sepsis & septic syok

8/10/2019 Sepsis & Septic Syok

1/38

Sepsis&

Syok Septik

Sepsis&

Syok Septik


2/38

2

Pendahuluan

Sepsis tantangan dalam penangggulangan infeksi berat

Dapat berkembang menjadi syok septik

Syok septik : penyebab kematian tersering di luar ICU

Insiden sepsis dan syok septik terus meningkat : 400000 kasus sepsis dan 200000 syok septik terjadi

pertahunnya di !merika Serikat dan mengakibatkan 20"#0$kematian

%erapi optimal untuk penderita syok septik men&akuppenganganan sesegera mungkin disertai pemantauanyang intensif di ICU


3/38

#


4/38

4

'riteria berbagai tahapan sindroma sepsis (ACCP/SCCN

Consensus Conference Committee) *++2,

Infeksi -espon inflamatorik atas adanya in.asi mikroorganisme ke dalam jaringanpejamu yang dalam keadaan normal steril

Bakteremia Didapatkan bakteri hidup dalam darah

SindromaRespon InflamasiSistemik

-espon tubuh terhadap inflamasi sistemik yang ditandai minimal 2 (dua, darikeadaan di ba/ah ini :*suhu badan #10C atau #30C2frekuensi denyut jantung +0 5menit

#6rekuansi pernafasan 20 5menit atau PaC72 #2 mm8g4lekosit *2000 sel5mm#) 4000 sel5mm#) atau *0$ bentuk imatur(batang,

Sepsis -espon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh infeksi

Sepsis Berat Sepsis yang disertai disfungsi organ) hipoperfusi atau hipotensi termasukasidosis laktat) oliguria dan penurunan kesadaran

Sepsis denganhipotensi

Sepsis dengan tekanan darah sistolik +0 mm8g atau penurunan tekanandarah sistolik 40 mm8g dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya

Syok Septik Sepsis dengan hipotensi /alaupun telah dilakukan resusitasi &airan se&araadekuat atau memerlukan .asopresor untuk mempertahankan tekanan darahdan perfusi organ

Sindroma GagalMultiorgan

9angguan fungsi beberapa organ yang menunjukkan kegagalan hemostasis


5/38


6/38

3


7/38

;

Sepsis : Perjalanan PenyakitSepsis : Perjalanan Penyakit

2:

Demam atau SIRS Sepsis Severe sepsis

hipotermia + + +takikardia (>90) infeksi hipotensi hipoperfusi

takipnea (>20) atau +

/ !" atau hipoperfusi hipotensi

#0$ %ands sete&ah resusitasi

'airan

SepsisSIRS Sepsis!eratSok

Septik

Sepsis /ith * sign of organfailure

Cardio.as&ular(refra&toryhypotension,

-enal-espiratory8epati&8ematologi&C


8/38

1

Sepsis: Penyakit yangKompleks

>one -C et al Chest.*++2?*0*:*344"

7pal S= et al Crit Care Med 2000?21:S1*"2

Sepsis tidak hanya disebabkan

oleh bakteriemia) tetapi juga oleh

sebab"sebab lain

'erusakan dan disfungsi organ

dapat disebabkan oleh respon

tubuh terhadap infeksi dan

kondisi lain pada sindrom sepsis

Pada keadaan normal) respon ini

dapat diadaptasi) tapi pada

sepsis respons tersebut menjadi

berbahaya


9/38

+

>anyak sekali mediator

yang belakangan ini

ditemukan berperan dalam

patogenesis sepsis dengan

efek yang berbeda"beda


10/38

*0

@tiologi

Penyebab tersering adalah infeksi bakteri

Sepsis sering timbul sebagai akibat infeksi nosokomial

oleh bakteri gram negatif

6aktor risiko pejamu (rentan,: Usia tua lanjut Penyakit kronis (D=) 99') C8, 'eganasan !IDS5Imunodefisiensi

%erapi imunosupresif A kemoterapi sitostatik 'ateter urine) kateter .ena sentral

Pera/atan ICU : intubasi


11/38

**

Patogenesis

Sepsis : respons inflamasi sistemik yang dapat di&etuskan tidakhanya oleh infeksi) tapi juga oleh kelainan noninfeksi (trauma danpankreatitis,

