dya lbm 4 sgd 15

MODUL PENGLIHATAN/LBM 4/SGD 15. dya

STEP 7 GANGGUAN VISUS PADA ORANG TUA

STEP 1

PHACOEMULSIFIKASI + IOL : INTRA OKULER LENSA . PHACO : CARA BEDAH MUTAKHIR UNTUK TATA LAKSANA KATARAK. BEDAH DILAKUKAN SECARA MIKROSKOPIS DAN JUGA MENGGUNAKAN GETARAN SUARA ULTRASOUND. DIIRIS DULU SKITAR 3 MM DI PINGGIR KORNEA LALU DIMASUKI PIPA TIPIS YANG MULTIFUNGSI DAN DIMASUKKAN SAMPE COA HINGGA LENSA. MASUK KAPSUL LENSA MAKA PIPA AKAN MENIMBULKAN GETARAN ATAU FIBRASI SEHIGGA LENSA CRISTALINA MENJADI PECAH DAN KEPINGAN KECIL SEHINGGA BISA DIMASUKKAN NACL FISIOLOGIS SUPAYA KOTORANNYA DAN CAIRAN BISA DI SUCTION UNTUK MENGAMBIL LENSA. SETELAH DI EMULSIFIKASI MAKA DIMASUKIN LENSA TANAM / TIDAK . JADI AFAKIA / PSEUDOFAKIA.

ANTI VEGF: ANTI VASCULAR ENDOTELIAL GROWTH FACTOR. FAKTOR PERTUMBUHAN YANG BEKERJANYA PADA ENDOTEL VASKULER. BILA ADA VEGF MAKA DALAM ENDOTEL BISA TERJADI ANGIOGENESIS. AKAN NEOVASKULARISASI. ITULAH KEGUNAAN VEGF. MAKA DIBERI ANTI VEGF SUPAYA TIDAK ADA ANGIOGENESIS YANG BARU.

VEGF KELUAR KARENA ADA DEFISIENSI OKSIGEN. ADA HIPOKSIA INDUCED GROWTH FACTOR. BERIKATAN DENGAN ENDOTEL DAN BISA MENGAKIBATKAN ANGIOGENESIS. CARA KERJA ANTIVEGF ADALAH MENGHAMBAT PRODUKSI BAGIAN HIF NYA DAN MENGHAMBAT DI PATHWAY NYA SUPAYA TIDAK TERJADI PATHWAY KINASE.

LASER FOTO KOAGULASI RETINA: USAHA PENGOBATAN YANG MENGGUNAKAN LASER UNTUK PEMBULUH DARAH YANG BOCOR PADA RETINOPATI DIABET YANG NON PROLIFERATIF DAN JUGA UNTUK MEMPERBAIKI PERTUKARAN OKSIGEN DI PUSAT RETINA PADA RETINOPATI DIABETIK.

STEP 2

1. MENGAPA PASIEN MENGELUH PENGLIHATANNYA SEMAKIN KABUR DAN KELUHAN SEMAKIN BERAT ?

2. DAN MENGAPA PASIEN MENGELUH SILAU KETIKA BERADA DITEMPAT TERANG DAN ADA GARIS LURUS MENJADI BERKELOK KELOK DAN REDUP DI BAGIAN TENGAHNYA ?BAGAIMANA KARAKTERISTIK PEMBEDANYA DENGAN PENYAKIT LAINNYA?

3. APA KAITANNYA KELUHAN PASIEN DENGAN DM DAN HIPERTENSI YANG DIDERITA SEJAK 15 TAHUN


4. ADAKAH KAITANNYA PENDERITA MENGGUNAKAN KACAMATA MINUS DAN BACA DENGAN KELUHAN ?

5. MACAM MACAM KELAINAN REFRAKSI ANOMALIA?6. MENGAPA DITEMUKAN KEKERUHAN PADA LENSA, KELAINAN PADA

RETINA, DAN VITREUSNYA? PERUBAHAN APA YANG TERJADI PADA LENSA, RETINA, DAN VITREUSNYA? BAIK DARI SEGI ANATOMIS MAUPUN FISIOLOGISNYA?

7. MENGAPA DOKTER MEMUTUSKAN UNTUK MELAKUKAN PHACOEMULSIFIKASI, INJEKSI ANTI VEGF, LASER FOTOKOAGULASI

8. APAKAH HUBUNGAN UMUR DAN JENIS KELAMIN DENGAN KELUHAN? 9. TINDAKAN APA SAJA UNTUK MEMPERBAIKI VISUS?10. MACAM GANGGUAN VISUS PADA ORANG TUA?

STEP 3

1. MENGAPA PASIEN MENGELUH PENGLIHATANNYA SEMAKIN KABUR DAN KELUHAN SEMAKIN BERAT ?

Secara keseluruhan masuk ke mata tenang dan visus turun. Bila visus kabur, / visus turun, maka harus berpikir pada 3 hal :a. Media refrakta

Semakin berjalan wkt smakin memburuk dan juga orang tua 70 tahun bisa di lensa nya keruh lalu kena katarak

b. Refraksi anomaliDari skenario, ada riwayat kacamata minus ( myopia) dan kacamata baca (hipermetropi)

c. Syaraf / nervusBisa nervus optikus dan bisa lapisan retina itu sendiri. Kelainan nya bisa ablasio retina ( retina ketarik) lalu melayang di vitreus humor -> kabur. Ada retinopati diabetika atau retinopati hipertensif. Retinopati bisa ablasio, bisa karna diabetes dan hipertensi. Bila dm nya tidak terkontrol, kemungkinan retinopati diabetika dan hipertensif. Retinopati bisa disebabkan karena :-hipotensi-hipertensi-anemia-leukemia-dm -nanti dicari lagi sumbernya


2. DAN MENGAPA PASIEN MENGELUH SILAU KETIKA BERADA DITEMPAT TERANG DAN ADA GARIS LURUS MENJADI BERKELOK KELOK DAN REDUP DI BAGIAN TENGAHNYA ?BAGAIMANA KARAKTERISTIK PEMBEDANYA DENGAN PENYAKIT LAINNYA?

