Reumatoid Artritis

Agung Haryanto

102010207 (A7)

Pendahuluan

Rematik merupakan suatu penyakit sendi. Reumatologi sendiri mencakup penyakit

autoimun, arthritis dan kelainan musculoskeletal. Jenis, berat dan penyebaran penyakit

rematik dipengaruhi oleh bebrapa faktor resiko seperti faktor umur, jenis kelamin, genetik

dan faktor lingkungan. Pada makalah ini akan dibahas mengenai hal pengertian tentang

penyakit-penyakit muskuloskeletal yang difokuskan pada penyakit reumatoid arthritis,

etiologi penyakit, penyimpangan-penyimpangan fisiologi dari tubuh kita, diagnosis dan

penatalaksanaannya, juga hasil prognosis. Selain itu, makalah ini juga mengemukakan

pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menegakan diagnosis penyakit muskuloskeletal

khususnya reumatoid arthritis.

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, No telp: (021) 56942061, Fax: (021) 5631731

E-mail: agung.fk16@yahoo.com

1

A. Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.

Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan

pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien

yang profesional dan optimal.

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:

1. Identitas pasien

2. Riwayat penyakit sekarang

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat kesehatan keluarga

5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,

pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaitan

dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ tertentu.

Keluhan utama adalah keluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan

dokter atau petugas kesehatan lainnya.1 Misalnya pada kasus dikatakan bahwa terdapat

keluhan nyeri pada jari-jari tangan dan kedua pergelangan tangan sudah berlangsung sejak 4

bulan yang lalu, serta jari-jari tangannya terasa kaku pada pagi hari sekitar 1 jam, disertai

nyeri bengkak pada sendi-sendinya.

B. Pemeriksaan

Pemeriksaan yang dapat dilakukan dapat dibagi dua, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

a. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Fisik.1

Inspeksi

Melihat perilaku bagaimana posisi sendi bagian yang terkena. Pembengkakan,

deformitas, atau asimetris, pengecilan otot di sekitar sendi, kemerahan kulit di

2

atasnya. Tentukan pola penyakit sendi, seperti sendi kecil atau besar, simetris atau

asimetris. Timbulnya pola khas dari keterlibatan sendi pada artritis utama.

Palpasi

Merasakan adanya panas dan tentukan apakah pembengkakan berupa: tulang

(nodus osteoartritis), cairan (efusi,sinovitis), jaringan. lokasi nyeri maksimum yang

ditunjukkan dengan tekanan langsung ringan/sedang memungkinkan menentukan

struktur mana yang terkena.

b. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dipakai sebagai penunjang diagnosis. Bila diketemukan Anti

Nuclear Antibody (ANA), Faktor Reumatoid (RF) dan peningkatan C3 dan C4 maka

diagnosis AR menjadi lebih sempurna.

Biasanya ditemukan anemia ringan, Hb antara 7-10 g/dl disertai leukositosis yang

didominasi netrofil.

Trombositopenia terdapat pada tipe poliartritis dan sistemik, seringkali dipakai

sebagai petanda reaktifasi penyakit.

Peningkatan LED dan CRP, gammaglobulin dipakai sebagai tanda penyakit yang

aktif. Beberapa peneliti mengemukakan peningkatan IgM dan IgG sebagai petunjuk

aktifitas penyakit.

Faktor Reumatoid positif.

Anti-Nuclear Antibody (ANA) sering dijumpai pada AR. Kekerapannya lebih tinggi

pada penderita wanita muda dengan oligoartritis dengan komplikasi uveitis.

Pemeriksaan imunogenetik menunjukkan bahwa HLA B27 lebih sering pada tipe

oligoartritis yang kemudian menjadi spondilitis ankilosa. HLA B5 B8 dan BW35

lebih sering ditemukan di Australia.

2. Pemerikasaan gambaran radiologik

Pada awal penyakit tidak ditemukan, tetapi setelah sendi mengalami kerusakan yang

berat dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya rawan sendi. Terjadi erosi 3

tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas tulang. Perubahan ini sifatnya tidak reversibel.

