rizqonyk lbm 2 mata sgd 16

63
LBM 2 MATA STEP 1 Chemosis - udemkonjungtivaolehkarenatransudasicairandaripembu luhdarahkapilerkonjungtiva Conjuctival injection - melebarnyapembuluhdaraharterikonjungtiva posterior yang terjadiakibatpengaruhmekanis / karenainfeksipadajaringankonjungtiva Papils - terdapatpadabagian tarsus superior, bentuk polygonal danbagiantengahadapembuluhdarah. Disebutjugasebagai cobble stone Copiuspurulerent - purulent : cairankeruhkuningmakinganaskumanmakaakansemakin purulent (keruhdankuning), banyakselmati&jaringannekrosis STEP 2 1. Why the children had red eyes on both eyes since 3 days ago? 2. Why the children has produced yellow discharge and his eyelids difficult to open? 3. Why the children had oedempalpebrae with severe spasm, conjuctival injection, chemosis, &copius purulent discharge? 4. Why baby had papils at superior and inferior tarsal conjunctiva? 5. What the relation of microbiology test found gram negativediplococcus in the discharge with the symptom of patient? 6. How of pathophysiology of conjunctivitis? 7. Mention and explain about vaskularisasi of conjunctiva !

Upload: rizqon-yassir-kuswondo

Post on 07-Nov-2015

292 views

Category:

Documents


21 download

DESCRIPTION

kedokteran

TRANSCRIPT

LBM 2 MATA

STEP 1 Chemosis udemkonjungtivaolehkarenatransudasicairandaripembuluhdarahkapilerkonjungtiva

Conjuctival injection melebarnyapembuluhdaraharterikonjungtiva posterior yang terjadiakibatpengaruhmekanis / karenainfeksipadajaringankonjungtiva

Papils terdapatpadabagian tarsus superior, bentuk polygonal danbagiantengahadapembuluhdarah. Disebutjugasebagai cobble stone

Copiuspurulerent purulent : cairankeruhkuningmakinganaskumanmakaakansemakin purulent (keruhdankuning), banyakselmati&jaringannekrosis

STEP 21. Why the children had red eyes on both eyes since 3 days ago?2. Why the children has produced yellow discharge and his eyelids difficult to open?3. Why the children had oedempalpebrae with severe spasm, conjuctival injection, chemosis, &copius purulent discharge?4. Why baby had papils at superior and inferior tarsal conjunctiva?5. What the relation of microbiology test found gram negativediplococcus in the discharge with the symptom of patient?6. How of pathophysiology of conjunctivitis?7. Mention and explain about vaskularisasi of conjunctiva !8. Diferential Diagnosis9. What kind of the discharge?10. Physical Examination?11. What are the etiology of conjunctivitis?12. What are the therapy?13. What kind of red eyes?

STEP 31. Mention and explain about vaskularisasi of conjunctiva !a. ophtalmica : a.ciliaris, a. konjungtiva, a. perikornea A. konjungtiva posterior memperdarahikonjungtivabulbi A. ciliaris anterior / episkleramempercabangkan :a. episklera (masukke bola matadengana. ciliaris posteriorlongusbergabungmembentuk a. cirkularis mayor) memperdarahi iris & corpus ciliarisb. a. perikornea : memperdarahikorneac. a. episklera (yang adadiatas sclera, bagiandaria. ciliaris anterior) : perdarahankedalam bola matajikaadapelebarandaripembuluhdarahtsbmatamerah

2. What kind of red eyes?Red eyes with blur vision & red eyes without blur vision ! Pelebaranpembuluhdarah, pecahnyapembuluhdarahmatamerahperdarahan sub konjungtiva1. injeksikonjungtivawarnamerahdibawahpalpebrasecret +penglihatan : Normalkarenainfeksi, alergi2. injeksisiliar/perikorneal : pelebaranpadaa.ciliaris anterior (memperdarahikorneasegmen anterior) keunguandisekitarkorneadan irissecretpenglihatan : menurunkarena glaucoma, peradangankorne, tukakkorne, bendaasingpadakornea / uvea (tunica vaskulosa)3. injeksi sclera : pelebaran a. ciliarislongus (memperdarahiintraokuler) merahgelapsekitarsklerasecretpenglihatan : sangatturunkarena glaucoma, infeksi

Mata merah, visusturun?Bisakarena herpes menyerangsarafpenyulitvisusmenurunMata merah, visus normal?

3. Why the children had red eyes on both eyes since 3 days ago?Apahubunganbayilahir 2 hariygmengalamiinfeksimatadengan proses kelahiran !Mata merah :krnpelebaranpembuluhdarahAntigen di tangkapmakrofagsel T helper melepaskansitokin antibody (IgE)berikatan dg sel mast degranulasisel mast histamine (mediator inflamasi)tandainflamasi1. kalor : vasodilatasipembuluhdarahpadamatajarangterjadikrn PD kecil2. merah : peningkatanvasodilatasi ( a. sclera posterior & a. sclera anterior)3. Tumor :meningkatnyamasa jar edem&transudasi4. Nyeri :rangsanganserabutsaraf5. Fungsiolesa :gangguanpadalesitsb

Flora normal matatergantungdari system imuntubuhBayi : system imunbelumsempurna, jugakarenainfeksidarijalanlahirpertahananmatanyablmmatangKonjungtivaselstromaseldendritmemfagosit

4. What kind of the discharge?Virus : serous encerseperti airAlergi : mucous kental, bening, elastisBakteri (go) : purulent cair, keruh, kuningDipteri : membranous terbentukjaringannekrotikStreptococcus haemoliticus :pseudomembranmelekatpdkonjungtivatpmudah di ambilVirus :sangius secret berdarah, secret purulent setelah 2-3 hari

5. Why the children has produced yellow discharge and his eyelids difficult to open?Proses peradangan : Antigen di tangkapmakrofagsel T helper melepaskansitokin antibody (IgE)berikatan dg sel mast degranulasisel mast histamine (mediator inflamasi)tandainflamasiLeukosit>>fagosit secret berwarnakuning (berasaldarifagosit)

SecarafisiologiskonjungtivaSel goblet mucus infeksileukositdaristromanaikkepermukaanlengket

SecretCair : virusPurulent :bakteri / chlamydiaHiperpurulen :gonokok/meningokokLengket :alergi (tetesmata)Serous : adenovirus

6. Why the children had oedempalpebrae with severe spasm, conjuctival injection, chemosis, &copius purulent discharge?Secarakliniskemosistampaksepertigelembungataubenjolanbeningpadakonjungtivabulbi.Bisaterjadisecara 2 fase, aktifdanpasif. Aktif, karenapeningkatanpermebilitaspadaperadangan. Pasif, adanyastatis. Tergantungadanyakeseimbanganprodukcairandariarteri, penyerapanke vena, atausaluranlimfatik. Ketikaterjadiketidakseimbanganbisamenyebabkankemosis.

Agenmerusakepitelkonjungtivainflamasiedemepitel, kematiansel, hipertrofiepitel (permukaan) stromaSelradangbermigrasidaristromakeselpermukaanbercampurdengan fibrin dan mucus eksudatygmenyebabkanterjadinyaperlengketanpdpalpebra

Severe spasm (Kaku) : proses peradangan system imun secret spasm udempalpebra

7. Why baby had papils at superior and inferior tarsal conjunctiva?Papil :ujudkelainan yang menonjol di permukaankonjungtiva (d < 5mm) peradanganterkumpulnya infiltrate neutrophil, limfosit, danleukosit lain terbentukpapil

8. What are the etiology of ocular surface disease?Virus, bakteri, glaucoma, alergi, jamur

9. Diferential Diagnosis of ocular surface disease and explain it (etiologi, patofisiologi, manifestasiklinis) ! gram (-) diplococcus : konjungtivitisgoetiologiolehkarenakuman.gonorrheaklasifikasi :bayi : 1-3 harioftalmianeonatorum (olehkarenainfeksijalanlahir)bayiumur 10 hari / anak2 konjungtivitisgonoreinfantumdewasa : konjungtivitisgonoroikaadultorumpatofisiologi : konjungtivaterjadiiritasivasodilatasikonjuntivamataakanmemproduksi air mata>>, terdapatseldarahputihjugastadium :1. infiltrative berlangsung 3-4 hari palperabengkak, hipermeni, nyeri konjungtiva : injeksikonjuntiva secret : serous2. supurativa (purulent) berlangsung 2-3 minggu palpebralmasihbengkak, hiperemis, tdkbegitutegang secretkentalcampurdarah menyerang 1 matadahulu khas : jika palpebral dibuka : keluarmendadak3. konvalesen (penyembuhan) berlangsung 2-3minggu palpebralsedikitbengkak konjungtiva : sedikithipermemi injeksikonjungtivamasihnyata, secret sedikitberkurang

10. Physical Examination of ocular surface disease?11. What the relation of microbiology test found gram negativediplococcus in the discharge with the symptom of patient?

