REFRESHING

Pneumania

Disusun Oleh

Ziad Alaztha

2008730043

Pembimbing Klinik

dr Hudaya Sp PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR

FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa karena atas

berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat

pada waktunya Refreshing yang berjudul ldquoPneumoniardquo ini disusun dalam rangka

mengikuti kepanitraan Klinik di bagianSMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit

Umum Daerah Cianjur

Pada kesempatan ini penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-

besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada

penulis

1 Dr Hudaya SpPD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu

penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur

2 Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan

bantuan kepada penyusun

Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak

kekurangan Oleh akrena itu semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan

tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembacaterimakasih

Cianjur 31 Mei 2012

Penyusun

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama

dalam bidang kesehatan baik di negara yang sedang berkembang maupun

yang sudah maju Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan

pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia nomor 9 di

Brunei nomor 7 di Malaysia nomor 3 di Singapura nomor 6 di Thailand dan

nomor 3 di Vietnam Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab

kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran

napas akut termasuk pneumonia dan influenza Insidensi pneumonia

komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan

merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di

negara itu Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10

Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya

ditemukan 50 Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan

waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya sedangkan pneumonia

dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati maka pada

pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris Hasil

Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001 penyakit infeksi

saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di

Indonesia Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga

merupakan penyakit paru utama 58 diantara penderita rawat jalan adalah

kasus infeksi dan 116 diantaranya kasus nontuberkulosis pada penderita

rawat inap 588 kasus infeksi dan 146 diantaranya kasus

nontuberkulosis Di RSUP H Adam Malik Medan 538 kasus infeksi dan

286 diantaranya infeksi nontuberkulosis Di RSUD Dr Soetomo Surabaya

didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian

antara 20 - 35 Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan

sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun

PEMBAHASAN

PNEUMONIA

BATASAN

Penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi

WHO pneumonia adalah penyakit dengan demam dan takipnea tanpa

memandang apa penyebabnya

KLASIFIKASI

Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Asal infeksi

a Community-acquired pneumonia (CAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan individu yang tidak sedang

dalam perawatan di rumah sakit paling sedikit 14 hari sebelum

timbulnya gejala

b Hospital-acquired pneumonia (HAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan selama perawatan di rumah

sakit yang terjadi setelah 48 jam perawatan (Depkes 72 jam) atau

karena perawatan di rumah sakit sebelumnya dan bukan dalam

stadium inkubasi

2 Lokasi lesi di paru

a Bronkopneumonia

b Pneumonia lobaris

c Pneumonia interstitialis

3 Etiologi

- Infeksi

Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a Pneumonia bakteri

b Pneumonia virus

c Pneumonia jamur

d Pneumonia mikoplasma

- Non infeksi

Aspirasi makananasam lambungbenda asinghidrokarbonsubstansi

lipoid reaksi hipersensitivitas drug- dan radiation-induced

pneumonitis

4 Karakteristik penyakit

- Tipikal

- Atipikal (mis Mycoplasma pneumoniae Chlamydia

pneumoniae Mycobacterium tuberculosis)

5 Derajat keparahan penyakit

Untuk mengklasifikasikan beratnya pneumonia perlu diperhatikan adanya

tanda bahaya (danger signs) yaitu takipnea dan tarikan dinding dada

bagian bawah ke arah dalam (retraksi epigastrik)

Berdasarkan kedua tanda ini maka klasidikasi beratnya pneumonia pada

anak bawah lima tahun (balita) ditentukan berdasarkan usia sebagai

berikut

Anak usia lt2 bulan Anak usia 2 bulan ndash 5 tahun

Pneumonia sangat berat Tanda bahaya Tanda bahaya

- hipohipertermi - kesadaran turun

- kesadaran turunmengantuk - tidak mau

minum

- kurang mau minum - kejang

- kejang - stridor

- wheezing - sianosis sentral

- stridor - gizi buruk

Pneumonia berat tarikan dinding dada dalam tarikan dinding

dada dalam yang tampak jelas dapat minum

takipnea sianosis (-)

