resume 2-e6 2009
DESCRIPTION
Resume 2-E6 2009TRANSCRIPT
RESUME BLOK 6 SKENARIO 2
DIARE
Oleh:
1. Bambang Prabawiguna (09-02)
2. Devi Ayu Wulandari (09-53)
3. Yan Agus A (09-63)
4. Nurlaili Tria Kusuma (09-64)
5. Rizky Widyawan (09-65)
6. Alfina Hadid F (09-66)
7. Dwita Riadini (09-67)
8. Elisa Maristin (09-68)
9. Zahirah Rajab (09-69)
10. Afrian Danny (09-70)
11. Dody Arif P (09-71)
12. Muti Ariska RPM (09-72)
13. CRR Bunga Lestari (09-73)
14. Wahyu Dwi Rima (09-74)
15. Stevie Pramudita W (09-75)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2009
Skenario 2
Sandra baru sebulan ini bertugas sebagai dokter puskesmas kecamatan sungai
panjang. Beberapa hari ini dia menemukan peningkatan kunjungan penderita baru dengan
keluhan diare, berupa diare cair disertai ampas, beberapa diantaranya disertai lender dan
darah. Diare ini menyerang anak-anak dan orang dewasa. Kebanyakan mereka berasal dari
desa Hulu Sungai Panjang. Tetapi beberapa hari kemudian beberapa penduduk dari desa Hilir
Sungai Panjang juga mengalami hal yang sama.
Kata Kunci
Diare: suatu kondisi, buang air besar yang tidak normal yaitu lebih dari 3x sehari dengan
konsistensi tinja yang encer dapat disertai atau tanpa disertai darah atau lender
sebagai akibat dari terjadinya proses inflamasi pada lambung/usus.
Lendir: sekresi kelenjar bersama dengan berbagai garam organik, sel yang berdeskuamasi
dan leukosit.
Permasalahan
1. Mengapa diare ada yang disertai lendir dan darah, namun ada juga yang tidak disertai
lendir dan darah?
Analisis Permasalahan
1. Penyebab dari diare itu bisa disebabkan oleh virus, bakteri, ataupun parasit. Dari
beberapa agen penyebab itu ada yang menyebabkan diare tersebut ada yang disertai
lendir dan darah, namun juga ada yang tidak disertai lendir dan darah.
Bakteri Salmonella penyebab utama keracunan makanan.
Bakteri Shigella menular dengan cepat, menyebar dari orang ke orang,
menyerang dinding usus dan mungkin menyebabkan unsur perdarahan.
Bakteri E. Coli ditemukan pada pergerakan usus besar, pada manusia dan
hewan. Beberapa jenisnya mensekresi racun yang dapat menjadi
masalah/mengancam balita dan orang dewasa. Infeksi E. Coli menyebar melalui
kontak dari orang ke orang, atau dari makanan yang terkontaminasi.
Parasit Giardia menyebar melalui air yang terkontaminasi dan kontak dengan
manusia. Giardia juga tahan terhadap asam.
Parasit Cryptosporidium dapat menyebabkan diare berair, lebih dari 2 minggu.
Tujuan Belajar
Sistem Pencernaan Bawah
1. Anatomi dan Histologi
1.1 Jejenum
1.2 Ileum
1.3 Colon
1.4 Rektum
1.5 Anus
1.6 Organ Aksesoris
1.6.1 Hepar
1.6.2 Pankreas
1.6.3 Limfa
1.6.4 Kandung Empedu
2. Fisiologi
2.1 Absorpsi
2.2 Defekasi
2.3 Ruktus
2.4 Flatus
2.5 Fisiologi normal dari pengaturan elektrolit usus
2.6 Sekresi
3. Patofisiologi
3.1 Diare
3.2 Hemoroid
3.3 Peritonitis
3.4 Appendicitis
3.5 Konstipasi
4. Biokimia
4.1 Protein
5. Farmakologi
5.1 Absorpsi
5.2 Ekskresi
6. Mikrobiologi
7. Parasitologi
7.1 Infeksi parasit penyebab diare
Sistem Pencernaan Bawah
1. Anatomi dan Histologi
1.1 Jejunum
Bagian dari usus halus yang berjalan melalui duodenum sampai ileum dan
panjangnya 2,5 meter.
2/5 proksimal usus halus.
Lingkaran jejenum cenderung mengisi regio umbilikalis.
Lipatan sirkular (valvula koniventes) pada mukosa terlihat jelas.
Diameter lebih besar daripada ileum.
Mesenterium lebih tebal.
Histologi:
- Batas dengan duodenum tidak jelas.
- Tidak mempunyai tanda khusus.
- Plika kerkringi banyak dan panjang-panjang.
- Vili jejunum bagian atas seperti lidah dan bagian bawah seperti jari.
- Kripta lieberkuhn dan sel goblet lebih besar dari duodenum.
1.2 Ileum
Ileum: bagian dari usus halus yang merentang sampai menyatu dengan usus
besar.
Panjangnya 2 – 2,5 m.
Secara umum ileum dan jejunum punya struktur yang hampir sama, tetapi
terdapat perbedaan antara keduanya yaitu:
Jejunum Ileum
- 2/5 proksimal usus halus.
- Lingkaran jejunum cenderung mengisi
regio umbilikalis.
- Lipatan sirkular (valvula koniventes) pada
mukosa terlihat jelas.
- Diameter > daripada ileum.
- Mesenterium lebih tebal.
- 3/5 distal akhir usus halus.
- Ileum mengisi bawah abdomen dan pelvis.
- Valvula koniventes pada mukosa tidak jelas.
- Diameter < daripada jejunum.
- Mesenterium lebih tipis.
Histology:
- Plika kerkringi makin jarang dan pendek, menghilang akhir ileum.
- Vili pendek dan atropi, menghilang akhir ileum.
- Jumlah kripta lieberkuhn banyak dan sel goblet tapi tertutup infiltrasi
limfosit.
- Pada lamina propria terdapat: peyer patch (+) khas pada ileum.
1.3 Colon
Bagian-Bagian Kolon:
Katup Ileosekal: katup yang menjadi perbatasan antara Ileum dan Kolon.
Sekum: kantong kosong tertutup di bawah katup ileosekal.
Panjang: 5 ft mulai dari caecum sampai kanalis ani dan dengan diameter kira-
kira 2.5 inch. Kolon dibagi menjadi beberapa bagian yaitu caecum, colon dan
rectum.
Caecum: dengan appendiks yang melekat pada apeks dan mempunyai katup
ileocaecal.
Caecum sepanjang 2-3 inch
Colon: terbagi lagi menjadi colon ascenden, colon transversum, colon
descenden dan kolon sigmoid. Terdapat lekukan tajam dibagian kanan disebut
fleksura hepatic dan lekukan tajam di kiri disebut fleksura lienalis. Pada colon
sigmoid mulai setinggi Krista iliaca membentuk huruf S dan terdapat fleksura
sigmoid.
Rectum: dari colon sigmoid sampai anus. Beberapa inch bagian terminal dari
rectum dinamakan kanalis ani dab dilindungi oleh sfingter ani eksternus dan
internus. Panjang rectum sekitar 15 cm.
Lapisannya sama seperti usus lainnya, namun ada gambaran khusus:
- Otot longitudinal meliputi usus besar tidak sempurna tapi terkumpul pada
pita yang disebut taenia coli.
- Taenia coli bersatu pada sigmoid distal sehingga rectum mempunyai otot
longitudinal lengkap. Taenia coli lebih pendek dari usus besar dan melekat
pada usus besar, makanya usus berkerut membentuk kantong kecil yang
disebut haustra.
- Appendises epiploisae merupakan kantong kecil lemakyang menempel
disepanjang taenia coli.
- Apendiks Vermiform: tabung buntu sempit di bawah sekum, berisi jaringan
limfoid.
- Lapisan mukosa usus besar lebih tebal dari usus halus dan tidak ada vili dan
rugae.
- Kriptus liberkulum terletak lebih dalam dan mempunyai lebih banyak sel
goblet.
Vaskularisasi
Perdarahan usus besar dibagi berdasarkan separuh bagian kanan dan kiri:
- Arteri coeliaca (untuk foregut) : memperdarahi saluran pencernaan dari
sepertiga bawah esophagus sampai pertengahan bagian 2 duodenum.
- Arteri mesenterika superior memperdarahi separuh bagian kanan (caecum,
colon ascenden, 2/3 proximal transversum).
- Arteri mesenterica inferior memperdarahi setengah bagian kiri (1/3 distal
colon transversum, colon descenden, colon sigmoid, dan proximal rektum).
- Arteri hemoroidalis (asal dari aorta abdiminalis) dan arteri iliaka interna
memperdarahi rectum bagian distal.
- Vena mesenterica superior, vena mesenterica inferior dan vena hemoroidalis
superior membentuk system porta yang mengalirkan darah ke hati.
- Vena hemoroidalis media dan inferior mengalirkan darah ke vena iliaka dan
bersifat sistemik.
- Terdapat anastomosis antara vena hemoroidalis superior, media dan inferior
sehingga peningkatan tekanan porta dapat mengakibatkan aliran balik ke
vena-vena ini dan dapat mengakibatkan hemoroid.
