dr. nooryanto sp.pd

LAPORAN KASUS

RST. Dr. Soedjono Magelang

Periode Mei 2014 – Juli 2014

Pembimbing :

dr. Noerjanto, Sp. PD

Disusun Oleh:

Rr. Karlina Hadriyanti 1310 2210 66

PENDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RST. DR SOEDJONO

MAGELANG

2014

HALAMAN PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui laporan kasus :

Syok Septik disertai Ulkus Diabetikum dan Infeksi Oportunistik ec DM II

di RST Dr. Soedjono Magelang

Periode Mei 2014 – Juli 2014

Diajukan untuk memenuhi salah satu ujian

kepanitraan klinik dokter muda SMF Penyakit Dalam

RST. Dr. Soedjono Magelang

Disusun Oleh:

Rr. Karlina Hadriyanti 1310 2210 66

Magelang, Mei 2014

Mengetahui,

Dokter Pembimbing,

dr. Noerj anto, Sp. Pd

KATA PENGANTAR

2

Puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan nikmat dan karuniaNya,

sehingga dapat menyelesaikan presentasi kasus ini. Presentasi kasus yang berjudul “Syok Septk

disertai Ulkus Diabetikum dan Infeksi Oportunistik ec DM II” ini merupakan salah satu

syarat ujian kepanitraan klinik dokter muda SMF Penyakit Dalam RST. Dr. Soedjono Magelang

Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Nooryanto, Sp. Pd sebagai

pembimbing atas waktu yang diluangkan, bimbingan, dan saran yang sifatnya membangun

dalam penyusunan presentasi kasus ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini masih belum sempurna

serta banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik

membangun dari pembimbing serta seluruh pihak.

Magelang, Mei 2014

Penulis

BAB I

LAPORAN KASUS

3

1.1. Identitas Pasien

Nama : Ny. Sri Koewati

Umur : 47 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Lingkungan Ngentak I, RT 002, RW 003, Sawitan, Mungkit

Magelang, Jawa Tengah

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Petani

No. rekam medik : 10-32-80

Tanggal masuk : 19 Mei 2014

Tanggal anamnesis : 23 Mei 2014

1.2. Anamnesis

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 23 Mei 2014

1.2.1. Keluhan Utama

Terdapat luka pada kaki kiri

1.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RST. Soedjono pukul 12.10 dengan keluhan terdapat luka pada

kaki kiri yang tidak mengering sejak 1 bulan yang lalu, kaki terasa cekot – cekot.

Sebelumnya pasien merasakan kakinya seperti tebal, dan tidak merasakan adanya luka

pada kaki kiri. Awalnya luka kecil kemudian makin lama makin melebar, bernanah,

berbau dan menghitam pada bagian jempol.

1.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

4

1. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal

2. Riwayat kencing manis : ya

3. Riwayat penyakit jantung : disangkal

4. Riwayat penyakit hipertensi : disangkal

5. Riwayat penyakit stroke : disangkal

6. Riwayat mondok di rumah sakit : disangkal

1.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga

Terdapat riwayat penyakit diabetes mellitus di keluarga, riwayat hipertensi, stroke dan

penyakit jantung tidak ada.

1.2.5. Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan

Pasien saat ini pasien tidak bekerja, pasien sudah menikah, pembiayaan pasien dengan

BPJS. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum alhokol, maupun menggunakan

narkoba.

1.3. Pemeriksaan Fisik

1.3.1. Status Generalis

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tanda Vital

TD : 130/80 mmHg

Nadi : 142 kali/menit, regular, isi cukup

Suhu : 38oC

Nafas : 22 kali/menit

Kepala : mesochepal, rambut hitam, distribusi rambut merata,

rambut tidak mudah dicabut.

Mata : konjungtiva anemis, sklera anikterik, pupil bulat

isokor 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+) normal.