Secara radiologik didapati adanya tanda-tanda dekalsifikasi (sekurang-kurangnya) pada sendi

yang terkena.1,2

Gambar 1. Gambaran radiologis Rheumatoid Arthritis

C. Diagnosis

1. Working Diagnosis

Artritis Reumatoid

Artritis remaoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik

kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik klasik AR

adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.

Selain lapisan synovial sendi, AR juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian seperti

kulit, jantung, paru-paru dan mata. Mortalitasnya meningkat akibat adanya komplikasi

kardiovaskular, infeksi, penyakit ginjal, keganasan dan adanya komorbiditas. Menentukan

diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin, dapat menurunkan progresifitas penyakit.

Metode terapi yang dipakai saat ini yaitu dengan pemberian DMARD sedini mungkin untuk

menghambat perburukan penyakit. Bila tidak mendapat terapi yang adekuat, akan terjadi

destruksi sendi, deformirtas dan disabilitas.

Pada penelitian klinis, AR didiagnosis secara resmi tujuh kriteria dari American

College of Rheumatology. Pada penderita AR stadium awal, mungkin sulit menegakkan

diagnosis definitive dengan criteria tersebut. Pada kunjungan awal penderita harus ditanyakan

tentang derajat nyeri, durasi dari kekakuan, dan kelemahan serta keterbatasan fungsional.

Diagnosis AR ditegakkan bila terpenuhi 3 dari 6 kriteria. Susunan kriteria tersebut adalah

sebagai pada tabel berikut:

4

Tabel 1. Kriteria American College of Rheumatology untuk Artritis Reumatoid3

No. Kriteria Definisi

1 Kaku pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan sekitarnya,

sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal

2 Artritis pada 3

daerah persendian

atau lebih

Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi

(bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi

secara bersamaan yang diobservasi oleh dokter

3 Artritis pada

persendian tangan

Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian

tangan seperti pada sendi: pergelangan tangan, MCP, PIP)

4 Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (keterlibatan PIP, MCP atau

MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat

simetris)

5 Nodul reumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan

ekstensor atau daerah juksta artikuler yang diobservasi oleh

seorang dokter

6 Faktor reumatoid

serum positif

Terdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum yang

diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang

dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa

7 Perubahan gambaran

radiologis

Perubahan gambaran radiologis yang khas bagi artiritis

reumatoid pada pemeriksaan sinar-x tangan posterior atau

pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau

dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah

yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis

saja tidak memenuhi persyaratan)

Keterangan :

PIP = Proximal Interphalangeal , MCP = Metacarpophalangeal , MTP = Metatarsophalangeal 3,4

2. Differential Diagnosis

Osteoartritis (OA)

Kelainan di sekitar rawan sendi tergantung pada sendi yang terkena, tetapi prinsipnya

adalah adanya tanda-tanda inflamasi sendi, perubahan fungsi dan struktur rawan sendi seperti

5

persambungan sendi yang tidak normal, gangguan fleksibilitas, pembesaran tulang serta

gangguan fleksi dan ekstensi, terjadinya instabilitas sendi, timbulnya krepitasi baik pada

gerakan aktif maupun pasif.

Adanya prediksi OA pada sendi-sendi yang tertentu (carpometacarpal I,

metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali.

Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan , glenohumeral atau pergelangan kaki

jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang selektif seperti itu sampai

sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering

terkena OA adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi,

khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi

tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang

mereka lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi dan dengan demikian

lebih sering lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih

lama.

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak

banyak (<100cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit yang dapat mengubah permukaan

sendi. Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat

yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis.

Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut,

pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.3,5,6

Artritis Pirai (Artritis Gout)

Radang sendi pada stadium akut timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien

tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Yang biasanya bersifat monoartikuler keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa

hangat, merah dengan gejala sistematik berupa demam, menggigil dan merasa

lelah.Lokalisasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila

proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan / kaki, lutut dan

siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh beberapa hari sampai

beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat

dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan

dapat hilang dalam beberapa jam atau hari.Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam

beberapa hari sampai beberapa minggu.

6

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnostik spesifik untuk gout.

Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif.

Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk

menegakkan diagnostik:

-. Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

-. Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom

-. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

-. Hiperurisemia

Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak penting.

Pada gout, sendi akan berwarna kemerahan dan adanya pembengkakan yang bila

dibiopsi akan terdapat massa amorf urat dan giant cell proses peradangan yang disebut

sebagai tophus. Tophus yang terjadi pada pada kristaline arthritis biasanya terjadi pada lokasi

yang spesifik dan khas seperti cuping telinga, olekranon, metatarsophalangeal 1, tendon

achiles dan jari tangan.

Infeksius Artritis

Arthritis infeksi atau arthritis septic adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi

oleh mikroorganisme-mikroorganisme. Secara normal, sendi dilumasi dengan jumlah kecil

dari cairan yang disebut sebagai cairan synovial atau cairan sendi. Cairan sendi yang normal

steril dan jika dikeluarkan dan dikulturkan dalam laboratorium, tidak ada mikroba-mikroba

yang akan ditemukan. Namun pada arthritis infeksi, mikroba-mikroba dapat diidentifikasikan

dalam suatu cairan sendi yang terpengaruh.

Sumber infeksi pada artritis septik dapat melalui beberapa cara yaitu secara

hematogen, inokulasi langsung bakteri ke ruang sendi, infeksi pada jaringan musculoskeletal

sekitar sendi.Kebanyakan kasus artritis bakterial terjadi akibat penyebaran kuman secara

hematogen ke sinovium baik pada kondisi bakteremia transien maupun menetap. Penyebaran

secara hematogen ini terjadi pada 55% kasus dewasa dan 90% pada anak-anak.

Sumber bakterimia adalah :

7

- infeksi atau tindakan invasif pada kulit, saluran nafas, saluran kencing, rongga mulut,

- pemasangan kateter intravaskular termasuk pemasangan vena sentral, kateterisasi arteri

femoral perkutaneus

- injeksi obat intravenus

Kuman penyebab yang paling banyak adalah Staphylococcus aureus,Streptococcus

pneumoniae, Streptococcus pyogenes merupakan kuman yang sering ditemukan dan sering

pada penderita penyakit autoimun, infeksi kulit sistemik, dan trauma. Pasien dengan riwayat

intra venous drug abuse (IVDA), usia ekstrim, imunokompromis sering terinfeksi oleh basil

gram negatif yang sering adalah Pseudomonas aeruginosa dan Escherichia coli. Kuman

anaerob dapat juga sebagai penyebab hanya dalam jumlah kecil yang biasanya didapatkan

pada pasien DM dan pemakaian prostesis sendi.

Faktor predisposisi seseorang terkena arthritis septik adalah faktor sistemik seperti

usia ekstrim, arthritis rheumatoid, diabetes melitus, pemakaian obat imunosupresi, penyakit

hati, alkoholisme, penyakit hati kronik, malignansi, penyakit ginjal kronik, memakai obat

suntik, pasien hemodialisis, transplantasi organ dan faktor lokal seperti sendi prostetik,

infeksi kulit, operasi sendi, trauma sendi,osteoartritis.

Gejala klasik artritis septik adalah demam yang mendadak, malaise, nyeri lokal pada

sendi yang terinfeksi, pembengkakan sendi, dan penurunan kemampuan ruang lingkup gerak

sendi. Sejumlah pasien hanya mengeluh demam ringan saja. Demam dilaporkan 60-80%

kasus, biasanya demam ringan, dan demam tinggi terjadi pada 30-40% kasus sampai lebih

dari 390C. Nyeri pada artritis septik khasnya adalah nyeri berat dan terjadi saat istirahat

maupun dengan gerakan aktif maupun pasif. Evaluasi awal meliputi anamnesis yang detail

mencakup faktor predisposisi, mencari sumber bakterimia yang transien atau menetap

(infeksi kulit, pneumonia, infeksi saluran kemih, adanya tindakan invasive, pemakai obat

suntik, dll), mengidentifikasi adanya penyakit sistemik yang mengenai sendi atau adanya

trauma sendi.