12. What are the therapy?Terapi :kapasdengan air rebus (hangat) / garamfisiologitiap jam salep/tetesmata penicillin tiap jam tetesmata (dalambentuklarutan 10rb-20rb unit tiap 1 menit-3 menit), salep penicillin tiap 1 jam selama 3 hari

Dalam 3 haridilakukan test gonorejikasudah (-) pengobatandihentikan

MAPPING

RED EYES

Macam-macamkonjungtivitis-konjungtivitis (blepatitis)- hordeolum- pterigyum- skeritisBlur visionWithout blur vision

STEP 71. Mention and explain about vaskularisasi of conjunctiva !Pembuluh darah pada konjungtiva :a. arteri konjngtiva posteriormendarahi konjungtiva bulbib. arteri siliar anterior atau episklera , mencabangkan :i. arteri episkleramasuk ke bola mata dengan arteri siliar posterior longus, bergabung membentuk arteri sirkular mayor atau pleksus siliarismendarahi iris dan badan siliar.ii. Arteri perkorneamendarahi korneaiii. Arteri episklera, merupakan bagian arteri siliar anteriormendarahi bola mata.Bila pembuluh darah di atas melebarmata merah.Atau bias karena pecahnya pembuluh darah di atas.Ilmu Penyakit Mata, Sidarta IlyasPada konjungtiva terdapat pembuluh darah : arteri konjungtiva posterior yang memperdarahi konjungtiva bulbi arteri siliar anterior atau episklera yang memberi cabang : arteri episklera masuk ke dalam bola mata dan dengan arteri siliar posterior longus bergabung membentuk arteri sirkular mayor atau pleksus siliar, yang akan memperdarahi iris dan badan siliar arteri perikornea, yang memperdarahi kornea arteri episklera yang terletak di atas sklera, merupakan bagian arteri siliar anterior yang memberikan perdarahan kedalam bola mata. bila terjadi : pelebaran pembuluh-pembuluh diatas maka akan terjadi mata merah mata merah dapat juga terjadi akibatpecahnya salah satu dari kedua pembuluh diatas dan darah tertimbun di bawah jaringan konjungtiva keadaan ini disebut sebagai perdarahan subkonjungtiva

Peradangan sistemik dan local

Peradangan sistemik terjadi jika sistem imunitas tubuh tidak mampu untuk menahan agen penyerang. Mekanisme dari peradangan tersebut adalah sebagai berikut. Respon pertama adalah respon imun nonspesifik. Basofil atau lebih tepatnya sel mast yang berada di jaringanlah yang mengetahui masuknya suatu agen penyerang. Basofil atau mastosit mengeluarkan faktor-faktor untuk memanggil leukosit jenis lain. Contohnya faktor kemotaktik eosinofil untuk memanggil eosinofil. Basofil juga melepaskan mediator kimiawi seperti bradikinin untuk melebarkan pembuluh darah agar teman-temannya dapat masuk--> Setelah itu tugas diambil alih oleh netrofil. Netrofil dapat memfagosit benda asing dengan cepat namun kekurangannya hanya dapat sekali pakai. Netrofil akan mati setelah memfagosit. Pertahanan selanjutnya adalah makrofag. Makrofag berasal dari monosit yang sudah teraktivasi. Makrofag dapat memakan lebih banyak dan berkali-kali namun sayang aktifasinya lambat. Jika respon imun nonspesifik ini tidak berhasil maka respon imun spesifik akan bekerja. Makrofag akan berubah fungsi sebagai Antigen Presenting Cell (APC) yang memperlihatkan serpihan antigen penyerang dengan membawanya di Major Histocompatability Complex (disingkat MHC, pada manusia disebut Human Leukocyte Antigen [HLA]) tipe II MHC II akan berikatan dengan Limfosit T helper (CD4) pada bagian T Cell Receptor (TCR) Sel T helper akan memproduksi mediator kimiawi seperti interleukin 2,4,5 yang digunakan untuk pematangan sel B pembentuk antibodi, interferon gamma untuk memanggil makrofag lain, interleukin 2 juga digunakan untuk mengaktifkan sel T lain sperti T sitotoksik (CD8) yang dapat membunuh dengan menggunakan enzim perforase yang dapat melubangi membran sel target. Jadi dapat dikatakan bahwa sel T helper adalah jenderal dar sistem imun. Makrofag sebagai APC juga akan mengeluarkan interleukin 1 sebagai respon atas keluarnya mediator kimiawi T helper. Menurut penelitian interleukin 1 dapat mengaktivasi prostatglandin yang kemudian berdampak pada pengaturan suhu tubuh. Hal inilah yang menyebabkan adanya demam pada sebagian besar proses inflamasi. Setelah dirangsang pematangannya oleh sel T helper, sel B berkembang menjadi imunoglobluin (antibodi) yang akan bertugas menetralisir agen penyerang. Adanya kompleks antigen-antibodi akan memicu sistem komplemen tipe klasik yang bertugas untuk menjaga respon imun tetap terus berlanjut sampai agen penyerang mati. Contohnya C3b yang mengakibatkan opsonisasi yaitu penempelan beberapa kompleks antigen antibodi untuk bersama-sama dikeluarkan atau dihancurkan. Komplemen C5b6789 berfungsi sebagai zat pelisis membran sel target bersama-sama dengan sel T sitotoksik. Semua hal itu membutuhkan kerjasama yang baik antar semua komponen sistem imun. (Boedina, 2003; Guyton 1997; Wilson, 2005)

2. What kind of red eyes?Red eyes with blur vision & red eyes without blur vision !Mata merah, visus normal?Mata merahPada mata normal sclera terlihat berwarna putih karena sclera dapat terlihat melalui bagian konjungtiva dan kapsul Tenon yang tipis dan tembus sinar

Hiperemi konjungtiva terjadi akibat bertambahnya asupan pembuluh darah ataupun berkurangnya pengeluaran darah seperti pada pembendungan pembuluh darah.

Bila terjadi pelebaran pembuluh darah konjungtiva atau episclera atau perdarahan antara konjungtiva dan sclera maka terlihat warna merah pada mata yang sebelumnya berwarna putih

Mata merah karena melebarnya pembuluh darah konjungtiva , yang terjadi pada peradanga mata akut missal konjungtivitis, keratitis, iridosiklitis Mata merah karena pembuluh darah superficial melebar diberi epinefrin topical agar terjadi vasokonstriksi sehingga mata kembali putih.

Pembuluh darah pada konjungtiva : arteri konjngtiva posterior mendarahi konjungtiva bulbi arteru siliar anterior atau episklera , mencabangkan : arteri episklera masuk ke bola mata dengan arteri siliar posterior longus, bergabung membentuk arteri sirkular mayor atau pleksus siliaris mendarahi iris dan badan siliar. Arteri perkornea mendarahi kornea Arteri episklera, merupakan bagian arteri siliar anterior mendarahi bola mata. Bila pembuluh darah di atas melebar mata merah. Atau bias karena pecahnya pembuluh darah di atas.Ilmu Penyakit Mata, Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM, FKUI

Saat ada benda asing masuk, tubuh akan membentuk suatu mekanisme pertahanan tubuh yaitu melalui reaksi inflamasi atau peradangan, yang pertama kali terjadi adalah adanya kalor (panas) karena vasodilatasi pembuluh darah, tapi hal ini sangat jarang terjadi pada mata karena organ nya kecil dan pembuluh darahnya tidak banyak dan kecil-kecil, kemudian akan timbul rubor (kemerahan) karena vasodilatasi pembuluh darah dan meningkatnya aliran darah pada daerah yang terkena, kemudian terjadi tumor (pembengkakan) karena adanya peningkatan masa jaringan akibat edema dan transudasi jaringan, lalu timbul dolor (rasa nyeri) karena akibat rangsangan pada serabut saraf sensoris dan akhirnya dapat menyebabkan fungsiolesa (fungsi organ yang terkena menjadi terganggu) .

Oftalmology Umum, Vaughan & Asbury , Ed. 17 EGC

Mata merah terbagi menjadi mata merah akibat melebrnya pembuluh darah konjungtiva seperti pada peradangan mata akut, misalnya: konjungtivitis, keratitis, atau iridosiklitis. Selain melebarnya pembuluh darah, mata merah dapat terjadi akibat pecahnya salah satu pembuluh darah mata yang menyebabkan darah tertimbun di bawah jaringan konjungtiva, keadaan ini disebut sebagai perdarahan subkonjungtiva.Kemerahan yang paling nyata pada fornix dan mengurang ke arah limbus. Hal ini disebabkan oleh dilatasi pembuluh pembuluh konjungtiva posterior. Pembuluh darah konjungtiva posterior berasal dari cabang nasal dan lakrimal yang merupakan cabang teminal arteri oftalmika, menuju kelopak mata melalui forniks. Diantara keduanya terdapat anastomosis. Injeksi konjungtiva menunjukkan adanya kelainan pada konjungtiva superficial.

Daniel Vaughan, General Ophthalmology. Fifteenth edition, Appleton and Lange, San Fransisco, USA. 1999Hiperemia konjungtiva terjadi akibat bertambahnya asupan pembuluh darah atau berkurangnya pengeluaran darah seperti pada pembendungan pembuluh darah. bila terjadi pelebaran pembuluh darah konjungtiva atau episklera atau perdarahan antara konjungtiva dan sklera maka terlihat warna merah pada mata yang sebelumnya berwarna putih.mata terlihat merah akibat melebarnya pembuluh darah konjungtiva yang terjadi pada peradangan mata akut, misalnya : konjungtivitis, keratitis, atau iridosiklitis. pada konjungtivitis dimana pembuluh darah superfisial yang melebar, maka bila diberi epinefrin dimana pembuluh darah superfisial yang melebar, maka bila diberi epinefrin topikal akan terjadi vasokontriksi sehingga mata akan kembali putih.

Artini W, Hutauruk JA, Yudisianil. Pemeriksaan Dasar Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011.p.101 Sheppard JD, Roy H. Hyphema. diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/1190165-overview#showall

Injeksi konjungtivaInjeksi siliar/perkornealInjeksi episkleral

Asala. konjungtiva posteriora. siliar longusa. siliar

MemperdarahiKonj. BulbiKornea segmen anteriorIntraokular

Warna MerahUnguMerah gelap

Arah aliranKe periferKe sentralKe perifer

Konjungtiva digerakkanIkut bergerakTdk bergerakTdk ikut bergerak

Dengan epinefrinMenciutTdkTdk

KelainanKonjungtivaKornea/irisGlaukoma/ endoftalmitis

Sekret+--

NTurunSangat turun

3. Why the children had red eyes on both eyes since 3 days ago?Apahubungan bayi lahir 2 hari yg mengalami infeksi mata dengan proses kelahiran !Benda asing masuk tubuh akan membentuk suatu mekanisme pertahanan tubuh melalui reaksi inflamasi atau peradangan, yang pertama kali terjadi adalah adanya kalor (panas) karena vasodilatasi pembuluh darah, tapi hal ini sangat jarang terjadi pada mata karena organ nya kecil dan pembuluh darahnya tidak banyak dan kecil-kecil, kemudian akan timbul rubor (kemerahan) karena vasodilatasi pembuluh darah dan meningkatnya aliran darah pada daerah yang terkena, kemudian terjadi tumor (pembengkakan) karena adanya peningkatan masa jaringan akibat edema dan transudasi jaringan, lalu timbul dolor (rasa nyeri) karena akibat rangsangan pada serabut saraf sensoris dan akhirnya dapat menyebabkan fungsiolesa (fungsi organ yang terkena menjadi terganggu).

