1. Laringitis kronis- Definisiradang berulang di laring & berlangsung lama- Etiologi

Sinusitis kronis Deviasi septum yang berat Polip hidung Bronchitis kronik Penyalahgunaan pita suara (vocal abuse) seperti iasa bersuara keras atau berteriak

- PatofisiologiPolusi bahan kimia, alergi, dan defisiensi imunologik menyebabkan silia rusak sehingga

terjadi perubahan mukosa hidung. Perubahan ini mempermudah terjadinya infeksi. Terdapat

edema konka yang mengganggu drainase sekret, sehingga silia rusak, dan seterusnya. Jika

pengobatan pada

- Gejala Sesak Tenggorok kering dan gatal Batuk Suara parau Ada rasa tersangkut di leher Pasien sering mendehem tanpa mengeluarkan secret karena mukosa menebal

- PemeriksaanPada pemeriksaan tampak mukosa menebal, permukaanya tidak rata dan hiperemis. Bila

terdapat daerah yang dicurigai menyerupai tumor, maka perlu dilakukan biopsi.

Dalam mikrolaringoskopi didapatkan berbagai macam bentuk, tetapi yang sering terlihat adalah

edema dan hipertrofi. Selain itu didapatkan juga kelainan vaskularisasi berupa dilatasi dan

proliferasi yang menyebabkan laring menjadi hiperemis.Jika sudah sangat kronis maka akan

terbentuk jaringan fibrotik sehingga pita suara tampak kaku dan tebal atau sering disebut laringitis

hiperplastik

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan mikrobiologik

2. Transiluminasi

3. Radiologi

4. Histopatologi

5. Nasoendoskopi meatus medius dan superior

6. Tomografi computer

7. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

- Penatalaksanaan

1. Terapi medikamentosa memiliki peran terbatas karena umumnya disebabkan

oleh obstruksi sinus yang persisten.

Terapi obat-obat simtomatis dan antibiotik selama 2 minggu untuk

mengatasi infeksi

Pungsi dan irigasi u/ sinusitis maxila serta pencucian Proetz u/ 3

sinusitis lainnya untuk membantu memperbaiki drainase dan

pembersihan sekret

2. Terapi radikal dilakukan dengan mengangkat mukosa yang patologik dan

membuat drainase sinus yang terkena.

3. BSEF (Bedah Sinus Endoskopik Fungsional) untuk membuka dan

membersihkan daerah kompleks ostiomeatal yang menjadi sumber

penyumbatan dan infeksi sehingga mukosa sinus kembali normal.

4. Pada anak, diberikan antibiotik jangka lama, dekongestan sistemik/topikal, dan

immunoterapi yang tepat.

2. Tonsilitis kronis- DefinisiTonsillitis yang onsetnya tiba-tiba, biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus.

- EtiologiKuman penyebab tonsillitis kronik dan akut adalah kuman golongan streptococcus Beta Hemolitikus, Streptococcus Virridans, dan Streptococcus pyogenesis yang merupakan penyebab pada 50% dari kasus.Sisanya disebabkan oleh infksi virus yaitu Adenovirus Echo, Virus influenza, serta Hervez. Cara infeksinya adalah percikan ludah (droplet infection). Penykit ini ada kecenderungan residif secara berulang tetapi kadang-kadang berubah menjadi kuman golongan gram negativeFaktor predisosisi timbulnya radang kronik adalah rangsangan yang menahun (rokok dan makanan), pengaruh cuaca, pengobatan radang akut yang tidak adekuat, hygiene mulut yang buruk, dan kelelahan fisik.- PatofisiologiKarena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid

terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid digantioleh jaringan parut

yang akan mengalami pengerutan sehingga kripti melebar. Secara klinik kripti ini diisi oleh

detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan

perlekatan dengan jaringan disekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan

pembesaran kelenjar limfa submandibula.

- GejalaPada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata, kriptus melebar, dan bebrapa kripti terisi oleh detritus. Rasa ada yang mengganjal di tenggorok, dirasakan kering di tenggorok dan napas berbau.

- PenatalaksanaanTerapi lokal pada higiene mulut dengan obat kumur dan obat hisap. Pada kasus yang sudah parah dilakukan tonsilektomi.