Pneumonia - takipnea

- tarikan dinding dada

dalam (-)

Bukan pneumonia tarikan dinding dada dalam (-)

takipnea (-)

ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab pneumonia berdasarkan rentang usia

Umur Penyebab yang sering

- Lahir sd 20 hari (plusmn3 minggu) Bakteri (organisme saluran genital ibu)

- Escherichia coli dan gram negatif lain

- Streptococci grup B

- Listeria monocytogenes

- 3 minggu sd 3 bulan Bakteri

- Chlamydia trachomatis

- Streptococcus pneumoniae Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Respiratory syncitial virus (RSV)

- 4 bulan sd 4 tahun Bakteri

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Haemophilus influenzae tipe B

- Chlamydia pneumoniae

Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Rhinovirus

- Respiratory syncitial virus (gtgt)

- 5 tahun sd remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococci grup A

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Immunocompromised Pseudomonas spp Enterobacter Legionella

pneumophilla Actinomyces dan bakteri anaerob

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis

- kelainan anatomi kongenital

- Kelainan sistem imun (karena obatpenyakit)

- fistula trakeoesofageal

- cystic fibrosis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa karena atas

berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat

pada waktunya Refreshing yang berjudul ldquoPneumoniardquo ini disusun dalam rangka

mengikuti kepanitraan Klinik di bagianSMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit

Umum Daerah Cianjur

Pada kesempatan ini penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-

besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada

penulis

1 Dr Hudaya SpPD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu

penyakit dalam rumah sakit umum daerah cianjur

2 Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan

bantuan kepada penyusun

Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak

kekurangan Oleh akrena itu semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan

tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembacaterimakasih

Cianjur 31 Mei 2012

Penyusun

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama

dalam bidang kesehatan baik di negara yang sedang berkembang maupun

yang sudah maju Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan

pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia nomor 9 di

Brunei nomor 7 di Malaysia nomor 3 di Singapura nomor 6 di Thailand dan

nomor 3 di Vietnam Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab

kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran

napas akut termasuk pneumonia dan influenza Insidensi pneumonia

komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan

merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di

negara itu Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10

Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya

ditemukan 50 Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan

waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya sedangkan pneumonia

dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati maka pada

pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris Hasil

Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001 penyakit infeksi

saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di

Indonesia Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga

merupakan penyakit paru utama 58 diantara penderita rawat jalan adalah

kasus infeksi dan 116 diantaranya kasus nontuberkulosis pada penderita

rawat inap 588 kasus infeksi dan 146 diantaranya kasus

nontuberkulosis Di RSUP H Adam Malik Medan 538 kasus infeksi dan

286 diantaranya infeksi nontuberkulosis Di RSUD Dr Soetomo Surabaya

didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian

antara 20 - 35 Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan

sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun

PEMBAHASAN

PNEUMONIA

BATASAN

Penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi

WHO pneumonia adalah penyakit dengan demam dan takipnea tanpa

memandang apa penyebabnya

KLASIFIKASI

Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Asal infeksi

a Community-acquired pneumonia (CAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan individu yang tidak sedang

dalam perawatan di rumah sakit paling sedikit 14 hari sebelum

timbulnya gejala

b Hospital-acquired pneumonia (HAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan selama perawatan di rumah

sakit yang terjadi setelah 48 jam perawatan (Depkes 72 jam) atau

karena perawatan di rumah sakit sebelumnya dan bukan dalam

stadium inkubasi

2 Lokasi lesi di paru

a Bronkopneumonia

b Pneumonia lobaris

c Pneumonia interstitialis

3 Etiologi

- Infeksi

Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a Pneumonia bakteri

b Pneumonia virus

c Pneumonia jamur

d Pneumonia mikoplasma

- Non infeksi

Aspirasi makananasam lambungbenda asinghidrokarbonsubstansi

lipoid reaksi hipersensitivitas drug- dan radiation-induced

pneumonitis

4 Karakteristik penyakit

- Tipikal

- Atipikal (mis Mycoplasma pneumoniae Chlamydia

pneumoniae Mycobacterium tuberculosis)