Hidung : deviasi septum (-), discharge (-)

5

Telinga : simetris, discharge (-)

Mulut : bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor dan hiperemis

Leher : JVP tidak meningkat, kelenjar limfe tidak membesar

Paru

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : vocal fremitus lapang paru kiri dan kanan simetris

Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi : lapang paru kiri dan kanan vesikuler, rhonki dan wheezing

tidak ada

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas-batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : S1>S2 reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan tidak ada, defans muskular tidak ada,

hepar dan limpa tidak teraba

Perkusi : shifting dullness tidak ada

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, edema tidak ada, capillary refill time < 2 detik,

terdapat luka pada kaki kiri, terdapat nanah dan kehitaman pada digiti 1 pedis sinistra

1.3.2 Terapi

1. IVFD RL 20 tpm

2. Paracetamol 3 x 500 mg

3. Rawat bersama dep. Bedah dan Penyakit Dalam

4. Inj. Ceftriaxon 1 x 1

5. Inj. Metronidazole 3 x 1

6. Ro. Thorax

7. Pro debridement

6

1.4. FOLLOW UP RUANGAN

1.4.1 Tanggal 20 April 2014 HP 1

1.4.1.1 Pemeriksaan fisik

S : mual, muntah

O :



Tanda Vital

TD : 110/80 mmHg


Suhu : 37oC

RR : - kali/menit



Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik, pupil bulat


Hidung : deviasi septum (-), discharge (-)




Paru





tidak ada

Jantung





7

Abdomen

Inspeksi : datar





Ekstremitas : Ulkus pedis

Pemeriksaan penunjang

GDS 06.00 : 499

GDS 09.00 : 220

HB : 9,7

Leukosit : 49.100

A : Susp. Sepsis

P : regulasi cepat 3 x 6 ui IV

Maintenance hum R 3 x 10 ui SC

Rawat luka

Curcuma 3 x 1

Gentamisin 2 x 1

1.4.2 Tanggal 21 April 2014 HP : 2 ; Pro DEBRIDEMENT


S : muntah > 4x

O :



Tanda Vital

TD : 100/70 mmHg


Suhu : 36oC

RR : - kali/menit


8




Hidung : nafas cuping hidung (-), discharge (-)




Paru





tidak ada

Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar







GDS 08.35 : 115

A : Ulkus pedis sinistra ec DM

P : Terapi bedah : inj. Cefriaxon 1 x 1, inj. Antrain 3x1, Inj. Metronidazole 3x1.

Terapi Penyakit Dalam : fosfomisin 2x, regulasi cepat 3 x 6 ui IV, Maintenance hum R 3

x 10 ui SC, Rawat luka, Curcuma 3 x 1, Gentamisin 2 x 1, Ranitidin 3 x 1, Curcuma 3x1,

9

Lesidol 3x1, Ulsidex 3x1

1.4.3 Tanggal 22 April 2014 HP : 3 ; Debridement


S : mual, pusing, tidak nafsu makan

O :



Tanda Vital

TD : 100/60 mmHg


Suhu : 37, 2oC

RR : - kali/menit









Paru





tidak ada

Jantung



10



Abdomen

Inspeksi : datar







GDS : 50

A : hipoglikemia

P : fosfomisin 2x, regulasi cepat 3 x 6 ui IV, Maintenance hum R 3 x 10 ui SC,

Rawat luka, Curcuma 3 x 1, Gentamisin 2 x 1, Ranitidin 3 x 1, Curcuma 3x1, Lesidol

3x1Ulsidex 3x1

1.4.4 Tanggal 23 April 2014 HP : 4 ; H+1 post debridement


S : keluhan membaik

O :



Tanda Vital

TD : 110/70 mmHg


Suhu : 36, 5 oC

RR : 16 kali/menit




11






Paru





tidak ada

Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar





Ekstremitas : akral atas hangat, akral bawah dingin, pus (+), darah (+), kuku

pucat, capref >2 det, edema pitting pada kedua tungkai bawah.