Sendi-sendi yang paling umum terpengaruh adalah sendi-sendi besar, seperti sendi

lutut, sendi pinggul, pergelangan kaki, dan siku-siku tangan. Artritis septic poliartikular, yang

khasnya melibatkan dua atau tiga sendi terjadi pada 10%-20% kasus dan sering dihubungkan

dengan artritis reumatoid. Bila terjadi demam dan flare pada artritis reumatoid maka perlu

dipikirkan kemungkinan artritis septik.

Pada pemeriksaan fisik sendi ditemukan tanda-tanda eritema, pembengkakan (90%

kasus), hangat, dan nyeri tekan yang merupakan tanda penting untuk mendiaganosis infeksi.

Efusi biasanya sangat jelas/banyak, dan berhubungan dengan keterbatasan ruang lingkup 8

gerak sendi baik aktif maupun pasif. Tetapi tanda ini menjadi kurang jelas bila infeksi

mengenai sendi tulang belakang, panggul, dan sendi bahu.3,5

Diagnosis arthritis infeksi tergantung pada kombinasi pengujian laboratorium yang

pengambilan sampelnya diamati dengan cermat dan pemeriksaan fisik dari sendi yang

terkena. Perlu diketahui bahwa infeksi arthritis dapat hidup berdampingan dengan bentuk-

bentuk arthritis lain sperti gout, demam rematik, lyme desease, atau gangguan lain yang dapat

menyebabkan kombinasi nyeri dan demam. Dalam pengujian laboratorium, perlu dilakukan

uji cairan sendi. Cairan dari sendi yang terinfeksi keruh dan berair. Jumlah sel biasanya

menunjukkan sel darah putih yang tinggi yaitu >100.000sel/mm3 atau proporsi neutrofil lebih

besar dari 90% menunjukkan arthritis infeksi.

Prognosis tergantung pada pengobatan antibiotic ysng tepat dan drainase dari sendi

yang terinfeksi . sekitar 70% dari pasien akan sembuh tanpa kerusakan sendi permanen.

Namun banyak yang berkembang menjadi osteoarthritis atau cacat sendi. Anak-anak dengan

sendi pinggul yang terinfeksi kadang-kadang mengalami kerusakan pada growth plate. Jika

pengobatan tertunda, arthritis infeksi memiliki tingkat kematian antara 5% dan 30% karena

syok septic dan gagal pernafasan.

D. Etiologi

1. Faktor genetik

Terdapat interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Hubungan gen HLA

- DRB 1 dengan kejadian AR telah diketahui dengan baik, walaupun beberapa lokus non

HLA juga berhubungan dengan AR. Faktor genetik yang juga berperan penting dalam terapi

AR karena aktivitas enzim untuk metabolisme metotreksat dan azatioprin ditentukan oleh

faktor genetik. Pada kembar monozigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya

AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang mengekspresikan HLA-DR1

atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sekitar 80%.

2. Hormon sex

Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan laki-laki sehingga diduga hormon

sex berperanan dalam perkembangan penyakit ini.

3. Faktor infeksi

9

Beberapa virus dan bakteri juga diduga berperan dalam timbulnya AR seperti seperti

Mycoplasma, Parvovirus b19, Retrovirus, Enteric bacteria, Mycobacteria.

4. Protein Heat Shock ( HSP )

HSP adalah keluarga protein yang diproduksi oleh sel pada semua spesies sebagai respon

terhadap stress.

5. Faktor resiko

Faktor resiko yang berhubungan dengan peningkatan terjadinya AR antara lain jenis kelamin

perempuan, ada riwayat keluarga yang menderita AR, umur lebih tua, paparan salisilat dan

merokok. Konsumsi kopi lebih dari tiga cangkir sehari mungkin juga beresiko. Makanan

tinggi vitamin D, konsumsi teh, dan kontrasepsi oral berhubungan dengan penurunan resiko.