Kekeruhan lensa -> sinar yg masuk tidak jatuh tepat di fovea centralis pdahal disana ada sel kerucutnya-> sinar menyebar -> silau -> dan juga ada redup di bagian tengah -> berkelok kelok dihubungkan dengan refraksi anomali. Adanya refraksi anomali astigmatisme yang menyebabkan lensa oval sehingga sinar yang masuk malah nyebar dan berkelok kelok.

Bisa juga karena mata tua -> lensa smakin cembung kemudian bila melihat orang dari gelas cenderung berkelok kelok karena bentuk gelas yang cemmbung. Contoh lain berkaca pada cermin cembung. Bila terjadi masalah pada lensa, yang palig pinggir adalah korteks bila terjadi denaturasi protein maka terbentuk bintik bintik . berkelok karena dibiaskan oleh lensa yang sudah struktur nya tidak baik

Masalah nya di iris?Bila irisnya tidak bisa memperkirakan cahaya yang masuk misal karena degenatif. Mungkin hubungannya dengan silau.Semakin tua maka lensa smakin cembung maka bisa aja cembung lebih ke depan dan menekan iris ke depan -> lebih lebar pupilnya -> bisa menimbulkan silau. Myosis dan midriasisnya bisa juga terganggu.

3. MENGAPA DITEMUKAN KEKERUHAN PADA LENSA, KELAINAN PADA RETINA, DAN VITREUSNYA? PERUBAHAN APA YANG TERJADI PADA LENSA, RETINA, DAN VITREUSNYA? BAIK DARI SEGI ANATOMIS MAUPUN FISIOLOGISNYA?

Riwayat DM kemungkinan ada glikasi pada bagian lensa. Glikasi yang nantinya diubah oleh aldosa reduktase menjadi sorbitol -> tidak dimetabolisme -> menumpuk pada lensa -> orangtua ada perkembangan nucleus lentis -> makin cembung -> ditambah sorbitol meningkatkan osmolaritas dalam lensa -> lensa mencembung

Pada bagian retina -> ada gambaran suatu tromboemboli atau trombus yang menyumbat pembuluh darah pada retina -> ada pembuluh darah suply o2 bila tersumbat akan iskemik

Sorbitol akan diubah oleh aldose dehidrogenase diubah jd fruktosa -> osmolaritas tinggi -> denaturasi protein -> timbulkan kekeruhan.

1. DM


Penumpukan sorbitol -> karena sorbitol adalah suatu zat yang tidak bisa menembus lamina basalis dan tambah banyak karena tidak ada sistem ekskresi untuk sorbitol

2. Ada hiperglikemia -> termasuk ke mata -> menambah produksi gliacyl gliserol -> untuk PKC ->pengaruhi vaskularisasi general maupun di mata. Ada berbagai hal yang terjadi -> agregrasi trombosit. -> trombosis -> menyempitkan pembuluh darah di mata -> meningkatkan VEGF. -> akan ada angiogenesis dan penebalan pembuluh darah.-> tambah sempit.

3. Adanya PKC sebabkan permeabilitas vaskuler meningkat -> cairan di IS akan ke ES dan oembuluh darah semakin kental. Akan menimbulkan endotelin 1 dimananya endotelin 1 merupakan zat vasokontriksi.-> kerusakan di lensa mauppun di retina.

Perdarahan di retina dan vittreus humor -> ada floaters-> perdarahan. METABOLISME SORBITOLKAITAN DENGAN POMPA NA K T P ASE.?KOMPOSISI DARI HUMOR AQUOUS?

KATARAK -> SEMUA HAL YANG BISA MEGAKIBATKAN KEKERUHAN :1. KEBANYAKAN CAIRAN YG MASUK KARENA PENINGKATAN

OSMOLARITAS2. DENATURASI PROTEIN -> DISEBABKAN ROS? -> YANG

DITINGKATKAN OLEH OSMOLARITAS ATAU EFEK SAMPING DARI GLIKOLISIS?

DICARI MEKANISME NYA YAAAA

4. APAKAH HUBUNGAN UMUR DAN JENIS KELAMIN DENGAN KELUHAN? JENIS KELAMIN : KATARAK AKIBAT DISLIPIDEMIA -> ESTROGEN TURUNDISLIPIDEMIA -> ATEROSKLEROSIS -> HIPERTENSI

5. APA KAITANNYA KELUHAN PASIEN DENGAN DM DAN HIPERTENSI YANG DIDERITA SEJAK 15 TAHUN

6. ADAKAH KAITANNYA PENDERITA MENGGUNAKAN KACAMATA MINUS DAN BACA DENGAN KELUHAN ?

7. MACAM MACAM KELAINAN REFRAKSI ANOMALIA?8. TINDAKAN APA SAJA UNTUK MEMPERBAIKI VISUS?

9. MENGAPA DOKTER MEMUTUSKAN UNTUK MELAKUKAN PHACOEMULSIFIKASI, INJEKSI ANTI VEGF, LASER FOTOKOAGULASI

10. MACAM GANGGUAN VISUS PADA ORANG TUA?11.


STEP 7

1. Mengapapenglihatansejakbeberapabulanterakhirmatanyasemakinkabur?Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa sebab :- Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma, presbiopi)

- Kelainan media refrakta (katarak pada lensa,

- Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan menjadi terganggu )

Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang

- 1.katarak


- 2. glaukoma kronis

- 3. kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat kelainan

darah, retinitis pigmentosa)

- 4. kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular degeneration)

- 5. kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin,

intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)

- 6. kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial

- Gangguan penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

- Gejala lainnya adalah:

- sering berganti kaca mata

- penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di

dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:

Jakarta

1. Mengapapenderitamengeluhsilaujikapenderitaditempatterang?2. Mengapajikamelihatgarislurusterlihatberkelok-kelokdansetiapobjek yang

dipandangdilihatredupdibagiantengahnya?3. Apahubunganyakeluhandenganmenderita DM sejak 15 tahun yang

laludanhipertensi?Adanya terjadi kekeruhan lensa DM

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolic dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup.


Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin dan atau kerja insulin, sehingga terjadi abormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

KOMPLIKASI DM ( katarak diabetika dan retiniopati diabetika )

Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien diabetes melitus akan menyebabkan berbagai komplikasi, baik yang bersifat akut maupun yang kronik.

Pada pasien punya riwayat DM dan hipertensi

beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.

PADA KATARAK DIABETIKA

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik.

Komplikasi kronik diabetik

makroangiopati

mikroangiopati

komplikasi kronik yang mengenai

pembuluh darah besar (makro)

seperti pembuluh darah otak,

jantung dan kakikomplikasi kronik yang terjadi Pada pembuluh darah

halus (mikro) seperti pada mata disebut retinopati diabetik,

pada ginjal disebut Nefropati diabetik

dan pada saraf perifer atau neuropati diabetik


Salah satu penyebab katarak selain dari bahan toksik, obat 2an ( eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topical), kelainan sistemik atau metabolic bisa saja disebabkan karena DM, galaktosemia, dan distrofi miotonik

Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. 4, 10

Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa.

DM terdapat hiperglikemi kadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin ) glukosa sorbitol ( oleh aldosa reduktase) fruktosa( oleh poliol dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi keruh

Sumber : http://medicastore.com/diabetes/diabetes_mellitus.php , Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.. Pollreisz A & Erfurth US. 2009. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and Treatment dalam http://downloads.hindawi.com/journals (online). http://diabetesmelitus.org/komplikasi-diabetes-melitus/

RETINOPATI DIABETIKA

http://diabetesmelitus.org/komplikasi-diabetes-melitus/

http://downloads.hindawi.com/journals

http://medicastore.com/diabetes/diabetes_mellitus.php


- Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis penyebab utama kerusakan multipel organ.

- Komplikasi hiperglikemia kronis pada retinaKERUSAKAN PEMBULUH DARAH ORGAN(termasuk kerusakan pada retina) perfusi yang kurang adekuat

- Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

1) Akumulasi Sorbitol

- Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase ( pada jarringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darah akumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

2) Pembentukan protein kinase C (PKC)

- Hiperglikemia peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat,

- PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.


- Peningkatan permeabilitas vaskular terjadinya ekstravasasi plasma viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis.

- Selain itu, sintesis growth factor peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7

- - 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)- Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.

Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8

- AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel.. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. 8

4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

- ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2

-). - Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol

dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Ciulla TA, Amador AG, Zinman B. 2003. Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema, Pathophysiology, Screening, and Novel Therapies dalam http://care.diabetesjournals.org/content

HIPERTENSI

Tekanan darah arterial yang tetap tinggi; dapat tidak memiliki sebab yang diketahui ( esensial/ idiopatik ) atau berkaitan dengan penyakit lain

http://care.diabetesjournals.org/content


Stage/derajat TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)

Normal

Pre-hipertensi

Hipertensi stage 1

Hipertensi stage 2

< 120 dan

120 – 139 atau

140 – 159 atau

³ 160 atau

< 80

80 – 89

90 – 99

³ 100

RETINOPATI HIPERTENSI

• Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah tinggi

• Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan retina


• Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau “copper wiring”).

• Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah.

Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta..

4. Mengapapadapxditemukankeruhanpadalensa ,kelainanpada retina danvitreusnya?Pemeriksaan fundus refleks :1. Mata penderita ditetesi dulu dengan midriatikum dan dibiarkan selama 5 menit didalam kamar gelap.2. Pemeriksa dan penderita didalam kamar gelap di samping meja dan lampu pijar pada

jarak kurang lebih 50 cm. 3. Sinar yang datang dari lampu dipantulan oleh cermin datar atau cekung, masuk ke

pupil penderita.Pemeriksa menilai kejernihan : cornea, COA, lensa dan corpus vitreum (media -refrakta ). Apabila media refrakta jernih, maka dari jauh saja pemeriksa dapat melihat refleksi fundus yang berwarna merah jingga cemerlang

- Bila media refraksi keruh (kornea, lensa, badan kaca) terlihat adanya bercak hitam di depan latar belakang yang merah kekuningan.

Penilaian reflek fundus penting untuk membedakan katarak matura dan immatura. Katarak matura reflek fundus negatif.

Sumber : http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20II%20-Pemeriksaan%20Fisik%20Mata.pdf dan Pemeriksaan Mata Dasar Dr. Elvioza SpM Departemen Ilmu kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Jakarta

LENSA

http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20II%20-Pemeriksaan%20Fisik%20Mata.pdf

http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20II%20-Pemeriksaan%20Fisik%20Mata.pdf


- Pada katarak terjadi perubahan kimia sehingga lensa mata yg semula jernih & tembus cahaya menjadi keruh/buram.

- Lensa yg buram mempersulit penerusan cahaya ke retina, sehingga bayangan pd retina menjadi kabur.

- Bila kekeruhan lensa bertambah parah penglihatan semakin kabur dan akhirnya buta.

Perubahan kimia

DM terdapat hiperglikemi kadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin ) glukosa sorbitol ( oleh aldosa reduktase) fruktosa( oleh poliol dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi keruh

- Selain itu pada lensa mensintesis kristalin merupakan protein utama yang berfungsi untuk mempertahankan kejernihan lensa

- Pada orang dewasatdk lagi dapat mensintesis kristalin untuk menggantikan yg rusak

- Jika terjadi denaturasi , oksidasi dan agregasi kristalin kekeruhan lensa

BADAN VITREUS- Kekeruhan pada badan kacakadang kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi

berupa terjadinya koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang

- Perdarahan pada badan kaca gawat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata

- Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma

RETINA- Neovaskularisasi pada retina mudah timbul perdarahan ke dalam badan kaca

keruh- Karena oklusi vena retina penumbatan vena retina gangguan perdarahan pada

bola mata- Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada pasien gaukoma, DM,

hipertensi, kelainan darah, aterosklerosis, papiledem



4. Apa hunbungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak remaja dan kacamata baca sejak umur 40 tahun?

- Kacamata minus (sferis negative-miopi) bayangan jatuh di depan retina , sumbu mata

terlalu panjang. indeks bias terlalu kuat. Kacamata minus sejak remaja.