=ediator yang berperan dalam patogenesis sepsis: %


12/38

*2

Patofisiologi sepsis

Perubahan sistemik terjadi ketika PS binding protein mulai terikat pada

struktur dari petogen dan dipresentasikan pada tempat pengikatan di

monosit dan makrofag yang dapat melepaskan sitokin primer (%


13/38

*#


14/38

*4


15/38

*

GPatofisiologi sepsis PS dapat : akti.asi sistem komplemen kebo&oran kapiler dan

migrasi5akumulasi5akti.asi netrofil

Disfungsi endotel menyebabkan peran proteksi endotel akan hilang se&ara

lokal) adesi dan agregasi trombosit diikuti .asokonstriksi

Di jaringan dapat terjadi pelepasan Eat yang mendepresi miokard sehingga

menurunkan @6

@ndotoksin dan sitokin (khususnya I"*) I6


16/38

*3

GPatofisiologi sepsis

Perkembangan mutakhir meliputi pengenalan sinyal

terhadap mikroba dari sistem imun yang dapat memberi

respon melalui toll"like re&eptors (%-s,

=utasi %-s pada he/an per&obaan mengakibatkan

kematian pada sepsis (gen 4 %-, 9en ini juga ditemukan pada manusia

6aktor genetik ini juga berperan pada kerentanan

terhadap infeksi

-isiko kematian dapat berhubungan denganpolimorfisme genetik untuk %


17/38

*;

Patogenesis dan patofisiologi sepsis

PS

6"FII Sel endotel Sel monosit Sistem komplemenSel netrofil

P>

Sitokin proinflamatorik : %radikinin 'oagulasi

fibrinolisis

%issue

fa&tor


18/38

*1


19/38

*+

9ejala klinis

'eluhan dan gejala klinis pada a/al sepsis sangat tidak spesifik >iasanya klinis sakit berat) tidak dapat berkomunikasi dengan baik 8ampir semua febris) dapat menggigil =ual) muntah) diare dan nyeri kepala etargi atau kelelahan dan kesadaran berkabut

%akipnea dengan alkalosis respiratorik 9ejala lokal sesuai dengan sumber infeksi : SSP : depresi status mental) meningitis eher5kepala : membran tympani bengkak) nyeri sinus)) stridor) limfadenopati Paru : batuk) rinki) konsolidasi Jantung : kelainan katup) regurgitasi !bdomen) nyeri tekan5lepas tekan

9enitourinarius : nyeri ketok kosto.ertebral Jaringan lunak) tulang : nyeri lokal) edema) eritema 'ulit : ptekiae) purpura

%anda"tanda SI-S

kuantitatif sebagaimana

'onsensus

!CCP5SCCila terjadi pada ginjal akan terjadi oliguria atau anuria 'elainan pada hati dapat menimbulkan ikterus 'eadaan yang berkelanjutan pada jantung akan

menyebabkan kegagalan jantung dan sebagainya


22/38

22

aboratorium

ekositosis (bergeser ke kiri, pada sepsis dini atau leukopenia %rombositopenia 8iperbilirubinemia Proteinuria


23/38

2#

Diagnosis klinis

Diagnosis sepsisdapat ditegakkan bila ada bukti terjadi infeksi dan adanyarespons sistemik tehadap infeksi tersebut) paling tidak ada dua atau lebihkriteria klinik sebagai berikut yaitu : Suhu : febri #1oC atau hipoterma #3oC Denyut jantung +0 denyutan5menit -espirasi 20 kali5menit atau PaC72 #2 mm8g

ekosit *20005Ll atau 40005Ll atau *0$ bentuk sel muda (!and form, Sepsis berat: gejala sepsis disertai tanda"tanda gangguan fungsi organ)

hipoperfusi atau hipotensi (asidosis laktat) oliguria tau gangguan akut statusmental,