Tiga dari empat perempuan yang menderita AR mengalami perbaikan gejala yang bermakna

selama kehamilan dan biasanya akan kambuh kembali setelah melahirkan.3

Manifestasi klinis

Biasanya pasien menyadari hal ini pertama kalinya pada jari-jari tangannya. Pada

tahap awal biasanya jarang terjadi pembengkakan sendi, dan pembengkakan ini baru terlihat

beberapa bulan setelah timbul rasa nyeri dan kaku. Sendi yang paling sering diserang pada

RA adalah sendi pergelangan tangan dan pangkal sendi buku jari tangan. Meskipun demikian,

sendi-sendi lain di tubuh juga bisa terkena yaitu sendi leher, bahu, siku, pinggul, lutut,

pergelangan kaki, dan sendi-sendi kecil di buku-buku jari kaki. Namun demikian, terkadang

hanya satu sendi saja yang terserang, sehingga RA ini sering disalah artikan sebagai penyakit

radang sendi lain seperti penyakit gout atau infeksi sendi.

Secara umum dapat disimpulkan gejala RA meliputi sendi meradang, hangat,

bengkak, kemerahan dan sangat sakit. Bisa terjadi pada banyak sendi dan simetris, yaitu

menyerang bagian kanan dan kiri tubuh. Merasa kaku pada pagi hari. Selain itu gejala

sistemiknya adalah demam, nafsu makan menurun, berat badan menurun, lemah dan anemia.

Jika anda merasakan gejala tersebut di atas, ada baiknya anda langsung memeriksakannya ke

dokter untuk memperoleh diagnosis yang lebih tepat. Diagnosis penyakit RA didasarkan pada

gejala atau gambaran penyakit, pemeriksaan laboratorium dan radiologis.

10

RA dapat menyerang siapa saja. Dari usia anak-anak sampai dewasa dan semua jenis

etnik. Namun, terutama menyerang dewasa muda sampai usia pertengahan. Penyakit ini

jumlahnya 3-5 kali lipat lebih banyak diderita oleh perempuan ketimbang laki-laki. Walaupun

dapat terjadi pada semua jenis etnik, prevalensi terjadi di Indonesia rendah. Meskipun

demikian, RA merupakan penyakit yang sangat progresif dan paling sering menyebabkan

kecacatan, disabilitas, handicap, dan dapat menurunkan kualitas hidup. Bila tidak segera

diobati, dalam jangka waktu 2-3 tahun akan terjadi kecacatan. Keadaan penyakit RA semakin

lama akan semakin parah, dan dapat sampai merusak sendi secara total, sehingga sendi tidak

dapat digerakkan lagi dan mengakibatkan kecacatan. Penderita RA tidak dapat bebas

bergerak karena merasakan kaku dan nyeri di persendian dan pada umumnya tidak mampu

melakukan kegiatan fisik sehingga menyebabkan penderitaan berkepanjangan dan

menurunnya kualitas hidup. Peradangan sendi pada RA mengakibatkan sendi menjadi

bengkak, sakit, kaku, dan merah meradang.5

Gambar 2. Peradangan sendi pada RA

E. Patofisiologi

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial

setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi

daerah perivaskular dan terjadi prolilerasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjadi

neovaskularisasi pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau sel-

sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami

inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. pannus menginvasi dan merusak rawan

sendi dan tulang. Berbagai macarn sitokin, interleukin, proteinase dan Faktor pertumbuhan

dilepaskan, sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik. 3,6,7

11

Peranan sel T

Induksi respon sel T pada artritis reumatoid di awali oleh interaksi antara reseptor sel

T dengan share epirope dari major histocompatibility complex class II (MHCII-SE) dan peptida

pada antigen-presenting cell (APC) sinovium atau sistemik. Molekul tambahan (accessory)

yang diekspresikan oleh APC antara lain 1CAM-1 (mtracellular adhesion molucle-1)

(CD54), OX40L (CD252), inducible costimulator (ICOS) ligans (CD275), B7-1(CD80)

dan B7-2 (CD86), berpartisipasi dalam aktivasi sel T melalui ikatan dengan lymphocyte function-

associated antigen (LFA)1 (CD11a/CD18),OX40 (CD134), ICOS (CD278), and CD28.