- Komplikasi Rinitis kronik Sinusitis kronik Otitis media Bronkitis kronik Odinofagia Dispneu

- DDAngina Plaut Vincent, tonsilitis difteri, abses parafaring, toksemia, septikemia, bronkhitis,

nefritis akut, miokarditis, dan artritis.

3. Emfisema- DefinisiTerkumpulnya udara secara patologik dalam paru

- Etiologi

Bronkhitis Kronis yang berkaitan dengan merokok

Mengisap asap rokok/debu

Pengaruh usia

- PatofisiologiAir Trapping dan Hiperinflasi

Keterbatasan aliran udara pada PPOK terjadi karena obstruksi saluran napas

dan penutupan saluran napas yang premature.

Hiperinflasi merupakan konsekuensi dari air trapping, sering diperburuk oleh

peningatan compliance paru dan penurunan elastic recoil.

Air trapping terjadi pada penderita PPOK semua derajat.

Apa itu Air Trapping?

- Air trapping terjadi pada penderita PPOK dengan obstruksi saluran napas

saat frekuensi pernapasan terlalu tinggi sehingga tidak memungkinkan

ekshalasi saat pernapasan.

- Air Trapping terjadi pada penderita PPOK sebagai hasil akhir dari

peningkatan kerja napas (work of breathing), akibat dari kerja mekanik otot

pernapasan tidak baik, air trapping berperan dalam menimbulkan sensasi

sesak (dypsnea)

- Gejala

Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis

Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit

Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk

Bibir tampak kebiruan

Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun

Batuk menahun

- Pemeriksaan AnamnesisTanyakan factor-faktor resiko dari emfisema misalnya:

1. kebiasaan merokok, 2. apakah sering terpapar polusi udara, 3. tempat pekerjaan dan jenis pekerjaan, 4. apakah ada infeksi saluran nafas,5. riwayat penyakit keluarga (genetic)

Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan:

1. Inspeksi :a. Dada berbentuk tong (“barrel shape chest”)b. Hipertrofi otot-otot bantu nafas

2. Perkusi Hipersonor 3. Auskultasi

a. Suara nafas melemahb. Ronkhic. Wheezing

Pemeriksaan penujangYang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnose emfisema:

X-ray paru hiperinflasi dangan diafragma datar dan letak rendah Tes faal paru sangat menurun dengan obstruksi berat, restriksi berat, residual volume

meningkat

- Penatalaksanaana. Antibiotik

- Amoxilin dan streptomicin untuki nfluensa

- Augmentin ( amoxilin + asam klavulonat ) jika kuman memproduksi beta laktamase

b. Terapi O2

c. Fisio terapi => membantu mengeluarkan sputum

d. Bronkodilator => mengatasi obstruksi jalan nafas beta adrenergic dan antikolinergik,

salbutamol dan iparatropium bromide

- DD1. Bronkitis kronis : sesak terus menerus2. Asma bronkial : sesak terus menerus

Sering mengalami infeksi ulang pada saluran nafas

Daya tahan tubuh kurang sempurna

Proses pradangan yang kronis di saluran nafas tingkat kerusakan paru makin

bertambah

- Komplikasi

Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan

Daya tahan tubuh kurang sempurna

Proses peradangan yang kronis di saluran napas

Tingkat kerusakan paru makin parah

4. Atelektasis- DefinisiAtelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang tidak mengandung udara dan kolaps .Atelektasis seharusnya dapat dibedakan dengan pneumotoraks , atelektasis timbul karena

alveoli menjadi kurang berkembang dan atau tidak berkembang sama sekali , sedangkan

pneumotoraks terjadi karena adanya udara yang memasuki rongga pleura .

- Etiologi Pembiusan (anastesi) saat pembedahan Posisi berbaring yang tidak berubah dalam waktu lama Pernafasan dangkal Penyakit paru – paru

- PatofisiologiBeberapa mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja mensterilkan saluran

pernafasan bawah dapat menghalangi terjadinya obstruksi. Mekanisme- mekanisme

yang berperan adalah :

Kerja gabungan dari ‘ tangga silia’ , yang dibantu oleh batuk untuk

mengeluarkan partikel-partikel dan bakteri yang berbahaya ke dalam faring

posterior , tempat bakteri / partikel tersebut dikeluarkan.