Syok septik: sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap/alaupun telah dilakukan terapi &airan yang adekuat) dapat meliputi (tapitidak terbatas pada, asidosis laktat) oliguria atau gangguan status metal

akut Pasien yang terdapat obat"obatan inotropik atau .asopresor mungkintidak menunjukkan hipotensi pada saat gangguan perfusi diukur Hipotensiialah tekanan darah sistolik +0mm8g atau penururnan tekanan

sistolik 40mm8g dari tekanan sebelumnya tanpa adanya penyebab lain


24/38

24

'omplikasi

9agal multiorgan (multiorgan dysfun&tion M=7D, 9angguan koagulasi: 'ID (koagulasi intra.asa diseminata,)

terutama penurunan kadar faktor II) ) II) fibrinogen dan trombosit 6ibrinolisis (kadar 6DP meninggi, Perdarahan jarang terjadi) tetapi sering menjadi mikrotrombi di paru

9agal respirasi karena sindroma distres respirasi akut (!-DS,)mungkin timbul shock lun(beberapa hari kemudian,

9agal ginjal) bermula dengan oliguria dan dapat berakhir dengannekrosis tubuler akut

9agal jantung) akibat pelepasan faktor depresan


25/38

2


26/38

23

Prinsip penanganan sepsis

@liminasi sumber infeksi

=en&ari sumber infeksi dg teliti

Drainase5pembedahan

>erdasarkan pengalaman klinis dan pola kuman !ntibiotik

Diberikan se&ara dini

@mpiris sambil menunggu hasil kultur5sensiti.itas

Dukungan 8emodinamik

-esusitasi bila terjadi kegagalan organ5syok

%erapi suportif

Nheeler !P) >ernard 9- N &nl ' Med *+++?#40:20;"*4


27/38

2;

@liminasi sumber infeksi

%ujuan : menghilangkan patogen penyebab

Sumber infeksi harus di&ari dengan teliti

>ila sumber teridentifikasi dilakukan Drainase sumber infeksi melepaskan obstruksi

reseksi organ

la.ase


28/38

21

Dukungan hemodinamik

%ujuan : memberikan oksigensi dan substrat yang adekuat ke dalam

jaringan terutama pada keadaan syok asopressor5inotropik

%ransfusi bila diperlukan

%arget : CP 1"*2 mm8g) =!P 3 mm8g) Urine output 0)ml5'b>>5jam atau #0 ml5jam

-esusitasi

%erutama pada pasien sepsis berat dengan hipotensi atau syok

Dilakukan se&epat mungkin) se&ara intensif : !ir/ay) breathing) &ir&ulation 7ksigenasi terapi &airan transfusi bila diperlukan


29/38

2+

!ntibiotika

'arena sepsis dimulai dari infeksi) maka perlu pemberian antibiotika dini sambilmenunggu hasil biakan

Pemilihan antibiotika : berdasarkan pengalaman tentang jenis organisme penyebabdengan sensiti.itasnya di rumah sakit) sumber infeksi) apakah infeksi didapat di luarrumah sakit atau di rumah sakit

Pada gram negatif digunakan antibiotik yang men&egah pelepasan endotoksin Dapat men&apai sumber infeksi dan diberikan dosis optimal Sering kejadian bah/a etiologinya tidak bisa diketahui) dalam hal ini pedomannya

adalah dengan mengingat :

Perkiraan penyebabnya Penyakit dasar Status imunitas penderita 6armakokinetik antibiotika Pertimbangan costeffectiveness

@mpiris men&akup : Sumber infeksi tak jelas : &efotaksim # g I53 jam atau CeftaEidime 2 g51 jam O

9entamy&in5%obramy&in *) mg5'g>>51 jam S epidermidis : klindamisin) sefalosporin generasi III Urosepsis : ampi&illin"sulbaktam) karbapenem) fluorokuinolon Infeksi intraabdomen : karbapenem) fluorokuinolon dengan kombinasi

metronidaEole untuk anaerob


30/38

#0

G!ntibiotika

=onoterapi5kombinasi dapat digunakan asalkan regimen memilikiefekti.itas yang tinggi

'ombinasi bertujuan : =emperluas spektrum =engatasi jenis bakteri resisten yang mun&ul setelah bakteri

sensitif mati selama pengobatan =endapatkan efek aditif dan sinergis

=is : Sefalosporin generasi III dengan aminoglikosida (Cefria"on/ceftaidime/cefota"imedengan gentamisin5amikasin, Semua obatini baik untuk penderita non"neutropenia

Pada penderita neutropenia) untuk P !eruginosa dipakai penisilin

akti.itasnya tinggi seperti melocilindikombinasi denganaminoglikosida atau karbapenem) misalnya imipenem. Untuk gram"positif sering dipakai vancom%cin.