OFTALMOLOGI UMUM JILID 1 EDISI 11, DANIEL VAUGHAN, WIDYA MEDIKAPada mata normal sclera terlihat berwarna putih karena sclera dapat terlihat melalui bagian konjungtiva dan kapsula tenon yang tipis dan tembus cahaya.Hiperemi konjungtiva terjadi karena bertambahnyaa asupan pembulluh darah ataupun berkurangnya pengeluaran darah seperti pada pembendungan pembuluh darah. Bila terjadi pelebaran pembuluh darah konjungtiva atau episklera atau perdarahan antara konjungtiva dan sclera maka akan terlihat warna merah pada mata yang sebelumnya berwana putih.Pelebaran pembuluh darah mata merah peradangan akut, missal pada konjungitvitis, keratitis, atau iridosiklitis.Keratitis pleksus arteri konjungtiva permukaan melebar, sedang pembuluh darah arteri perikornea yang lebih dalam akan melebar pada iritis dan glaucoma akut kongestif.Mata merah karena pembuluh darah superficial melebar diberi epinefrin topical agar terjadi vasokonstriksi sehingga mata kembali putih.Pembuluh darah pada konjungtiva :a. arteri konjngtiva posterior mendarahi konjungtiva bulbib. arteru siliar anterior atau episklera , mencabangkan : arteri episklera masuk ke bola mata dengan arteri siliar posterior longus, bergabung membentuk arteri sirkular mayor atau pleksus siliaris mendarahi iris dan badan siliar. Arteri perkornea mendarahi kornea Arteri episklera, merupakan bagian arteri siliar anterior mendarahi bola mata.Bila pembuluh darah di atas melebar mata merah.Atau bias karena pecahnya pembuluh darah di atas.(Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas)

Perubahan vaskularRespon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing

Antigen masuk makrofag presentase ke sel Th2 pelepasan sitokin rangsang sel B pembentukan antibodi (Ig E) antibodi berikatan dengan sel mast fagositosis antigen degranulasi sel mast pengeluaran mediator inflamasi (histamin, bradikinin, dll) vasodilatasi (peningkatan aliran darah) calor peningkatan permeabilitas vaskuler ekstravasasi intravas ke ekstravas edema

4. What kind of the discharge?Sekret serous Encer seperti air dengan penyebabnya virus. Setelah 2-3 hari dapat menjadi mukopurulen, karena super infeksi dari kuman komensal, (daya tahan menurun sehingga kuman komensal tumbuh tak terkendali)Sekret mucous kental, bening, elastis (bila ditarik dengan ujung kapas), penyebabnya biasanya karena proses khronis/alergi Fibrin-fibrin dalam keadaan utuh. Klinis : bila ditutul kapas akan mulur (elastis) Sebab zat mucous terdiri dari fibrin

Sekret purulen Makin ganas kumannya makin purulen (nanah) mis : Gonococcen Banyak sel yang mati, terutama lekosit, dan jaringan nekrose Kuman-kumannya type ganas, fibrin sudah hancur. Bila ditutul kapas, ia akan terhisap, sifatnya seperti air,berwarna kuning Campuran : mucopurulen, kental berwarna kuning, elastis. Penyebabnya: biasanya kumankokus yang lain.

Sekret Pseudo-membranacea Seolah-olah seperti melekat pada konjungtiva tetapi mudah diambil dan tak mengakibatkan perdarahan. Penyebabnya antara lain streptococcus haemoliticus

Sekret Membranous : Misal : pada konjungtivitis diphtherica. Terbentuk sekret, sel - sel lepas dan terbentuk jaringan nekrotik. Terjadi defek konjungtiva. Membran sukar dilepas dan bila dipaksa akan berdarah karena ada ulkus dibawahnya. Bila dilepas /dikupas akan berdarah

Sekret Sanguis Sekret berdarah. Terdapat pada konjungtivitis karena virus yang sangat virulen. Sering disertai sekret purulen setelah dua/ tiga hari, karena ada super infeksi dari bakteri komensal.

5. Why the children has produced yellow discharge and his eyelids difficult to open?Yellow discharge

http://www.medicinesia.com/harian/infeksi-pada-mata-virus-dan-bakteri/

TandaBakterialViralAlergikToksikTRIC

Injeksi konjuntivitisHemoragiKemosisEksudat

Pseudomembran

PapilFolikel

NodusPreaurikularPanusMencolok

+++Purulen atau mukopurulen

+/-(strep.,C.diph)+/--

+

-Sedang

++/-Jarang, air

+/-

-+

++

-Ringan- sedang-++Berserabut (lengket), air-

+-

-

(kecuali vernal)Ringan- sedang-+/--

-

-+ (medikasi)-

-Sedang

-+/-Berserabut (lengket)

-

+/-+

+/-

+

kelopak mata lengketAdanya agens perusak, menyebabkan cedera pada epitel konjungtiva yang diikuti edema epitel, kematian sel dan eksfoliasi, hipertrofi epitel atau granuloma. Mungkin pula terdapat edema pada stroma konjungtiva (kemosis) dan hipertrofi lapis limfoid stroma (pembentukan folikel). Sel-sel radang bermigrasi dari stroma konjungtiva melalui epitel ke permukaan. Sel-sel ini kemudian bergabung dengan fibrin dan mukus dari sel goblet, membentuk eksudat konjungtiva yang menyebabkan perlengketan tepian palpebra saat bangun tidur.OFTALMOLOGI UMUM JILID 1 EDISI 11, DANIEL VAUGHAN, WIDYA MEDIKASecret mucusPada saat teraktivasi, sel mast ini akan mensintesa dan melepaskan kemokin, mediator lipid seperti leukotrien, platelet activating factor (PAF) dansitokin yaitu IL-4 dan IL-13 yang akan mengekalkan respon TH2. Mediatormediator ini akan berperan pada respon inflamasi akut dan kronik. Mediator lipid umumnya menyebabkan kontraksi otot polos, peningkatan permeabilitas vaskuler,sekresi mukus dan menginduksi aktivasi leukosit yang berperan pada respon faselambat. Leukotrien berfungsi untuk mempertahankan respon inflamasi dijaringanJaneway A.C., Travers P. Immunobiology: The immune system in healthand disease. 5th eds. New York: Churchill Livingstone, 2001: 473-481.Sitologi konjungtivitis Agen perusak cidera epitel konjungtiva dan edem epitel, kematian seldan eksfoliasi, hipertrofi epitel atau pembentukan granuloma Dapat ditemukan sel sel radang termasuk neutrofil, eosinofil, basofil, limfosit, dan sel plasma Sel sel radang bermigrasi dari stroma konjungtiva epitel permukaan bergabung dengan fibrin dan mucus dari sel2 goblet untuk membentuk eksudat konjungtiva menyebabkan perlengketan pada tepi palpebra Jumlah secret konjungtiva akan lebih banyak sewaktu bangun pagi. Penutupan kelopak mata yang lama membuat suh mata = suhu tubuh . ( Biasanya suhu mata lebih rendah dari suhu badan akibat penguapan air mata ) Suhu mata = suhu badan berakibat berkembang biaknya kuman dengan baik Suhu badan merupakan incubator yang optimal untuk kuman sehingga kuman akan memberikan peradangan yg lebih berat pada konjungtiva sekret akan bertambah pada pagi hariOftalmology Umum, Vaughan & Asbury , Ed. 17 EGC dan Ilmu Penyakit Mata, Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM, FKUI

6. Why the children had oedem palpebrae with severe spasm, conjuctival injection, chemosis, &copius purulent discharge?EdemaPada reaksi alergi, degranulasi sel mast dan aktivasi sel TH2 selainmenyebabkan terakumulasinya eosinofil dalam jumlah besar pada tempatterjadinya alergi juga didapatkan basofil meski tidak sebanyak eosinofil.38Seperti halnya eosinofil, basofil akan mengekspresikan FcRI padapermukaan selnya. Akibat dari aktivasi sitokin ataupun antigen tersebut, basophil akan melepaskan histamin dan IL-4 dari granula basofiliknya.38Sel basofil mempunyai granula sekretorik seperti pada sel mast. Sel basophil dan sel mast mengandung berbagai mediator baik yang ada sebelumnya(preformed) misalnya histamin, serine protease, heparin, maupun yang barudibentuk sebagai respons terhadap rangsangan, misalnya prostaglandin (PGD2), leukotrien, platelet activating factor (PAF) dan berbagai jenis sitokin. Mediatormediatorini menarik sel-sel inflamasi lain sehingga menimbulkan manifestasiklinik alergi seperti inflamasi, bronkospasme, sekresi lendir berlebihan peningkatan permeabilitas vaskuler yang berakibat edemaWheatley LM and Platts-Mills TAE. Perennial allergens and the asthmaepidemic. Science and Medicine, 1996 May/June: 6-13

mekanisme conjungtival injection ?Konjungtivitis terjadi karena kerusakan jaringan akibat masuknya benda asing ke dalamkonjunctiva akan memicu suatu kompleks kejadian yang dinamakan respon radang atauinflamasi. Tanda-tanda terjadinya inflamasi pada umumnya adalah kalor (panas), dolor (nyeri), rubor (merah), tumor (bengkak) dan fungsiolesa. Masuknya benda asing ke dalamkonjungtiva tersebut pertama kali akan di respon oleh tubuh dengan mengeluarkan air mata.Terjadinya suatu peradangan pada konjungtiva juga akan menyebabkan vasokonstriksisegera pada area setempat, peningkatan aliran darah ke lokasi (vasodilatasi) dalam hal iniadalah a. ciliaris anterior dan a. palpebralis sehingga mata terlihat menjadi lebih merah,terjadi penurunan velocity aliran darah ke lokasi radang (leukosit melambat dan menempel diendotel vaskuler), terjadi peningkatan adhesi endotel pembuluh darah (leukosit dapat terikat pada endotel pembuluh darah), terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler (cairan masuk ke jaringan), fagosit masuk jaringan (melalui peningkatan marginasi dan ekstravasasi), pembuluh darah membawa darah membanjiri jaringan kapiler jaringan memerah (RUBOR)dan memanas (KALOR), peningkatan permeabilitas kapiler, masuknya cairan dan sel darikapiler ke jaringan terjadi akumulasi cairan (eksudat) dan bengkak (edema), peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan velocity darah dan peningkatan adhesi, dan migrasi leukosit(terutama fagosit) dari kapiler ke jaringan

GatalReaksi alergi melibatkan antibodi spesifik IgE. Bila alergen berikatandengan molekul IgE yang sebelumnya telah melekat pada permukaan mastositatau basofil, maka hal itu akan menyebabkan dilepaskannya berbagai mediatoroleh mastosit atau basofil. Keadaan ini menyebabkan manifestasi klinik sepertimata berair, peningkatan sekresi hidung dan bersin pada hay fever, sesak danbatuk pada asma, kulit kemerahan dan gatal pada urtikaria, bahkan bisa jugamengakibatkan kematian.Pajanan allergen berikutnya terjadi di tempat yang berbeda dari pajanan awalnya, yan menyebabkan alergen bisa menembus melewati epitel konjungtiva superfisialmenuju daerah subepitel, lalu antigen akan mengikat spesifik alergen IgE tersebutpada permukaan sel mast. Selanjutnya dalam 60 menit akan terjadi degranulasi,diawali dengan pelepasan mediator-mediator yang dapat menyebabkan chemosisdan rasa gatal di konjungtiva.Liesegang TJ, Deutsch TA, Grand MG eds. Basic and clinical sciencecourse, Intraocular inflammation and uveitis, Section 9, 2001-2002. TheFoundation of the American Academy of Ophthalmology. San Francisco,2001: 72.