Melalui mekanisme ventilasi kolateral .

- Gejala

-gangguan pernafasan

-nyeri dada

-batuk

-jika disertai infeksi : demam,peningkatan denyut jantung,kadang-kadang syok.

- Pemeriksaanpemeriksaan fisik : -foto toraks pada aderah bebas udara diparu-paru

-CT scan dan bronkospi untuk mengetahui adanya

penyumbatan

- PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena. Tindakan yang biasa dilakukan:

* Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena kembali bisa

mengembang

* Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur lainnya

* Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)

* Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak

* Postural drainase

* Antibiotik diberikan untuk semua infeksi

* Pengobatan tumor atau keadaan lainnya.

* Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau

menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru yang terkena mungkin perlu diangkat

Setelah penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya paru-paru yang mengempis akan

kembali mengembang, dengan atau tanpa pembentukan jaringan parut ataupun kerusakan lainnya.

PencegahanAda beberapa cara yang bisa dilakukan untuk mencegah terjadinya atelektasis:* Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas dalam, batuk teratur dan

kembali melakukan aktivitas secepat mungkin.

Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa diturunkan dengan berhenti

merokok dalam 6-8 minggu sebelum pembedahan.

* Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang menyebabkan pernafasan dangkal

dalam jangka lama, mungkin akan lebih baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk

membantu pernafasannya. Mesin ini akan menghasilkan tekanan terus menerus ke paru-paru

sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran pernafasan tidak dapat menciut.

- KomplikasiPeumothoraks

5. Tuberkulosis- DefinisiSuatu penyakit yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium Tuberculosa.- EtiologiMorfologi dan Struktur Bakteri

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan

tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 – 0,6 mm dan panjang 1 – 4 mm. Dinding M.

Tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama

dinding sel M. Tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa

dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi.

Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan

dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.

Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti

arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan

bakteri M. Tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap

upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol. Komponen antigen

ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein.

Karakteristik antigen M. Tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi

monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19

kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan spesifisiti yang bervariasi dalam

mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam kelompok antigen

yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh

basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan lain lain.

- Patofisiologi Tuberkuosis primer

Terjadi pada orang yang pertama kali terpapar kuman TB. Bila bakteri infeksi ini terisap oleh orang yang sehat, ia akan menempel pada salurn napas atau jaringan paru. Kuman akan dihadapi oleh neutrofil kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dan sekretnya. Bila menetap di paru, kuman akan bersarang dan akan membentuk sarang primer atau focus ghon. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local) dan diikuti dengan perbesaran kelenjargetah bening (limfadenitis regional). Limfangitis local+limfadenitis regional kompleks primer (ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi :

Sembuh samasekali Sembuh dengan meninggalkan bekas berupa garis-garis fibrotic Berkomplikasi atau menyebar (dari satu organ ke organ yang lain)

Tuberculosis post primer/pasca primerTerjadi karena kuman yang dormant lalu menjadi TB dewasa karena imunitas turun, pengaruh alkohol, asap rokok, gagal ginjal, diabetes,. Tuberkulosis pasca primer dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histosit dan sel datia langerhans kemudian berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek dan membentuk jaringan keju.bila jaringan keju dibatukan keluar akan terjadilah kavitas.Kavitas ini mula-mula berbanding tipis,lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas

- KlasifikasiTuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:

- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik

menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan

radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis positif

2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu

:

a. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan

OAT kurang dari satu bulan.

b. Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah

dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil

pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.

Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan

dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan :

- Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2

minggu, kemudian dievaluasi.

- Infeksi jamur

- TB paru kambuh

c. Kasus defaulted atau drop out

Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa

pengobatannya selesai.

d. Kasus gagal

- Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir

bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan)

- Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada

akhir bulan ke-2 pengobatan

e. Kasus kronik / persisten

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang

kategori 2 dengan pengawasan yang baik

- GejalaGejala klinis bervariasi, dari tidak ada keluhan sama sekali (walaupun ada proses di paru) hingga keluhan yang sangat mencolok. Gejala sering perlahan dan tidak disadari oleh penderita, jarang akut. Gejala TB dibagi menjadi 2,yakni :Gejala local (paru) : semakin batuk (mula-mula tanpa dahak batuk dengan dahak kuning kehijauan yang kental batuk darahGejala sistemik : demam subfebris pada pagi hari, berkeringat malam, nafsu makan menurun hingga badan semakin kurus, merasa selalu lelah dan lemah.Seringnya gejala sistemik lebih menonjol daripada gejala lokalnya.