St. Lokalis

1. Skuama hiperpigmentasi bentuk roseola pada kedua areola mammae

2. Hiperpigmentasi pada abdomen dan selangkangan (t. kruris)

3. Ulkus gangrene pada pedis sinistra digiti 1


GDS 2 jam pp : 102

12

Glucosa : 38

A : Ulkus pedis sinistra dengan hipoglikemi dan infeksi oportunistik ec DM II

P :

Terapi bedah : inj. Cefriaxon 1 x 1, inj. Antrain 3x1.

Terapi PD : fosfomisin 2x, regulasi cepat 3 x 6 ui IV, Maintenance hum R 3 x 10 ui SC,


3x1, Ulsidex 3x1

1.4.5 Tanggal 24 April 2014 HP : 5 ; H+2 Post debridement


S : mual, nyeri kepala, nyeri pada ke 2 kaki, belum bab selama 5 hari

O :

Kesadaran : Apatis


Tanda Vital

TD : 110/70 mmHg


Suhu : 36, 2 oC 38 oC

RR : 16 kali/menit









Paru



13



tidak ada

Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan pada reg. hipokondria dextra, defans muskular

tidak ada,





pucat, capref <2 det, edema pitting pada kedua tungkai bawah

St. Lokalis





GDS : 102

A : Susp. Sepsis

P :

Terapi bedah : inj. Cefriaxon 1 x 1, inj. Antrain 3x1.

Terapi PD : fosfomisin 2x, regulasi cepat 3 x 6 ui IV, Maintenance hum R 3 x 10 ui SC,


3x1, Ulsidex 3x1

14

1.4.6 Tanggal 25 April 2014 HP : 6 ; H+3 Post debridement


S : lemah, mual

O :

Kesadaran : Apatis


Tanda Vital

TD : 90/50 mmHg


Suhu : 38,6 oC

RR : 24 kali/menit









Paru





tidak ada

Jantung





Abdomen

15

Inspeksi : datar


tidak ada,






St. Lokalis





GDS : 428

A : DM, Ulkus Pedis Sinistra, Sepsis

P : GDS dan EKG post regulasi

IVFD NaCl 2 jalur 30 tpm

RL 12 tpm

Regulasi cepat 3 x 6 U IV

Jam ke 4 cek GDS

Maintanance 3 x 12U SC

Pasang DC

Pasang NGT

Diet Enteral

Bila ada tempat pindah ICU

1.4.7 Tanggal 26 April 2014 ICU, HP : 7 ; H+4 Post debridement


S : lemah

16

O :

Kesadaran : Somnolen; E2 V3 M4


Tanda Vital

TD : 98/57 mmHg


Suhu : 39,5 oC

RR : 44 kali/menit









Paru





tidak ada

Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar

17


tidak ada, hepar dan limpa tidak teraba





St. Lokalis





GDS : 410


P : GDS, UR/CR


RL 12 tpm


Inj. Piracetam 3 x 1

Inj. Antrain 3 x 1

Inj Ceftriaxone

1.4.7 Tanggal 27 April 2014 ICU, HP : 7; H+5 Post debridement


S : lemah

O :

