Kalangan medis sepakat bahwa selama penggunaan makanan sehat sudah cukup digunakan dalam pengobatan, tidak perlu menggunakan obat. Selama bisa menggunakan obat-obbatan sederhana, tidak perlu menggunakan obat-obatan kimia. Mereka menegaskan (kata Ibnul Qayyim), ‘Setiap penyakit yang masih bisa diatasi dengan makanan sehat dan pencegahan, tidak memerlukan obat-obatan.” (Abu Umar Basyier 2011: 243).

Jenis makanan sehat dalam islam :

1.Karbohidrat : gandum, beras, jagung, dan sejenisnya. Rasulullah lebih sering makan gandum.

2.Zat besi : kurma. Sebiji kurma mengandung 60 – 70% KH, 2,5 % Lemak, 33% air, 32% Metalic Nacl dan 10% olive.

3.Daging. Daging hewan merupakan sumber asam amino esential yang merupakan unsur utama pembentukan tubuh manusia. Rasulullah saw sering mengkonsumsi daging kambing dan unta.

�اهم م�د�د�ن� �ه�ة- و�أ �ف�اك - ب �ح�م �هون� م�م�ا و�ل ت �ش� ي

“Dan Kami beri mereka tambahan dengan buah-buahan dan daging dari segala jenis yang mereka ingini.” (QS. At-Thur: 22).

4.Sayur dan buah-buahan. Anas bin Malik menceritakan, “Nabi suka sekali makan labu. Suatu hari Nabi diajak makan. Aku pun mengikuti beliau dengan pandanganku. Aku sengaja meletakkan potongan labu ke hadapan beliau karena aku tahu beliau amat menyukai labu.” (HR. Tirmidzi dan Abu Dawud).

Al-Quran menyebutkan bahan makanan olahan nabati tiga kali lebih banyak dari hewani. Kini pakar medis menyebut sumber penyakit berbahaya disebabkan konsumsi melebih batas

18

terhadap daging dan lemak, serta sedikitnya mengkonsumsi buah dan sayuran. Mengenai konsumsi daging melebihi batas, Imam Sadiq berkata, "Makanlah daging sekali saja selama sepekan, dan jangalah berlebihan dalam mengkonsumsi daging."

Ilmu gizi menjelaskan bahwa konsumsi daging dan penumpukan protein meningkatkan produksi asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada persendian. Untuk itu ilmu gizi menyarankan variasi konsumsi makanan sebagaimana disarankan Rasulullah. Beliau bersabda, "Orang yang sehat senantiasa mewaspadai jenis makanan tertentu dan meninggalkan sebagian jenis makanan lainnya."

Imam Ridha as berkata, "Islam mengharamkan maupun memakruhkan segala sesuatu yang membahayakan tubuh manusia. Namun sebaliknya, membolehkan apa saja yang baik bagi jasmani dan ruhani manusia."

19