SEPTIC

ARTHRIT

IS

AZ

MA

N H

AK I M

HA

S S AN

UD

DI N

E L F I RA

L

PENDAHULUAN

• Septik arthritis hasil dari invasi bakteri di celah sendi, di mana penyebaran terjadi secara hematogen, inokulasi langsung akibat trauma maupun pembedahan, atau penyebaran dari osteomileitis atau selulitis yang berdekatan dengan celah sendi.

• Kegawataruratn dalam bidang ortopedi. Keterlambatan diagnosis dan tatalaksana bisa kecacatan menetap bahkan kematian.

• Terjadi melalui invasi langsung pada rongga sendi oleh berbagai mikroorganisme termasuk bakteri, virus, mycobacteria dan jamur

EPIDEMIOLOGI• Angka kejadian septik arthritis setiap tahun

bervariasi antara 2 – 10 kejadian per 100.000 populasi umum.

• Meningkat pada; RA 28-38 kasus per 100,000 per tahun; penderita dengan protese sendi40-68 kasus/100,000/tahun (30-70%).

• Puncak insiden pada kelompok umur adalah anak-anak usia kurang dari 5 tahun (5 per 100,000/tahun) dan dewasa usia lebih dari 64 tahun (8,4 kasus/100,000/tahun).

• Terjadi pada satu sendi, sedangkan keterlibatan poliartikular terjadi 10-15% kasus.

• Sendi lutut merupakan sendi yang paling sering (48-56%),sendi panggul (16-21%) dan pergelangan kaki (8%)

ETIOLOGI

• Gonokokkal• Neisseria gonorrhoeae merupakan patogen tersering (75%) pada pasien dengan aktifitas seksual yang aktif.

• Non-gonokokkal• Staphylococcus Aureus bakterial arthritis pada usia anak-anak diatas usia 2 tahun dan dewasa.• Pada RA,(80%) infeksi sendi oleh spesies Streptococcal seperti Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, dan streptococci group B. • Bakteri gram negatif penyebab 20- 25% dan terjadi penderita yang sangat muda atau sangat tua (gangguan fungsi imunitas, atau pengguna narkoba suntikan)

• Pada sendi buatan / prosthetic• 1. early, infeksi pada awal,3 bulan sejak implantasi (S aureus.)• 2. delayed, 3-24 bulan sejak implantasi, (coagulase-negative Staphylococcus aureus dan gram negatif; dari kamar operasi)• 3. late, sekunder dari penyebaran hematogen dari berbagai jenis kuman

PATO

FISIO

LOGI &

PATO

GENESIS

PATOFISIOLOGI

• Organisme masuk melalui • direct inoculation•Melalui penyebaran dari jaringan periarticular•Melalui aliran darah (tersering)

• Sendi normal mempunyai sel sinovial (fagositik) dan cairan sinovial (bakterisidal) utk proteksi dari infeksi pada SLE dan RA terjadi penurunan fungsi.

• Bakteri yang berhasil masuk kedalam rongga sendi dalam beberapa jam menimbulkan reaksi inflamasi pada membran sinovial

• Pelepasan faktor-faktor inflamasi seperti cytokines dan proteases yang menyebabkan degradasi dari kartilago sendi.

• S aureus chondrocyte proteases • dapat bereaksi dengan polymorphonuclear leukocytes host yang megaktifkan sintesis sitokins dan produk inflamasi lainnya• Hidrolisa dari kolagen dan oteoglycans.

• N. Gonorrhoeae influks dari sel-sel darah putih ke dalam sendi

• Kerusakan sendi yang minimal dibandingkan dengan S aureus • Kerusakan terus menerus menyebabkan erosi kartilago pada lateral margins dari sendi.• Terjadi efusi yang cukup banyak gangguan pada aliran pembuluh darah aseptik nekrosis tulang. • Proses kerusakan ini dapat terjadi dalam 3 hari awal pada pasien tanpa pengobatan.

• Infeksi virus• Invasi langsung (rubella) atau melalui produk antigen antibodi kompleks (virus hepatitis B, parvorvirus B19 dan lymphocytic choriomeningitis viruses)

• Dari proses infeksi di tempat lain, paling sering gastrointestinal

• Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Shigella sonnei, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium

• Tersering kedua adalah infeksi pada genitourinaria adalah Chlamydia trachomatis

PATOGENESIS

• Multifaktorial dan tergantung pada interaksi patogen bakteri dan respon imun hospes.

• 3 tahap; 1) kolonisasi bakteri, 2)terjadinya infeksi, dan 3)induksi respon inflamasi hospes.

1.Kolonisasi bakteri• S. aureus memiliki reseptor bervariasi (adhesin) yang memediasi perlengketan efektif pada jaringan sendi• Adhesin diatur secara ketat oleh faktor genetik, termasuh regulator gen asesori (agr), regulator asesori stafilokokus (sar), dan sortase A.