Fibroblast-like synoviocytes (FLS) yang aktif mungkin juga berpartisipasi dalam

presentasi antigen dan mempunyai moiekul tambahan sepertl LFA-3 (CD58) dan ALCAM

(activated leukocyte cell adhesion molecule) (CD 166J yang berinteraksi dengan sel T yang

mengekspresikan CD2 dan CD6. Interleukin (IL)-6 dan transforming growth factor-beta

(TGF-P) kebanyakan berasal dari APC aktif, signal pada sel ThI7 menginduksi pengeluaran

11-17. IL-I7 mempunyai efek independen dan sinergistik dengan sitokin proinflamasi lainnya

(TTVF-a dan IL-iP) pada sinovium, yang menginduksi pelepasan sitokin, produksi

metaloproteinase, ekspresi ligan RANK/RANK (CD265/CD254), dan osteoklastogenesis.

Interaksi CD40L (CD 154} dengan CD40 juga mengakibatkan aktivasi monosit/ makrofag

(Mo/Mac) sinovial, FLS, dan sel B. Walaupun pada kebanyakan penderita AR

didapatkan adanya sel T regulator CD4+CD25hi pada sinovium, tetapi tidak efektif dalam

mengontrol inflamasi dan mungkin di non-aktifkan olehTNF-a sinovial. IL-10 banyak

didapatkan pada cairan sinovial tetapi cfeknya pada regulasi Th 17 belum diketahui.

Ekspresi molekul tambahan pada sel Th 17 yang tampak pada> Gambar 4 adalah perkiraan

berdasarkan ekspresi yang ditemukan pada populasi sel T hewan coba. Perlu dilakukan

penelitian lebih lanjut untuk menetukan struktur tersebut pada subset sel Th 17 pada

sinovium manusia.3,6,7

Peran sel B

Peran sel B dalam imunopatogenesis AR belum diketahui secara pasti, meskipun

sejumlah peneliti menduga ada beberapa mekanisme yang mendasari keterlibatan sel B.

Keterlibatan sel B dalam patogenesis AR diduga melalui mekanisme sebagai berikut:

1. Sel B berfungsi sebagai APC dan menghasilkan signal kostimulator yang penting untuk

clonal expansion dan fungsi efektordari selTCD4+.

12

2. Sel B dalam membran sinovial AR juga memproduksi skokin proinflamasi scperti TNF-a

dan kemokin.

3. Membran sinovial AR mengandung banyak sel B yang memproduksi faktor reumatoid

(RF). AR dengan RF positif (seropositif) berhubungan dengan penyakit artikular

yang lebih agresif, mempunyai prevalensi manifestasi ekstraartikular yang lebih tinggi

dan angka morbilita dan mortalitas yang lebih tinggi.

4. aktifitas sel B dianggap sebagai komponen kunci dalam patogenesis AR. Bukti

terbaru menunjukkan bahwa aktivasi ini sangat bergantung kepada adanya sel B. 3,6

F. Epidemiologi

Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi RA relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5-

1%. Prevalensi yang tinggi di dapatkan di Pima Indian dan Chippewa Indian masing-masing

sebesar 5,3% dan 6,8 %. Prevalensi AR di India dan di negara barat kurang lebih sama yaitu

sekitar 0,75%. Sedangkan di China , Indonesia, dan Philipina prevalensinya kurang dari 0,4%

baik di daerah urban maupun rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah

mendapatkan prevalensi RA sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di daerah urban.

Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk usia diatas 40 tahun

mendapatkan prevalensi RA sebesar 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6 % di daerah

kabupaten. Di poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, kasus baru RA

merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000 dan pada periode Januari s/d Juni 2007

didapatkan sebanyak 203 kasus RA dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1.346 orang

(15,1%). Prevalensi RA lebih banyak pada perempuan dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi

pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade

keempat dan kelima.3

G. Penatalaksanaan

Secara medika mentosa :

1. Pemberian obat-obat Anti Inflamasi Non Streoid (AINS).

2. Pemberian obat golongan DMARD (Disease Modifying Arthritis Rheumatoid

Drugs).

