REFRESHING

Decompensatio Cordis

Disusun Oleh :

Ziad Alaztha

2008730043

Pembimbing Klinik :

dr. Hudaya, Sp. PD

STASE ILMU KESEHATAN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR

FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa, karena atas berkat dan

Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan makalah refreshing ini tepat pada waktunya,

Refreshing yang berjudul “Decompensatio Cordis” ini disusun dalam rangka mengikuti

kepanitraan Klinik di bagian/SMF Ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Cianjur

Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya

kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis:

1. Dr. Hudaya Sp.PD selaku dokter pembimbing serta dokter spesialis ilmu penyakit dalam

rumah sakit umum daerah cianjur.

2. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yng telah memberikan bantuan

kepada penyusun

Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan.

Oleh akrena itu, semoga refreshing ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan

khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca.terimakasih

Cianjur, 31 Mei 2012

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas danfatik (saat istirahat

maupun saat aktivitas)yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung

Paradigma lama (model Hemodinamik) berpendapat bahwa gagal jantung merupakan

akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk

meningkatkannya dan diuretic serta vasodilator untuk mengurangi beban

Paradigma baru (model Neurohumoral) berpendapat bahwa gagal jantung dianggap

sebagai remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan

progresivitas dengan penghambat neurohumoral seperi ACE-inhibitor, Angiotensin reseptor-

blocker atau penyekat beta diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalis)

ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing,

recyncrinizing cardiac terapy, ICD, bedah rekonstruksi ventrikel kiri dan mioplasti.

BAB II

PEMBAHASAN

Gagal jantung

1. Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal

mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.

Gagal jantung merupakan suatu sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan

penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup.

2. Etiologi

Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang

terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun, pada kondisi tertentu,

bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik

ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya

masalah mekanik seperti regurgitasi katub berat, dan lebih jarang, fistula arteriovena, defisiensi

tiamin (beri-beri), dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat

menyebabkan gagal jantung, tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung

pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar.

3. Patofisiologi

Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih

diberikan kepada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi

untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.

a. Mekanisme Adaptif

Mekanisme adaptif meliputi hipertrofi miokard, neurohormonal, aktivasi sistem renin-

angiotensin aldosteron, aktivasi sitem saraf simpatik, peptida natriuretik, anti diuretik hormon

dan endotelin, dan mekanisme Frank-Starling2.

Hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi

sistolik, namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel, menurunkan pengisian ventrikel

dan fungsi diastolik.

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

(RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron.

Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang

menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus

vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air

serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan

metabolisme aldosteron, sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut2.

Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor,

menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya, namun kemudian pada aktivasi

sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload

jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi progresif

garam dan air, dan edema. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-ß

jantung, menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. Kejadian ini bersama dengan gangguan

baroreseptor, kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut.

Peptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan system saraf pusat.

Peptida natriuretik atrial (atrial natriuretic peptide/ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai

respons terhadap peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Pada manusia, peptide

natriuretik otak (brain natriuretic peptide/BNP) juga dilepaskan dari jantung, terutama dari

ventrikel dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagai

antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular, sekresi aldosteron, dan

reabsorbsi natrium ginjal2.

Kadar hormon antidiuretik (vasopresin) juga meningkat, yang menyebabkan

vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia2.

Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial

vaskular yang membantu retensi natrium di ginjal.

Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan

tekanan serta volume akhir diastolik ventrikel, pemanjangan sarkomer, dan kontraksi myofibril

diperkuat (mekanisme Frank-Starling) .

Dengan interaksi kompleks dari faktor-faktor yang saling mempengaruhi ini, curah

jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitif,

karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard

gagal, namun tipa mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. Misalnya, konstriksi

yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan

cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi

oksigen miokard.

b. Kelainan Non Jantung

Endotelium vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular, secara lokal

melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien

dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik, aktivasi sitem RAA, dan

gangguan pelepasan faktor relaksasi dari endothelium (endothelium derived relaxing

factor/EDRF atau nitrat oksida). Beberapa efek tambahan dari latihan dan terapi obat tertentu

(ACE inhibitor)  mungkin disebabkan karena perbaikan fungsi endothelial.