2. Faktor vilurensi bakteriaPeptidoglikan dan mikrokapsul polisakarida mengatur virulensi S. aureus melalui pengaruh terhadap opsonisasi dan fagositosis.

Peran mikrokapsul resisten terhadap fagositosis dan opsonisasi serta memungkinkan bakteri bertahan hidup intraseluler.

3. Respons imun hospes• Bakteri berproliferasi mengaktifkan respon inflamasi akut. • Sel sinovial melepaskan sitokin proinflamasi (IL-1β,IL-6, TNF-α , IL-8)• Kelebihan sitokin dalam ruang sendi menyebabkan kerusakan rawan sendi dan tulang yang cepat.

GAMBARAN KLIN

IS &

PEMERIK

SAAN FIS

IK

GAMBARAN KLINIS

• Paling sering adalah trias septik artritis• Nyeri (75%)• Nyeri berat pada istirahat dan gerakan aktif/pasif.

• Demam (40-60%)•Mendadak, biasanya demam ringan, demam tinggi(>39°C) pada 30-40% kasus

• Keterbatasan gerak sendi• Pada gerakan aktif /pasif.

• Bayi Septisemia sangat rewel, tidak mau menetek, demam tinggi, iritabel dan hambatan gerak sendi yang terkena.

• Anak-anak Demam ringan, nyeri, cenderung rewel dan tidak mau menggerakkan sendi yg terkena

• Dewasa Nyeri, pembengkakan, gejala-gejala inflamasi sendi, gerakan sendi menjadi terbatas, NT(+)

•Beza gonokok dan non-gonokok

Gonokokal infeksi pada pasien usia muda dengan gambaran septic arthritis pada ankle kiri, tampak gambaran petecie, odema,

PEMERIK

SAAN

PENUNJA

NG

PEMERIKSAAN DARAH TEPI

• Lekosit ↑ dgn predominan neutrofil segmental

• LED dan C-reactive Protein (CRP) ↑.

• Tidak spesifik tapi sering digunakan untuk membantu diagnosis.

• Kultur darah memberikan hasil yang positif pada 50-70% kasus.

PEMERIKSAAN POLYMERASE CHAIN REACTION (PCR)

• Deteksi asam nukleat bakteri dalam jumlah kecil dengan sensitifitas dan spesifisitas hampir 100%

• Keuntungan1. mendeteksi bakteri dengan cepat2. dapat mendeteksi bakteri yang mengalami pertumbuhan lambat3. mendeteksi bakteri yang tidak dapat dikultur4. mendeteksi bakteri pada pasien yang sedang terapi5. mengidentifikasi bakteri baru sebagai penyebab

• Kelemahan•Positif palsu bila reagen terjadi kontaminasi

PEMERIKSAAN CAIRAN SENDI

• Harus dilakukan segera bila curiga septik artritis.

• Cairan sendi keruh, purulen, leukosit cairan sendi lebih dari 50.000 sel/mm3 predominan PMN, sering mencapai 75%-80%.

• Pada penderita dengan malignansi, mendapatkan terapi kortikosteroid, dan pemakai obat suntik sering leukosit <30.000 sel/mm3.

• Pemeriksaan mikroskopik • Penumpukan kristal atau inflamasi lain• Penemuan kristal bagaimanapun tidak menyingkirkan artritis septik yang terjadi bersamaan.

• Pengecatan garam sinovial• Menuntun dalam terapi antibiotika awal sambil menunggu hasil kultur dan tes sensitivitas.• .

Beda aspirasi cairan

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Hari 1: normal atau kelainan klinis yang mendasari.

Penemuan awal berupa pembengkakan kapsul sendi dan jaringan lunak sendi yang terkena, pergeseran bantalan lemak, dan pelebaran ruang sendi.

Minggu 1: osteoporosis periartikularHari 7-14: penyempitan ruang sendi difus dan erosi karena destruksi kartilago.

Stadium lanjut yang tidak mendapatkan terapi adekuat: destruksi sendi, osteomyelitis, ankilosis, kalsifikasi jaringan periartikular, atau hilangnya tulang subkondral diikuti dengan sklerosis reaktif.

Digunakan untuk memonitor respon terapi.

Ultrasonografimendiagnosis efusi pada kasus kerusakan sendi yang kronis (sekunder dari trauma atau rheumatoid arthritis)

Gambaran khas non-echo-free effusion yang berasal dari bekuan darah

• CT Scan dan MRI• CT dapat menunjukkan penebalan soft-tissue, efusi sendi, dan formasi abses pada stadium awal infeksi. Sebagai panduan dalam melakukan aspirasi, monitor terapi, dan membantu dalam pendekatan operatif. • MRI dapat mendeteksi infeksi dan perluasannya, dan sangat berguna untuk mendiagnosa infeksi yang sulit dicapai. • MRI mempunyai resolusi yang lebih besar daripada CT dan menunjukkan gambaran anatomi yang lebih detail.• Dapat digunakan untuk membedakan apakah itu suatu infeksi tulang atau infeksi dari soft tissue dan menunjukkan efusi sendi. 