3. Pemberian glukokortikoid.

Secara non medika mentosa :

13

Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi puasa,

suplementasi asam lemak esensial, terapi spa, dan latihan menunjukkan hasil yang baik.

Pemberian suplemen minyak ikan bisa digunakan sebagai NSAID sparing agents pada

penderita AR. Memberikan edukasi dan perawatan multidisiplin dalam perawatan penderita

bisa memberikan manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi herbal, akupuntur, dan splinting

belum didapatkan bukti yang meyakinkan. Jika penderita semakin parah dan tak dapat diatasi

maka dapat dilakukan pembedahan.3,4,8

H. Prognosis

Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain : skor fungsional yang

rendah, status sosioekonomi rendah, tingkat pendidikan, ada riwayat keluarga dekat

menderita AR, melibatkan banyak sendi, nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan penyakit,

RF ataun anti CCP positif, ada perubahan radiologist pada awal penyakit, ada nodul

rheumatoid/manifestasi ekstraartikuler lainnya. Sebanyak 30% penderita AR dengan

manifestasi penyakit berat tidak berhasil memenuhi kriteria ACR 20 walaupun sudah

mendapat berbagai macam terapi. Sedangkan penderita dengan penyakit lebih ringan

memberikan respon yang baik dan terapi. Penelitian yang dilakukan oleh Linqvist dkk pada

penderita AR yang mulai tahun 1980-an, memperlihatkan tidak adanya peningkatan angka

mortalitas pada 8 tahun pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio keseluruhan

penyebab kematian pada penderita AR dibandingkan dengan populasi umum adalah 1,6.

Tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru.

I. Komplikasi

Meskipun rheumatoid arthritis yang paling sering mempengaruhi sendi, ini adalah

penyakit seluruh tubuh. Hal ini dapat mempengaruhi banyak organ dan sistem tubuh

selain sendi. Oleh karena itu, rheumatoid arthritis adalah kadang-kadang disebut sebagai

penyakit sistemik.

Muskuloskeletal struktur: Kerusakan pada otot-otot sekitar sendi dapat menyebabkan

atrofi (menyusut dan melemah). Hal ini paling umum di tangan. Atrofi mungkin juga

hasil dari tidak menggunakan otot, biasanya karena sakit atau bengkak. Kerusakan

pada tulang dan tendon dapat menyebabkan deformitas, terutama tangan dan kaki.

Osteoporosis dan carpal tunnel syndrome adalah komplikasi umum lainnya

rheumatoid arthritis.

14

Kulit: Banyak orang dengan bentuk nodul rheumatoid arthritis kecil pada atau dekat

sendi yang terlihat di bawah kulit. Ini rheumatoid nodules yang paling terlihat di

bawah kulit pada daerah tulang yang melekat ketika sendi adalah tertekuk. Daerah

keunguan pada kulit ( purpura ) disebabkan oleh pendarahan ke dalam kulit dari

pembuluh darah yang rusak oleh rheumatoid arthritis. Kerusakan pada pembuluh

darah disebut vaskulitis , dan lesi ini vasculitic juga dapat menyebabkan ulkus kulit.

Hati: Kumpulan cairan di sekitar jantung dari peradangan tidak jarang di rheumatoid

arthritis. Ini biasanya hanya menyebabkan gejala ringan, jika ada, tetapi bisa sangat

parah. Arthritis-terkait peradangan arthritis dapat mempengaruhi otot jantung, yang

katup jantung, atau pembuluh darah jantung ( arteri koroner ).

Paru: Rheumatoid arthritis efek 'pada paru-paru dapat mengambil beberapa bentuk.

Cairan dapat mengumpulkan sekitar satu atau kedua paru-paru dan disebut sebagai

pleuritis. Kurang sering, jaringan paru-paru dapat menjadi kaku atau ditumbuhi, yang

disebut sebagai fibrosis paru. Semua efek ini dapat memiliki efek negatif pada

pernapasan.