Kesadaran : Sopor; E2 V1 M1

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Tanda Vital

TD : 82/46 mmHg

18


Suhu : 39,5 oC

RR : 38 kali/menit









Paru





tidak ada

Jantung





Abdomen

Inspeksi : datar


tidak ada, hepar dan limpa tidak teraba





St. Lokalis

19





GDS : 321


P : GDS, UR/CR


RL 12 tpm


Inj. Piracetam 3 x 1

Inj. Antrain 3 x 1

Inj Ceftriaxone

14.30 HR : - Bagging

RR : - RJP

N : -

Pupil melebar total

14.50 EKG flat meninggal

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. Ulkus Diabetikum

20

2.1 Pendahuluan

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang memberikan komplikasi kronik dan akut. Meskipun mikroangiopati dan makroangiopati merupakan komplikasi kronik sebab keduanya tidak sama. Pada garis besarnya makroangiopati diabetes hampir identik dengan proses aterosklerosis biasa, dapat terjadi selama perode resistensi insulin – periode prediabetes maupun perioda diabetes dimana sudah terjadi kenaikan glukosa darah sehingga proses aterosklerosis menjadi lebih cepat, lebih berat sedangkan mikroangiopati (neuropati, nefropati dan retinopati) merupakan komplikasi khas diabetes yang terjadi sesudah kadar glukosa meningkat diatas normal. PAD adalah manifestasi adanya oklusi tungkai bawah sebagai akibat aterosklerosis dan terjadi gangguan hemodinamik. Jika dihubungkan PAD dengan diabetes meliitus, maka peran sentral terjadi awal gangguan sebenarnya terletak pada disfungsi endotel dengan stress oksidatif.

2.2 Definisi

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik dari diabetes mellitus yang berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat.

2.3 Patogenesis Ulkus Diabetikum

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang diabetes mellitus adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga factor yang sering disebut trias diabetikum, yaitu : iskemik, neuropati dan infeksi10.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati yang akan menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga akson akan menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebih, kulit kering dan hilang ras, apabila diabetes tidak hati-hati maka akan dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika.

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan akan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan oleh adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan popliteal, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya yang terjadi adalah nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.

Arterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di

21

kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.

Proses angiopati pada penderita diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetika.

Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima (hyperplasia membran basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika.

Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA¹c yang menyebabkan deformalitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya akan timbul ulkus diabetika.

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.

Penderita diabetes mellitus biasanya memiliki kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis.

Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadinya penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (high-density-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya factor resio lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis. Konsekuensi adanya ateroklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas leukosit sehingga fungsi kemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh system phlagositosis-bakterisid intraseluller.

22

Pada penderita ulkus diabetika, 50% akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi ulkus diabetika yaitu kuman aerobic. Sthapylococus atau streptococcus serta kuman anaerob yaitu clostridium perfringens, clostridium novy dan clostridium septikum.

2.4 Terapi Antibiotik Untuk Infeksi Kaki Diabetes

Infeksi kaki merupakan penyebab utama perawatan di rumah sakit dan amputasi bagi diabetisi. penatalaksanaan infeksi kaki diabetes (IKD) sering menimbulkan problema bagi klinisi terutama bagaimana memilih rejimen antibiotik untuk terapi awal yang umumnya bersifat empirik. Patogen penyebab IKD bersifat polimikrobal karena itu data mikrobiologi menjadi tidak adekuat jika hanya satu strain yang terditeksi dengan akibat pemilihan antibiotik berdasarkan laporan mikrobiologi belum tentu selalu spekrtum luas akan meningkatkan resiko resistensi, toksisitas serta biaya yang mahal.4

1) Spektrum klinis IKD

Penentuan jenis, lama dan cara pemberian antibiotik secara empirik tergantung pada berat ringannya IKD. Spectrum klinik IKD bervariasi dari infeksi ringan dan akut seperti selulitis atau abses subkutan, sampai dengan yang berat berupa infeksi jaringan lunak yang dalam osteomyelitis dan gangrene, disertai menifestasi infeksi sistemik (sepsis). Dibawah ini tanda – tanda klinis lokal maupun sistemik yang daoat dipakai sebagai pedoman adanya dugaan infeksi berat pada IKD.

2) Prinsip dalam pemilihan antibiotik IKD

Beberapa prinsip yang dapat digunakan sebagai patokan dalam pemilihan antibiotik pada IKD adalah berat ringannya IKD, jika pasien menunjukan adanya infeksi berat maka dipilih antibiotik spectrum luas secara empiric dan disesuaikan dengan kultur jika telah tersedia hasilnya.

Antibiotik untuk IKD harus memiliki cakupan coverage terhadap kuman kokus gram positif aerob terutama staphylococis aureus dan streptococcus pyogens. Antibiotik dengan spectrum S. aureus umumnya akan memiliki cakupan kuman streptococcus beta hemolitikus. Akhir – akhir ini S. aureus yang sering di isolasi dari IKD, menjadikan perhatian klinisi dan ahli mikrobiologi karena telah terjadi tendensi peningkatan strain s. aureus yang resisten terhadap meticilin di dunia. Karena itu, strain meticilin resistant s. aureus perlu dipertimbangkan di daerah dengan prevalensi yang cukup tinggi.