5 Derajat keparahan penyakit

Untuk mengklasifikasikan beratnya pneumonia perlu diperhatikan adanya

tanda bahaya (danger signs) yaitu takipnea dan tarikan dinding dada

bagian bawah ke arah dalam (retraksi epigastrik)

Berdasarkan kedua tanda ini maka klasidikasi beratnya pneumonia pada

anak bawah lima tahun (balita) ditentukan berdasarkan usia sebagai

berikut

Anak usia lt2 bulan Anak usia 2 bulan ndash 5 tahun

Pneumonia sangat berat Tanda bahaya Tanda bahaya

- hipohipertermi - kesadaran turun

- kesadaran turunmengantuk - tidak mau

minum

- kurang mau minum - kejang

- kejang - stridor

- wheezing - sianosis sentral

- stridor - gizi buruk

Pneumonia berat tarikan dinding dada dalam tarikan dinding

dada dalam yang tampak jelas dapat minum

takipnea sianosis (-)

Pneumonia - takipnea

- tarikan dinding dada

dalam (-)

Bukan pneumonia tarikan dinding dada dalam (-)

takipnea (-)

ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab pneumonia berdasarkan rentang usia

Umur Penyebab yang sering

- Lahir sd 20 hari (plusmn3 minggu) Bakteri (organisme saluran genital ibu)

- Escherichia coli dan gram negatif lain

- Streptococci grup B

- Listeria monocytogenes

- 3 minggu sd 3 bulan Bakteri

- Chlamydia trachomatis

- Streptococcus pneumoniae Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Respiratory syncitial virus (RSV)

- 4 bulan sd 4 tahun Bakteri

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Haemophilus influenzae tipe B

- Chlamydia pneumoniae

Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Rhinovirus

- Respiratory syncitial virus (gtgt)

- 5 tahun sd remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococci grup A

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Immunocompromised Pseudomonas spp Enterobacter Legionella

pneumophilla Actinomyces dan bakteri anaerob

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis

- kelainan anatomi kongenital

- Kelainan sistem imun (karena obatpenyakit)

- fistula trakeoesofageal

- cystic fibrosis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

PENDAHULUAN

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama

dalam bidang kesehatan baik di negara yang sedang berkembang maupun

yang sudah maju Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan

pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia nomor 9 di

Brunei nomor 7 di Malaysia nomor 3 di Singapura nomor 6 di Thailand dan

nomor 3 di Vietnam Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab

kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran

napas akut termasuk pneumonia dan influenza Insidensi pneumonia

komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan

merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di

negara itu Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10

Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya

ditemukan 50 Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan

waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya sedangkan pneumonia

dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati maka pada

pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris Hasil

Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001 penyakit infeksi

saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di

Indonesia Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga

merupakan penyakit paru utama 58 diantara penderita rawat jalan adalah

kasus infeksi dan 116 diantaranya kasus nontuberkulosis pada penderita

rawat inap 588 kasus infeksi dan 146 diantaranya kasus

nontuberkulosis Di RSUP H Adam Malik Medan 538 kasus infeksi dan

286 diantaranya infeksi nontuberkulosis Di RSUD Dr Soetomo Surabaya

didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian

antara 20 - 35 Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan

sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun

PEMBAHASAN

PNEUMONIA

BATASAN

Penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi

WHO pneumonia adalah penyakit dengan demam dan takipnea tanpa

memandang apa penyebabnya

KLASIFIKASI

Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Asal infeksi

a Community-acquired pneumonia (CAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan individu yang tidak sedang

dalam perawatan di rumah sakit paling sedikit 14 hari sebelum

timbulnya gejala

b Hospital-acquired pneumonia (HAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan selama perawatan di rumah