Innervasi
Dipersarafi oleh saraf autonom dengan pengecualian pada sfingter eksterna:
- Parasimpatis dari nervus vagus berjalan dari tengan colon transversum. Dan
nervus pelvikus berasal dari sacral mensuplai distal.
- Simpatis dari medulla spinalis melalui nervus splanknicus untuk mencapai
colon. Rangsangan simpatis dapat menghambat sekresi dan kontraksi, dan
perangsangan sfingter rectum.
Embriologi
- Cabang caudal dari midgut akan menjadi caecum, appendiks dan colon
ascenden.
- Hindgut berkembang menjadi colon transversum, colon descenden, colon
sigmoid dan rectum.
Histologi:
- Taenia colli pengumpulan muskulus longitudinal menjadi 3 kelompok
khas pada kolon.
- Pada sigmoid menyebar kembali, pada rectum menjadi lapisan kontinyu.
- Serosa merupakan jaringan ikat kendor berisi kantong-kantong
lemak(appendices epiploicae).
- Sel goblet banyak dan sel paneth (-).
Fungsi Kolon
- absorbsi garam, air, glukosa.
- penyiapan selulosa yang berupa hidrat karbon didalam tumbuh-tumbuhan,
buah-buahan, sayuran hijau.
- penyiapan sisa protein yang belum dicernakan oleh kerja bakteri guna
ekskresi
Secara fisiologis, kolon dibagi menjadi 2 bagian yaitu:
1. Kolon Absorbtif: bagian kolon yang berfungsi untuk mengabsorbsi air dan
elektrolit. Kolon Asendens dan Kolon Transversum adalah bagian kolon ini.
2. Kolon Penyimpan: bagian kolon yang berfungsi menyimpan feses hingga
tiba waktunya untuk dikeluarkan. Kolon Desendens adalah bagian kolon ini.
-
1.4 Rektum
Bagian saluran pencernaan selanjutnya dengan panjang 12 sampai 13 cm.
Rektum berakhir pada saluran anal dan membuka ke eksterior di anus.
Innervasi: SSO kecualisfingtereksternadalampengendalian voluntary.
Rangsang Simpatis menghambat sekresi dan kontraksi, serta merangsang
sfingter rectum. Dari medspin melalui saraf splanknikus lalu bersinaps di
ganglia seliaka dan aortikorenalis.
Rangsang Parasimpatis efeknya berlawanan. Rangsang parasimpatis melalui
saraf vagus bagian tengah kolon transversum dans araf pelvikus di daerah
sacral.
Mukosa saluran anal tersusun dari kolumna rektal (anal), yaitu lipatan-lipatan
vertikal yang berisi arteri dan vena. Terdapat dua jenis katup (sfingter) pada
rektum, yaitu katup volunter atau sfingter ani eksternus dan katup involunter
atau sfingter ani internus.
o Bentuknya seperti huruf S.
o Mempunyai tiga buah lipatan yang terproyeksi ke dalam lumen rectum
yaitu 2 lipatan kecil yang terletak disebelah kiri dan lipatan besar pada sisik
kanan dengan posisi terletak antara kedua lipatan.
1.5 Anus
Anatomi
tediri dari canalis analis, spincterani dan fosa ischiorectalis
terdapat m.Shincter ani internus yang involunter dan berfungsi membuka dan
menutup anus
m sphincter ani ekternus yang volunteer
Histologi
Epitel : Pada garis recto anal epitel berlapis pipih tanpa tanduk sampai dengan garis
anoperineal Pada permukaan sfingter ani eksternal ditutupi oleh folikel rambut kelenjar
lemak dan apokrin ( kelenjar sirkumanalis)
Muskularis Sirkularis Sangat tebal membentuk sfingter ani internus Otot bergaris pelvis membentuk sfingter ani eksternus
1.6 Organ Aksesoris
1.6.1 Hepar
Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga.
Beratnya 1500g (3 lbs) dan pada kondisi hidup berwarna merah tua karena
kaya akan persediaan darah.
Hati menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatika dan darah yang tidak
teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien dari vena portal hepatika.
Hati terbagi menjadi lobus kanan dan kiri.
1. Lobus kanan hati lebih besar dari lobus kirinya dan memiliki tiga bagian
utama: lobus kanan atas, lobus kuadatus, dan lobus kuadratus.
2. Ligamen Falsiform memisahkan lobus kanan dari lobus kiri. Diantara
kedua lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar pembuluh
darah, saraf dan duktus.
3. Dalam lobus lempengan sel-sel hati bercabang dan beranastomosis untuk
membentuk jaringan tiga dimensi. Ruang-ruang darah sinusoid terletak
diantara lempeng-lempeng sel. Saluran portal masing-masing berisi
sebuah cabang vena portal, arteri hepatika, dan duktus empedu,
membentuk sebuah lobulus portal.
Vaskularisasi :
Arteri hepatica propria (dari truncus coeliacus).
Inervasi :
Simpatis dan parasimpatis dari pleksus coeliacus dan truncus vagalis anterior
(rami hepatici).
Embriologi Hati :
Primordium hati muncul pada pertengahan minggu ke-3 sebagai suatu
tonjolan epitel endodermis di ujung distal usus depan. Divertikulum hati
terdiri dari sel-sel yang berproliferasi secara cepat menembus septum
transversum, yaitu suatu lempeng mesoderm di antara rongga perikardium
dan tangkai yolk sac.
Selama perkembangan selanjutnya, korda-korda hati epitel bercampur
dengan vena umbilikalis dan vena vitelina yang membentuk sinusoid hati.
Korda-korda hati berdiferensiasi menjadi parenkim (sel hati) dan membentuk
lapisan saluran empedu. Sel hematopoietik, sel Kupffer, dan sel jaringan ikat
berasal dari mesoderm septum transversum.
Fisiologi dalam GI Tract:
Membentuk dan mensekresikan empedu kedalam tractus intestinalis.
Berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain ke dalam
darah dari lumen intestinum.
1.6.2 Pankreas
Anatomi: Organ Panjangdan Ramping, terletakpadaabgiancekung duodenum
dengankordamenyentuhlimpa, melintangpadadinding abdomen dorsal, dorsal
thdgaster.
Caput : seperti cakram dan terletrak di bagian cekung duodenum.
Collum : bagian pancreas yang mengecil dan terletak di depan pangkal vena
portae hepatis.
Corpus : berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah.
Cauda : berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale.
Histo :
- Serous Murni
- Eksokrin: Sel Asini (jamakasinus), di tengah-tengah ada sel-sel
sentroasinus, menghasilkan getah pankreas.
- Endokrin: Pulau-Pulau Langerhaens, berupa duktus interlobaris, mnsekret
endokrin berupa insulin dan glukagon.
Innervasi: saraf2 pancreas berasal dari saraf vagus dan nerve splanchnici
thoracica.
Vaskularisasi: a. Pancreaticoduodenalis, vena2 pancreas menyalurkan ke
vena porta hepatica dan terbanyak di vena lienalis.
Embriologi Pankreas :
Pankreas dibentuk oleh dua tunas, yaitu tunas ventral dan dorsal, yang
berasal dari endoderm yang melapisi duodenum. Tunas pankreas dorsal
terletak di mesenterium dorsal, sementara tunas pankreas ventral terletak
dekat dengan duktus billiaris.
Ketika duodenum berputar ke kanan dan menjadi berbentuk C, tunas
pankreas ventral bergerak ke arah dorsal dengan cara serupa seperti
bergesernya muara ductus billiaris. Akhirnya, tunas ventral berada tepat di
bawah dan belakang tunas dorsal.
Kemudian parenkim dan sistem duktus tunas pankreas ventral dan dorsal
menyatu. Tunan ventral membentuk prosesus unsinatus dan bagian inferior
kaput pankreas. Bagian pankreas yang lainnya dibentuk oleh tunas dorsal.
Duktus pankreatikus utama (Wirsung) dibentuk oleh bagian distal duktus
pankreatikus dorsalis dan seluruh duktus pankreatikus ventralis.
Fisiologi Pankreas dalam GI tract:
Pankreas menyekresikan 3 bahan utama dalam tractus intestinal, yakni:
1. Air
2. Natrium bikarbonat, disekresikan oleh duktus yang berasal dari asini
pankreas.
Fungsi dari sekresi natrium bikarbonat adalah untuk menetralkan kimus
yang dikeluarkan lambung.
3. Enzim pencernaan, dihasilkan oleh sel asini pankreas.
Amilase pankreas (enzim pencerna karbohidrat)
Tripsin, kimotripsin dan karboksipolipeptidase (enzim pencerna
protein).
Lipase pankreas, kolesterol esterase dan fosfolipase ( enzim pencerna
lemak).
1.6.3 Limfa
Berwarna kemerahan dan merupakan sebuah massa limfoid terbesar di dalam
tubuh.
Berbentuk lonjong
- Incisura di extremitas anteriornyadibawah pertengahan kiri diafragma
dekat dengan costae IX,X,XI. Sementara panjangnya terletak sepanjang
corpus costalis X. Kutub bawahnya membentang kedepan sampai linea
axillaris media.
- Lien diselubungi oleh peritoneum:
Dari hilum lienale sebagai ligamen gastrolienale ke curvatura major (a.v.
gastrica brevis dan a.v. gastroepiploica sinistra)
Juga berjalan menuju ren sinistra sebagai ligamen lienorenale (a.v.
lienalis dan cauda pancreatis)
Hubungan :
- Anterior : gaster, cauda pancreatis, flexura coli sinistra.