- Kacamata baca. Sferis +, rabun dekat.

Lensa tak dapat berakomodasi, indeks bias lemah, sumbu mata memendek.

Usia 70 tahun, degenerative disease menyebabkan semakin progressive

kekeruhannya lensa keruh karena terganggu metabolism pnadangan kabur/

seperti melihat asap, terhalang di lensanya.

- Apabila tidak terkena panyakit DM / hiertensi tetap kabur. Karena sudah tua

elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang bayangan yg jatuh

tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata baca


Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.. -

5. Apahubungankeluhandengan proses penuaan?Perubahan lensa pada lanjut usiaKapsul

- Menebal dan kurang elastic

- Mulai presbiopia

- Betuk lamel kapsul berkurang tau kabur

- Terlihat bahan granular

Epitel

- Sel epitel(germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat

- Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

Serat lensa- Lebih irregular

- Padakorteks jelas keruskaan serat sel

- Sinar UV lama lama merubah protein nucleus (histidin, triptofan,metionin, dan tirosin

- Karena sudah tua elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang

bayangan yg jatuh tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata

baca



6. Mengapadoktermelakukan phacoemulsifikasi+IOL, injeksi anti VEGF dan laser fotokoagulasi retina?

phacoemulsifikasi+IOL

beberapa teknik operasi katarak. Salah satunya adalah teknik fakoemulsifikasi. Perbedaan dengan teknik operasi klasik adalah dokter membuat luka irisan yang cukup lebar kurang lebih 8-10mm, kemudian lensa diambil secara utuh dan diganti dengan lensa tanam. Pada teknik klasik ini setidaknya dibutuhkan jahitan untuk menutup luka.

- Teknik terbaru penanganan katarak adalah dengan fakoemulsifikasi. teknik ini menggunakan gelombang ultrasonik dan hanya membuat luka irisan sekitar 1,8 -2,75 mm. Dengan alat ini lensa dipecah dalam beberapa bagian dan selanjutnya dihisap diteruskan dengan pemasangan lensa tanam lipat ( foldable lens).

- Keuntungan dari teknik ini adalah luka irisan minimal, resiko infeksi kecil, tanpa jahitan, penyembuhan lebih cepat dan perbaikan tajam penglihatan lebih cepat. Seberapapun derajat katarak dapat dilakukan operasi dengan menggunakan teknik ini. Dilakukan bius lokal dan membutuhkan waktu sekitar 20-30 menit. Pasien dapat langsung pulang dan beraktifitas seperti biasa.

Foto koagulasi retinaFOTO KOAGULASI LASERAdalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan jaringan, tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain menghilangkan adanya pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang terlepas maupun robek dll.http://rskasihibu.net/artikel/40+FAKOEMULSIFIKASI.html dan http://www.rsmyap.com/content/view/9/43/

7. Factor resikoapasaja yang adapadapasien?Diabetes mellitus dan hipertensi

8. Mengapapasien di usulkanperiksakepenyakitdalam?9. DD Katarak

Retinopati diabetic

Retinopati hipertensi

Ablasio retina

Degenerasi macula

http://rskasihibu.net/artikel/40+FAKOEMULSIFIKASI.html


Refraksi anomaly (miopi, hipermetropi, astigmatisme)

KATARAK

DEFINISIKatarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan.Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat penambahan cairan di lensa, pemecahan protein lensa, atau kedua-duanya.

Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan menurun.Secara umum, penurunan tajam penglihatan berhubungan langsung dengan kepadatan katarak.

Mata tampak depan dengan lensa yang jernih


Mata tampak depan dengan lensa yang keruh (katarak)

PENYEBABSebagian besar katarak timbul pada usia tua sebagai akibat pajanan terus menerus terhadap pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan kadar gula darah.

Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak terkait usia).

Penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis, miopia tinggi, pengobatan tetes mata steroid, tumor intraokular)

Penyakit sistemik spesifik (diabetes, galaktosemia, hipokalsemia, steroid atau klorpromazin sistemik, rubela kongenital, distrofi miotonik, dermatitis atopik, sindrom Down, katarak turunan, radiasi sinar X).

Klasifikasi Katarak

Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian).Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: - Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia. Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: - penyakit metabolik yang diturunkan - riwayat katarak dalam keluarga - infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan. Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi:

1. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih 2. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh 3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul

lensa dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.

Perbedaan stadium katarak senil


Insipien Imatur Matur Hiperatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif

Cairan lensa Normal Bertambah (air

masuk)

Normal Berkurang

(air+masa lensa

keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos

Penyulit - Glaukoma - Uveitis + glaukoma

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Kebanyakan lensa agak keruh setelah usia 60 tahun. Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah: - kadar kalsium darah yang rendah - diabetes - pemakaian kortikosteroid jangka panjang - berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik. - faktor lingkungan (trauma, penyinaran, sinar ultraviolet).

GEJALA

Tulisan dan gambar berwarna dilihat oleh mata normal

Tulisan dan gambar berwarna dilihat oleh mata dengan katarak


Pemandangan siang hari yang silau saat dilihat oleh mata dengan katarak

Lampu-lampu yang menyilaukan di malam hari saat dilihat oleh mata dengan katarak

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa.Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan.Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap.

Gangguan penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata - penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

PATOFISIOLOGILensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar.Lensa mengandung tiga komponen anatomis.Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior.


Dengan bertambah usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi, perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi.Perubahan Kimia dalam protein

lensa dapat menyebabkan koagulasi.Sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.

Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang memasuki decade ke tujuh.Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSISKatarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya, pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop.Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia), dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.


DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp

USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENGOBATAN

Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari.Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.

Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling canggih saat ini, menggunakan irisan yang sangat kecil (kurang dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan gelombang ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk melunakkan (emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa katarak pada saat yang bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL) yang dapat dilipat dimasukkan ke dalam mata.

Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi biasanya kurang dari 30 menit.

tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera kembali beraktifitas.

Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.

1. Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: - Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). - Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

2. Penggantian lensa Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat.


Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep.Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

o TerapiSecara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).

a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.



Refraksi Anomali

a. Definisi

keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning).

Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

b. Klasifikasi

i. Rabun jauh (miopia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retina

Causa myopia :

Axis mata terlalu panjang.

Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya).

Index bias terlalu besar.

Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

JENIS-JENIS MYOPIA.

Myopia stationair: myopia yang constant, artinya derajat/berat myopia tetap.

Myopia progressiva : myopia yang beratnya makin lama makin bertambah

(yang umum- nya terdapat).

Myopia benigna : myopia yang dapat dikoreksi sampai 5/5

Myopia maligna : myopia yang tak dapat dikoreksi sampai 5/5.

Derajat myopia :

Myopia ringan = myopia levis S <- 5 D.


Myopia sedang = myopia moderate : 5 - 10 D.

Myopia berat = myopia gravis : lebih dari 10 D

Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Keluhan:

Melihat jauh kabur

Melihat dekat terang

M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca-mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.

Gejala objektif:

COA dalam

Pupil lebih lebar

Vitreus floaters

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAANRefraksi SubyektifMetoda ‘trial and error’ Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kakiDigunakan kartu Snellen yang diletakkan setinggi mata penderitaMata diperiksa satu persatuDitentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mataBila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negatif

Refraksi Obyektifa.Retinoskopi : dengan lensa kerja ∫+2.00 pemeriksa mengamati refleks fundus yang bergerak berlawanan arah dengan arah gerakan retinoskop (against movement) kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif sampai tercapai netralisasib.Autorefraktometer (komputer)

Komplikasi:

tergantung pada derajat miopianya

Strabismus divergen

Ablatio retina

Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak


Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK)(laser-assisted in situ keratomileusis)

ii. Rabun dekat (hipermetropia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina

Causa hypermetropia:

• Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak.

• Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).

• Curvatura cornea terlalu datar.

• Index bias mata kurang dari normal

Keluhan-keluhan:

Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.

Akibatnya:

Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia.

Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang terang, apalagi melihat dekat.

Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat.

Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus

LASIK

iii. Mata dengan silinder (astigmatisma)


Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain tidak pada titik ini

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatanrefraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak sama.

Terapi : penggunaan lensa silinder.


DefinisiKelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina. Secara umum, terjadi ketidak seimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga menghasilkan bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan tidak terletak pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan panjang sumbu bola mata.

Ametropia adalah suatu keadaan mata dengan kelainan refraksi sehingga pada mata yang dalam keadaan istirahat memberikan fokus yang tidak terletak pada retina. Ametropia dapat ditemukan dalam bentuk kelainan miopia (rabun jauh), hipermetropia (rabun dekat), dan astigmat.

AkomodasiPada keadaan normal cahaya berasal dari jarak tak berhingga atau jauh akan terfokus pada retina, demikian pula bila benda jauh tersebut didekatkan, hal ini terjadi akibat adanya daya akomodasi lensa yang memfokuskan bayangan pada retina. Jika berakomodasi, maka benda pada jarak yang berbeda-beda akan terfokus pada retina. Akomodasi adalah kemampuan lensa di dalam mata untuk mencembung yang terjadi akibat kontraksi otot siliar.Akibat akomodasi, daya pembiasan lensa yang mencembung bertambah kuat. Kekuatan akan meningkat sesuai dengan kebutuhan, makin dekat benda makin kuat mata harus berakomodasi. Refleks akomodasi akan bangkit bila mata melihat kabur dan pada waktu melihat dekat. Bila benda terletak jauh bayangan akan terletak pada retina. Bila benda tersebut didekatkan maka bayangan akan bergeser ke belakang retina. Akibat benda ini didekatkan penglihatan menjadi kabur, maka mata akan berakomodasi dengan mencembungkan lensa. Kekuatan akomodasi ditentukan dengan satuan Dioptri (D), lensa 1 D mempunyai titik fokus pada jarak 1 meter.

MiopiaMiopia disebut rabun jauh karena berkurangnya kemampuan melihat jauh tapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia terjadi jika kornea (terlalu cembung) dan lensa (kecembungan kuat) berkekuatan lebih atau bola mata terlalu panjang sehingga titik fokus sinar yang dibiaskan akan terletak di depan retina.

REFRAKSI ANOMALI


Gbr.1 : Mata Miopia

Miopia ditentukan dengan ukuran lensa negatif dalam Dioptri. Klasifikasi miopia antara lain: ringan (3D), sedang (3 – 6D), berat (6 – 9D), dan sangat berat (>9D).

Gejala miopia antara lain penglihatan kabur melihat jauh dan hanya jelas pada jarak tertentu/dekat, selalu ingin melihat dengan mendekatkan benda yang dilihat pada mata, gangguan dalam pekerjaan, dan jarang sakit kepala.

Koreksi mata myopia dengan memakai lensa minus/negatif ukuran teringan yang sesuai untuk mengurangi kekuatan daya pembiasan di dalam mata.Biasanya pengobatan dengan kaca mata dan lensa kontak. Pemakaian kaca mata dapat terjadi pengecilan ukuran benda yang dilihat, yaitu setiap -1D akan memberikan kesan pengecilan benda 2%. Pada keadaan tertentu, miopia dapat diatasi dengan pembedahan pada kornea antara lain keratotomi radial, keratektomi fotorefraktif, Laser Asissted In situ Interlamelar Keratomilieusis (Lasik).

HipermetropiaHipermetropia adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan bayangan di belakang retina.Hipermetropia terjadi jika kekuatan yang tidak sesuai antara panjang bola mata dan kekuatan pembiasan kornea dan lensa lemah sehingga titik fokus sinar terletak di belakang retina.Hal ini dapat disebabkan oleh penurunan panjang sumbu bola mata (hipermetropia aksial), seperti yang terjadi pada kelainan bawaan tertentu, atau penurunan indeks bias refraktif (hipermetropia refraktif), seperti afakia (tidak mempunyai lensa).