31/38

#*

%erapi suportif pada sepsis


32/38

#2

%erapi suportif

=en&egah dan mengatasi komplikasi akibat sepsissehingga kondisi pasien dapat dipertahankan ataudiperbaiki sebelum antimikroba bekerja

=en&akup :

7ksigenasi5.entilator asopresor5inotropik

%erapi &airan dan nutrisi

Dialisis

%ransfusi darah5plasma

7ksigenasi >ertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan

saturasi oksigen darah) meningkatkan traspor oksigen danmemperbaiki utilisasi oksigen di jaringan


33/38

##

G%erapi suportif

Terapi cairan

8ipo.olemia dapat terjadi karena penurunan venous return) dehidrasi) perdarahndan kebo&oran plasma 'edaan hipo.olemik mengganggu transpor oksigen dan nutrisi dan dapat

mengakibatkan syok 8ipo.olemia diatas dengan pemberian &airan baik kristaloid (


34/38

#4

7bat"obat Inotropik dan asopresor


35/38

#

G%erapi suportif

>ikarbonat =engoreksi asidemia pada sepsis Dapat diberikan bila p8 ;)2 atau serum bikarbonat + meQ5l Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

Disfungsi ginjal Pada sepsis dan syok septik terjadi se&ara akut

>ila hipo.olemik harus direhidrasi se&ara adekuat Diberikan .asopresor bila diperlukan (Dopamin dosis renal *"#

m&g5'g5menit, M @>= tak terbukti menurunkan mortalitas dandialisis

Pada oliguria pemberian &airan dipantau ketat


36/38

#3

9angguan koagulasi

Proses inflamasi menyebabkan gangguan koagulasi dan DICberupa konsumsi faktor pembekuan dan pembentukanmikrotrombus di sirkulasi

Pada sepsis berat atau syok septik terjadi penurunan akti.itasantikoagulan dan supresi fibrinolisis kegagalan organ

%erapi antikoagulan : heparinisasi) antitrombin dan substitusi faktor

pembekuan

'otikosteroid

'ortikosteroid dosis tinggi tidak menurunkan mortalitas 8anya diberikan dengan indikasi insufisensi adrenal 8idrokortison 0 mg bolus I 4sehari selama ; hari pada pasien

syok septik terbukti menurunkan mortalitas dibanding kontrol


37/38

#;

=odifikasi respon inflamasi

Sebagian masih dalam penelitian) meliputi : !ntiendotoksin (imunoglobulin poliklonal dan

monoklonal) analog lipopolisakarida, !ntimediator spesifik

!nti %


38/38

#1

Penanganan di ICU

Dengan penanganan di ICU) mortalitas syok septik karena bakteri gram"negatif menurun dari +0$ menjadi 0$) terutama karena dapatdilakukannya pemantauan yang ketat terhadap fungsi jantung) tekanandarah dan pemberian oksigen

%erapi supotif : ekspansi .olume dengan &airan kristaloid) koloid atau darah)pemberian .asopresor pada hipotensi) pemberian inotropik jantung danoksigenasi adekuat

>ila syok : volume replacementse&epat mungkin >ila %D tetap rendahdopamin atau dobutamin uantuk meningkatkan

&urah jantung >ila %D masih tetap rendah) dapat ditambahkan adrenalin @fek B"adrenergik dari adrenalin mungkin diperlukan untuk penderita

yang tetap hipotensi setelah pemberian dopamin Untuk dapat memberikan oksigen lebih agresif dapat dipasang .entilator

mekanikpertukaran gas akan lebih baik) sehingga oksigenasi darahlebih baik

sepsis & septic syok

Documents