- Posterior : diafragma, pulmo sinistra, costae XI, X, XI.
Vaskularisasi :
- A. Lienalis:
Truncus coeliacus
Bercabang menjadi 6 pembuluh arteri yang masuk ke lien melalui hilum
lienale
- V. Lienala: V. Mesenterica superior V. Porta Hepatica
Inervasi :
- Mengikuti a. splenica dari plexus coeliacus
1.6.4 Kandung Empedu
Letak : Intra peritoneum, Tepi inferior hepar dengan garis mid clavicular
dextra.
Pembagian :
- fundu : ductus cysticus (terdapat valvula spiralis)
- collum : corpus
Terdiri dari 2 bagian :
a. Bagian Ductus
- Ductus Hepaticus Dextra bersatu dengan Ductus Hepaticus Sinistra
menjadi Ductus Hepaticus Communis.
- Ductus hepaticus communis bersatu dengan Ductus Sistikus menjadi
Ductus Coledokus.
- Ductus coledokus bersatu dengan Ductus Pancreaticus menjadi Ampula
Vateri.
b. Bagian Kantung
- Fundus Vesicae Billaris
- Tunica Serosa
- Tunica Mukosa
- Plica Mukosa
- Corpus Vesicae Billaris
- Collum Vesicae Billaris
Vascularisasi :
- A. cystica cabang dari a. hepatica
- V. Cystica menuju V.hepstica
- Mendapat darah dari:
1. A.retroduodenalis yang merupakan cabang dari a.gastroduodenalis à
mendarahi ductus choledochus.
2. A.cysticus à ada 2 cabang yaitu anterior dan posterior, mendarahi gall
bladder.
- Darah vena menuju ke vena porta
Aliran limfe dari liver dan gall bladder akan masuk ke dalam cisterna chyli
dan seterusnya akan masuk ke ductus thoracicus.
Histologi Kandung Empedu:
Membran luar diselubungi oleh Jaringan Epitel Selapis Pipih
Ada 3 lapisan :
a. Lamina Propia => terdapat papil-papil propia, Crypts dan Arteriol dan
Venule
b. Jaringan Otot Polos => terdapat jaringan ikat elastis
c. Serosa => terdapat jaringan ikat perimuskular, nervus dan arteri dan vena
Embriologi Kantung Empedu:
Sementara hati terus tumbuh menembus septum transversum, hubungan
antara divertikulum hati dengan usus depan semakin menyempit, membentuk
ductus billiaris (saluran empedu). Dari ductus billiaris ini tumbuh suatu
penonjolan ventral kecil yang kemudian akan membentuk kantung empedu.
2. Fisiologi
2.1 Absorpsi
Absobrsi gula, asam amino, dan lemak hampir selesai pada saat kimus mencapai
pertengahan jejunum. Besi dan kalsium sebagian besar diabsorbsi dalam
duodenum dan jejunum. Absobsi kalsium memerlukan vitamin D. Vitamin larut
lemak ( A,D,E,K) diabsorbsi dalam duodenum dan memerlukan garam-garam
empedu. Sebagian besar garam-garam yang larut air dibsorbsi dalam usus halus
bagian atas. Absobsi vitamin B 12 berlangsung dalam ileum terminalis melalui
mekanisme transport khusus yang membutuhkan faktor intrinsik lambung.
Absorpsi Air
ABSORPSI ISOSMOTIK. Air ditranspor melalui membran usus
seluruhnya melalui proses difusi. Selanjutnya, difusi ini mengikuti hukum
osmosis yang biasa. Oleh karena itu, bila kimus bersifat encer, air diabsorbsi
melalui mukosa usus ke dalam darah vili melalui osmosis.
Sebaliknya, air juga dapat ditranspor ke arah yang berlawanan yaitu, dari
plasma ke dalam kimus. Keadaan ini terutama terjadi bila larutan hiperos -
motik dilepaskan dari lambung masuk ke dalam duodenum. Dalam beberapa
menit, sejumlah air dihantarkan melalui osmosis untuk membuat kimus
isosmotik dengan plasma.
Sewaktu zat yang terlarut diabsorbsi dari lumen usus masuk ke dalam
darah, absorpsi cenderung menurunkan tekanan osmotik kimus, tetapi air siap
berdifusi melalui membran usus (akibat besarnya pori-pori paraselular 0,7
sampai 1,5 nanometer melalui taut erat di antara sel-sel epitel) sehingga air
hampir dengan seketika “mengikuti” absorpsi zat masuk ke dalam darah. Oleh
karena itu, ketika ion-ion dan nutrien diabsorbsi, air dengan isosmotik yang
sama juga diabsorbsi.
Absorpsi Ion
Transpor Aktif Natrium
Dua puluh sampai tiga puluh natrium disekresikan melalui sekresi usus
setiap harinya. Di samping itu kebanyakan orang makan 5-8 gr natrium
setiap hari. Karenanya untuk mencegah kehilangan netto natrium ke dalam
feses, usus halus mengabsorbsi 25-35 gr natrium setiap harinya.
Natrium memainkan peranan penting dalam membantu mengabsorpsi
gula dan asam-asam amino. Tenaga penggerak absorpsi natrium disediakan
oleh transpor aktif natrium dari dalam sel epitel melalui bagian basal dan
sisi dinding sel masuk ke dalam ruang paraseluler. Transpor aktif ini
mengikuti hukum yang biasa berlaku untuk transpor aktif: proses ini
memerlukan energi, dan proses energi dikatalisis oleh enzim adenosin
trifosfat yang sesuai di dalam membran sel.
Osmosis Air
Tahap selanjutnya dalam proses transpor adalah osmosis air ke dalam
ruang paraseluler. Osmosis ini terjadi karena gradien osmotik yang besar
telah dibentuk oleh peningkatan konsentrasi ion dalam ruang paraseluler.
Sebagian besar osmosis ini terjadi melalui taut erat di antara batas apikal
sel-sel epitel, tetapi banyak juga terjadi melalui sel itu sendiri, dan
pergerakan osmotik air menciptakan aliran air ke dalam dan melewati
ruang paraseluler dan akhirnya, masuk ke dalam sirkulasi darah vilus.
Absorpsi Ion Klorida dalam Duodenum dan Jejunum
Pada usus halus bagian atas, absorpsi ion klorida berlangsung cepat dan
berlangsung terutama melalui difusi yaitu, absorpsi ion natrium melalui
epitel menciptakan keelektronegatifan dalam kimus dan keelektropositifan
pada ruang paraseluler di antara sel epitel. Kemudian ion klorida bergerak
sepanjang gradien listrik ini “mengikuti” ion natrium.
Absorpsi Ion Bikarbonat dalam Duodenum dan Jejunum
Sering, sejumlah besar ion bikarbonat harus direabsorbsi dari usus halus
bagian atas akibat banyaknya ion bikarbonat baik dalam sekresi pankreas
maupun empedu. Ion bikarbonat diabsorbsi secara tidak langsung dengan
cara berikut: Bila ion natrium diabsorbsi, ion hidrogen dalam jumlah
cukup banyak disekresikan ke dalam lumen usus untuk ditukar dengan
beberapa natrium, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Ion hidrogen
ini kemudian akan bergabung dengan ion bikarbonat untuk membentuk
asam karbonat (H2C03), yang kemudian berdisosiasi untuk membentuk
air dan karbon dioksida. Air tetap tinggal sebagai bagian dari kimus di
dalam usus, tetapi karbon dioksida sudah siap diabsorbsi ke dalam darah
dan secara berturutan diekspirasi melalui paru-paru. Jadi inilah yang
disebut absorpsi "aktif' ion bikarbonat. Mekanisme ini merupakan
mekanisme yang sama yang terjadi pada beberapa tubulus ginjal.
Absorpsi Karbohidrat
Pada dasarnya semua makanan karbohidrat diabsorpsi dalam bentuk
monosakarida; hanya sejumlah kecil yang diabsorbsi sebagai disakarida.
Sejauh ini monosakarida yang paling banyak diabsorbsi adalah glukosa,
biasanya mencakup lebih dari 80 persen kalori karbohidrat yang diabsorbsi.
Alasannya adalah bahwa glukosa merupakan produk pencernaan akhir dari
makanan karbohidrat kita yang paling banyak, yaitu tepung. Sisanya 20
persen dari monosakarida yang diabsorbsi hampir seluruhnya terdiri dari
galaktosa dan fruktosa sebagai salah satu monosakarida dalam gula tebu.
Glukosa ditranspor dalam mekanisme ko-transpor natrium. Pada keadaan tidak ada
transpor natrium melewati membran usus, sebenarnya tidak ada glukosa
yang dapat diabsorbsi. Ini dikarenakan penyerapan glukosa terjadi dalam
suatu bentuk ko-transpor dengan transpor aktif natrium. Ada dua tingkat
transpor natrium yang melewati enterosit usus. Pertama adalah transpor aktif
natrium melalui membran basolateral ke dalam ruang paraselular, dengan
demikian menekan natrium yang berada di dalam sel. Penurunan natrium di
dalam sel ini kemudian menyebabkan natrium dalam lumen usus berdifusi
melewati brush border enterosit ke sebelah dalam melalui difusi pasif.