- PemeriksaanMantoux Tes (Tes Tuberkulin)

Tes ini dilakukan dengan cara menyuntikkan 0,1cc tuberculin P.P.D (Purified Protein Derivative) secara intrakutan

Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibody seluler dan antigen tuberculin.

Klasifikasi HasilDiameter indurasi 0-5 mm, mantoux negativeDiameter indurasi 6-9 mm, meragukanDiameter indurasi 10-15 mm, mantoux positifDiameter indurasi >15 mm, mantoux positif kuatPemeriksaan bakteriologis

Pemeriksaan bakteriologis sangat berperan untuk menegakkan diagnosis. Specimen dapat berupa dahak, cairan pleura, cairan serebro spinalis, bilasan lambung, bronchoalveolar lavage, urin, dan jaringan biopsy. Pemeriksaan ini dapat dilakukan secara mikroskopis dan biakan.

Pemeriksaan dahakPemeriksaan dahak untuk menemukan basil tahan asam merupakan pemeriksaan yang harus

dilakukan pada seseorang yang dicurigai menderita tuberculosis atau suspek. Pemeriksaan

dilakukan 3 kali (sewaktu-pagi-sewaktu) dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen atau Kinyoun Gabbet

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan

konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam, berat badan

menurun. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah pada bagian

apeks. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkus yang

redup dan auskultasi suara nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas

tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Bila infiltrat diliputi oleh

penebalan pleura, suara nafas menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang

cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor dan auskultasi memberikan suara

amforik.

Pemeriksaan laboratorium

a. Darah, kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan,

hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifi.

b. Sputum, sangan penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis

TB sudah dapat dpastikan. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-

kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain

5.000 kuman dalam 1 mL sputum.

c. Tes tuberkulin, biasanya dipakai test montoux yakni dengan

menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin purified protein derivative intrakutan

berkekuatan 5 T.U.

- Penatalaksanaan

Prinsip Pengobatan TB

· Kombinasi beberapa jenis dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan,

supaya semua kuman dapat dibunuh.

· Dosis tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagau dosis tunggal, sebaiknya

pada saat perut kosong. Apablia panduan obat ayang digunakan tidak adekuat (jenis,

dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman akan berkembang menjadi resisten.

· Pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung untuk menjamin kepatuhan

penderita menelan obat. (DOTS = Directly Observed Treatment Short Course) oleh

seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

Cara Pengobatan TBC

· Intensif

Obat yang diberikan setiap hari. Bila diberikan secara tepat biasanya

penderita yang menular menjadi tidak menular dalam jangka waktu 2 minggu.

Sebagian penderita dengan BTA (+) menjadi (-) pada akhir pengobatan tahap intensif

· Lanjutan

Jenis obat lebih sedikit namun dalam jangka waktu lebih lama.

Jenis dan Dosis OAT

· Isoniazid/INH (H)

Bakterisid. Efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif. Dosis

harian = 5 mg/kgBB. Dosis intermitten 3 kali seminggu 10 mg/kgBB

· Rimfampisin (R)

Bakterisida, membunuh kuman semi dormant yang tidak dapat dibunuh oleh

Isoniazid. Dosis harian maupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 10 mg/kgBB

· Pirazinamid (Z)

Bakterisida, membunuh kuman di dalam sel dengan suasana asam. Dosis

harian = 25 mg/kgBB, dosis intermitten 3 kali seminngu 35 mg/kgBB

· Etambutol (E)

Bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kgBB. Dosis intermiten 3

kali seminggu = 30 mg/kgBB

· Streptomisin (S)

Bakterisida. Dosis harian ataupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 15

mg/kgBB. Penderita berumur sampai 60 tahun, dosisnya 0,75 mg/kgBB. Penderita

berumur > 60 tahun dosisnya 0,5 mg/kgBB.