Adanya agen perusak, menyebabkan cedera pada epitel konjungtiva yang diikuti edema epitel, kematian sel dan eksfoliasi, hipertrofi epitel atau granuloma. Mungkin pula terdapat edema pada stroma konjungtiva (kemosis) dan hipertrofi lapis limfoid stroma (pembentukan folikel). Sel sel radang bermigrasi dari stroma konjungtiva melalui epitel ke permukaan. Sel sel ini kemudian bergabung dengan fibrin dan mukus dari sel goblet, membentuk eksudat konjungtiva yang menyebabkan perlengketan tepian palpebra saat bangun tidur.OFTALMOLOGI UMUM JILID 1 EDISI 11, DANIEL VAUGHAN, WIDYA MEDIKAa. Hiperemi : Kemerahan yang paling nyata pada fornix dan mengurang ke arah limbus. Hal ini disebabkan oleh dilatasi pembuluh pembuluh konjungtiva posterior. Pembuluh darah konjungtiva posterior berasal dari cabang nasal dan lakrimal yang merupakan cabang teminal arteri oftalmika, menuju kelopak mata melalui forniks. Diantara keduanya terdapat anastomosis. Injeksi konjungtiva menunjukkan adanya kelainan pada konjungtiva superficial.

b. Lakrimasi :Sekresi air mata oleh karena adanya sensasi benda asing, sensasi terbakar/ gatal.c. Eksudasi :Adanya secret yang keluar saat bangun tidur dan bila berlebihan palpebra saling melengket.

d. Kemosis :Udem konjungtiva oleh karena transudasi cairan dari pembuluh darah kapiler konjungtiva. Klinis tampak seperti gelembung/benjolan bening pada konjungtiva bulbi atau fornix. Kemosis dapat terjadi secara :0. Aktif : peningkatan permeabilitas pada peradangan ( eksudat )0. Pasif : akibat stasis ( perbandingan tissue fluid didalam jaringan/organ tergantung pada keseimbangan antara produk cairan dari arteri, penyerapan ke vena dan drainage oleh limfatik ). Ketidakseimbangan salah satu factor ini dapat menyebabkan kemosis.

e. Folikel : Tampak pada kebanyaan kasus konjungtivitis virus, kasus konjungtivitis khlamidia. Sering terdapat pada tarsus terutama tarsus superior. Secara klinik dapat dikenali sebagai struktur kelabu atau putih yang avaskuler dan bulat. Pada pemeriksaan slit lamp, pembuluh-pembuluh kecil tampak muncul pada batas folikel dan mengintarinya.

f. Pseudomembran :Adalah haasil proses eksudatif dan hanya berbeda derajatnya. Pseudomembran adalah pengentalan di atas permukaan epitel, bila diangkat epitel tetap utuh. Bila sebuah membran adalah pengentalan yang meliputi seluruh epitel epitel jika diangkat akan meninggalkan permukaan yg kasar dan berdarah. Pseudomembran atau membran dapat menyertai konjungtivitis virus herpes, pemphigoid sikatriks, difteria. Membran dan pseudomembran dapat berupa sisa akibat luka bakar kimiawi.

g. Hipertrofi papila :Reaksi konjungtiva non spesifik yang terjadi karena konjungtiva terikat pada tarsus atau limbus. Konjungtiva papiler merah mengesankan penyakit bakteri atau klamidia.h. Nodus preaurikuler:Pembesaran nodus limfatikus. Ada nyeri tekan pada konj. Herpes dan inklusi dan trakoma. trachoma and inclusion conjunctivitis. = TRICDaniel Vaughan, General Ophthalmology. Fifteenth edition, Appleton and Lange, San Fransisco, USA. 1999

7. Why baby had papils at superior and inferior tarsal conjunctiva?Etiologi : akibat pengaruh mekanis, alergi, atau injeksi pada jaringan konjungtivaAdanya peradangan pada konjungtiva ini menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh konjungtiva posterior, menyebabkan hiperemi yang tampak paling nyata pada forniks dan mengurang ke arah limbus. Pada hiperemia konjungtiva ini biasanya didapatkan pembengkakan dan hipertrofi papila yang sering disertai sensasi benda asing dan sensasi tergores, panas, atau gatal. Sensasi ini merangsang sekresi air mata. Transudasi ringan juga timbul dari pembuluh darah yang hiperemia dan menambah jumlah air mata. Jika klien mengeluh sakit pada iris atau badan silier berarti kornea terkena. OFTALMOLOGI UMUM JILID 1 EDISI 11, DANIEL VAUGHAN, WIDYA MEDIKA

1. bangunan patologisKeteranganGambar

1. Papula Ujud kelainan yang menonjol dari permukaan konjungtiva dengan diameter kurangdari 5 mm karena terkumpulnya infiltrat, neutrofil, limphocyt dan leukosit yang lain

2. folikel,

Merupakan pembesaran lymphadenoid. Besarnya kira-kira sama. Tersusun berderet-deret. Lebih sering di conjunctiva palpebrae inferior

3. vesicula,

Karena terkumpulnya cairan. Batasnya tegas. Causa : proses degenerasi, penyakit virus (herpes), combustio.

4. excrecencies,

Hypertrophie papillair ( papula ) di palpebra superior. Dasar : hypertrophie papula dan adanyadegenerasi hyalin permukaan datar, seperti bludru. Kalau lebih besar dari biasa : seperti batu yang disusun (pada tembok) = cobble stone pavement. Warna : merah kasar. Terdapat pada konjungtivitis vernalis.

5. concretio,

Disini terdapat hypertrophie yang berlebihan dan pemadatan sehingga berwarna putihseperti kapur. Pemadatan ini dapat dicukil keluar. Sering disebut lithiasis

6. phlyctaen,

Lokasasi : konjungtiva bulbi, limbus kornea dan kornea. Tonjolan berwarna putih kekuningan, berisi limfosit, dengan tanda radang disekitarnya.

7. pinguiculum.

Merupakan proses regresi/ kemunduran. Kausa :irritasi kronis misalnya debu, asap, angin. Misalnya : tinggal dekat pabrik. Letak : pada konjungtiva bulbi yang tak tertutup palpebra. Terjadi dari jaringan pengikat hyalin/elastis.

8. What are the etiology of ocular surface disease?9. Diferential Diagnosis of ocular surface disease and explain it (etiologi, patofisiologi, manifestasiklinis) ! KonjunctivitisDefinisiMerupakan radang konjungtiva atau radang selaput lender yang menutupi belakang kelopak mata dan bola mata.(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Etiologi Infeksi:a. Bakterial Neisseria GO Neiseria meningitides Pneumokokus Haemofilus influenza Stafilokokus Streptokokus Klamidia trakomatisb. Virus Adenovirus Varicella-Zooster Herpes simpleks Riccketsiac. Fungi Candidad. Parasit Onchocerca volvulus Loa-loa Ascaris lumbricoides Larva lalat Imunologik ( alergik ) Reaksi hipersensitifitas segera ( humoral ) Kerato konjungitivitis vernal ( musim semi ) Kerato konjungitivitis atopic Konjungitivitis papiler raksasa Reaksi hipersensitifitas tertunda ( seluler ) Phlyctenulosis ( reaksi hipersensitivitas lambat terhadap antigen mikroba, spt stafilokokus, mikrobakterial) Penyakit autoimun Keratokonjungtivitis sicca pada sindrom Sjogren Kimiawi atau iritatif Iatrogenik Miotika Idoxuridine Obat topical lain Larutan lensa kontak Yang berhubungan dengan pekerjaan Asam Basa Asap Angin Cahaya ultra violet Bulu ulat Etiologi tidak diketahui Folikulosis Konjungitivitis folikuler menahun Rosasea akuler Psoriasis Dermatitis herpetiform Epidermolisis bulosa Keratokonjungtivitis limbic superior Sindrom Reiter Sindrom limfondus mukokutaneus (penyakit kawasaki) Bersama penyakit sistemik Sekunder terhadap dakriosistitis atau kanakulitisOftalmologi umum. Vaughan

PatofisiologiBenda asing masuk tubuh akan membentuk suatu mekanisme pertahanan tubuh melalui reaksi inflamasi atau peradangan, yang pertama kali terjadi adalah adanya kalor (panas) karena vasodilatasi pembuluh darah, tapi hal ini sangat jarang terjadi pada mata karena organ nya kecil dan pembuluh darahnya tidak banyak dan kecil-kecil, kemudian akan timbul rubor (kemerahan) karena vasodilatasi pembuluh darah dan meningkatnya aliran darah pada daerah yang terkena, kemudian terjadi tumor (pembengkakan) karena adanya peningkatan masa jaringan akibat edema dan transudasi jaringan, lalu timbul dolor (rasa nyeri) karena akibat rangsangan pada serabut saraf sensoris dan akhirnya dapat menyebabkan fungsiolesa (fungsi organ yang terkena menjadi terganggu).(OFTALMOLOGI UMUM, Daniel G. Vaughan dkk)

Manifestasi klinisTanda dan gejala konjungtivitis secara umum Dari anamnesis didapatkan keluhan mata merah, sensasi benda asing/ mengganjal, sensasi tergores atau panas, gatal, berair dan keluar kotoran mata/ lodok. Tidak didapatkan penurunan tajam penglihatan.Tanda penting pada konjungtivitis adalah :i. Hiperemi : Kemerahan yang paling nyata pada fornix dan mengurang ke arah limbus. Hal ini disebabkan oleh dilatasi pembuluh pembuluh konjungtiva posterior. Pembuluh darah konjungtiva posterior berasal dari cabang nasal dan lakrimal yang merupakan cabang teminal arteri oftalmika, menuju kelopak mata melalui forniks. Diantara keduanya terdapat anastomosis. Injeksi konjungtiva menunjukkan adanya kelainan pada konjungtiva superficial.