Natrium pertama bergabung dengan suatu protein transpor, tetapi protein
transpor tidak akan mentranspor natrium ke dalam sel sampai natrium juga
bergabung dengan beberapa zat lain yang tepat seperti glukosa. Oleh karena
itu, glukosa usus juga bergabung secara terus-menerus dengan protein
transpor (SLGT 5) yang sama, dan kemudian keduanya baik natrium dan
glukosa ditranspor bersama-sama ke bagian dalam sel. Konsentrasi natrium
yang rendah di dalam sel inilah yang “menarik” natrium ke bagian dalam
sel dan glukosa ikut masuk bersama dengannya pada saat yang sama. Sekali
berada di dalam enterosit, protein transpor dan enzim-enzim lain me-
nyebabkan difusi pasif glukosa keluar melalui membran basolateral enterosit
ke dalam ruang paraselular. Sebagai ringkasan, transpor aktif awal natrium
yang melewati membran basolateral enterosit inilah yang menyediakan daya
tenaga akhir untuk menggerakkan glukosa melewati enterosit ke ruang
paraselular.
Pencernaan disakarida dan trisakarida pada brush border meningkatkan
transpor glukosa. Bila disakarida dan trisakarida yang terdiri dari glukosa
berkontak dengan brush border, enzim-enzim pencernaan yang berlekatan
dengan membran mikrovili brush border menyebabkan hidrolisis disakarida
dan trisakarida menjadi glukosa. Hal ini sangat meningkatkan konsentrasi
glukosa pada daerah yang berbatasan dengan membran penyerapan
enterosit. Konsentrasi glukosa yang tinggi kemudian memainkan suatu
peranan khusus tambahan dalam meningkatkan kecepatan transpor glukosa ke
bagian dalam enterosit, clan kemudian melewati enterosit ke dalam ruang
paraselular.
Transpor tambahan glukosa terjadi melalui "solvent drag" yang
melewati sambungan sel ke dalam ruang paraselular. Hal ini mungkin
penting pada konsentrasi yang tinggi. Ketika glukosa ditranspor melewati
enterosit dan akhirnya masuk ke dalam ruang paraselular, seperti yang sudah
dibicarakan di atas, keadaan ini sangat meningkatkan konsentrasi glukosa di
dalam ruangan paraselular. Konsentrasi glukosa yang tinggi kemudian
menyebabkan tekanan osmotik yang tinggi di dalam ruang paraselular, yang
kemudian menyebabkan air diabsorbsi secara osmotik dari lumen usus
melalui sambungan sel secara langsung ke dalam ruang paraselular tanpa
melewati bagian dalam enterosit usus. Pada konsentrasi karbohidrat yang
rendah di dalam lumen usus, jalur ini bukan merupakan jalur yang penting
untuk absorpsi. Akan tetapi, pada konsentrasi yang tinggi, transpor aktif
glukosa melewati enterosit menjadi terbatas karena enzim dan protein
pembawa yang dibutuhkan jumlahnya terbatas di dalam membran enterosit.
Namun aliran osmotik cairan yang melewati sambungan sel terus meningkat
dan membawa bersamanya apa pun yang larut dalam cairan, dan berakhir di
dalam ruang paraselular. Mekanisme ini disebut dengan mekanisme
“solvent drag”. Pada konsentrasi glukosa yang tinggi di dalam usus, jumlah
glukosa yang diabsorbsi oleh mekanisme solvent drag dapat sebesar dua
sampai tiga kali lipar daripada ko-transpor natrium terhadap glukosa yang
melewati enterosit sendiri. Mekanisme solvent drag bahkan ditingkatkan lebih
jauh oleh kenyataan bahwa molekul aktomiosin di dalam dinding enterosit
yang berbatasan dengan sambungan sel akan mengkerut di bawah kondisi
glukosa yang tinggi dan sesungguhnya membuka sambungan sel menjadi
ukuran yang lebih besar.
Absorbsi Lemak
Lemak dicerna untuk membentuk monogliserida dan asam lemak bebas,
kedua produk akhir pencernaan ini larut dalam gugus pusat lipid dari misel
asam empedu. Karena dimensi molekular miselus, hanya berdiameter 3 sampai
6 nanometer, dan juga karena muatan luamya sangat tinggi, zat-zat ini dapat
larut dalam kimus. Dalam bentuk ini, monogliserida dan asam lemak ditranspor
ke permukaan mikrovili di dalam brush border, bahkan menembus ke dalam
ceruk di antara mikrovili yang bergolak dan bergerak. Disini, keduanya baik
monogliserida dan asam lemak segera berdifusi melalui membran sel enterosit
ke bagian dalam enterosit; keadaan ini dimungkinkan karena lipid-lipid ini larut
dalam membran enterosit seperti dalam miselus. Proses ini masih
meninggalkan miselus asam empedu di dalam kimus. Selanjutnya miselus
berdifusi kembali melalui kimus dan masih mengabsorbsi lebih banyak
monogliserida dan asam lemak lagi, dan dengan cara yang sama membawa zat-
zat ini ke sel-sel epitel. Jadi, miselus melakukan fungsi “pengangkutan”, yang
sangat penting untuk absorpsi lemak. Adanya miselus asam empedu dalam
jumlah yang sangat banyak, menyebabkan lebih kurang 97 persen lemak
diabsorbsi; bila tidak ada asam empedu, normalnya hanya 40 sampai 50
persen lemak yang diabsorbsi.
Trigliserida juga digliserida yang tidak dicema bersifat sangat larut dalam
membran lipid enterosit usus. Walaupun demikian, hanya sejumlah kecil dari
keduanya yang diabsorbsi secara normal karena miselus asam empedu tidak
akan melarutkan trigliserida atau digliserida clan oleh karena itu tidak
mengangkut keduanya ke membran enterosit.
Sekali terbentuk, trigliserida yang telah dibentuk kembali mula-mula akan
berkumpul di dalam retikulum endoplasma dan kemudian di dalam aparatus
Golgi menjadi gelembung yang mengandung kolesterol yang sudah diabsorbsi,
fosfolipid yang sudah diabsorbsi, dan sejumlah kecil kolesterol dan fosfolipid
yang baru disintesis. Fosfolipid menyusun dirinya sendiri di dalam gelembung
ini dengan gugus lemak dari fosfolipid menuju ke arah pusat dan gugus polar
terletak pada permukaan. Keadaan ini menciptakan suatu permukaan
bermuatan listrik yang membuat gelembung-gelembung ini dapat bercampur
dengan cairan sel. Dan lagi, beberapa tipe apoprotein, juga disintesis oleh
retikulum endoplasma, menutupi sebagian permukaan masing-masing
gelembung. Dalam bentuk ini, gelembung dilepaskan dari aparatus Golgi dan
diekskresikan melalui eksositosis selular ke dalam ruang basolateral di sekitar
sel; dari sana, gelembunggelembung masuk ke dalam limfe pada lakteal
sentral dari vili. Gelembung-gelembung ini kemudian disebut kilomikron.
Apoprotein penting untuk terjadinya eksositosis selular kilomikron,
terutama apoprotein B, karena protein ini merupakan suatu alat untuk
melekatkan gelembung asam lemak ke membran sel sebelum gelembung
ditonjolkan keluar. Pada orang-orang yang secara genetik tidak mampu
membentuk apoprotein B, enterosit menjadi berisi produk lemak yang tidak
dapat meneruskan sisa perjalanannya untuk diabsorbsi.
TRANSPOR KILOMIKRON DI DALAM LIMFE.
Dari permukaan basolateral enterosit, kilomikron meneruskan
perjalanannya ke dalam lakteal sentral vili dan dari sini didorong, bersama
dengan limfe, oleh pompa limfatik naik ke atas melalui duktus torasikus
untuk dikosongkan ke dalam vena besar leher. Antara 80 sampai 90 persen
dari seluruh lemak yang diabsorbsi dari usus diabsorbsi dengan cara ini dan
ditranspor ke darah melalui aliran limfe torasikus dalam bentuk kilomikron.
ABSORPSI LANGSUNG ASAM LEMAK KE DALAM DARAH
PORTAL.
Sejumlah kecil asam lemak rantai pendek dan asam lemak rantai sedang,
seperti asam-asam lemak dari lemak susu, diabsorbsi langsung masuk ke dalam
darah portal clan tidak dikonversi menjadi trigliserida dan diabsorbsi ke dalam
limfatik. Penyebab perbedaan antara absorpsi asam lemak rantai pendek clan
rantai panjang ini adalah bahwa asam lemak rantai pendek lebih larut dalam air
clan kebanyakan tidak direkonversi kembal; menjadi trigliserida oleh retikulum
endoplasma. Keadaan ini memungkinkan difusi langsung asam-asam lemak ini
dari sel epitel ke dalam darah kapiler vili.
2.2 Defekasi
Pada proses defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi. Salah satu dari refleks
defekasi adalah refleks intrinsik yang dipersarafi oleh saraf enterik setempat.