sakit yang terjadi setelah 48 jam perawatan (Depkes 72 jam) atau

karena perawatan di rumah sakit sebelumnya dan bukan dalam

stadium inkubasi

2 Lokasi lesi di paru

a Bronkopneumonia

b Pneumonia lobaris

c Pneumonia interstitialis

3 Etiologi

- Infeksi

Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a Pneumonia bakteri

b Pneumonia virus

c Pneumonia jamur

d Pneumonia mikoplasma

- Non infeksi

Aspirasi makananasam lambungbenda asinghidrokarbonsubstansi

lipoid reaksi hipersensitivitas drug- dan radiation-induced

pneumonitis

4 Karakteristik penyakit

- Tipikal

- Atipikal (mis Mycoplasma pneumoniae Chlamydia

pneumoniae Mycobacterium tuberculosis)

5 Derajat keparahan penyakit

Untuk mengklasifikasikan beratnya pneumonia perlu diperhatikan adanya

tanda bahaya (danger signs) yaitu takipnea dan tarikan dinding dada

bagian bawah ke arah dalam (retraksi epigastrik)

Berdasarkan kedua tanda ini maka klasidikasi beratnya pneumonia pada

anak bawah lima tahun (balita) ditentukan berdasarkan usia sebagai

berikut

Anak usia lt2 bulan Anak usia 2 bulan ndash 5 tahun

Pneumonia sangat berat Tanda bahaya Tanda bahaya

- hipohipertermi - kesadaran turun

- kesadaran turunmengantuk - tidak mau

minum

- kurang mau minum - kejang

- kejang - stridor

- wheezing - sianosis sentral

- stridor - gizi buruk

Pneumonia berat tarikan dinding dada dalam tarikan dinding

dada dalam yang tampak jelas dapat minum

takipnea sianosis (-)

Pneumonia - takipnea

- tarikan dinding dada

dalam (-)

Bukan pneumonia tarikan dinding dada dalam (-)

takipnea (-)

ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab pneumonia berdasarkan rentang usia

Umur Penyebab yang sering

- Lahir sd 20 hari (plusmn3 minggu) Bakteri (organisme saluran genital ibu)

- Escherichia coli dan gram negatif lain

- Streptococci grup B

- Listeria monocytogenes

- 3 minggu sd 3 bulan Bakteri

- Chlamydia trachomatis

- Streptococcus pneumoniae Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Respiratory syncitial virus (RSV)

- 4 bulan sd 4 tahun Bakteri

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Haemophilus influenzae tipe B

- Chlamydia pneumoniae

Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Rhinovirus

- Respiratory syncitial virus (gtgt)

- 5 tahun sd remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococci grup A

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Immunocompromised Pseudomonas spp Enterobacter Legionella

pneumophilla Actinomyces dan bakteri anaerob

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis

- kelainan anatomi kongenital

- Kelainan sistem imun (karena obatpenyakit)

- fistula trakeoesofageal

- cystic fibrosis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

PEMBAHASAN

PNEUMONIA

BATASAN

Penyakit peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi

WHO pneumonia adalah penyakit dengan demam dan takipnea tanpa

memandang apa penyebabnya

KLASIFIKASI

Pneumonia dapat diklasifikasikan berdasarkan

1 Asal infeksi

a Community-acquired pneumonia (CAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan individu yang tidak sedang

dalam perawatan di rumah sakit paling sedikit 14 hari sebelum

timbulnya gejala

b Hospital-acquired pneumonia (HAP)

= infeksi parenkim paru yang didapatkan selama perawatan di rumah

sakit yang terjadi setelah 48 jam perawatan (Depkes 72 jam) atau

karena perawatan di rumah sakit sebelumnya dan bukan dalam

stadium inkubasi

2 Lokasi lesi di paru

a Bronkopneumonia

b Pneumonia lobaris

c Pneumonia interstitialis

3 Etiologi

- Infeksi

Berdasarkan mikroorganisme penyebab

a Pneumonia bakteri

b Pneumonia virus

c Pneumonia jamur

d Pneumonia mikoplasma

- Non infeksi

Aspirasi makananasam lambungbenda asinghidrokarbonsubstansi

lipoid reaksi hipersensitivitas drug- dan radiation-induced

pneumonitis

4 Karakteristik penyakit

- Tipikal

- Atipikal (mis Mycoplasma pneumoniae Chlamydia

pneumoniae Mycobacterium tuberculosis)