j. Lakrimasi :Sekresi air mata oleh karena adanya sensasi benda asing, sensasi terbakar/ gatal.k. Eksudasi :Adanya secret yang keluar saat bangun tidur dan bila berlebihan palpebra saling melengket.

l. Kemosis :Udem konjungtiva oleh karena transudasi cairan dari pembuluh darah kapiler konjungtiva. Klinis tampak seperti gelembung/benjolan bening pada konjungtiva bulbi atau fornix. Kemosis dapat terjadi secara :0. Aktif : peningkatan permeabilitas pada peradangan ( eksudat )0. Pasif : akibat stasis ( perbandingan tissue fluid didalam jaringan/organ tergantung pada keseimbangan antara produk cairan dari arteri, penyerapan ke vena dan drainage oleh limfatik ). Ketidakseimbangan salah satu factor ini dapat menyebabkan kemosis.

m. Folikel : Tampak pada kebanyaan kasus konjungtivitis virus, kasus konjungtivitis khlamidia. Sering terdapat pada tarsus terutama tarsus superior. Secara klinik dapat dikenali sebagai struktur kelabu atau putih yang avaskuler dan bulat. Pada pemeriksaan slit lamp, pembuluh-pembuluh kecil tampak muncul pada batas folikel dan mengintarinya.

n. Pseudomembran :Adalah haasil proses eksudatif dan hanya berbeda derajatnya. Pseudomembran adalah pengentalan di atas permukaan epitel, bila diangkat epitel tetap utuh. Bila sebuah membran adalah pengentalan yang meliputi seluruh epitel epitel jika diangkat akan meninggalkan permukaan yg kasar dan berdarah. Pseudomembran atau membran dapat menyertai konjungtivitis virus herpes, pemphigoid sikatriks, difteria. Membran dan pseudomembran dapat berupa sisa akibat luka bakar kimiawi.

o. Hipertrofi papila :Reaksi konjungtiva non spesifik yang terjadi karena konjungtiva terikat pada tarsus atau limbus. Konjungtiva papiler merah mengesankan penyakit bakteri atau klamidia.p. Nodus preaurikuler:Pembesaran nodus limfatikus. Ada nyeri tekan pada konj. Herpes dan inklusi dan trakoma.TandaBakterialViralAlergikToksikTRIC

Injeksi konjuntivitisHemoragiKemosisEksudat

Pseudomembran

PapilFolikel

NodusPreaurikularPanusMencolok

+++Purulen atau mukopurulen

+/-(strep.,C.diph)+/--

+

-Sedang

++/-Jarang, air

+/-

-+

++

-Ringan- sedang-++Berserabut (lengket), air-

+-

-

(kecuali vernal)Ringan- sedang-+/--

-

-+ (medikasi)-

-Sedang

-+/-Berserabut (lengket)

-

+/-+

+/-

+

trachoma and inclusion conjunctivitis. = TRIC

Daniel Vaughan, General Ophthalmology. Fifteenth edition, Appleton and Lange, San Fransisco, USA. 1999KONJUNGTIVITIS GONOREDEFINISIKonjungtivis gonore adalah suatu radang konjungtiva akut dan hebat dengan sekret purulen yang disebabkan oleh kuman neisseria gonorrhoeae.ETIOLOGIKonjungtivis gonore disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrhoeae.KLASIFIKASIPenyakit ini dapat mengenai bayi berumur 1 3 hari, disebut oftalmia neonatorum, akibat infeksi jalan lahir. Dapat pula mengenai bayi berumur lebih dari 10 hari atau pada anak-anak yang disebut konjungtivitis gonore infantum. Bila mengenai orang dewasa biasanya disebut konjungtivitis gonoroika adultorum.

PATOFISIOLOGIKonjungtiva adalah lapisan mukosa yang membentuk lapisan terluar mata. Iritasi apapun pada mata dapat menyebabkan pembuluh darah dikonjungtiva berdilatasi. Iritasi yang terjadi ketika mata terinfeksi menyebabkan mata memproduksi lebih banyak air mata. Sel darah putih dan mukus yang tampak di konjungtiva ini terlihat sebagai discharge yang tebal kuning kehijauan.6Perjalanan penyakit pada orang dewasa secara umum, terdiri atas 3 stadium :1.Infiltratif2.Supuratif atau purulenta3.Konvalesen (penyembuhan), hipertrofi papil.

1.Stadium Infiltratif.Berlangsung 3 4 hari, dimana palpebra bengkak, hiperemi, tegang, blefarospasme, disertai rasa sakit. Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva yang lembab, kemotik dan menebal, sekret serous, kadang-kadang berdarah. Kelenjar preauikuler membesar, mungkin disertai demam. Pada orang dewasa selaput konjungtiva lebih bengkak dan lebih menonjol dengan gambaran hipertrofi papilar yang besar. Gambaran ini adalah gambaran spesifik gonore dewasa. Pada umumnya kelainan ini menyerang satu mata terlebih dahulu dan biasanya kelainan ini pada laki-laki didahului pada mata kanannya2.Stadium Supurativa/Purulenta.Berlangsung 2 3 minggu, berjalan tak begitu hebat lagi, palpebra masih bengkak, hiperemis, tetapi tidak begitu tegang dan masih terdapat blefarospasme. Sekret yang kental campur darah keluar terus-menerus. Pada bayi biasanya mengenai kedua mata dengan sekret kuning kental, terdapat pseudomembran yang merupakan kondensasi fibrin pada permukaan konjungtiva. Kalau palpebra dibuka, yang khas adalah sekret akan keluar dengan mendadak (memancar muncrat), oleh karenanya harus hati-hati bila membuka palpebra, jangan sampai sekret mengenai mata pemeriksa.3.Stadium Konvalesen (penyembuhan).Berlangsung 2 3 minggu, berjalan tak begitu hebat lagi, palpebra sedikit bengkak, konjungtiva palpebra hiperemi, tidak infiltratif. Pada konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva masih nyata, tidak kemotik, sekret jauh berkurang.Pada neonatus infeksi konjungtiva terjadi pada saat berada pada jalan kelahiran, sehingga pada bayi penyakit ini ditularkan oleh ibu yang sedang menderita penyakit tersebut. Pada orang dewasa penyakit ini didapatkan dari penularan penyakit kelamin sendiri.Pada neonatus, penyakit ini menimbulkan sekret purulen padat dengan masa inkubasi antara 12 jam hingga 5 hari, disertai perdarahan sub konjungtiva dan konjungtiva kemotik.

GAMBARAN KLINISPada bayi dan anakGejala subjektif : (-)Gejala objektif :Ditemukan kelainan bilateral dengan sekret kuning kental, sekret dapat bersifat serous tetapi kemudian menjadi kuning kental dan purulen. Kelopak mata membengkak, sukar dibuka (gambar 1) dan terdapat pseudomembran pada konjungtiva tarsal. Konjungtiva bulbi merah, kemotik dan tebal.

Pada orang dewasGejala subjektif :-Rasa nyeri pada mata.-Dapat disertai tanda-tanda infeksi umum.-Biasanya terdapat pada satu mata. Lebih sering terdapat pada laki-laki dan biasanya mengenai mata kanan.-Gambaran klinik meskipun mirip dengan oftalmia nenatorum tetapi mempunyai beberapa perbedaan, yaitu sekret purulen yang tidak begitu kental. Selaput konjungtiva terkena lebih berat dan menjadi lebih menonjol, tampak berupa hipertrofi papiler yang besar (gambar 2).Pada orang dewasa infeksi ini dapat berlangsung berminggu-minggu.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan sediaan langsung sekret dengan pewarnaan gram atau Giemsa untuk mengetahui kuman penyebab dan uji sensitivitas untuk perencanaan pengobatan.Untuk diagnosis pasti konjungtivitis gonore dilakukan pemeriksaan sekret dengan pewarnaan metilen biru, diambil dari sekret atau kerokan konjungtiva , yang diulaskan pada gelas objek, dikeringkan dan diwarnai dengan metilen biru 1% selama 1 2 menit. Setelah dibilas dengan air, dikeringkan dan diperiksa di bawah mikroskop. Pada pemeriksaan dapat dilihat diplokok yang intraseluler sel epitel dan lekosit, disamping diplokok ekstraseluler yang menandakan bahwa proses sudah berjalan menahun.Morfologi dari gonokok sama dengan meningokok, untuk membedakannya dilakukan tes maltose, dimana gonokok memberikan test maltose (-). Sedang meningokok test maltose (+).Bila pada anak didapatkan gonokok (+), maka kedua orang tua harus diperiksa. Jika pada orang tuanya ditemukan gonokok, maka harus segera diobati. KOMPLIKASIPenyulit yang didapat adalah tukak kornea marginal terutama di bagian atas, dimulai dengan infiltrat, kemudian pecah menjadi ulkus. Tukak ini mudah perforasi akibat adanya daya lisis kuman gonokok (enzim proteolitik). Tukak kornea marginal dapat terjadi pada stadium I atau II, dimana terdapat blefarospasme dengan pembentukan sekret yang banyak, sehingga sekret menumpuk dibawah konjungtiva palpebra yang merusak kornea dan hidupnya intraseluler, sehingga dapat menimbulkan keratitis, tanpa didahului kerusakan epitel kornea. Ulkus dapat cepat menimbulkan perforasi, edofthalmitis, panofthalmitis dan dapat berakhir dengan ptisis bulbi.Pada anak-anak sering terjadi keratitis ataupun tukak kornea sehingga sering terjadi perporasi kornea. Pada orang dewasa tukak yang terjadi sering berbentuk cincin.

PENCEGAHAN1.Skrining dan terapi pada perempuan hamil dengan penyakit menular seksual.2.Secara klasik diberikan obat tetes mata AgNO31% Segera sesudah lahir (harus diperhatikan bahwa konsentrasi AgNO3tidak melebihi 1%).3.Cara lain yang lebih aman adalah pembersihan mata dengan solusio borisi dan pemberian kloramfenikol salep mata.4.Operasi caesar direkomendasikan bila si ibu mempunyai lesi herpes aktif saat melahirkan.5.Antibiotik, diberikan intravena, bisa diberikan pada neonatus yang lahir dari ibu dengan gonore yang tidak diterapi.