• Foto pelvis AP Tampak proses destruksi pada permukaan sendi panggul

• MRI potongan sagital pasien septic arthritis pada sendi lutut kiri, tampak efusi sendi, synovial thickening dan subcutaneous edem

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS

1. Nyeri sekitar sendi

2. Hambatan gerak

3. Tanda-tanda sistemik• Demam• Menggigil• Malaise

4. Sendi•Bengkak•Hidrops•Panas•Nyeri tekan

5. Aspiras• Cairan keruh• Nanah dengan bacteria

DIAGNOSIS BANDING

Artritis terinduksi kristal

• Gout dan pseudogout

• Diperiksa dengan menggunakan mikroskop cahaya polarisasi utk melihat kristal asam urat atau kalsium pirofosfat dihidrat

• Tetapi harus diingat bisa terjadi bersamaan artritis septik dan penyakit sendi karena kristal.

Artritis Reaktif

• Adanya respon inflamasi sendi terhadap adanya proses infeksi bakteri di luar sendi.

• Sendi dalam keadaan inflamasi tetapi steril.

• Pemeriksaan PCR akan terdeteksi antigen mikroba di dalam sendi.

• Makin banyak antigen bakteri ini akan menstimulasi inflamasi.

Preexisting joint infection

• Penderita dengan penyakit sendi kronik yang mendasari seperti RA, osteoartritis, dan penyakit jaringan ikat lainnya memberikan gambaran yang menyerupai artritis septik atau mengalami infeksi.

• Sering pasien tidak mengalami demam dan gambaran klinis yang indolen.

• Harus hati-hati supaya tidak terjadi keterlambatan dalam memberikan terapi.

Artritis Traumatik

• Disebabkan adanya trauma baik trauma tumpul, penetrasi, maupun trauma berulang atau trauma dari pergerakan yang tidak sesuai dari sendi yang selanjutnya nekrosis avaskular.

• Nekrosis avaskular terjadi karena terhentinya aliran darah ke bagian kaput femoral dan selanjutnya tulang menjadi rapuh.

• Kartilagoyang mengelilingi menjadi rusak dan menimbulkankeluhan dan gejala berupa pembengkakan, nyeri,instabilitas sendi, dan perdarahan internal.

• Analisa cairan sendi ditemukan banyak se-sel darah merah.

Artritis viral

• Poliartritis umumnya mengenai sendi-sendi kecil yang simetris, demam, limfadenopati dan adanya karakteristik rash.

• Pada pemeriksaan cairan sendi tampak banyak sel-sel mononuklear dan kadar glukosa yang normal.

TERAPI

&

PENAT

ALAKSANAA

N

TERAPI NON-FARMAKOLOGI

• Pada fase akut, pasien disarankan untuk mengistirahatkan sendi yang terkena.

• Rehabilitasi harus segera dilakukan utk mengelakkan atrofi.

• Pergerakan sendi baik aktif maupun pasif harus segera dilakukantidak lebih dari 24 jam setelah keluhan membaik.

• Pemasangan bidai kadang perlu untuk mempertahankan posisi dengan fungsi optimal;

• sendi lutut dengan posisi ekstensi, sendi panggul seimbang posisi ekstensi dan rotasi netral, siku fleksi dan pergelangan tangan posisi netral sampai sedikit ekstensi.

TERAPI FARMAKOLOGIK

DRAINASE CAIRAN SENDI

• Surgical drainage diindikasikan apabila satu atau lebih kriteria dibawah ini.

Penggunaan antibiotik yang sesuai dan perkutan drainage yang aktif selama 5-7 hari gagal

Sendi yang terkena sulit untuk diaspirasi (hip)Adanya infeksi pada jaringan sekitar

• Pada kasus prothease joint infection terapi dengan memberikan antibiotik yang adekuat dan pengangkatan protesis.

• Meskipun penggunaan antibiotik telah adekuat angka keberhasilan hanya 20 % bila protesis tetap ditinggalkan.

•Angkat protesis diikuti pemberian antibiotik selama 6 minggu.• Ganti sendi yang baru dengan methylmethacrylate cement dengan antibiotik (gentamicin, tobramycin).

• Intermediate method; ganti sendi terinfeksi dengan sendi baru dalam 1 tahap operasi disertai pemberian antibiotik.

• Kondisi penderita membaik dalam 5 hari rehabilitasi medik.

Algoritma penanganan septik artritis