5 Derajat keparahan penyakit

Untuk mengklasifikasikan beratnya pneumonia perlu diperhatikan adanya

tanda bahaya (danger signs) yaitu takipnea dan tarikan dinding dada

bagian bawah ke arah dalam (retraksi epigastrik)

Berdasarkan kedua tanda ini maka klasidikasi beratnya pneumonia pada

anak bawah lima tahun (balita) ditentukan berdasarkan usia sebagai

berikut

Anak usia lt2 bulan Anak usia 2 bulan ndash 5 tahun

Pneumonia sangat berat Tanda bahaya Tanda bahaya

- hipohipertermi - kesadaran turun

- kesadaran turunmengantuk - tidak mau

minum

- kurang mau minum - kejang

- kejang - stridor

- wheezing - sianosis sentral

- stridor - gizi buruk

Pneumonia berat tarikan dinding dada dalam tarikan dinding

dada dalam yang tampak jelas dapat minum

takipnea sianosis (-)

Pneumonia - takipnea

- tarikan dinding dada

dalam (-)

Bukan pneumonia tarikan dinding dada dalam (-)

takipnea (-)

ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab pneumonia berdasarkan rentang usia

Umur Penyebab yang sering

- Lahir sd 20 hari (plusmn3 minggu) Bakteri (organisme saluran genital ibu)

- Escherichia coli dan gram negatif lain

- Streptococci grup B

- Listeria monocytogenes

- 3 minggu sd 3 bulan Bakteri

- Chlamydia trachomatis

- Streptococcus pneumoniae Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Respiratory syncitial virus (RSV)

- 4 bulan sd 4 tahun Bakteri

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Haemophilus influenzae tipe B

- Chlamydia pneumoniae

Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Rhinovirus

- Respiratory syncitial virus (gtgt)

- 5 tahun sd remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococci grup A

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Immunocompromised Pseudomonas spp Enterobacter Legionella

pneumophilla Actinomyces dan bakteri anaerob

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis

- kelainan anatomi kongenital

- Kelainan sistem imun (karena obatpenyakit)

- fistula trakeoesofageal

- cystic fibrosis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

b Pneumonia virus

c Pneumonia jamur

d Pneumonia mikoplasma

- Non infeksi

Aspirasi makananasam lambungbenda asinghidrokarbonsubstansi

lipoid reaksi hipersensitivitas drug- dan radiation-induced

pneumonitis

4 Karakteristik penyakit

- Tipikal

- Atipikal (mis Mycoplasma pneumoniae Chlamydia

pneumoniae Mycobacterium tuberculosis)

5 Derajat keparahan penyakit

Untuk mengklasifikasikan beratnya pneumonia perlu diperhatikan adanya

tanda bahaya (danger signs) yaitu takipnea dan tarikan dinding dada

bagian bawah ke arah dalam (retraksi epigastrik)

Berdasarkan kedua tanda ini maka klasidikasi beratnya pneumonia pada

anak bawah lima tahun (balita) ditentukan berdasarkan usia sebagai

berikut

Anak usia lt2 bulan Anak usia 2 bulan ndash 5 tahun

Pneumonia sangat berat Tanda bahaya Tanda bahaya

- hipohipertermi - kesadaran turun

- kesadaran turunmengantuk - tidak mau

minum

- kurang mau minum - kejang

- kejang - stridor

- wheezing - sianosis sentral

- stridor - gizi buruk

Pneumonia berat tarikan dinding dada dalam tarikan dinding

dada dalam yang tampak jelas dapat minum

takipnea sianosis (-)

Pneumonia - takipnea

- tarikan dinding dada

dalam (-)

Bukan pneumonia tarikan dinding dada dalam (-)

takipnea (-)

ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab pneumonia berdasarkan rentang usia

Umur Penyebab yang sering

- Lahir sd 20 hari (plusmn3 minggu) Bakteri (organisme saluran genital ibu)

- Escherichia coli dan gram negatif lain

- Streptococci grup B

- Listeria monocytogenes

- 3 minggu sd 3 bulan Bakteri

- Chlamydia trachomatis

- Streptococcus pneumoniae Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Respiratory syncitial virus (RSV)

- 4 bulan sd 4 tahun Bakteri

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Haemophilus influenzae tipe B

- Chlamydia pneumoniae

Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Rhinovirus

- Respiratory syncitial virus (gtgt)

- 5 tahun sd remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococci grup A

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Immunocompromised Pseudomonas spp Enterobacter Legionella

pneumophilla Actinomyces dan bakteri anaerob

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis

- kelainan anatomi kongenital

- Kelainan sistem imun (karena obatpenyakit)

- fistula trakeoesofageal

- cystic fibrosis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

Pneumonia berat tarikan dinding dada dalam tarikan dinding

dada dalam yang tampak jelas dapat minum

takipnea sianosis (-)

Pneumonia - takipnea

- tarikan dinding dada

dalam (-)

Bukan pneumonia tarikan dinding dada dalam (-)

takipnea (-)

ETIOLOGI

Mikroorganisme penyebab pneumonia berdasarkan rentang usia

Umur Penyebab yang sering

- Lahir sd 20 hari (plusmn3 minggu) Bakteri (organisme saluran genital ibu)

- Escherichia coli dan gram negatif lain

- Streptococci grup B

- Listeria monocytogenes

- 3 minggu sd 3 bulan Bakteri

- Chlamydia trachomatis

- Streptococcus pneumoniae Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Respiratory syncitial virus (RSV)

- 4 bulan sd 4 tahun Bakteri

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Haemophilus influenzae tipe B

- Chlamydia pneumoniae

Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Rhinovirus

- Respiratory syncitial virus (gtgt)

- 5 tahun sd remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococci grup A

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Immunocompromised Pseudomonas spp Enterobacter Legionella

pneumophilla Actinomyces dan bakteri anaerob

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis

- kelainan anatomi kongenital

- Kelainan sistem imun (karena obatpenyakit)

- fistula trakeoesofageal

- cystic fibrosis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

- Respiratory syncitial virus (RSV)

- 4 bulan sd 4 tahun Bakteri

- Streptococcus pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Haemophilus influenzae tipe B

- Chlamydia pneumoniae

Virus

- Adenovirus

- Influenza virus

- Parainfluenza virus 123

- Rhinovirus

- Respiratory syncitial virus (gtgt)

- 5 tahun sd remaja Bakteri

- Chlamydia pneumoniae

- Mycoplasma pneumoniae

- Streptococcus pneumoniae

- Streptococci grup A

Pneumonia juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis

Immunocompromised Pseudomonas spp Enterobacter Legionella

pneumophilla Actinomyces dan bakteri anaerob

Faktor yang meningkatkan resiko terinfeksi pneumonia bakterialis

- kelainan anatomi kongenital

- Kelainan sistem imun (karena obatpenyakit)

- fistula trakeoesofageal

- cystic fibrosis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

- aspirasi benda asing

- gastroesophageal reflux disease (GERD)

- ventilasi mekanik

- prolonged hospitalization

Cara pengambilan bahan

Cara pengambilan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik dapat

secara noninvasif yaitu dibatukkan (dahak) atau dengan cara invasif yaitu

aspirasi transtorakal aspirasi transtrakeal bilasan sikatan bronkus dan BAL

Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara yang steril bahan didapatkan dari

darah cairan pleura aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal kecuali

ditemukan bakteri yang bukan koloni di saluran napas atas seperti M

tuberkulosis Legionella P carinii Diagnosis tidak pasti (kemungkinan)

dahak bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL sikatan bilasan

bronkus dll)