Saluran pencernaan: Saluran pencernaan biasanya tidak dipengaruhi langsung oleh

rheumatoid arthritis. Mulut kering, terkait dengan sindrom Sjögren, adalah gejala

yang paling umum dari keterlibatan gastrointestinal. Komplikasi pencernaan lebih

mungkin disebabkan oleh obat yang digunakan untuk mengobati kondisi, seperti

gastritis (radang lambung) atau tukak lambung disebabkan oleh terapi NSAID. Setiap

bagian dari saluran pencernaan bisa menjadi meradang jika pasien mengembangkan

vaskulitis, tapi ini jarang. Jika hati adalah terlibat (10%), mungkin menjadi membesar

dan menyebabkan rasa tidak nyaman di perut.

Ginjal: Ginjal biasanya tidak langsung dipengaruhi oleh rheumatoid arthritis. Masalah

ginjal pada rheumatoid arthritis yang lebih mungkin disebabkan oleh obat yang

digunakan untuk mengobati kondisi tersebut.

Pembuluh darah: Peradangan dari pembuluh darah dapat menyebabkan masalah di

organ mana saja tetapi yang paling umum di kulit, di mana mereka muncul sebagai

purpura borok atau kulit.

Darah: Anemia atau "darah rendah" adalah komplikasi umum dari rheumatoid

arthritis. Anemia berarti bahwa Anda memiliki jumlah rendah abnormal dari sel darah 15

merah dan sel-sel yang rendah hemoglobin , substansi yang membawa oksigen ke

seluruh tubuh. (Anemia memiliki penyebab yang berbeda dan tidak berarti unik untuk

rheumatoid arthritis.) Sebuah jumlah sel darah putih rendah (leukopenia) dapat terjadi

dari sindrom Felty, sebuah komplikasi dari rheumatoid arthritis yang juga ditandai

dengan pembesaran limpa.

Sistem saraf: The kelainan dan kerusakan sendi pada rheumatoid arthritis sering

mengakibatkan penjeratan saraf. Carpal tunnel syndrome adalah salah satu contoh ini.

Jebakan dapat merusak saraf dan dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Mata: Mata sering menjadi kering dan / atau meradang di rheumatoid arthritis. Ini

disebut sindrom Sjögren. Tingkat keparahan kondisi ini tergantung pada bagian mana

dari mata yang terkena. Ada banyak komplikasi mata lain dari rheumatoid arthritis

yang sering memerlukan perhatian dokter mata. 3,9

KESIMPULAN

Artritis Reumatoid merupakan suatu penyakit autoimun sistemik menahun yang

proses patologi utamanya terjadi di cairan sinovial. Penderita Artritis Reumatoid seringkali

datang dengan keluhan artritis yang nyata dan tanda-tanda keradangan sistemik. Baisanya

gejala timbul perlahan-lahan seperti lelah, demam, hilangnya nafsu makan, turunnya berat

badan, nyeri, dan kaku sendi. Meskipun penderita artritis reumatoid jarang yang sampai

menimbulkan kematian, namun apabila tidak segera ditangani dapat menimbulkan gejala

deformitas/cacat yang menetap. Selain itu karena penyakit ini bersifat kronis dan sering

kambuh, maka penderita akan mengalami penurunan produktivitas pekerjaan karena gejala

dan keluhan yang timbul menyebabkan gangguan aktivitas fisik, psikologis, dan kualitas

hidup menderita.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005.

2. Isselbecher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison’s principle of

internal medicine. 15th Ed. USA: McGraw Hill;2001.p. 1928-37.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Edisi 5 Jilid 3. Jakarta: Interna publishing 2009.

4. I Nyoman S. Buku ajar ilmu penyakit dalam: Artritis reumatoid. Edisi V. Jilid III.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta; 2009.h.2495-511.

5. Robbins. Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7.Jakarta: Buku Kedokteran

EGC.cetakan 1: 2007. Hal 862-864.

6. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit dalam.

Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.

7. Carter, Michael A.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.

Jakarta : Buku kedokteran EGC. Cetakan 1: 2006. Hal.1385-1406.

8. Sulistia, Gunawan, Setiabudy R. Nafrialdi, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi

5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009.

9. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta

kedokteran. Jilid 1. Jakarta: Media aesculapius FKUI 2001.

17