c. Disfungsi Miokard Diastolik

Gangguan relaksasi miokard, karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan

penurunan komplians, menghasilkan gangguan pengisian diastolik ventrikel. Fibrosis iskemik

miokard (penyakit jantung koroner) dan left ventrikel hypertrophy/LVH (hipertensi,

kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering, tetapi dapat juga disebabkan oleh

infiltrasi miokard, misalnya amiloid. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik

namun juga bisa berdiri sendiri pada 20%-40% pasien gagal jantung.

d. Remodeling miokard, hibernasi, dan stunning

Setelah infark miokard luas, proses remodeling terjadi dengan hipertrofi regional dari

segmen non infark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. Akibat dari proses remodeling

terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri. Hal ini paling terlihat ketika arteri koroner

yang terkait infark tetap teroklusi dan tidak mengalami rekanalisasi. Bahkan setelah reperfusi

yang berhasil, pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). Hal ini berlawanan dengan

hibernasi miokard, yang mendiskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat,

sekunder karena penurunan perfusi miokard, bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan

kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi

tetap responsif terhadap stimulasi inotropik.

Jenis-jens Gagal Jantung

I. Gagal jantung akut dan kronis.

Gagal Jantung Kronis :

• Etiologinya berkembang secara lambat

• Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel)

• Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output

• Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) ® dekompensasi akut.

Gagal Jantung Akut :

• Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi

• Perfusi organ-organ tidak adekwat

• Bendungan akut vena-vena ke ventrikel

• Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba

• Cardiac output (CO) menurun ® timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan.

• Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan

penyakit jantung koroner ® GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular

failure = LVF).

• Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark

ventrikel kanan ®GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF).

• Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output.

High-output failure :

• CO normal/supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer.

• Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer.

• Kapasitas darah untuk mengangkut O2¯ (hipertiroidisme, anemia

berat, fistel AV yang besar, kehamilan) ® hyperkinetic circulatory state.

Low-output failure :

• Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput.

• Diakibatkan oleh CO¯ (penyakit katup, myocardial ischaemia).

• Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer.

• Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward.

• Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF

akibat LVF.

• Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole),

tekanan atrium kanan, tekanan vena pulmonalis ----

ditransmissikan secara backward ® Pulmonary Hypertension

(PH), RVF dan tekanan vena sistemik meningkat ®

terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ ®

backward heart failure ® ……….CO menurun ®

forward failure

• Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya

forward failure seperti :

- fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ¯ ).

- mental confusion.

V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik.

• Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh :

- Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari

jantung , disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK.

- Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel ,

disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK.

• Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri ® disfungsi

diastolik ® stroke volume (SV)¯ sehingga timbullah gejala

gejala low output.

• Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular

filling pressure meningkat) ® bendungan paru.

• Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak

mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu.

• Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang

kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK).

• Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh

menurunnya “compliance” ventrikel (miokard jadi kaku).

4. Diagnosis Gagal Jantung

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham.

Tabel 1. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif

Kriteria Mayor Kriteria Minor

- Paroksismal nocturnal dispnea

- Distensi vena jugularis

- Ronkhi

- Kardiomegali

- Edem pulmo akut

- Edema kaki bilateral

- Batuk malam hati

- Dyspnea on ordinary exertion

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital sepertiga dari

- Gallop S3

- Tekanan vena sentral > 16 cm H2O

- Waktu sirkulasi ≥ 25 detik

- Refluks hepatojugular

- Edem pulmo, kongesti visceral, atau

kardiomegali pada otopsi

- Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5

hari setelah mendapat pengobatan untuk

gagal jantung kongestif

nilai normal

- Takikardi ( ≥ 120 kali/menit)

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu

kriteria mayor dan dua kriteria minor. Kriteria minor diterima jika tanda tersebut tidak terkait

dengan kondisi medis lain.

Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya

(biventrikel), namun dalam praktek jantung kiri sering terkena. Gagal jantung  kanan terisolasi

dapat terjadi karena embolisme paru mayor, hipertensi paru, atau stenosis pulmonal. Dengan

adanya septum interventrikel, disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi

fungsi yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan

kedua ventrikel2.