Cara invasif walaupun dapat menemukan penyebab pasti tidak

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan hanya digunakan pada kasus tertentu Untuk penderita rawat inap

dianjurkan pemeriksaan rutin kultur dahak pada kasus berat sebaiknya

dilakukan sebelum pemberian antibiotik Pemeriksaan Gram harus dilakukan

sebelum pemeriksaan kultur

Cara pengambilan amp pengiriman dahak yang benar

Pengambilan dahak dilakukan pagi hari Pasien mula-mula kumur-

kumur dengan akuades biasa setelah itu pasien diminta inspirasi dalam

kemudian membatukkan dahaknya Dahak ditampung dalam botol steril dan

ditutup rapat Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4

jam) Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak dapat dibantu nebulisasi

dengan NaCl 3 Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN gt 25lpk dan sel

epitel lt 10lpk

PATOGENESIS

Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai

parenkim paru Paru ndash paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme

pertahanan anatomis dan mekanis dan faktor imun lokal dan sistemik

Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung refleks batuk dan

mukosilier aparatus Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal

dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit komplemen sitokin

imunoglobulin makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu

atau bila virulensi organisme bertambah Agen infeksius masuk ke saluran

nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran

nafas bagian atas dan jarang melalui hematogen Virus dapat meningkatkan

kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan

mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun Diperkirakan

sekitar 25-75 anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi

virus

Invasi bakteri ke parenkin paru menimbulkan konsolidasi eksudatif

jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni) lobar atau

intersisial Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat

pelebaran pembuluh darah eksudasi cairan intra-alveolar penumpukan

fibrin dan infiltrasi neutrofil yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah

Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan

kapasitas vital Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi

menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation perfusion

missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia

Selanjutnya desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan

disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu) Pada

kebanyakan kasus resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana

eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan

dikeluarkan melalui batuk Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke

kavitas pleura supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema

Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan namun

kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan

perlekatan

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial viral dan mikoplasma pada anak

BAKTERI VIRUS MIKOPLASMA

Umur semua umur gt3 minggu 5-15 tahun

Awitan mendadak bervariasi perlahan-lahan

Demam tinggi bervariasi subfebris

Takipnea (+) (+) jarang

Batuk produktif nonproduktif nonproduktif

Gejala penyerta mild coryza coryza bullous myringitis

nyeri abdomen faringitis

Pemeriksaan fisik tanda konsolidasi variabel fine crackles

few crackles wheezing

Leukositosis (+) bervariasi jarang

Foto thoraks konsolidasi infiltrat difus bilateral bervariasi

Efusi pleura (+) jarang jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan

1 Kelompok umur

a Neonatus

Tidak mau minum letargis sianosis grunting takipnea

b Bayi (infants)

Tidak mau minum letargis sianosis demam batuk retraksi

wheezing noisy breathing

c Anak prasekolah

Demam batuk muntah setelah batuk nyeri dada nyeri perut kasus

berat retraksi takipnea sianosis

d Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba batuk nyeri

dada (iritasi pleura membatasi pergerakan dada) disusul

takipnea batuk-batuk pendek nonproduktif Penderita tidur miring ke

sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan

memperbaiki ventilasi

2 Etiologi infeksi

Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri) gejala infeksi

saluran nafas atas (faringitis rhinorrhea dengan sekret serosa) diare

RSV wheezing tanda-tanda emfisema

Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi tidak ada gejala prodromal seperti

pada infeksi virus batuk produktif otitis media

Chlamydia trachomatis

Afebrisnontoksik batuk kering pleositosis eosinofil perifer

Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

Didahului sakit kepala gangguan saluran pencernaan jarang

rhinorrhea Demam (subfebris) atralgia batuk kering anoreksia

faringitis

Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis diikuti batuk dan demam tinggi