Kuman mrsa umumnya bersifat hospital acquired atau health care associated mrsa (HA-MRSA), tetapi akhir-akhir ini community acquired mrsa sering di isolasi dari infeksi jaringan lunak dan kulit. Kejadian luar biasa kecua mrsa makin sering dilaporkan. Pada

23

infeksi yang didapat dari komunitas ini, spectrum klinis infeksi jaringan lunak dan kulit yang disebabkan olem mrsas umumnya sulit dibedakan dengan mssa. Jenis antibiotik yang dapat dipertimbangkan untuk infeksi ca mrsa berbeda dengan ha mrsa, contoh : pada ikd yang bersifat akut dan belum pernah mendapat terapi antibiotik, pilihannya adalah co-trimoxazole, doxycycline atau clindamycin. Antibiotik pilihan untuk strain ha mrsa adalah glicopeptide, linezolid atau daptomycin.

Pseudomonas aeruginosa sering merupakan patogen utama atau salah satu patogen dari infeksi polimikrobal atau hanya kolonisasi. Secara umum, terapi empiric tidak ditujukan terhadap kuman ini kecuali jika hasil kultur specimen bagian dalam ikd menunjukan isolate P. aeruginosa. Untuk IKD kronik yang disertai tanda – tanda iskemik berat, antibiotik yang mempunyai cakupan terhadap P.aeruginosa. dan semua jenis isolate gram negative memproduksi enzim ESBL (extended spectrum beta lactamase) sebaiknya dipertimbangkan. Disuatu lokasi rumah sakit dimana terdapat tendensi penurunan kepekaan P.aeruginosa terhadap anti pseudomonal antibiotik (golongan beta lactam, aminoglikosid dan flouroquinolon).

Floroquinolon (ciprofloxacin dan fleroxacin) menunjukan aktivitas in-vivo maupun in-vitro yang sangat baik terhadap kuman gram negative termasuk daya penetrasinya ke dalam jaringan, tetapi aktivitas terhadap kuman anaerob kurang kuat. Moxifloxacin mempunyai aktivitas sangat baik terhadap 19 spesies bakteri anaerob terutama B. Fragilis, clostridium sp dan Fusobakterium spp. Dalam studi in-vitro, moxifloxacin menunjukan aktivitas antimikrobal yang baik terhadap sebagian besar kuman aeroba (90,8%) dan anaero (97,1%). Sehingga dianggap efektif untuk terapi infeksi yang bersifat polimikrobal seperti IKD.

Tidak semua ulkus pada kaki diabetes memerlukan terapi antibiotik karena belum tentu telah terjadi infeksi. Hasil positif baik dari kultur atau pengecatan specimen ulkus belum menjamin adanya proses infeksi, mungkin hanya kolonisasi atau kontaminasi kuman. Disamping antibiotik yang tepat, tindakan suportif lain seperti perawatan luka secara berkala termasuk debridement dan off loading of pressure berperan penting dalam keberhasilan terapi IKD.

Osteomyelitis dapat terjadi pada 20-60% IKD yang memerlukan terapi antibiotik yang memerlukan terapi antibiotik yang lama disamping tindakan reseksi bedah. Jika terjadi osteomyelitis, pilihlah antibiotika disamping yang mencakup kuman patogen tersering, juga memiliki daya penetrasi yang kuat kedalam jaringan tulang.

Antibiotik untuk IKD dengan keterlibatan sendi dan atau tulang adalah oxaclin, fosfomycin intravena, imipenep/cilastatin, clindamycin (terutama jika prevalensi ca-mrsa cukup tinggi), floroquinolon (ciprofloxacin, levofloxacin dan terutama moxifloxacin

24

karena memiliki cakupan kuman anaerob paling luas) dan teicoplanin, vancomycin atau linezolid untuk kasus yang dicurigai terinfeksi HA-MRSA.