5. Gejala Klinis

Gagal Jantung Kiri

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal jantung kiri

terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan

kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral. Gagal ventrikel kiri paling

sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru

akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel

dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan

cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli

yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan

insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Tabel 2. Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gejala Tanda

- Penurunan kapasitas aktivitas

- Dispnea (mengi, orthopnea, PND)

- Batuk (hemoptisis)

- Letargi dan kelelahan

- Penurunan nafsu makan dan berat badan

- Kulit lembab

- Tekanan darah (tinggi, rendah atau

normal)

- Denyut nadi (volume normal atau

rendah) (alternans/takikardia/aritmia)

- Pergeseran apeks

- Regurgitasi mitral fungsional

- Krepitasi paru

- (± efusi pleura)

Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri

yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara

sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll. Bila ventrikel kanan gagal, yang

menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung

tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi

klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan,

hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

Tabel 3. Gambaran klinis gagal jantung kanan

Gejala Tanda

- Pembengkakan pergelangan kaki

- Dispnea (namun bukan orthopnea atau

PND)

- Penurunan kapasitas aktivitas

- Nyeri dada

- Denyut nadi (aritmia takikardia)

- Peningkatan JVP

- Edema

- Hepatomegali dan ascites

- Gerakan bergelombang parasternal

- S3 atau S4 RV

- Efusi pleura

           Berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas

fungsional

1. Kelas I

Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.

2. Kelas II

Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.

3. Kelas III

Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam

aktivitas fisik.

4. Kelas IV

Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang

disebabkan dyspnea

Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal

jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara

lain (Gambar 01)

1. Tahap A

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan

struktur abnormal dari jantung .

2. Tahap B

Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.

3. Tahap C

Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.

4. Tahap D

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.

 7. Pemeriksaan Penunjang

- Elektrokardiografi (EKG)

Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya

merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam

mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya

gagal jantung

-Radiologi (foto thorax)

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya

ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada

tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada

disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal.

- Echocardiography

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini membantu

menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan echocardiography adalah

relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang

rutin untuk hipertensi pada praktek umum

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu

pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal

protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi

pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta

untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat

mendignosis gagal jantung.

8. Penatalaksanaan

Faktor umum dan Faktor gaya hidup :

o Aktivitas fisik disesuaikan

o Oksigen

o Merokok dihentikan

o Konsumsi alkohol dihentikan

o Nutrisi

o Garam dan air

Terapi setiap penyebab dasar :

o Penyakit koroner

o Hipertensi

o Kardiomiopati

Terapi obat-obatan :

First-line agents

• Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors

• Diuretics

• Beta-adrenoceptor antagonists

• Aldosterone receptor antagonists

• Angiotensin receptor antagonists

Second-line agents

• Cardiac glycosides

• Vasodilator agents (nitrates/hydralazine)

• Positive inotropic agents

• Anticoagulation

• Antiarrhythmic agents

• Oxygen

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)

• ACEI direkomendasikan sebagai “first line therapy”.

• Efek klinisnya :

- Menghambat “angiotensin-converting enzyme” ® meningkatkan

CO (stroke work dan cardiac index), tanpa meningkatkan HR.

• Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah kemudian dititrasi.

• Manfaat pemberian ACEI :

- prolong survival (compared with placebo).

- improve patients symptom status, exercise tolerance and

reduce hospitalisation.

- increase ejection fraction (compared with placebo).

• Contra indications/precautions:

- pregnancy

- angioneurotic oedema

- hypotension

- renal vascular disease

- hyperkalemia

Diuretics

Diuretika diindikasikan untuk menanggulangi kelebihan cairan, bendungan paru atau edema perifer.

Penggunaan diuretika mempercepat perbaikan gejala dan meningkatkan toleransi exercise.

Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF :

baik yang ringan, sedang maupun yang berat,

kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik

Angiotensin receptor antagonists

Beta-blockers dianjurkan pada penderita CHF :

- baik yang ringan, sedang maupun yang berat,

- kausa kardiomiopati iskemik maupun non-iskemik

Anticoagulan

Indikasi

• Moderate-severe CHF (NYHA III-IV) in Atrial fibrillation (AF).

• CHF with valve disease in AF.

Kontraindikasi

• Keadaan yang cenderung terjadi perdarahan gastrointestinal (ulkus peptik).

• hipertensi, endokarditis.

• Kehamilan (trimester I dan III