Ketika feses memasuki rektum menyebabkan peregangan pada dinding rektum
dan menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang menyebar melalui pleksus
myenterikus untuk menimbulkn gelombang peristaltik di dalam colon desenden,
colon sigmoid, dan rektum sehingga mendorong feses ke arah anus. Ketika
gelombang peristaltik mendekati anus maka sfingter ani internus akan
direlaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari pleksus myenterikus. Apabila
relaksasi dari sfingter ani internus bersamaan dengan relaksasi dari sfingter ani
externus terjadi defekasi.
Akan tetapi refleks dari defekasi intrinsik bersifat relatif lemah, sehingga supaya
menjadi efektif untuk menimbulkan defekasi maka harus diperkuat dengan
refleks defekasi parasimpatis, ketika terjadi perangsangan pada ujung-ujung
saraf pada rektum maka sinyal akan dihantarkan ke medula spinalis dan
kemudian secara refleks kembali ke colon desenden, sigmoid, rektum dan anus
melelui serat saraf parasimpatis dalam N.pelvikus. Sinyal-sinyal tersebut akan
memperkuat peristaltik dan juga merelaksasikan sfingter ani internus, sehingga
refleks intrinsik yang bersifat relatif lemah menjadi suatu proses defekasi yang
kuat.
Selain itu sinyal-sinyal aferen yang masuk ke medula spinalis menimbulkan
efek-efek lain seperti mengambil nafas dalam penutupan glotis, dan kontraksi
otot-otot dinding perut untuk mendorong feses ke bawah dan pada saat
bersamaan menyebabkan dasar pelvis terdorong ke bawah dan menarik keluar
cincin anus untuk mengeluarkan feses.
Factor-faktor yang mempengaruhi defekasi antara lain : Umur Diet Cairan Psikologis Gaya hidup Obat Rasa nyeri Gangguan saraf sensorik dan motorik
2.3 Ruktus
Pada dasarnya ruktus dan juga flatus itu berasal dari keadaan aerophagia.
Aerophagia adalah udara yang ikut tertelan pada saat menelan. Ruktus yaitu
keluarnya udara dari dalam lambung ke mulut.
2.4 Flatus
Gas, yang disebut flatus, dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga
sumber yang berbeda:
1. Udara yang ditelan
2. Gas yang terbentuk dari kerja bakteri
3. Gas yang berdifusi dari darah dalam gastrointestinal.
Kebanyakan gas dalam lambung adalah campuran nitrogen dan oksigen yang
berasal dari udara yang ditelan. Pada orang secara umum, kebanyakan gas ini
dikeluarkan lewat sendawa. Hanya sejumlah kecil gas yang umumnya muncul
dalam usus halus, dan banyak dari gas ini merupakan udara yang berjalan dari
lambung masuk ke dalam traktus intestinalis.
Jumlah gas yang masuk dan terbentuk pada usus besar setiap harinya rata-rata 7-
10 liter, sedangkan jumlah rata-rata yang dikeluarkan melalui anus biasanya
hanya sekitar 0,6 liter. Sisanya, normalnya diabsorpsi ke dalam darah melalui
mukosa usus dan dikeluarkan melalui paru.
2.5 Fisiologi normal dari pengaturan elektrolit usus
Mekanime kimiawi pembentukan asam hidrokolorida:1. Ion klorida ditranspor secara aktif dari sito-plasma sel parietal ke dalam
lumen kanalikulus, dan ion-ion natrium ditranspor secara aktif keluar
kanalikulus ke dalam sitoplasma sel parietal. Kedua efek ini bersama-sama
menciptakan suatu potensial negatif -40 sampai -70 milivolt di dalam
kanalikulus, yang kemudian menyebabkan difusi ion-ion kalium bermuatan
positif dan sejumlah kecil ion-ion natrium dari sitoplasma sel ke dalam
kanalikulus. Jadi, akibatnya, terutama kaliumn klorida dan natrium klorida
dalam jumlah lebih kecil akan masuk ke dalam kanalikulus.
2. Air berdisosiasi menjadi ion-ion hidrogen dan ion-ion hidroksil di dalam
sitoplasma sel. Ion-ion hidrogen kemudian secara aktif disekresikan ke dalam
kanalikulus sebagai pertukaran terhadap ion-ion kalium: proses pertukaran
aktif ini dikatalis oleh H+,K+-ATPase. Selain itu, ion-ion natrium secara aktif
direabsorpsi oleh pompa natrium yang terpisah. Jadi kebanyakan ion kalium
dan natrium yang telah berdifusi ke dalam kanilikulus akan direabsorpsi di
dalam sitoplasma sel, dan ion-ion hidrogen menempati kanalikulus. Asam
hidroklorida tersebut kemudian disekresikan ke dalam lumen kelenjar
melalui ujung kanalikulus yang terbuka.
3. Air masuk ke dalam kanalikulus secara osmosis akibat sekresi ion-ion
tambahan ke dalam kanalikulus. Jadi, sekresi akhir dari kanalikulus
mengandung air, asam hidroklorida pada konsentrasi sekitar 150-160 mEq/L,
kalium klorida pada konsentrasi 15 mEq/L, dan sejumlah kecil natrium
klorida.
4. Akhirnya, karbon dioksida, baik yang terbentuk selama metabolisme dalam
sel, atau yang memasuki sel dari darah, bergabung dengan ion-ion hidroksil
di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk ion bikarbonat
(dari langkah 2). Ion bikarbonat kemudian berdifusi keluar dari sitoplasma
sel masuk ke dalam cairan ekstrasel sebagai pertukaran dengan ion klorida
yang masuk ke dalam sel cairan ekstrasel dan nantinya diekskresi ke dalam
kanalikulus.
2.6 Sekresi
Sekresi Pankreas
– Pankreas merupakan kelenjar yang terletak sejajar dan di belakang lambung.
Enzim pencernaan pankreas disekresikan oleh asini pankreas dan sejumlah
besar larutan natrium bikarbonat disekresi oleh duktulus kecil dan duktus
yang berasal dari asini.
– Getah pankreas disekresikan paling banyak sebagai respon terhadap
keberadaan kimus di bagian atas usus halus. Pengatur sekresi pancreas
antara lain :
a. Asetilkolin, dikeluarkan di ujung saraf vagus parasimpatis.
b. Kolisitokinin, disekresi oleh mukosa duodenum dan yeyunum. Bersama
dengan asetilkolin merangsang sel-sel asinar pancreas untuk
mengeluarkan enzim pencernaan.
c. Sekretin, berguna untuk merangsang sekresi natrium bikarbonat. Sekretin
disekresikan jika terdapat rangsangan kimus yang bersifat sangat asam
yang berasal dari lambung. Reaksinya adalah sebagai berikut :
HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3
3. Patofisiologi
3.1 Diare
Etiologi diare
1. Infeksi
o Virus : Rota virus, Norwalk virus
o Bakteri : E. Coli, Shigella, Salmonella, kolera
o Parasit : amoeba, cacing, jamur
2. Alergi : protein susu sapi, makanan
3. Malabsobsi : karbohidrat, protein, lemak
4. Keracunan : makanan (bakteri, parasit, bahan kimia)
5. Sebab lain : KEP, defisiensi vitamin A
Epidemiologi diare
1. Penyebaran kuman : orofaecal
2. Perilaku yang meningkatkan diare :
o Tidak memberi ASI penuh 4 bulan pertama
o Menyimpan makanan masak pada suhu kamar
o Menggunakan air minum yang tercemar bakteri dari tinja
Jenis diare
1. Diare akut : pengeluaran tinja yang lunak/cair lebih dari 3x/hari tanpa
darah, umumnya terjadi kurang dari 14 hari. Jenis diare ini dapat
menyebabkan kematian akibat dehidrasi. Penyebab tersering: rota virus, E.
coli enterotoksigenik, shigella, Campylobakter jejune, Cryptosporidium.
2. Disentri : diare yang disertai darah dan nanah dalam tinja. Penyebab
utama: Shigella. Campylobakter jejune, E. coli enteroinvasiv, Salmonela, E.
hystolytica.
3. Diare persisten: diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Penyebab diare:
bukan mikroba tunggal ( E. coli enteroagregatik, shigella, cryptosporidium)
4. Diare kronik : diare intermiten (hilang timbul) atau yang berlangsung lama
dengan penyebab noninfeksi.
Mekanisme diare
Mekanisme umum diare :
Diare terjadi akibat perubahan absorpsi dan sekresi cairan dan elektrolit dalam
tubuh, yang menyebabkan penumpukan cairan dan elektrolit di lumen usus.
Sehingga kelebihan cairan tersebut akan ikut dikeluarkan bersama tinja dalam
bentuk diare.
Namun, mekanisme dari diare berbeda-beda berdasarkan penyababnya:
Bila diare disebabkan oleh infeksi bakteri/ racun yang dikeluarkan bakteri,
maka mekanismenya adalah:
Racun akan merangsang mekanisme selular mukosa usus. Sehingga sel
mukosa usus akan memproduksi cyclic AMP (siklus nukleosit). Dengan
adanya cyclic AMP ini, penyerapan ion natrium akan berkurang sedangkan
sekresi NaCl dan air ke lumen usus semakin bertambah.
Apabila diare disebabkan oleh infeksi virus seperti rotavirus, maka
mekanismenya:
Virus akan menyerang mukosa usus. Kerja virus ini merubah fungsi dan daya
regenerasi mukosa usus. Hal ini menyebabkan terjadinya pemendekan jonjot-
jonjot usus dan mengurangi absorpsi makanan serta meningkatkan sekresi
cairan ke lumen usus.