Haemophilus influenzae

Epiglotitis perikarditis otitis media meningitis

Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3 Stadium penyakit

a Stadium awal suara nafas menurun crackles yang tersebar

ronki

b Stadium lanjut

- Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi suara

nafas meningkat sampai subbronkial

- Bila ada komplikasi seperti efusi pleura empyema

pyopneumotoraks pekak pada perkusi dan suara nafas yang

menurun

- Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas

- Distensi abdomen dilatasi gaster karena udara yang

tertelanileus

- Hepar teraba pada palpasi turunnya diafragma

akibat hiperinflasi pulmosuperimposed gagal jantung kongestif

PEMERIKSAAN FISIK

Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumoni ditemukan halndash

hal sebagai berikut

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

a Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik interkostal

suprasternal dari pernapasan cuping hidung

Tanda objektif yang mereflekiskan adanya distres pernapasan

adalah retraksi dinding dada penggunaan otot tarnbahan yang terlihat

dan cuping hidung orthopnea dan pergerakan pernafasan yang

berlawanan Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi

melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-

bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada yaitu jaringan ikat

inter dan sub kostal dan fossae supraklavikula dan suprasternal

Kebalikannya ruang interkostal yang melenting dapat terlihat apabila

tekanan intrapueura yang semakin positif Retraksi lebih mudah terlihat

pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih

lemah dibandingkan anak yang lebih tua

Kontraksi yang terlihat dari otot Sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas Pada

infant kontraksi otot ini terjadi akibat head bobbingrdquo yang dapat diamati

dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus

dengan area suboksipital Apabila tidak ada tanda distres pernapasan

yang lain pada head bobbing adanya kerusakan sistem saraf pusat

dapat dicurigai

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada)

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan Selain itu dapat

juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan negatif

faring selama inspirasi

b Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak

menghilangkan getaran fremitus selama jalan nafas masih terbuka

namun bila terjadi perluasan infeksi paru (kolapsparu atelektasis) maka

transmisi energi vibrasi akan berkurang

c Pada perkusi tidak terdapat kelainan

d Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring

Crackles adalah bunyi non musikal tidak kotinyu interupsi pendek

dan berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz Bisa

bernada tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi-rendahnya frekuensi

yang mendominasi) kelas atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)

jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau

kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya)

Crackles dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang

melalui sekret jalan napasjalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan

peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang

tersebar di pinggir lapang paru Bayangan bercak ini sering terlihat pada

lobus bawah

PEMERIKSAAN LARORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit

Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi

20000mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat

15000-40000 mm3 dengan neutrofil yang predominan Pada hitung jenis

leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia pada

stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

Isolasi mikroorganisme dari paru cairan pleura atau darah bersifat

invasif sehingga tidak rutin dilakukan

PENGOBATAN

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif Pemberian

antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data

mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya akan tetapi karena beberapa

alasan yaitu

1 penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2 bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab

pneumonia

3 hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu

4 maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara

empiris Secara umum pemilihan antibiotik

Berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Pneumonia

Di Indonesia

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

1048707 Golongan Penisilin

1048707 TMP-SMZ

1048707 Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)

1048707 Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

1048707 Sefotaksim Seftriakson dosis tinggi

1048707 Marolid baru dosis tinggi

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

1048707 Aminoglikosid

1048707 Seftazidim Sefoperason Sefepim

1048707 Tikarsilin Piperasilin

1048707 Karbapenem Meropenem Imipenem

1048707 Siprofloksasin Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

1048707 Vankomisin

1048707 Teikoplanin

1048707 Linezolid

Hemophilus influenzae

1048707 TMP-SMZ

1048707 Azitromisin

1048707 Sefalosporin gen 2 atau 3

1048707 Fluorokuinolon respirasi

Legionella

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

1048707 Rifampisin

Pedoman Diagnosis amp Penatalaksanaan Asma

Di Indonesia

8

Mycoplasma pneumoniae

1048707 Doksisiklin

1048707 Makrolid

1048707 Fluorokuinolon

Chlamydia pneumoniae

1048707 Doksisikin

1048707 Makrolid

Fluorokuinolon

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi

bull Efusi pleura

bull Empiema

bull Abses Paru

bull Pneumotoraks

bull Gagal napas

bull Sepsis