Panduan OAT di Indonesia

Kategori I : 2R7H7E7Z7/4H3R3

Tahap Intensif : 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampsin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari

Tahap lanjutan : 4 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x seminggu

Rifampisin 1 x 450 mg.3 x seminggu

Diberikan untuk :

· Penderita baru TBC paru BTA (+)

· Penderita TBC paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat

· Penderita TBC ekstra paru berat

Kategori II : 2R7117E7Z7S7/IR7H7E7Z7/5R3H3E3

Tahap intensif : 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari

Streptomisin Inj. 0,75 gr setiap hari

1 bulan Isonlazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Ethambutol 3 x 250 mg setiap hari

Tahap lanjutan: 5 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x seminggu

Rifampisin 1 x 450 mg 3 x seminggu

Ethambutol 3 x 250 mg 3 x seminggu

Diberikan untuk :

· Penderita kambuh

· Penderita gagal

· Penderita dengan pengobatan setelah lalai

Kategori III: 2R7H7Z7/4R3H3

Tahap intensif: 2 bulan: Isoniazid 1 x 300 mg setiap hari

Rifampisin 1 x 450 mg setiap hari

Pirazinamid 3 x 500 mg setiap hari

Tahap lanjutan: 4 bulan: Isoniazid 2 x 300 mg 3 x seminggu

Rifampisin 1 x 450 mg 3 x seminggu

Diberikan untuk :

· BTA (-) dan Rontgen (+) sakit ringan

· Penderita TBC ekstra ringan, yaitu TBC kelenjar limfe, pleuritis exudativa unilateral, TBC kulit, TBC tulang (kecuali tulang belakang). sendi dan kelenjar adrenal.- Komplikasi

Penyakit tuberkolosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan6. Bronkiolitis kronis

- Gejala7. Bronkiektasis

- DefinisiBronkiektasis ialah dilatasi local yang permanen dari bronkus akibat dari kerusakan struktur dindingnya.- EtiologiKelainan anatomis pada bronkus

Tubullar (biasa ditemukan pada bronkiektasis yang disertai bronkitis kronik) Saccular (ditandai dengan dilatasi atau penyempitan bronkus) Varises bronkiektasis (bentuk antara tabung atau kantong seperti varises vena) Pseudobronkiektasis (bentuk normal, namun secara fisiologis fungsinya terganggu)

- Patofisiologi Bronkiektasis timbul kongenital tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan

faktor genetik serta faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus di dalam

kandungan.

Bronkiektasis didapat ada beberapa faktor yang diduga ikut berperan,

a) Faktor obstruksi bronkus

b) Faktor infeksi pada bronkus dan paru

c) Faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic

pulmonary eosinophilia

d) Faktor intrinsik dalam bronkus atau paru.

- Gejala

- Pemeriksaan1. Laboratorium;

− Anemia infeksi kronik

− Leukositosis infeksi supuratif

− Urin umumnya normal, ada komplikasi amiloidosis proteinuria

− Kultur sputum dan uji sensitivitas terhadap antibiotik perlu dilakukan, apabila ada

kecurigaan adanya infeksi sekunder.

− Perubahan sputum dari wrna putih jernih menjadi kuning atau hijau infeksi sekunder

2. Radiologis;

− Gambaran radiologi khas untuk bronkiektasis honey comb appearance

− Kadang juga terdapat bercak-bercak pneumonia

− Fibrosis atau kolaps (atelektasis)

Komplikasi

1.Bronkitis kronik

2.Pneunomia dengan atau tanpa atelektasis

3.Pleuritis

4.Efusi pleura atau empiema (jarang)

5.Abses metastasis di otak

6.Hemoptisis

7.Sinusitis

8.Kor pulmonal kronik

9.Kegagalan pernafasan

10.Amiloidosis

Prognosis

Prognosis pasien bronkiektasis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu

pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat (konservatif ataupun

pembedahan) dapat memperbaiki prognosis penyakit.

Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih

dari 5-15 tahun. Kematian pasien tersebut biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung

kanan, hemoptisis, dan lain-lain. Pada kasus-kasus tanpa komplikasi bronchitis kronik berat dan

difus biasanya disabilitasnya yang ringan.