Diare juga bisa terjadi bila molekul aktif seperti garam dan gula dalam usus
konsentrasinya sangat tinggi. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik
intraluminal lebih besar dari tekanan osmotik ekstraselular dan intravaskular.
Akibatnya, air akan keluar ke jaringan secara difusi masuk ke dalam usus.
Bila bahan osmotik aktif tidak diserap, maka air akan tetap berada di lumen
usus dan akan dikeluarkan bersama dengan tinja sebagai diare.
Penyebab Diare
1. Diare sekretorik: sekresi cairan usus yang isotonik dengan plasma dan
menetap selama puasa.
adanya infeksi, yang disebabkan oleh: rotavirus, virus norwalk, dan
adenovirus enterik
adanya infeksi, yang disebabkan oleh enterotoksin: vibrio cholerae,
escherichia coli, Bacilus cerus, clostridium perfingens.
2. Diare osmotik: gaya osmotik berlebihan ditimbulkan oleh zat terlarut dalam
lumen dan mereda dengan puasa.
Contoh: Antasid (magnesium sulfat dan garam magnesium lainnya).
3. Penyakit eksudatif: keluarnya tinja purulen berdarah yang menetap selama
puasa, tinja yang keluar sedikit atau banyak.
adanya infeksi, yang disebabkan oleh kerusakan epitel pada bakteri:
shigella sp, salmoela sp, campylobacter sp, entamoeba histolitica.
4. Malabsorpsi: keluarnya tinja dalam jumlah besar dan terjadi peningkatan
osmolaritas akibat nutrien dan kelebihan lemak yang tidak diserap.
gangguan pencernaan intralumen.
gangguan penyerapan sel mukosa.
adanya infeksi, yang disebabkan oleh bakteri: Giardia Lamblia.
Luas permukaan usus halus berkurang.
5. Gangguan motilitas: pengeluaran tinja, volume, dan konsistensinya.
Penurunan waktu retensi usus:
- panjang usus berkurang
- disfungsi saraf
- hipertiroidisme
Penatalaksanaan Diare
1. 95% diare berhasil diobati hanya dengan larutan oralit dan penerusan
pemberian makanan.
2. Beri obat seminimum mungkin, (pemberian berlebih dapat menyebabkan
ileus paralitik)
Antibiotik hanya efektif pada kasus kolera dan disentri yang disebabkan
oleh shigella.
Antimikroba (metronidazole) hanya efektif pada giardiasis dan
amebiasis
3.2 Hemoroid
Wasir adalah suatu penyakit yang terjadi pada anus di mana bibir anus
mengalami bengkak yang kadang disertai pendarahan. Penyakit ambeien ini
tidak hanya memberikan rasa sakit kepada pada penderitanya, tetapi juga
memberikan rasa minder dan malu karena mengidap penyakit ambeien.
Pada penderita wasir umumnya sulit untuk duduk dan buang air besar karena
terasa sakit apabila bibir anus atau sphinchter anus mendapat tekanan. Pada
penderita wasir parah terkadang sulit diobati sehingga bisa diberi tindakan
operasi pengangkatan wasir yang bisa memberi efek samping yang terkadang
tidak baik. Oleh sebab itu wasir perlu diwaspadai dan ditangani dengan baik
agar mudah diobati.
Wasir atau ambeien ada dua macam, yaitu wasir dalam dan wasir luar. Pada
wasir dalam terdapat pembuluh darah pada anus yang ditutupi oleh selaput
lendir yang basah. Jika tidak ditangani bisa terlihat muncul menonjol ke luar
seperti wasir luar.
1. Gejala wasir dalam adalah suka ada darah yang keluar dari anus saat bab /
buang air besar. Jika sudah parah bisa menonjol keluar dan terus membesar
sebesar bola tenis sehingga harus diambil tindakan operasi untuk membuang
wasir.
2. Wasir luar merupakan varises di bawah otot yang umumnya berhubungan
dengan kulit. Biasanya wasir ini terlihat tonjolan bengkak kebiruan pada
pinggir anus yang terasa sakit dan gatal.
Hal-Hal / Faktor Pemicu Yang Menyebabkan atau Penyebab Wasir / Ambeien /
Hemoroid
Wasir dapat diakibatkan oleh hal-hal berikut di bawah ini sehingga perlu
diwaspadai dan dihindari :
1. Terlalu banyak duduk
2. Diare menahun
3. Kehamilan ibu hamil yang diakibatkan perubahan hormon
4. Keturunan penderita wasir
5. Hubungan seks yang tidak lazim
6. Penyakit yang membuat mengejan penderita
7. Sembelit / konstipasi / obsitpasi menahun
8. Penekanan kembali aliran darah vena, dll.
Mengatasi, Mengobati & Menyembuhkan Wasir / Ambeyen / Hemoroid
Untuk menghilangkan wasir secara total sebaiknya anda menjalankan beberapa
tips menyembuhkan wasir serta melakukan konsultasi dengan dokter.
1. Jalankan pola hidup sehat
2. Olah raga secara teratur
3. Makan makanan berserat
4. Hindari terlalu banyak duduk atau nongkrong di wc / toilet
5. Jangan merokok, minum minuman keras, narkoba, dll
6. Jangan melakukan aktivitas hubungan seks yang tidak wajar
7. Minum air yang cukup
8. Jangan menahan kencing dan berak
9. Jangan suka menggosok dan menggaruk dubur berlebihan
10. Jangan mengejan / mengeden / ngeden berlebihan
11. Jika tidak ingin pup / bab jangan dipaksa
12. Duduk berendam pada air yang hangat
13. Minum obat sesuai anjuran dokter
3.3 Peritonitis
Peritonitis adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada
selaput rongga perut (peritoneum).
Peritoneum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan
dinding perut sebelah dalam.
Penyebab:
Peritonitis biasanya disebabkan oleh :
1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi.
Yang sering menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung, usus,
kandung empedu atau usus buntu.
Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak
berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan peritoneum
cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.
2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan
seksual
3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh
beberapa jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi
chlamidia)
4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di perut
(asites) dan mengalami infeksi
5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.
Cedera pada kandung empedu, ureter, kandung kemih atau usus selama
pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga
dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.
6. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan
peritonitis.
Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan
di dalam perut.
Diagnosa:
Foto rontgen diambil dalam posisi berbaring dan berdiri. Gas bebas yang
terdapat dalam perut dapat terlihat pada foto rontgen dan merupakan petunjuk
adanya perforasi. Kadang-kadang sebuah jarum digunakan untuk mengeluarkan
cairan dari rongga perut, yang akan diperiksa di laboratorium, untuk
mengidentifikasi kuman penyebab infeksi dan memeriksa kepekaannya terhadap
berbagai antibiotika. Pembedahan eksplorasi merupakan teknik diagnostik yang
paling dapat dipercaya.
Pengobatan:
Biasanya yang pertama dilakukan adalah pembedahan eksplorasi darurat,
terutama bila terdapat apendisitis, ulkus peptikum yang mengalami perforasi
atau divertikulitis. Pada peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau penyakit
radang panggul pada wanita, pembedahan darurat biasanya tidak dilakukan.
Diberikan antibiotik yang tepat, bila perlu beberapa macam antibiotik diberikan
bersamaan. Cairan dan elektrolit bisa diberikan melalui infus.
3.4 Appendicitis
Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks).
Usus buntu merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti jari, yang
terdapat di usus besar, tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus. Usus
buntu mungkin memiliki beberapa fungsi pertahanan tubuh, tapi bukan
merupakan organ yang penting.
Apendisitis sering terjadi pada usia antara 10-30 tahun.
Penyebab:
Penyebab apendisitis belum sepenuhnya dimengerti.
Pada kebanyakan kasus, peradangan dan infeksi usus buntu mungkin didahului
oleh adanya penyumbatan di dalam usus buntu. Bila peradangan berlanjut tanpa
pengobatan, usus buntu bisa pecah.
Usus buntu yang pecah bisa menyebabkan :
- masuknya kuman usus ke dalam perut, menyebabkan peritonitis, yang bisa
berakibat fatal
- terbentuknya abses
- pada wanita, indung telur dan salurannya bisa terinfeksi dan menyebabkan
penyumbatan pada saluran yang bisa menyebabkan kemandulan
- masuknya kuman ke dalam pembuluh darah (septikemia), yang bisa
berakibat fatal.
Gejala:
Apendisitis memiliki gejala kombinasi yang khas, yang terdiri dari mual,
muntah dan nyeri yang hebat di perut kanan bagian bawah.
Nyeri bisa secara mendadak dimulai di perut sebelah atas atau di sekitar pusar,
lalu timbul mual dan muntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri
berpindah ke perut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini,
penderita merasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa
bertambah tajam.
Demam bisa mencapai 37,8-38,8? Celsius.
Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian
perut.
Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini
nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam
bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah buruk bisa menyebabkan syok.
Diagnosa:
Pemeriksaan darah menunjukan jumlah sel darah putih agak meningkat,
sebagai respon terhadap infeksi. Biasanya, pada stadium awal apendisitis,
pemeriksaan-pemeeriksaan seperti foto rontgen, CT scan, dan USG kurang
bermanfaat. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik
dan gejalanya.