PENATALAKSANAAN-Pengobatan dimulai bila terlihat pada pewarnaan Gram positif diplokok batang intraseluler dan sangat dicurigai konjungtivitis gonore.-Pasien dirawat dan diberi pengobatan dengan penicillin, salep dan suntikan, pada bayi diberikan 50.000 U/kgBB selama 7 hari.-Sekret dibersihkan dengan kapas yang dibasahi air bersih (direbus) atau dengan garam fisiologik setiap jam, kemudian diberi salep penisillin setiap jam. Penisillin tetes mata dapat diberikan dalam bentuk larutan penisillin (caranya : 10.000 20.000 unit/ml) setiap 1 menit sampai 30 menit. Kemudian salep diberikan setiap 5 menit selama 30 menit., disusul pemberian salep penisillin setiap 1 jam selama 3 hari.-Antibiotika sistemik diberikan sesuai dengan pengobatan gonokok.-Pengobatan diberhentikan bila pada pemeriksan mikroskopik yang dibuat setiap hari menghasilkan 3 kali berturut-turut negatif.-Pada pasien yang resisten terhadap penicillin dapat diberikan cefriaksone (Rocephin) atau Azithromycin (Zithromax) dosis tinggi.

Efek samping pengobatan-Tetes nitrat Argenti yang diberipada bayi baru lahir untuk mencegah infeksi gonore akan menyebabkan iritasi ringan, tapi akan sembuh dengan sendirinya satu sampai dua hari tanpa meninggalkan kerusakan menetap.-Antibiotika topikal dapat menyebabkan reaksi alergi.-Antibiotika oral dapat menyebabkan gangguan perut, ruam dan reaksi alergi.Vaughan, Daniel G., Asbury Taylor, Riordan Eva-Paul.Ofthalmologi Umum. Edisi 14.Jakarta:Widya Medika,2000 ; Ilyas, H. Sidarta Prof. dr. SpM.Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: FKUI; 2003

Skleritis Sklreritis

a. Etiologi:1. Penyakit jaringan ikat, pasca herpes, sifilis, gout2. Tuberculosis, bakteri (pseudomonas), sarkoidosis, hipertensi, benda asing, dan pasca bedahb. Keluhan :1. Perasaan sakit berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu membangunkan waktu tidur2. Mata merah berair3. Fotobia4. Penglihatan menurunc. Penyulit skleritis :1. Keratitis perifer, Glaucoma, Granuloma subretina, Uveitis, ablasi retina eksudatif, proptosis, katarak, hipermetropid. Pengobatan :1. Anti inflamasi steroid /non steroid /obat imunosupresifDapat bilateral/uni lateral, onset perlahan/mendadak, sering pada wanita.Keluhan pasien nyeri, yang biasanya bersifat konstan dan tumpul sehingga mereka sulit tidur.ketajaman penglihatan bekurangTanda klinis kunci bola mata berwarna ungu gelap akibat dilatasi pleksus vascular dalam di sclera dan episklera.Untuk membedakannya dengan episkleritis, konjungtivitis, dan injeksi siliaris, pemeriksaan dilakukan di bawah sinar matahari disertai penetesan epinefrin 1:1000 atau fenilefrin 10% yang menimbulkan konstriksi plaksus vaskuler episklera superfisialdankonjungtiva.Pemeriksaan slitlamp menilai kedalaman prosesmengidentifikasi penyakit kornea terkait.Bila mata putih disebabkan adanya nekrosis, adanya daerah sclera yang translusen petunjuk tentang riwayat skleritis sebelumnya.Skleritis Posterior menifestasinya : edem periorbita, proptosis, pembatasan gerakan mata, dan penurunan penglihatan. Tanda segmen posterior adalah : viritis, pembengkakan discus, edema macula dan pelepasan retina eksudatif.Diagnosis deteksi penebalan sclera posterior dan koroid pada ultrasonografi (penebalan local mirip melanoma maligna) dan CTscan.Pembagian Skleritis :a. skleritis anterior tipe difus nodular sederhana nekrotikans : disertai berkurangnya jaringan sclera (pencairan sclera) sehingga terbentuk stafiloma.Pada semua bentuk skleritis anterior memperlihatkan penurunan perfusi vaskuler pada angiografi segmen anterior (pada episkleritis terjadi peningkatan aliran darah), skleritis anterior cenderung progresif, biasanya berupa perluasan sirkumferensial dari daerah yang sebelumnya terkenaPerbedaan skleritis nodular sederhana, difus dan nekrotikans adalah skala waktu progresifitas penyakit. Pada skleritis nekrotikan disertai peradangan, waktu tersebut mungkin hanya beberapa minggu sebelum mata hancur, sehhingga harus segera dilakukan pemeriksaan dan terapi.Penyakit sistemik sering dijumpai pada 40% pasien skleritis. Identifikasi penyakit sistemik perlu dilakukan karena penyakit tersebut cenderung merupakan suatu penyakit jaringan ikat yang parah dan dapat mengancam jiwa pasien.b. Skleritis posteriorPenyulit Skleritis adalah : keratitis, uveitis, dan glaucoma.Terapi : terapi awalnya adalah obat-obat inflamasi steroid sistemik. Obat pilihan adalah indometasin 100 mg/hari, atau ibuprofen 300 mg perhari. Apabila tidak tampak respon dalam 1-2minggu atau segera tampak penyumbatan vaskuler harus segera dimulai terapi steroid sistemik dosis tinggi . steroid ini biasa diberikan per oral yaitu prednisone 80 mg perhari yang diturunkan dengan cepat dalam 2 minggu sampai dosis pemeliharaan yaitu 10mg per hari. Kadang kala penyakit yang berat mengharuskan terapi intravena berdenyut dengan metal prednisolon , 1 gr tiap minggu.Tindakan bedah . Jarang dilakukan Sumber : Ofthalmologi Umum, Vaughan

PterigiumPterygium

DEFINISI Suatu pertumbuhan fibrovaskular konjuntiva yang bersifat degenerative dan invasive. Pertumbuhan ini biasanya terletak pada celah kelopak mata bagian nasal ataupun temporal konjungtiva yang meluas ke daerah kornea.ILMU PENYAKIT MATA, PROF. DR. H. SIDARTA IILYAS, SP. METIOLOGIa. Iritasi kronis akibat debub. Cahaya sinar mataharic. Udara panasd. Etiloginya tidak diketahui dengan jelas dan diduga merupakan suatu neoplasma, radang dan degenerasi. ILMU PENYAKIT MATA, PROF. DR. H. SIDARTA IILYAS, SP. MMANIFESTASI KLINISDapat tidak memberikan keluhan atau akan memberikan keluhan mata iritatif, merah dan mungkin menimbulkan astigmat yang akan memberikan keluhan gangguan penglihatan. Pterigium dapat disertai dengan keratitis pungtata dan dellen (penipisan kornea akibat kering) dan garis besi (iron line dan Stoker) yang terletak di ujung pterigium. ILMU PENYAKIT MATA, PROF. DR. H. SIDARTA IILYAS, SP. MPENATALAKSANAANPengobatan tidak diperlukan karena sering bersifat rekuren, terut ama pada pasien yang masih muda. Bila pterigium meradang dapt diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan. Pengobatan pterigium adalah dengan sikap konservatif atau dilakukan pembedahan bila terjadi ganguan penglihatan akibat terjadinya astigmatisme iregeluer atau pterigium yang telah menutupi media penglihatan.Lindungi mata dengan pterigium dari sinar matahari, debu dan udara kering dengan kacamata pelindung. Bila terdapt tanda radang berikan air mata buatan bila perlu dapat diberi steroid. Bila terdapt dellen (lekukan kornea) beri air mata buatan dalam bentuk salep. Bila diberi vasokonstriktor maka perlu dikontrol dam 2 minggu dan bila tela terdapa perbaikan pengobatan dihentikan.Tindakan pembedahan adalah suatu tindak bedah plastic yang dilakukan bila pterigium telah mengganggu penglihatan. ILMU PENYAKIT MATA, PROF. DR. H. SIDARTA IILYAS, SP. M

Pseudopterigium Merupakan perlekatan konjungtiva dengan kornea yang cacat, proses penyembuhan tukak kornea konjungtiva menutupi kornea Letak : konjungtiva yang terdekat dengan proses kornea sebelumnya Beda dengan pterigium : Letaknya Tidak harus pada celah kelopak atau fisura palpebra

Pingicuila

definisipenebalan konjungtiva berbentuk segitiga dengan puncak diperifer dengan dasar dilimbus kornea, berwarna kuning keabu-abuan dan terletak dicelah kelopak mata. EtiologiIritasi oleh angin, debu, sinar matahari yang berlebihan PengobatanTidak ada pengobatan yang khas tetapi bila terdapat gangguan kosmetik dapat dilakukan pembedahan pengangkatan.(sari ilmu penyakit mata, sidarta ilyas FKUI) Benjolan pada konjungtiva bulbi yang ditemukan pada orang tua, terutama yang matanya sering mendapat rangsangan sinar matahari, debu dan angin panas. Merupakan degenerasi hialin jaringan submukosa konjungtiva. Pinguekula tidak perlu diberikan pengobatan, akan tetapi bila terlihat adanya tanda peradangan (penguekulitis), dapat diberikan obat-obat anti radang.(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Pinguekula : nodul kuning pada kedua sisi kornea (lebih banyak di sisi nasal) di daerah aperture palpebrae Pengobatan pada pingueculitis tertentu diberi steroid lemah topical seperti prednisolone 0,12 % atau medikasi antiradang non-steroid topical dapat diberikan.(OFTALMOLOGI UMUM, Daniel G. Vaughan dkk)

blefaritis Definisi : radang yang terjadi pada kelopak dan tepi kelopak Etiologi : infeksi (streptococcus alfa, beta, pneumococcus, pseudomonas), alergi (debu, asap, bahan kimia iritatif, kosmetik)biasanya berjalan kronis atau menahun Gejala umum : kelopak mata merah, bengkak, sakit, eksudat lengket, epifora Pengobatan : sebelum diobati dibersihkan dengan garam fisiologik hangat, kemudian diberikan antibiotic yang sesuai Penyulit : konjungtivitis, keratitis, hordeolum, kalazion, madarosis Klasifikasi : Blefaritis bacterial Befaritis superficialpengobtan dengan salep antibiotic seperti sulfasetamid, sulfisoksazol. Sebelum pemberian antibiotic krusta diangkat dengan kapas basah. Bila terjadi blefariis menahun dilakukan penekanan manual kelenjar Meibom untuk mengeluarkan nanah dari kelenjar Meibom Blefaritis seboremata kotor, panas, rasa kelilipan, secret keluar dari kelenjar meibom, air mata berbusa pada kantus lateral, hyperemia, hipertrofi papil pada konjungtiva Pengobatannyamemperbaiki kebersihan dan membersihkan kelopak dari kotoran. Pembersihan dengan kapas lidi hangat, dengan nitras argenti. Kompres hangat selama 5-10 menit, kelenjar meibom ditekan dan dibersihkan dengan shampoo bayi, antibiotic tetrasiklin oral 4 kali 250 mg.