Lama pemberian antibiotik yang optimal untuk infeksi kulit dan jaringan lunak belum pernah ditentukan dengan pasti, secara praktis, untuk IKD ringan atau sedang terapi antibiotik tidak lebih daripada 2 minggu, jika infeksi berat sampai 4 minggu. Sebaiknya jangan memberikan antibiotik sampai luka benar-benar menutup, stop antibiotik jika tanda dan gejala infeksi lokal maupun sistemik telah menghilang.

3. Syok Septik

3.1 Pendahuluan

Syok septik atau sepsis adalah suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau

systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang terkait adanya suatu infeksi.

Sindrom ini merupakan penyebab kematian tertinggi urutan ke 13 di Amerika Serikat.

Pasien menunjukan adanya takikardia, takipneu, demam, dan leukositosis atau bahkan

syok septik disertai gagal organ multiple. Seperti halnya SIRS, pelepasan mediator

inflamasi sistemik dalam sepsis berakibatterjadinya gangguan mikrosirkulsi, venodilatasi

dan disfungsi miokard dan ginjal.

Terapi cairan merupakan hal yang penting dalam penanganan sepsis karena

relative terjadi hipovolemia dan diikuti dengan ekstravasasi cairan dari kompartemen

vaskulat. Tujuan dari resusitasi cairan dalam sepsis ini adalah untuk mengembalikan

tekanan pengisian dan arterial untuk memperbaiki perfusi end organ dan metabolism

aero, sementara meminimalkan overhidrasi yang berlebihan yang dapat mengarah ke

edema pulmonal, ileus paralitik. Usaha yang intensif dibuat untuk menghindari

overhidrasi. Namun untuk mempertahankan hidrasi intravasskuler terapi cairan dalam

sepsis akan menyebabkan keseimbangan cairan positif yang sangat besar. Meskipun

diperlukan, terapi cairan belumlah cukup untuk mempertahankan homeostasis fisiologis

dan terapi tambahan seperti pressor atau bahkan inotropic kadang diperlukan.

BAB III

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didiagnosa diabetes melitus. Penegakan diagnosa ini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut ini.

25

Dari hasil anamnesis riwayat penyakit sekarang didapatkan luka pada kaki kiri yang tidak mengering sejak 1 bulan yang lalu, kaki terasa cekot – cekot. Sebelumnya pasien merasakan kakinya seperti tebal, dan tidak merasakan adanya luka pada kaki kiri. Awalnya luka kecil kemudian makin lama makin melebar, bernanah, berbau dan menghitam pada bagian jempol. Terdapat riwayat penyakit diabetes mellitus di keluarga, riwayat hipertensi, stroke dan penyakit jantung tidak ada.

Tanda Vital

TD : 130/80 mmHg


Suhu : 38oC

Nafas : 22 kali/menit

Ekstremitas : akral hangat, edema tidak ada, capillary refill time < 2 detik,

terdapat luka pada kaki kiri, terdapat nanah dan kehitaman pada digiti 1 pedis sinistra

Dari pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan beberapa tanda klinis, antara lain : sirs dan ulkus diabetikum sinistra ec diabetes mellitus tipe 2.

Hasil pemeriksaan Laboratorium 20 April 2014 Creatinin1,4 mg/dl, SGOT 76 U/L, SGPT 117 U/L, Urea 33 mg/dl, GDS 283 mg/dl. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 20 April 2014 : WBC 49.100/µL, RBC 3,95x106/µL, Hemoglobin 9,7 g/dL, HCT 28,4%, MCV 71,6 fL, MCH 24,5 Pg, MCHC 34,4 g/dL, PLT 571/µL. PCT 0,46%, MPV 8,2 fL, %.Gol. darah B. Hasil Pemeriksaan EKG: Sinus takikardi, HR 145x/menit

Terapi yang diberikan pada pasien berupa :

1. Infus RL ditujukan untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh dan memudahkan dalan pemberian terapi obat-obat parenteral.