Pengobatan:
Pembedahan segera dilakukan, untuk mencegah terjadinya ruptur (peca),
terbentuknya abses atau peradangan pada selaput rongga perut (peritonitis).
Pada hampir 15% pembedahan usus buntu, usus buntunya ditemukan normal.
Tetapi penundaan pembedahan sampai ditemukan penyebab nyeri perutnya,
dapat berakibat fatal. Usus buntu yang terinfeksi bisa pecah dalam waktu kurang
dari 24 jam setelah gejalanya timbul. Bahkan meskipun apendisitis bukan
penyebabnya, usus buntu tetap diangkat. Lalu dokter bedah akan memeriksa
perut dan mencoba menentukan penyebab nyeri yang sebenarnya. Pembedahan
yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada apendisitis.
Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan
penyembuhan biasanya cepat dan sempurna. Usus buntu yang pecah,
prognosisnya lebih serius. 50 tahun yang lalu, kasus yang ruptur sering berakhir
fatal. Dengan pemberian antibiotik, angka kematian mendekati nol.
3.5 Konstipasi
Sembelit (Konstipasi) adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
kesulitan buang air besar atau jarang buang air besar.
Konstipasi akut dimulai secara tiba-tiba dan tampak dengan jelas.
Konstipasi menahun (kronik), kapan mulainya tidak jelas dan menetap selama
beberapa bulan atau tahun.
Penyebab:
Konstipasi sering disebabkan oleh berubahnya makanan atau berkurangnya
aktivitas fisik.
Obat-obat yang bisa menyebabkan konstipasi adalah:
- Aluminium hidroksida (dalam antasid yang dijual bebas)
- Garam bismut
- Garam besi
- Antikolinergik
- Obat darah tinggi (anti-hipertensi)
- Golongan narkotik
- Beberapa obat penenang dan obat tidur.
Konstipasi akut kadang-kadang bisa disebabkan oleh keadaan yang serius,
seperti:
- penyumbatan pada usus besar
- berkurangnya aliran darah ke usus besar
- cedera pada saraf atau urat saraf tulang belakang.
Kurangnya aktivitas fisik dan terlalu sedikitnya serat dalam makanan
merupakan penyebab yang sering ditemukan pada konstipasi menahun.
Penyebab lainnya adalah:
- aktivitas kelenjar tiroid yang kurang (hipotiroid)
- kadar kalsium darah yang tinggi (hiperkalsemia)
- penyakit Parkinson
- penurunan kontraksi usus besar (kolon inaktif)
- rasa tidak enak (tidak nyaman) pada waktu buang air besar (defekasi).
Sedangkan faktor psikologis berperan pada konstipasi akut maupun konstipasi
menahun.
Gejala:
Penderita konstipasi memiliki tinja yang keras, yang mungkin sulit untuk
dikeluarkan. Penderita juga merasakan rektumnya belum sepenuhnya kosong.
Diagnosa:
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.
PENGOBATAN
Jika konstipasi disebabkan oleh suatu penyakit, maka penyakitnya harus diobati.
Jika tidak ditemukan penyakit lain sebagai penyebabnya, pencegahan dan
pengobatan terbaik untuk konstipasi adalah gabungan dari olah raga, makanan
kaya serat dan penggunaan obat-obatan yang sesuai untuk sementara waktu.
Sayur-sayuran, buah-buahan dan gandum merupakan sumber serat yang baik.
Supaya bisa bekerja dengan baik, serat harus dikonsumsi bersamaan dengan
sejumlah besar cairan.
4. Biokimia
4.1 Protein
Protein merupakan polimer dari asam amino.
Antara asam amino terikat dengan ikatan peptida.
Ada 20 asam amino dasar.
Asam Amino Esensial Asam Amino Nonesensial
Arginin* Alanin
Histidin* Asparagin
Isoleusin Aspartat
Leusin Sistein
Lysin Glutamat
Metionin Glutamin
Penilalanin Glisin
Treonin Hidroksiprolin**
Triptofan Hidroksilisin**
Valin Prolin
Serin
Tirosin
(*) semi esensial
(**) tidak digunakan dalam sintesis protein
Protein berperan sebagai:
o Biokatalisator (enzim)
o Komponen struktur jaringan atau oran atau sel
o Alat transport
o Sistem penyangga
o Antibodi
o Hormon, dll
Rumus asam amino:
O-
│
CH3 ̶ (CH2)n ̶ CH ̶ C = O
│
NH3+
Metabolisme asam amino:
1. Transpor dan absorpsi asam amino
Asam amino yang berasal dari protein makanan diabsorpsi dari usus
melalui transpor aktif dan dibawa ke hepar. Setelah itu, asam amino
disintesis menjadi molekul protein atau dilepas ke dalam sirkulasi untuk
ditranspor menuju sel lain.
Setelah memasuki sel-sel tubuh, asam amino bergabun dengan ikatan
peptida untuk membentuk protein seluler yang dipakai untuk pertumbuhan
dan regenerasi jaringan. Hanya ada sedikit simpanan asam amino dalam sel-
sel tubuh, kecuali sel hati. Protein intraseluler tubuh sendiri terus
dihidrolisis menjadi asam amino dan disintesis ulang menjadi protein.
Asam amino dari makanan dan asam amnino dari penguraian protein
intraseluler membentuk kelompok asam amino utama yang memenuhi
kebutuhan tubuh.
2. Katabolisme protein
Katabolisme protein merupakan penguraian asam amino untuk energi
yang berlangsung di hati. Jika sel telah mendapatkan protein yang
mencukupi kebutuhannya, setiap asam amino tambahan akan dipakai
sebagai energi atau disimpan sebagai lemak.
a. Deaminasi asam amino yang merupakan langkah pertama, melibatkan
pelepasan satu H+ dan satu gugus asam amino sehingga membentuk
amonia (NH3) yang bersifat racun khususnya untuk sel saraf.
b. Pembentukan urea oleh hati. Amonia diubah menjadi urea melalui
siklus urea oleh hati. Urea diekskresi oleh ginjal ke dalam urine.
c. Oksidasi asam amino terdeaminasi. Bagian asam amino nonnitrogen
yang tersisa disebut asam keto (α-ketoglutarat) yang teroksidasi menjadi
energi melalui siklus asam sitrat (krebs). Beberapa jenis asam keto
dapatdiubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) atau lemak
(lipogenesis).
d. Karbohidrat dan lemak adalah ”cadangan protein” dan dipakai tubuh
sebagai pegganti protein untuk energi. saat kelaparan, tubuh
menggunakan karbohidrat dan lemak baru kemudian memulai
mengkatabolisme protein.
3. Anabolisme protein
a. Sintesis protein dari asam amino berlangsung di sebagian besar sel
tubuh. Asam amino bergabung degan ikatan peptida pada rangkaian
tertentu yang ditentukan berdasarkan pengaturan gen. Transaminasi
yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial
melalui pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Semua
vertebrata, termasuk manusia, dapat membentuk 12 macam asam
amino nonesensial dari:
1. Senyawa amfibolik (senyawa anggota siklus krebs), misal:
Sintesis glutamat dari α-ketoglutarat
Sintesis glutamin dari glutamat
2. Asam amino nonesensial lain, misal:
Sintesis prolin dari glutamat
Sintesis hidroksiprolin dari hidroksilasi prolin
Sintesis arginin dari glutamat
3. Asam amino esensial, misal:
Sintesis sistein dari metionin
Sintesis tirosin dari penilalanin
Sintesis hidroksilisin dari hidroksilasi dari lisin
Pengaturan metabolisme protein, terutama oleh hormon, yaitu:
1. Hormon pertumbuhan, merangsang transpor aktif asam amino ke dalam sel,
terutama sel otot, dan merangsang sintesis protein.
2. Testosteron, menstimulasi sintesis protein dan meningkatkan simpanan
protein dalam jaringan. Estrogen juga menstimulasi sintesis protein pada
derajat yang lebih kecil.
3. Hormon tiroid, meningkatkan laju metabolisme semua sel dan penting
untuk sintesis protein dan pertumbuhan.
4. Glukokortikoid, menstimulasi katabolisme protein dalam sel selain sel hati
dan meningkatkan penggunaan asam amino oleh hati dalam proses
glukoneogenesis.
5. Insulin, meningkatkan pemasukan asam amino ke dalam sel dan
menstimulasi sintesis protein.
5. Farmakologi
5.1 Absorpsi
Faktor yang mempengaruhi proses absorbsi obat:
1. Struktur obat
Obat larut lemak dapat diabsorbsi melewati usus halus. Obat dengan
polaritas tinggi diabsorbsi perlahan dan tidak sempurna. Ada beberapa obat
tidak sesuai pH lambung, dengan demikian obat tersebut tidak cocok
diberikan secara oral melainkan secara inhalasi ataupun injeksi. Absorbsi di
lambung terbatas oleh permukaannya yang tidak luas.
2. Formulasi obat
3. Pengosongan lambung
Lambung kosong mempercepat absorbsi. Lambung penuh
memperlambat absorbsi.
4. Cara obat diberikan
5.2 Ekskresi
Adalah proses pengeluaran metabolit obat dari dalam tubuh.
1. Produk metabolit yang larut air akan dibuang melalui ginjal, keringat,
saliva.