Blefaritis skuamosaterdaat skuama atau krusta pada pangkal bulu mata yang bila dikupas mengakibatkan luka kulitterdapat sisik berarna halus dan penebalan margo palpebra disertai madarosis, sisik ini mudah dikupas tanpa mnegakibatkan perdarahan

Blefaritis ulseratifkeropeng berwarna kekuning-kuningan yang bila diangkat akan terlihat ulkus yang kecil dan mengeluarkan nanah disekitar bulu mata, ulserasi berjalan lanjut dan lebih dalam dan merusak folikel rambut sehingga mengakibatkan madarosis Blefaritis angularismengenai sudut kelopak sehinggga mengakibatkan gangguan pda fungsi pungtum lacrimal Meibomianitis Hordeolumperadangan supuratif kelenjar kelopak mata. Kelopak bengkak, merah, mengganjal, sakit, nyeri tekan Hordeolum eksternumkelenjar zeiz dan Moll Hordeolum iternumkelenjar meibom Kalazionperadangan granulomatosa kelenjar meibom yang terumbat

Blefaritis virus Herpes zosterpada kelopak terlihat vesikel Herpers simpleksvesikel kecil dikeliligi eritem disertai keadaan yang sama pada bibir Vaksiniapustul dengan indentasi pada daerah sentral Moluskum kontagiosum Blefaritis jamur Infeksi superficial Infeksi jamur dalam Blefaritis pedikulosis Alergi Dermatitis kontak Befaritis urtikaria

EpiskleritisEpiskleritis

Merupakan reaksi radang jaringan ikat vascular yang terletak antara konjungtiva dan permukaan sclera Etiologi : Reaksi hipersensitivitas terhadap penyakit sistemik, seperti: tuberculosis, rheumatoid arthritis, lues, SLE, dll. Reaksi toksik, alergi atau bagian infeksi Idiopatik Sering terjadi pada perempuan Keluhan : Mata terasa kering, mengganjal, konjungtiva kemotik Benjolan setempat dengan batas tegas dan warna merah ungu di bawah konjungtiva Pengobatan : Fenil efrin 2,5 % topical mengecilkan pembuluh darah, yang melebar karena mata merah Vasokonstriktor Kortikosteroid tetes mata, salisilat atau sistemik Dapat sembuh sempurna atau bersifat residitif yang dapat menyerang tempat yang sama ataupun berbeda-beda dengan lama sakit umumnya berlangsung 4-5 minggu

Hordeolum Hordeolum

Hordeolum merupakan infeksi kelenjar pada palpebra. Ada dua jenis : a. Hordeolum eksterna : infeksi pada kelj. Zeis / Moll lebih kecil dan letak lebih superficialb. Hordeolum interna : infeksi pada kelj. Meibom lebih besar dan lebih profundal Klinis : nyeri, merah dan bengkak pada palpebra. Penyebab: infeksi Stafilokokus aureusTerapi: Kompres hangat 3-4 kali/hari selama 10-15 menit. Insisi dan drainage untuk keluarkan pus, cara insisi : Vertikal permukaan konjungtiva pada h. internum untuk menghindari terpotongnya kelenjar Meibom. Horisontal pada kulit untuk H. eksternum untukmengurangi luka parut. Salep Antibiotika

Cara penularannyaRadang mata menular atau epidemic keratoconyunctivitis (pharyngoconyunctival fever) biasanya disebabkan oleh virus yang termasuk golongan adenovirus yang menyerang mata dan saluran nafas sebelah atas. Selain itu terdapat golongan virus lain yang menyerang mata hingga merah.Penularan virus biasanya terjadi melalui semburan titik ludah pada waktu bersin/batuk, melalui pegangan tangan secara langsung, atau melalui media lain yang tercemar adenovirus seperti saputangan, bantal tempat tidur, atau handuk Penyakit virus mata mempunyai masa inkubasi. Virus hanya bisa menginfeksi seseorang kalau terdapat luka-luka halus pada selaput putih mata yang ditimbulkan karena gosokan atau tekanan penderita langsung dimata karena terdapat rasa gatal pada mata. Tindakan ini menyebabkan terjadinya luka halus pada selaput bola mata dan adenovirus dapat masuk. Virus yg masuk akan meyebabkan rasa gatal yang lebih hebat, dan biasanya akan ditekan/digosok kembali oleh penderita. Masa masuknya virus hingga timbulnya gejala berkisar sekitar 5-12 hari. Gejala yang timbul biasanya bagian putih mata terlihat merah, keluar airmata yang banyak, rasa gatal, silau melihat cahaya terang dan rasa perih, serta biasasnya terkena pada kedua mata. Kadangkala kelenjar getah bening di depan telinga terasa membesar dan nyeri kalau dipegang, timbul pilek atau radang ringan disaluran nafas atas. Bila terdapat cairan mata bernanah, maka radang virus telah bertambah terinfeksi oleh kuman jenis lain dan perlu pengobatan oleh dokter. Pada prinsipnya infeksi virus adalah penyakit yang akan sembuh sendiri tanpa diobati bila tidak terdapat infeksi dan kalau mata tidak ditekan/digosok.Semua alat yang dipakai dan menyentuh mata seperti kaca mata, sapu tangan, handuk, lensa kontak, perias mata, menjadi sumber penular. Tanpa sadar penularan bisa berlangsung lewat jemari tangan yang sudah tercemar kuman atau virus.Orang yang pekerjaannya banyak memegang uang, misalnya kasir, mudah tertularinfeksi mata. Kalau salah seorang anggota keluarga ada yang terkena penyakitini, maka anggota lain dalam keluarga mudah terkena.Virus penyakit mata merah ini bertebaran di udara dan siap hinggap di tempat-tempatkeramaian, seperti terminal, bioskop, dan sekolah atau bekerja. Selain dan kondisi lingkungan yang berdebu dan berpolusi dapat memperparah penyakit dan bisa membahayakan orang di sekitarnya.(infokes.com)

Cytology of ConjunctivitisDamage to the conjunctival epithelium by a noxious agent may be followed by epithelial edema, cellular death and exfoliation, epithelial hypertrophy, or granuloma formation. There may also be edema of the conjunctival stroma (chemosis) and hypertrophy of the lymphoid layer of the stroma (follicle formation). Inflammatory cells, including neutrophils, eosinophils, basophils, lymphocytes, and plasma cells, may be seen and often indicate the nature of the damaging agent. The inflammatory cells migrate from the conjunctival stroma through the epithelium to the surface. They then combine with fibrin and mucus from the goblet cells to form the conjunctival exudate, which is responsible for the "mattering" on the lid margins (especially in the morning).The inflammatory cells appear in the exudate or in scrapings taken with a sterile platinum spatula from the anesthetized conjunctival surface. The material is stained with Gram's stain (to identify the bacterial organisms) and with Giemsa's stain (to identify the cell types and morphology). A predominance of polymorphonuclear leukocytes is characteristic of bacterial conjunctivitis. Generally, a predominance of mononuclear cells especially lymphocytes is characteristic of viral conjunctivitis. If a pseudomembrane or true membrane is present (eg, epidemic keratoconjunctivitis or herpes simplex virus conjunctivitis), neutrophils then predominate because of coexistent necrosis. In chlamydial conjunctivitis, neutrophils and lymphocytes are usually present in equal numbers.In allergic conjunctivitis, eosinophils and basophils are frequently present in conjunctival biopsies, but they are less common on conjunctival smears; eosinophils or eosinophilic granules are commonly found in vernal keratoconjunctivitis. High levels of proteins secreted by eosinophils (eg, eosinophil cationic protein) can be found in the tears of patients with vernal, atopic, or allergic conjunctivitis. Eosinophils and basophils are found in allergic conjunctivitis, and scattered eosinophilic granules and eosinophils are found in vernal keratoconjunctivitis. In all types of conjunctivitis, there are plasma cells in the conjunctival stroma. They do not migrate through the epithelium, however, and are therefore not seen in smears of exudate or of scrapings from the conjunctival surface unless the epithelium has become necrotic, as it may in trachoma; in this event, the rupturing of a follicle allows the plasma cells to reach the epithelial surface. Since the mature follicles of trachoma rupture easily, the finding of large, pale-staining lymphoblastic (germinalcenter) cells in scrapings strongly suggests trachoma.