2. Injeksi gentamisin 2x1 amp

Antibiotik spektrum luas namun tidak efektif terhadap bakteri anaerob dan kurang efektif terhadap bakteri hemolitik streptokokus dan pneumokokus dosis : 3-5 mg/kgbb terbagi tiap 8 jam sekali sediaan injeksi 40 mg/ml (ampul 1 ml, 2 ml. Vial: 2 ml)

3. Paracetamol

Antipiretik bekerja dengan cara menghambat produksi prostaglandin di hipotalamus anterior (yang meningkat sebagai respon adanya pirogen endogen). Dosis: dewasa : 3-4 kali sehari 1 kaplet. Anak 6-12 tahun : 3-4 kali sehari ½ - 1 kaplet. Kontra Indikasi: gangguan fungsi hati berat. Sediaan: kaplet 500 mg x 1000

26

4. Cefriaxone Ceftriaxone adalah kelompok obat yang disebut cephalosporin antibiotics. Ceftriaxone bekerja dengan cara mematikan bakteri dalam tubuh. Dosis: 1-2 gr melalui otot (intra muscular) atau melalui pembuluh darah (intra vascular), lakukan setiap 24 jam, atau dibagi menjadi setiap 12 jam. Dosis maksimum: 4 gr/hari

5. Metronidazole

Metronidazole memiliki aktivitas yang tinggi terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Indikasi terinfeksi bakteri anaerob, termasuk radang gusi, tetanus, septicemia. Sediaan: tab 250 mg, 500mg.

6. Ranitidin

Pada pasien ini diberikan obat golongan antihistamin, antagonis reseptor H2 sebab obat ini bekerja dengan cara memblok efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung sehingga dapat mengurangi keluhan perut dan mencegah stress ulcer pada pasien ini.

7. Fosfomisin

Fosfomisin ini termasuk antibiotika yang berspektrum luas, karena bersifat bakteriosida terhadap bakteri gram negatif.

8. Metronidazole 500 mg/12 jam

Antibakteri dan antiprotozoa sintetik derivat nitroimidazoi yang mempunyai aktifitas bakterisid, amebisid dan trikomonosid.Dalam sel atau mikroorganisme metronidazole mengalami reduksi menjadi produk polar. Hasil reduksi ini mempunyai aksi antibakteri dengan jalan menghambat sintesa asam nukleat.Metronidazole efektif terhadap Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Gierdia lamblia. Metronidazole bekerja efektif baik lokal maupun sistemik.

9. Piracetam

Piracetam bekerja dengan cara meningkatkan efektifitas dari fungsi telensefalon otak melalui peningkatan fungsi neurotransmiter kolinergik. Telensefalon inilah yang mengatur fungsi kognitif pada manusia (memori, kesadaran, belajar dan lain). Fungsi lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen pada otak, serta mempengaruhi pengaturan cerebrovaskular dan juga mempunyai efek antitrombotik. Oleh karena itu piracetam biasanya digunakan untuk pengobatan stroke , terutama stroke iskemik Piracetam mempengaruhi aktifitas otak melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain: merangsang transmisi neuron di otak, merangsang metabolisme otak, memperbaiki mikrovaskular tanpa efek vasodilatasi

27

10. Antrain

Antrain adalah metamezole Na adalah devirat metansulfanot dari aminoprin yang mempunyai khasiat analgesik. Mekanisme kerjanya adalah menghambat transmisi rasa sakit ke susunan saraf pusat dan perifer. Metamizole Na bekerja sebagai analgesik, diabsorpsi dari saluran pencernaan mempunyai waktu paruh 1 - 4 jam. Indikasi : Antrain dapat meringankan rasa sakit, terutama nyeri kolik dan sakit setelah operasi. Kontraindikasi : Penderita hipersensitif terhadap Metamizole Na. Wanita hamil dan menyusui. Penderita dengan tekanan darah sistolik < 100mmHg. Bayi dibawah 3 bulan atau dengan berat badan kurang dari 5kg. Efek Samping : Reaksi hipersensitivitas Dosis : Dewasa : 1 tablet jika sakit timbul, berikutnya 1 tablet tiap 6-8 jam, maksimum 4 tablet sehari. Dewasa : 500mg injeksi jika sakit timbul, berikutnya 500mg tiap 6-8 jam, maksimul 3 kali sehari, diberikan secara injeksi I.M atai I.V.