2. Produk metabolit yang larut lemak akan dibuang melalui feses.
3. Produk metabolit logam berat seperti Pb atau merkuri sulit dikeluarkan.
Obat dan metabolitnya dieliminasi dari sirkulasinya melalui bermacam-macam
proses, diantaranya:
1. Obat dikeluarkan bentuk cairann (bagi obat atau senyawa polar dengan
berat molekul rendah.
2. Obat dikeluarkan dalam bentuk padat (bagi obat yang memiliki berat
molekul tinggi.
3. Obat dikeluarkan dalam bentuk gas (melalui proses ekspirasi.
6. Mikrobiologi
E.Coli
E.Coli hamper memiliki semua sifat dari enterobacteriaceace. E.Coli merupakan
facultative anaerob. Mereka juga memfermentasi glukosa dan dapat menghasilkan energi
dengan memproduksi nitrat menjadi nitrit. Semua E.Coli sedikit memiliki sitokrom
oksidase ( memiliki sifat oksidase negatif).
Tipe strain dari E.Coli dibedakan berdasarkan 3 struktur antigen, O, H dan K.
Tipe O (somatic dan cell wall antigen), ditemukan pada sebagian polisakarida di
LPS, antigen ini adalah termostabil.
Tipe H di asosiasikan dengan flagella, jadi hanya enterobacteriaceace berflagela
yang memilikinya.
Tipe K di asosiasikan dengan dinding berkapsul.
Penyebaran penyakit intestinal biasanya melalui jalur fecal oral dengan perantara air
dan makanan yang terkontaminasi. Paling tidak ada lima tipe dari intestinal infection
berdasarkan mekanisme pathogenicnya yang telah teridentifikasi.
1. Enterotoxin E.Coli (ETEC)
Penyebab umum dari traveler diare. Transmisi terjadi melalui air dan makanan
yang terkontaminasi kotoran manusia atau dengan kontak langsung antar individu.
ETEC berkoloni pada mukosa usus halus. Dalam prosesnya yang dimediasi oleh
enterotoksin menyebabkan hiper sekresi ion klorida dan air oleh mukosa usus halus
sedangkan disisi lain menyebabkan penghambatan reabsorbsi dari natrium, usus
menjadi dipenuhi oleh air yang menyebabkan diare berair selama beberapa hari.
2. Enteropathogenic E.Coli (EPEC)
Menyebabkan diare pada infant. Terutama pada daerah dengan sanitasi yang
buruk. Bayi yang baru lahir dapat terinfeksi pada saat kelahiran. EPEC menempel
pada mukosa usus halus menyebabkan destruksi mikrovili dan menimbulkan lesi.
3. Enterohemoragic E.Coli (EHEC)
EHEC melekat pada sel di usus besar dimana mereka memproduksi verotoksin
yang menyebabkan banyak sekali diare berdarah dengan ketiadaan inflamasi atau
invasi mukosa.
4. Enteroinvasi E.Coli
Menyebabkan disentri-like syndrome dengan demam dan feses dengan darah.
5. Enteroadherent E.Coli
Sebagai salah satu penyebab dari traveler diare dan merupakan diare persisten
pada anak muda.
Tambahan
Bakteri usus berperan dalam:
Sintesis vitamin K
Konversi pigmen empedu dan asam empedu
Penyerapan zat makanan dan hasil pemecahannya
Perlawanan terhadap bakteri pathogen
Flora usus berperan dalam :
Menghasilkan ammonia dan hasil-hasil pemecahannya
7. Parasitologi
7.1 Infeksi parasit penyebab diare
1. Flagelata Traktus Digestivus
Flagelata adalah protozoa dari subfilum Mastigophora. Dia memiliki flagela
(bulu cambuk) sebagai alat geraknya.
Giardia Lamblia (Lamblia Intestinalis)
ditemukan oleh Antony van Leewenhoek(1681) yaitu sebagai organisme di
dalam tinjanya.
Manusia adalah hospes alamiah G.Lamblia dan penyakitnya disebut Giardiasis
Distribusinya yaitu G.Lamblia tersebar kosmopolit dan ditemukan di daerah
iklim panas
Morfologi dan Daur Hidup :
G.Lamblia rongga usus kecil(duodenum dan bagian proximal)
dengan batil isap yang melekatkan diri pada epitel usus
Patologi dan Gejala klinis :
batil isap melekat pada mukosa usus
hal tersebut menimbulkan terjadinya iritasi
lesi : vilus menjadi lebih pendek,peradangan pad akripta dann lamina propria
infeksi : diare,gangguan absorbsi fosfat dan B12,mual,muntah,anoreksia
2. New Emerging DiseaseCryptosporadium
awalnya adalah protozoa usus yang meneybabkan diare pada hewan,tetapi pada tahun 1976 terjadi kasus I yang menyerang manusia
Trofozoit (Histolitica dan Minuta) :
*ukuran : 12-15 mikron
*punya 4 flagel : sepasang flagel anterior
sepasang flagel lateral
sepasang aksonema
sepasang aksonema pendek
*anterior : membulat posterior: meruncing
*dorsal : cembung ventral: pipih
Kista :
*oval 8-12 mikron
*punya sitoplasma
*punya 2 inti
hospes : manusia,domba ,sapi,babi,kelinci,monyet,anjing,kucing,burung,reptilia
Patologi dan Gejala klinis : Ditemukan
difaring,esofagus,lambung,duodenum,jejenum,ileum,apendiks,kolon,rektum, kantong empedu,seluran pankreas
infeksi paling besar terjadi pada jejenum ciri: atrofi vilus dan ukuran kripta meningkat,infiltrasi sel mononuklear di
lamina propria gejala : nyeri di ulu hati,mual,muntah,anoreksia,demam ringan Diagnosis : dengan pemeriksaan tinja adanya ookista yang berwarna merah
dan bulat Pengobatan dengan antibiotika dan kemoteurapetik
Cylospora cayetanensis
pertama kali pada 1979 yaitu pada manusia
hospes manusia
banyak terdapat pada negara berkembang
Morfologi dan Daur Hidup:
Ookista keluar dari tinja sporulasi ookista matang ada 2
sporokista 4 sporozoit
Patologi dan Gejala Klinis :
o Ditemukan intraselular dalam enterosit jejenum
o Masa inkubasi adalah 1 minggu setelah infeksi
o Mengakibatkan terjadinya diare (tinja cair)
o Gejala klinis :anoreksia,menurunnya berat badan,kembung,flatus,nyeri ulu
hati,mual,muntah,nyeri otot,demam ringan,rasa cape yang berlebihan
o Diagnosis : dengan penemuan ookista dalam tinj
Blastocystis hominis
Pertama kali pada tahun 1911 oleh Alexeleff dan diduga parasit ini terdapat
dalam tinja orang sakit maupun tinja orang sehat
Hospes manusia,monyet,babi,reptil,tikus
Penyakitnya disebut BLASTOKISTOSIS
Morfologi dan Daur Hidup :
Patologi dan Gejal Klinis : bersifat komensal gejala : diare,flatulens,kembung,anoreksia,penurunan berat
badan, muntah, nausea, obstipasi pemeriksaan histologik yaitu terjadi peradangan dengan rada eosinofil
pada sekum,kolon transversum dan rektum diagnosis : terdapat pada tinja dengan bentuk vakuolar pengobatan : metronidazol (750 mg)
iodoquinol ( 650 mg)
furazoliden ( 100 mg)
3. Cacing Tambang
di Eropa pada pekerja tambang
hospes manusia
nama penyakit Nekatoriasis dan Ankilostomiasis
Morfologi dan Daur hidup :
Telur larva Rabditiform Larva Filariform
Menembus kulit Kapiler Darah jantung kanan
Paru bronkus trakea laring usus halus
a.Vakuolar : paling sering ditemukan dalam tinja
-di tengah ada bagian mirip vakuol yang transparan dan refraktil
-vakuola dikelilingi sitoplasma
-inti :1-4
b.Granular
-sel berisi granula yang muda dilihat dengan phase contrast
c.Ameboid
-bentuknya tidak teratur (MIRIP LEUKOSIT)
d.Kista
-poliformik (oval dan sirkular) tanpa lapisan membran di luarnya,punya mitikondria dan inti,diameter : 6.65 mikron,aseksual
Keterangan :
Telur dikeluarkan bersama dengan tinja setelah menetas 1-1,5 hari
Pada fase larva Rabditiform menjadi Larva Filariform 3 hari
Pada saat parasit hidup di tanah selama 7-8 minggu
4. Taenia Saginata
hospes manusia
penyakitnya TENIASIS SAGINATA
pencegahan adanya parasit yaitu dengan mendinginkan daging sampai 10° C
masak daging sapi sampai matang
telur tertelan sapi sistiserkus sapi (larva) daging sapi tertelan
skoleks cacing dewasa di dalam usus halus tinja
telur berisi embrio heksakan (keluar aktif melalui anus)
5. Cacing Cambuk (Trichuris Trichiura)
hospes manusia
penyakit TRIKURIASIS
banyak tumbuh di daerah panas
morfologi dan daur hidup :
telur dikeluarkan bersama tinja hidup di tanah (3-6 minggu)
bentuk infektif tertelan hospes masuk usus halus
turun ke usus distal sekum dan colon ascendens