- PenatalaksanaanPengobatan konservatif

Pengelelolaan umum, yaitu dengan menciptakan lingkungan yang baik

dan tepat bagi pasien dan dengan mmprbaiki drainase sekret bronkus

yang dikerjakan dengan (a) melakukan drainase posturalm, (b)

mencairkan sputum yang kental, (c) mengatur posisi tempat tidur pasien,

(d) mengontrol ISPA.

Pengelolaan khusus, yaitu dengan kemoterap pada bronkiektasis,

drainase sekret dengan bronkoskop, pengobatan simtomatik.

Pengobatan pembedahan

KonservatifPengelolaan umumMenciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasienMemperbaiki drainase sekret bronkusPengelolaan khusus

KemoterapiDrainase bronkus dengan bronkoskopiPengobatan simptomatik

Pembedahan

- DD bronkitis kronis TBC paru Abses pulmo ca paru adenoma fistula bronkopleural dengan empiema

- KomplikasiAda beberapa komplikasi bronkiektasis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :

Pneumonia dengan atau tanpa atelektasis.serng mengalmi infeksi berulang,hal ini sering terjadi

pada mereka yang drainage sputumnya kurang baik

Pleuritis. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia.

Efusi pleura atau empiema (jarang)

Hemoptisis. Terjadi karena pecahnya pembuluh darah dan cabang vena(arteri pulmonalis),

cabang arteri (arteri bronkialis).

Sinusitis. Sering ditemukan dan merupakan bagian dari komplikasi bronkiektasis pada saluran

nafas.

Bronchitis kronik

8. Silikosis

9. Asbestosis10. Bisinosis Definisi

Bisinosis ialah pneumoconiosis (penyakit saluran nafas yang disebabkan adanya partikel debu yang masuk / mengendap dalam paru-paru) yang disebabkan oleh pencemaran debu kapas / serat kapas.

Bisinosis biasanya didapatkan pada pekerja pemintalan kapas, pabrik tekstil, perusahaan / penggudangan kapas, pabrik pembuatan kasur dan jok mobil.

Masa inkubasi adalah 5 tahun. Gejala:

1. Sesak nafas2. Terasa berat pada dada3. Bisinosis berat bronchitis kronis dan emfisema

11. Bronkitis kronis- Definisi

- Etiologi- Patofisiologi

Partikular asap rokok dan polusi sebagian besar mengendap dilapisan mucus yang melapisi

bronkus sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa

bronkus akan berkurang sehingga menghasilkan resiko iritasi pada epitel mukosa bronkus.

Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang menghsilkan mucus lebih banyak ditambah

dengan gangguan aktivitas silia menimbulkan batuk kronis dan ekspektorasi. Produksi

mucus berlebih memudahkan terjadinya infeksi dan memperlambat proses penyembuhan.

Selain itu terjadi penebalan dinding saluran nafas sehingga tombul mucus plug yang

menyumbat jalan nafas tapi massif reversible. Bila iritasi dan oksidan terus berlangsung

terjadi erosi epitel, selain itu terjadi pula metaplasia squamosa dan penebalan lapisan

submukosa. Keadaan ini menyebabkan obstruksi saluran nafas bersifat irreversible.

- GejalaBatuk kronis dengan dahak kental, bila ada infeksi dahak menjadi purulentSesak yang progresif dengan wheezing (bila ada obstruksi bronkus)

- Pemeriksaana. Radiologi toraks

b. tes gas darah

c. tes fungsi paru

- Penatalaksanaan Antibiotic

1. Tetrasiklin 4 x 250 mg2. Ampicillin 3 x 500 mg

3. Cotrimoxasol 2 x 2 tab Broncodilator

1. Aminofilin 3 x 120 mg per oral2. Β2 agonis : salbutamol 3 x 2 mg

Ekspektoran dan mucolytic

Dengan cara menghindari penyebab seperti mengurangi merokok,dan hindari penyebab dari polutan

- DD

- Komplikasi3. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran napas

4. Jika daya tahan tubuh kurang sempurna, akan sering timbul ineksi di paru yang disebut

pneumonia

5. Peradangan kronis di saluran napas tidak dapat ditangani secara sempurna oleh tubuh sendiri

Tingkat kerusakan paru makin lama makin parah, selanjutnya menimbulkan

gagal jantung