DDBACTERIAL CONJUNCTIVITISTwo forms of bacterial conjunctivitis are recognized: acute (including hyperacute and subacute) and chronic.Acute bacterial conjunctivitis is usually benign and self-limited, lasting no more than 14 days. Treatment with one of the many available antibacterial agents usually cures the condition in a few days. In contrast, hyperacute (purulent) conjunctivitis caused by Neisseria gonorrhoeae or Neisseria meningitidis may lead to serious ocular complications if not treated early. Chronic conjunctivitis is usually secondary to eyelid disease or nasolacrimal duct obstruction.Clinical FindingsSYMPTOMS AND SIGNSThe organisms that account for most cases of bacterial conjunctivitis are listed in Table 51. Generally it manifests as bilateral irritation and injection, purulent exudate with sticky lids on waking, and occasionally lid edema. The infection usually starts in one eye and is spread to the other by the hands. It may be spread from one person to another by fomites.Hyperacute (purulent) bacterial conjunctivitis (caused by N gonorrhoeae, Neisseria kochii, and N meningitidis) is marked by a profuse purulent exudate (Figure 51). Meningococcal conjunctivitis may occasionally be seen in children. Any severe, profusely exudative conjunctivitis demands immediate laboratory investigation and immediate treatment. If there is any delay, there may be severe corneal damage or loss of the eye, or the conjunctiva could become the portal of entry for either N gonorrhoeae or N meningitidis, leading to septicemia or meningitis.Acute mucopurulent (catarrhal) conjunctivitis often occurs in epidemic form and is called "pinkeye" by most laymen. It is characterized by an acute onset of conjunctival hyperemia and a moderate amount of mucopurulent discharge. The most common causes are Streptococcus pneumoniae in temperate climatesand Haemophilus aegyptius in warm climates. Less common causes are staphylococci and other streptococci. The conjunctivitis caused by S pneumoniae and H aegyptius may be accompanied by subconjunctival hemorrhages. H aegyptius conjunctivitis in Brazil has been followed by a fatal purpuric fever produced by a plasmid-associated toxin of the bacteria.Subacute conjunctivitis is caused most often by H influenzae and occasionally by Escherichia coli and proteus species. H influenzae infection is characterized by a thin, watery, or flocculent exudate.Chronic bacterial conjunctivitis occurs in patients with nasolacrimal duct obstruction and chronic dacryocystitis, which are usually unilateral. It may also be associated with chronic bacterial blepharitis or meibomian gland dysfunction. Patients with floppy lid syndrome or ectropion may develop secondary bacterial conjunctivitis.Rarely, bacterial conjunctivitis may be caused by Corynebacterium diphtheriae and Streptococcus pyogenes. Pseudomembranes or membranes caused by these organisms may form on the palpebral conjunctiva. The rare cases of chronic conjunctivitis produced by Moraxella catarrhalis, the coliform bacilli, proteus, etc, areas a rule indistinguishable clinically.LABORATORY FINDINGSIn most cases of bacterial conjunctivitis, the organisms can be identified by the microscopic examination of conjunctival scrapings stained with Gram's stain or Giemsa's stain; this reveals numerous polymorphonuclear neutrophils. Conjunctival scrapings for microscopic examination and culture are recommended for all cases and are mandatory if the disease is purulent, membranous, or pseudomembranous. Antibiotic sensitivity studies are also desirable, but empirical antibiotic therapy shouldbe started. When the results of antibiotic sensitivity tests become available, specific antibiotic therapy can then be instituted.Complications & SequelaeChronic marginal blepharitis often accompanies staphylococcal conjunctivitis except in very young patients who are not subject to blepharitis. Conjunctival scarring may follow both pseudomembranous and membranous conjunctivitis, and in rare cases corneal ulceration and perforation supervene.Marginal corneal ulceration may follow infection with N gonorrhoeae, N kochii, N meningitidis, H aegyptius, S aureus, and M catarrhalis; if the toxic products of N gonorrhoeae diffuse through the cornea into the anterior chamber, they may cause toxic iritis.TreatmentSpecific therapy of bacterial conjunctivitis depends on identification of the microbiologic agent. While waiting for laboratory reports, the physician can start topical therapy with a broad-spectrum antibacterial agent (eg, polymyxin-trimethoprim). In any purulent conjunctivitis in which Gram's stain shows gramnegative diplococci suggestive of neisseria, both systemic and topical therapy should be started immediately. If there is no corneal involvement, a single intramuscular dose of ceftriaxone, 1 g, is usually adequate systemic therapy. If there is corneal involvement, a 5-day course of parenteral ceftriaxone, 1-2 g daily, is required.In purulent and mucopurulent conjunctivitis, the conjunctival sac should be irrigated with saline solution as necessary to remove the conjunctival secretions. To prevent spread of the disease, the patient and family should be instructed to give special attention to personal hygiene.Course & PrognosisAcute bacterial conjunctivitis is almost always self-limited. Untreated, it may last 10-14 days; if properly treated, 13 days. The exceptions are staphylococcal conjunctivitis (which may progress to blepharoconjunctivitis and enter a chronic phase) and gonococcal conjunctivitis (which, when untreated, can lead to corneal perforation and endophthalmitis). Since the conjunctiva may be the portal of entry for the meningococcus to the bloodstream and meninges, septicemia and meningitis may be the end results of meningococcal conjunctivitis. Chronic bacterial conjunctivitis may not be self-limited and may become a troublesome therapeutic problem.

Vaughan and Asburys General Ophthalmology 17th Edition

PatofisiologiAntigen masuk makrofag presentase ke sel Th2 pelepasan sitokin rangsang sel B pembentukan antibodi (Ig E) antibodi berikatan dengan sel mast fagositosis antigen degranulasi sel mast pengeluaran mediator inflamasi (histamin, bradikinin, dll) vasodilatasi (peningkatan aliran darah) calor peningkatan permeabilitas vaskuler ekstravasasi intravas ke ekstravas edema

Cytology of ConjunctivitisDamage to the conjunctival epithelium by a noxious agent may be followed by epithelial edema, cellular death and exfoliation, epithelial hypertrophy, or granuloma formation. There may also be edema of the conjunctival stroma (chemosis) and hypertrophy of the lymphoid layer of the stroma (follicle formation). Inflammatory cells, including neutrophils, eosinophils, basophils, lymphocytes, and plasma cells, may be seen and often indicate the nature of the damaging agent. The inflammatory cells migrate from the conjunctival stroma through the epithelium to the surface. They then combine with fibrin and mucus from the goblet cells to form the conjunctival exudate, which is responsible for the "mattering" on the lid margins (especially in the morning).The inflammatory cells appear in the exudate or in scrapings taken with a sterile platinum spatula from the anesthetized conjunctival surface. The material is stained with Gram's stain (to identify the bacterial organisms) and with Giemsa's stain (to identify the cell types and morphology). A predominance of polymorphonuclear leukocytes is characteristic of bacterial conjunctivitis. Generally, a predominance of mononuclear cells especially lymphocytes is characteristic of viral conjunctivitis. If a pseudomembrane or true membrane is present (eg, epidemic keratoconjunctivitis or herpes simplex virus conjunctivitis), neutrophils then predominate because of coexistent necrosis. In chlamydial conjunctivitis, neutrophils and lymphocytes are usually present in equal numbers.In allergic conjunctivitis, eosinophils and basophils are frequently present in conjunctival biopsies, but they are less common on conjunctival smears; eosinophils or eosinophilic granules are commonly found in vernal keratoconjunctivitis. High levels of proteins secreted by eosinophils (eg, eosinophil cationic protein) can be found in the tears of patients with vernal, atopic, or allergic conjunctivitis. Eosinophils and basophils are found in allergic conjunctivitis, and scattered eosinophilic granules and eosinophils are found in vernal keratoconjunctivitis. In all types of conjunctivitis, there are plasma cells in the conjunctival stroma. They do not migrate through the epithelium, however, and are therefore not seen in smears of exudate or of scrapings from the conjunctival surface unless the epithelium has become necrotic, as it may in trachoma; in this event, the rupturing of a follicle allows the plasma cells to reach the epithelial surface. Since the mature follicles of trachoma rupture easily, the finding of large, pale-staining lymphoblastic (germinalcenter) cells in scrapings strongly suggests trachoma.

Vaughan and Asburys General Ophthalmology 17th Edition

Patogenesis terjadinya kelainan ini belum diketahui secara jelas, tapi terutama dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas pada mata. Reaksi hipersensitivitas tipe I merupakan dasar utama terjadinya proses inflamasi pada KV. Pemeriksaan histopatologik dari lesi di konjungtiva menunjukkan peningkatan sel mast, eosinofil dan limfosit pada subepitel dan epitel. Dalam perjalanan penyakitnya, infiltrasi sel dan penumpukan kolagen akan membentuk papil raksasa. Penemuan ini menjelaskan bahwa KV bukan murni disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe I fase cepat, melainkan merupakan kombinasi tipe I dan IV. Bonini dkk, menemukan bahwa hiperreaktivitas non spesifik juga mempunyai peran dalam KV. Faktor lain yang berperan adalah aktivitas mediator non Ig E oleh sel mast. Reaksi hipersensitivitas tipe I dimulai dengan terbentuknya antibodi IgE spesifik terhadap antigen bila seseorang terpapar pada antigen tersebut. Antibodi IgE berperan sebagai homositotropik yang mudah berikatan dengan sel mast dan sel basofil. Ikatan antigen dengan antibodi IgE ini pada permukaan sel mast dan basofil akan menyebabkan terjadinya degranulasi dan dilepaskannya mediator-mediator kimia seperti histamin, slow reacting substance of anaphylaxis, bradikinin, serotonin, eosinophil chemotactic factor, dan faktor-faktor agregasi trombosit. Histamin adalah mediator yang berperan penting, yang mengakibatkan efek vasodilatasi, eksudasi dan hipersekresi pada mata. Keadaan ini ditandai dengan gejala seperti mata gatal, merah, edema, berair, rasa seperti terbakar dan terdapat sekret yg bersifat mukoid. Terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat mempunyai karakteristik, yaitu dengan adanya ikatan antara antigen dengan IgE pada permukaan sel mast, maka mediator kimia yang terbentuk kemudian akan dilepaskan seperti histamin, leukotrien C dan derivat-derivat eosinofil yang dapat menyebabkan inflamasi di jaringan konjungtiva. Reaksi hipersensitivitas tipe IV, terjadi karena sel limfosit T yang telah tersensitisasi bereaksi secara spesifik dengan suatu antigen tertentu, sehingga menimbulkan reaksi imun dengan manifestasi infiltrasi limfosit dan monosit (makrofag) serta menimbulkan indurasi jaringan pada daerah tersebut. Setelah paparan dengan alergen, jaringan konjungtiva akan diinfiltrasi oleh limfosit, sel plasma, eosinofil dan basofil. Bila penyakit semakin berat, banyak sel limfosit akan terakumulasi dan terjadi sintesis kolagen baru sehingga timbul nodul-nodul yang besar pada lempeng tarsal. Aktivasi sel mast tidak hanya disebabkan oleh ikatan alergen IgE, tetapi dapat juga disebabkan oleh anafilatoksin, IL-3 dan IL-5 yang dikeluarkan oleh sel limfosit. Selanjutnya mediator tersebut dapat secara langsung mengaktivasi sel mast tanpa melalui ikatan alergen IgE. Reaksi hiperreaktivitas konjungtiva selain disebabkan oleh rangsangan spesifik, dapat pula disebabkan oleh rangsangan non spesifik, misal rangsangan panas sinar matahari, angin.

10. Physical Examination of ocular surface disease?11. What the relation of microbiology test found gram negative diplococcus in the discharge with the symptom of patient?12. What are the therapy?