11. Curcuma

Anoreksia (kehilangan nafsu makan), ikterus (menjadi kuningnya warna kulit, selaput lendir, dan berbagai jaringan tubuh oleh zat warna empedu) akibat obstruksi/penyumbatan saluran empedu, amenore (tidak haid). Dosis : Anoreksia : 1-2 tablet. Ikterus akibat obstruksi : dosis awal 1-2 tablet.Jika terlihat ada kemajuan, lanjutkan dengan ½-1 tablet.

12. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

a. Penurunan berat badan yang cepat.

b. Hiperglikemia yang berat yang disertai ketosis

c. Ketoasidosis diabetic.

d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.

e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat.

f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal.

g. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke).

h. Kehamilan dengan DM/ diabetes mellitus gestational yang tidak terkendali dengan perencanaan makan.

i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

28

BAB V

KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien bernama Ny. Sri Koewati berumur 47 tahun datang dengan keluhan terdapat luka pada kaki kiri yang tidak mengering sejak 1 bulan yang lalu, kaki terasa cekot – cekot. Sebelumnya pasien merasakan kakinya seperti tebal, dan tidak merasakan adanya luka pada kaki kiri. Awalnya luka kecil kemudian makin lama makin melebar, bernanah, berbau

29

dan menghitam pada bagian jempol. Terdapat riwayat penyakit diabetes mellitus di keluarga, riwayat hipertensi, stroke dan penyakit jantung tidak ada. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan pemeriksaan tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 142 kali/menit, regular, isi cukup. Suhu 38oC dan frekuensi nafas 22 kali/menit. Pada ekstremitas akral hangat, edema tidak ada, capillary refill time < 2 detik, terdapat luka pada kaki kiri, terdapat nanah dan kehitaman pada digiti 1 pedis sinistra

Dari pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan beberapa tanda klinis, antara lain : sirs dan ulkus diabetikum sinistra ec diabetes mellitus tipe 2.

Hasil pemeriksaan Laboratorium 20 April 2014 Creatinin1,4 mg/dl, SGOT 76 U/L, SGPT 117 U/L, Urea 33 mg/dl, GDS 283 mg/dl. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 20 April 2014 : WBC 49.100/µL, RBC 3,95x106/µL, Hemoglobin 9,7 g/dL, HCT 28,4%, MCV 71,6 fL, MCH 24,5 Pg, MCHC 34,4 g/dL, PLT 571/µL. PCT 0,46%, MPV 8,2 fL, %.Gol. darah B. Hasil Pemeriksaan EKG: Sinus takikardi, HR 145x/menit

Terapi pada pasien ini bersifat simptomatis dengan mengurangi gejala klinis dan mengatasi periode sirs dan severe sepsis, tetapi kondisi memburuk karena tidak dilakukan amputasi untuk menghilangkan sumber infeksi sehingga pasien mengalami kondisi syok septik hingga meninggal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhartono, Tony dkk. 2007. Kursus Manajemen Holistik Kaki Diabetes.

FKUNDIP FKUGM FKUNS.

30

2. Hastuti, Rini. 2011. Faktor – Faktor Risiko Ulkus Diabetikum pada Penderita

Diabetes. Undip

3. PERKENI. 2007. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe II di Indonesia.

4. Kinsy P, Michael. 2014. Septic Shock Anesthesiology. Branch Galveton University of Texas

31

dr. nooryanto sp.pd

Documents