Gambar 2. Mata Hipermetropia

Pasien dengan hipermetropia mendapat kesukaran untuk melihat dekat akibat sukarnya berakomodasi. Bila hipermetropia lebih dari + 3.00 D maka penglihatan jauh juga akan terganggu. Pasien hipermetropia hingga + 2.00 D dengan usia muda atau 20 tahun masih dapat melihat jauh dan dekat tanpa kaca mata tanpa kesulitan, namun tidak demikian bila usia sudah 60 tahun. Keluhan akan bertambah dengan bertambahnya umur yang diakibatkan melemahnya otot siliar untuk akomodasi dan berkurangnya kekenyalan lensa. Pada perubahan usia, lensa berangsur-angsur tidak dapat memfokuskan bayangan pada retina sehingga akan lebih terletak di belakangnya. Sehingga diperlukan penambahan lensa positif atau konveks dengan bertambahnya usia. Pada anak usia 0-3 tahun hipermetropia akan bertambah sedikit yaitu 0-2.00 D.

Pada hipermetropia dirasakan sakit kepala terutama di dahi, silau, dan kadang juling atau melihat ganda.Kemudian pasien juga mengeluh matanya lelah dan sakit karena terus-menerus harus berakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan yang terletak di belakang retina. Pasien muda dengan hipermetropia tidak akan memberikan keluhan karena matanya masih mampu melakukan akomodasi kuat untuk melihat benda dengan jelas. Pada pasien yang banyak membaca atau mempergunakan matanya, terutama pada usia yang telah lanjut akan memberikan keluhan kelelahan setelah membaca. Keluhan tersebut berupa sakit kepala, mata terasa pedas dan tertekan.

Mata dengan hipermetropia akan memerlukan lensa cembung atau konveks untuk mematahkan sinar lebih kuat kedalam mata. Koreksi hipermetropia adalah diberikan koreksi lensa positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal.Pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kaca mata lensa positif terbesar yang masih memberikan tajam penglihatan maksimal.

AstigmatismaAstigmata terjadi jika kornea dan lensa mempunyai permukaan yang rata atau tidak rata sehingga tidak memberikan satu fokus titik api. Variasi kelengkungan kornea atau lensa mencegah sinar terfokus pada satu titik. Sebagian bayangan akan dapat terfokus pada bagian depan retina sedang sebagian lain sinar difokuskan di belakang retina. Akibatnya penglihatan akan terganggu. Mata


dengan astigmatisme dapat dibandingkan dengan melihat melalui gelas dengan air yang bening.Bayangan yang terlihat dapat menjadi terlalu besar, kurus, terlalu lebar atau kabur.

Seseorang dengan astigmat akan memberikan keluhan : melihat jauh kabur sedang melihat dekat lebih baik, melihat ganda dengan satu atau kedua mata, melihat benda yang bulat menjadi lonjong, penglihatan akan kabur untuk jauh ataupun dekat, bentuk benda yang dilihat berubah, mengecilkan celah kelopak, sakit kepala, mata tegang dan pegal, mata dan fisik lelah. Koreksi mata astigmat adalah dengan memakai lensa dengan kedua kekuatan yang berbeda.Astigmat ringan tidak perlu diberi kaca mata.

PresbiopiaPresbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia, yaitu akomodasi untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan lensa (lensa makin keras sehingga elastisitas berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi berkurang.Mata sukar berakomodasi karena lensa sukar memfokuskan sinar pada saat melihat dekat.

Gambar 3. Mata Presbiopia

Gejala presbiopia biasanya timbul setelah berusia 40 tahun.Usia awal mula terjadinya tergantung kelainan refraksi sebelumnya, kedalaman fokus (ukuran pupil), kegiatan penglihatan pasien, dan lainnya. Gejalanya antara lain setelah membaca akan mengeluh mata lelah, berair, dan sering terasa pedas, membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca, gangguan pekerjaan terutama di malam hari, sering memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca. Koreksi dengan kaca mata bifokus untuk melihat jauh dan dekat.Untuk membantu kekurangan daya akomodasi dapat digunakan lensa positif. Pasien presbiopia diperlukan kaca mata baca atau tambahan untuk membaca dekat dengan kekuatan tertentu sesuai usia, yaitu: +1D untuk 40 tahun, +1,5D untuk 45 tahun, +2D untuk 50 tahun, +2,5D untuk 55 tahun, dan +3D untuk 60 tahun. Jarak baca biasanya 33cm, sehingga tambahan +3D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan.


PemeriksaanRefraksiPemeriksaan refraksi terdiri dari 2 yaitu refraksi subyektif dan refraksi obyektif.Refraksi subyektif tergantung respon pasien untuk mendapatkan koreksi refraksi yang memberikan tajam penglihatan terbaik.

Gambar 4. Pemeriksaan Mata

Refraksi obyektif dilakukan dengan retinoskopi.Mayoritas retinoskopi menggunakan sistem proyeksi streak yang dikembangkan oleh Copeland.Retinoskopi dilakukan saat akomodasi pasien relaksasi dan pasien disuruh melihat ke suatu benda pada jarak tertentu yang diperkirakan tidak membutuhkan daya akomodasi.

Idealnya, pemeriksaan kelainan refraksi dilakukan saat akomodasi mata pasien istirahat. Pemeriksaan mata sebaiknya dimulai pada anak sebelum usia 5 tahun. Pada usia 20 – 50 tahun dan mata tidak memperlihatkan kelainan, maka pemeriksaan mata perlu dilakukan setiap 1 – 2 tahun. Setelah usia 50 tahun, pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun.

Pencegahan Selama bertahun-tahun, banyak pengobatan yang dilakukan untuk mencegah atau memperlambat progresi miopia, antara lain dengan:

o Koreksi penglihatan dengan bantuan kacamatao Pemberian tetes mata atropin.o Menurunkan tekanan dalam bola mata.o Penggunaan lensa kontak kaku : memperlambat perburukan rabun dekat pada

anak.o Latihan penglihatan : kegiatan merubah fokus jauh – dekat.


