7/23/2019 Ringksan Individu BSM3

http://slidepdf.com/reader/full/ringksan-individu-bsm3 1/2

Ringksan Individu BSM

Digdo Sudigyo

12/333959/BI/08941

Pembea!an Se" #on$%o Sikus Se dan #ema$ian Se

Sel-sel normal tumbuh dan membelah secara teratur, sesuai dengan siklus sel. (Mutasi

 pada proto-onkogen atau gen supresor tumor yang memungkinkan sel kanker untuk tumbuh dan

membelah tanpa kontrol normal dalam siklus sel.) Beberapa protein mengontrol waktu kejadian

dalam siklus sel, untuk memastikan bahwa sel membelah hanya bila diperlukan. Hilangnya

 peraturan ini adalah ciri khas kanker. Switch kontrol utama dari siklus sel adalah kinase cyclin-

dependent. Setiap kinase cyclin-dependent membentuk kompleks dengan cyclin tertentu, protein

yang mengikat dan mengaktikan kinase cyclin-dependent. !inase bagian dari kompleks adalah

en"im yang menambahkan osat ke berbagai protein yang dibutuhkan untuk perkembangan sel

melalui siklus. disini osat ditambahkan untuk mengubah struktur protein dan dapat

mengaktikan atau menonaktikan protein, tergantung pada ungsinya. #da kompleks khusus

$%!&cyclin pada titik-titik masuk ke ', S, dan M ase siklus sel, serta aktor-aktor tambahan

yang membantu mempersiapkan sel untuk memasuki ase S dan ase M.

Salah satu protein yang penting dalam siklus sel p*, aktor transkripsi yang mengikat%+#, mengaktikan transkripsi protein yang disebut p. penyusun aktiitas kinase

 bergantung pada cyclin diperlukan untuk kemajuan '. Blok ini memungkinkan waktu untuk sel

untuk memperbaiki %+# sebelum direplikasi. /ika kerusakan %+# sangat luas yang tidak dapat

diperbaiki, p* memicu sel untuk bunuh diri. Mutasi yang paling umum yang menyebabkan

kanker pada gen yang membuat p*. Sindrom 0i-1raumeni, predisposisi diwariskan ke beberapa

kanker, hasil dari garis kuman (telur atau sperma) mutasi pada p*. rotein lain yang

menghentikan siklus sel dengan menghambat cyclin dependent kinase yang p2 dan 3B. Semua

 protein ini, termasuk p*, adalah penekan tumor. Sel-sel kanker tidak berhenti membelah, jadi

apakah sel normal berhenti dari membagi4 %alam hal pembelahan sel, sel-sel normal berbeda

dari sel-sel kanker dalam empat cara, yaitu5

7/23/2019 Ringksan Individu BSM3

http://slidepdf.com/reader/full/ringksan-individu-bsm3 2/2

• Sel-sel normal memerlukan aktor pertumbuhan eksternal untuk membagi. !etika

sintesis aktor pertumbuhan ini dihambat oleh regulasi sel normal, sel-sel berhenti

membelah. Sel-sel kanker telah kehilangan kebutuhan aktor pertumbuhan yang

 positi, sehingga mereka membagi apakah aktor-aktor ini hadir. #kibatnya,

mereka tidak berperilaku sebagai bagian dari jaringan atau telah menjadi sel-sel

mandiri.

• Sel-sel normal menunjukkan kontak inhibisi6 yaitu, mereka menanggapi kontak 

dengan sel lain dengan menghentikan pembelahan sel. 7leh karena itu, sel-sel

dapat membelah untuk mengisi kesenjangan, tapi mereka berhenti membelah

segera karena ada sel cukup untuk mengisi celah. !arakteristik ini hilang dalam

sel-sel kanker, yang terus tumbuh setelah mereka menyentuh sel-sel lain,

menyebabkan pembentukan massa besar pada sel.• Sel-sel usia normal dan mati, dan digantikan dengan cara yang terkontrol dan

teratur oleh sel-sel baru. #poptosis adalah normal, kematian sel. Sel-sel normal

dapat membagi hanya sekitar lima puluh kali sebelum mereka mati. Hal ini terkait

dengan kemampuan mereka untuk meniru %+# hanya beberapa kali saja. Setiap

kali kromosom bereplikasi, ujung (telomere) memendek. %alam sel-sel tumbuh,

en"im telomerase menggantikan ini berakhir hilang. Sel-sel dewasa kekurangan

telomerase, membatasi jumlah waktu sel bisa membelah. +amun, telomerase

diaktikan dalam sel-sel kanker, sehingga jumlah yang tidak terbatas pada

 pembelahan sel.

• Sel-sel normal berhenti membagi dan mati bila ada kerusakan %+# atau ketika

 pembelahan sel yang tidak normal. Sel-sel kanker terus membelah, bahkan ketika

ada sejumlah besar kerusakan %+# atau ketika sel-sel yang abnormal. Sel-sel

kanker keturunan ini mengandung %+# abnormal6 jadi, seperti sel-sel kanker terus

membelah mereka menumpuk bahkan %+# lebih rusak.

Da&$a% Pus$aka'

0odish, Harey . 888. Molecular $ell Biology. +ew 9ork5 :.H. 1reeman and $ompany. p.

**2-*;