Gejala dan TandaPenderita kelainan refraksi biasanya datang dengan keluhan sakit kepala terutama di daerah tengkuk atau dahi, mata berair, cepat mengantuk, mata terasa pedas, pegal pada bola mata, dan penglihatan kabur.Tajam penglihatan pasien kurang dari normal (6/6). Ametropia pada anak dapat mengakibatkan seperti penglihatan kabur dan juling.

TerapiTerapi meliputi edukasi mengenai kelainan refraksi, penggunaan kaca mata tidak menyembuhkan kelainan refraksi, meningkatkan jumlah asupan makanan yang mengandung vitamin A, B, dan C. Kebutuhan mengkoreksi kelainan refraksi tergantung gejala pasien dan kebutuhan penglihatan. Pasien dengan kelainan refraksi ringan dapat tidak membutuhkan koreksi.Koreksi kelainan refraksi bertujuan mendapatkan koreksi tajam penglihatan terbaik.

Kaca mata merupakan alat koreksi yang paling banyak dipergunakan karena mudah merawatnya dan murah. Lensa gelas dan plastik pada kaca mata atau lensa kontak akan mempengaruhi pengaliran sinar. Warna akan lebih kuat terlihat dengan mata telanjang dibanding dengan kaca mata. Lensa cekung kuat akan memberikan kesan pada benda yang dilihat menjadi lebih kecil, sedangkan lensa cembung akan memberikan kesan lebih besar. Keluhan memakai kaca mata diantaranya, kaca mata tidak selalu bersih, coating kaca mata mengurangkan kecerahan warna benda yang dilihat, mudah turun dari pangkal hidung, sakit pada telinga dan kepala.

Selain kacamata, lensa kontak juga alat koreksi yang cukup banyak dipergunakan. Lensa kontak merupakan lensa tipis yang diletakkan di dataran depan kornea untuk memperbaiki kelainan refraksi dan pengobatan. Lensa ini mempunyai diameter 8-10 mm, nyaman dipakai karena terapung pada kornea seperti kertas yang terapung pada air. Agar lensa kontak terapung baik pada permukaan kornea maka permukaan belakang berbentuk sama dengan permukaan kornea. Permukaan belakang lensa atau base curve dibuat steep (cembung kuat), flat (agak datar) ataupun normal untuk dapat menempel secara longgar sesuai dengan kecembungan kornea. Perlekatan longgar ini akan memberikan kesempatan air mata dengan mudah masuk diantara lensa kontak dan kornea. Air mata ini diperlukan untuk membawa makanan seperti oksigen.Keuntungan dibandingkan dengan kaca mata biasa antara lain:

1. Pembesaran yang terjadi tidak banyak berbeda dibanding bayangan normal2. Lapang pandangan menjadi lebih luas karena tidak banyak terdapat gangguan tepi

bingkai pada kaca mata.

Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan. Salah satu terapi pembedahan yang cukup populer adalah dengan cara LASIK atau bedah dengan sinar laser. Pada lasik yang diangkat adalah bagian tipis dari permukaan kornea yang kemudian jaringan bawahnya dilaser. Pada lasik dapat terjadi hal-hal berikut : kelebihan koreksi, koreksi kurang, silau, infeksi kornea, ataupun kekeruhan pada kornea. Terapi bedah lain yang dapat dilakukan antara lain penanaman lensa buatan di depan lensa mata, pengangkatan lensa, radikal keratotomi dan Automated Lamelar Keratoplasty (ALK).

RETINOPATI DIABETIK


Pengertian Retinopati Diabetik

Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.1

Gejala Retinopati Diabetik

• Pandangan kabur

• Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan) 2-4

Vision of normal and diabetic people

Tanda Retinopati Diabetik

Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan

– Mikroaneurisma

– Edema makula

– Perdarahan retina

– Neovaskularisasi

– Proliferasi jaringan fibrosis retina 2-4

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga


terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinikKelainan retina penderita DR dpt berupa : Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras Venous turtuosity, venous beading Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots) Daerah nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula Ablasio retina (TRD, RRD)



Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

1) Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol.Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.

Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik.Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.3, 5, 6

2) Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi.Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factorakanmenyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7


3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.8

4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2

-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.2-4

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF).Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.2-4, 9


Gambaran retina penderita DM

Kebutaan pada Retinopati Diabetik

Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara lain:

1) Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3

2) Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka


tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan.Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.3, 4

Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 3, 4

3) Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.3, 9

PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK

Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik.Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa.4, 10

Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus terjadi akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).4, 10

Penulis Asli: dr. Ansari Rahman

RETINOPATI HIPERTENSI

Etiologi(3)

Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya)

Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta)

Patofisiologi

Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina(1).


Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerosepembuluh darah.

Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa(1) :

1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)3. Percabangan arteriol yang tajam.

Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1):

1. Refleks cooper wire2. Refleks silver wire3. Sheating4. Lumen pembuluh darah yang ireguler5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya. Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan

sudut persilangan yang lebih kecil. Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure(1)).

Eksudat retina tersebut dapat berbentuk(1) :

cotton wool patches yang merupakan edema serat – serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 – 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar. Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api(flame shaped) (1)

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)


Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai ”copper wiring”.(1,2,4,5,7,8)

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)

KLASIFIKASI

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium Karakteristik

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa


gejala dari hipertensiStadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan

darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Klasifikasi Scheie (1953)


Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retinaStadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks

arterioler retinaStadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda

penyilangan arteriovenousStadium III Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteriesStadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology


Stadium 0 Tiada perubahanStadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksiStadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV Stadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)

Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik

Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :

Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding

Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler


arterioler lebih padat (silver-wire)

Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut :

Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudates

Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler

Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan

Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 2.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring

pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah

putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

http://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlAdnsCI/AAAAAAAAAH0/HxgjbRhNhL0/s1600-h/gambar1.jp

http://1.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGlPVrO9I/AAAAAAAAAH8/dU0ZRoqghik/s1600-h/gambar2.jp


Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)

DIAGNOSIS

Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9)

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnig’s spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)

Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas

http://4.bp.blogspot.com/_N-RTY7s9S4A/SFeGla_Bw8I/AAAAAAAAAIE/XfyUPh04A8c/s1600-h/gambar3.jp


terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.(2,3,4,5,6,9)

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.(2)

Manifestasi Klinis

Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu(4) :

1. Simple hipertensi tanpa sklerosis

Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat

1. Hipertensi dengan involutionary sklerosis

Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya.Prognosisnya relatif baik.

1. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis


Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati.Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. Penyempitan dan berkelok – keloknya pembuluh darah dengan tanda arterio-venous crossing, sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius.Kematian disebabkan oleh uremia.

1. Malignan hipertension

Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis.Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form enormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram.Pada kasus seperti itu, khususnya ketika papiledema menjadi tanda.Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat – obatan atau metode bedah.Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun.Jika terapi umum berhasil, kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.

Gejala dan Tanda(3)

Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptommatik, kadang dapat menyebabkan penurunan penglihatan.

Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa macular star figure, flame haemorrhage, retinal edema, arteriol makroaneurisme, dan atropi korioretinal (Elschnig spot). Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan vitreous, penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena.Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat berkembang.

Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi malignan menunjukan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.

Diagnosa Banding(3)

Retinopati Diabetik Terjadi perdarahan yang menyeluruh.


Kolagen vaskular disease Dapat ditemukan multiple cotton wool spot, tetapi tidak ada atau sedikit sekali ditemukan

karakteristik dari hipertensi. Anemia Perdarahan predominan tanpa disertai perubahan dari arteri. Retinopati radiasi Dapat terlihat sama dengan hipertensi, riwayat tanpa radiasi pada mata atau jaringan

adnexa seperti otak, sinus atau nasofaring dapat menjadi rangsangan. Ini semua dapat berkembang setiap waktu setelah terapi radiasi, tetapi membutuhkan waktu yang cukup lama.

Central or Branch retinal vein occlusion Unilateral, multiple haemorhage, dilatasi / berkelok – keloknya vena, tidak ada

penyempitan arteri dan dapat terjadi sekunder dari hipertensi.

Work up(3)

Riwayat, dengan mengenal hipertensi, diabetik, adneksa radiasi Pemeriksaan mata selengkap mungkin, terutama pemeriksaan dilatasi pembuluh darah

retina. Pemeriksaan tekanan darah. Konsultasi ke ahli penyakit dalam atau ruang emergensi di rumah sakit (ketentuan umum

untuk hipertensi adalah bila tekanan diastole lebih dari 110 – 120 mmHg atau terdapatnya nyeri dada, sulit bernafas, nyeri kepala, pandangan kabur dengan penebalan optik disc yang memerlukan penanganan segera).

Pengobatan(3)Dengan mengatasi dan mengontrol hipertensi dengan obat – obatan antihipertensi.

Follow up(3)Setiap 2 – 3 bulan pertama, selanjutnya setiap 6 – 12 bulan.

ARMD

Definisi : adalah suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

ARMD merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50 tahun di negara-negara maju. Prevalensi ARMD secara umum sebesar 0,2 % pada populasi berusia 55-64 tahun, dan 13 % pada populasi usia diatas 85 tahun. Di Indonesia belum ada laporan mengenai prevalensi kelainan ini, tetapi dengan bertambahnya usia harapan hidup di Indonesia, maka dapat diramalkan di masa yang akan datang kejadiannya akan meningkat.

Mengapa ARMD dapat terjadi?


Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa:

(1) Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies,(3) Timbunan basal laminar deposit, serta (4) Perubahan pada kapiler khoroid. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang bukan merupakan perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi makula terkait usia atau Age Related Macular Degeneration /ARMD/AMD.

Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:

(1) Riwayat keluarga, (2) Merokok,(3) Hipertensi,(4) Wanita, (5) Hipermetropia, serta (6) Warna iris yang muda. Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan jelas, walaupun sudah diajukan berbagai macam teori. Beberapa teori yang diajukan antara lain: (1) Teori proses penuaan,(2) Teori iskemia, serta (3) Teori kerusakan oksidatif. Sampai saat ini masih terus dilakukan penelitian-penelitian untuk memahami patofisiologinya, sebagai suatu jalan untuk menemukan upaya pencegahan ataupun terapi untuk kelainan ini.

Kering akibat produksi lipid membrane sudah rusak.terdapat lesi kuning

Yg basah pembuluh koroid membentuk neovaskuler masuk ke sub retina pecah mengakibatkan hilangnya pandangan.


Klasifikasi ARMD?Ada dua bentuk klinis ARMD yaitu:

a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD

b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD.

Penurunan penglihatan sentral yang bermakna pada ARMD jenis neovaskuler terjadi karena timbulnya neovaskularisasi pada khoroid (CNV) yang mengakibatkan perdarahan subretina sampai perdarahan vitreus. Pada jenis non neovaskuler, penurunan tajam penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina.

Pengelolaan/penanganan terhadap ARMD?Saat ini ada beberapa penanganan terhadap ARMD, yaitu:

a. Fotokoagulasi laser

b. Photodynamic therapy

c. Terapi bedah

d. Suplemen diet

e. Obat-obatan antiangiogenik.

Edukasi pada pasien yang mempunyai ARMD sangat perlu dilakukan agar mereka mampu memantau penglihatan sentralnya sendiri, serta segera mendapatkan tindakan yang tepat bila diperlukan. Kebiasaan hidup dan suasana sekeliling sehari-hari harus disesuaikan dengan kondisi penglihatan. Pada beberapa kasus, rehabilitasi juga perlu diberikan, misalnya dengan penggunaan low vision aids agar kegiatan sehari-hari tidak terlalu terganggu dan kualitas hidup dapat dipertahankan seoptimal mungkin.

dya lbm 4 sgd 15

Documents