refrat saraf makalah

7/29/2019 refrat saraf makalah

1/18

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

Otak berada didalam rongga tengkorak,yang dilindungi oleh selaput durameter. Struktur

tulang tengkorak yang kaku dan keras serta selaput durameter yang tidak elastis mengurangi

kemungkinan pengembangan jaringan otak dalam keadaan tertentu. Di dalam rongga tengkorak

yang kaku terdapat jaringan otak,darah dan pembuluh darah serta cairan serebrospinalis.

Tekanan intrakranial merupakan jumlah total dari tekanan yang mewakili volume jaringan otak,

volume darah intrakranial dan cairan serebrospinalis. Apabila volume dari salah satu faktor tadi

meningkat dan tidak dapat dikompensasi oleh kedua faktor yang lain, maka terjadilah tekanantinggi intrakranial. Tekanan tinggi intrakranial secara klasik ditandai dengan suatu trias, yaitu

nyeri kepala, muntah-muntah dan papil edem. Dalam hal ini foto polos kepala dapat membantu

untuk menentukan ada tidaknya tekanan tinggi intrakranial.

I.2 RUMUSAN MASALAH

Dalam refrat ini penulis akan menjelaskan tentang definisi, anatomi , fisologi, etiologi

gejala klinis dan penatalaksanaan dari tekanan intracranial

I.3 TUJUAN PENULISAN

1. Penulisan referat dengan judul Tekanan Intrakranial diharapkan dapat menjadi tambahan

pengetahuan dasar bagi penulis dan sebagai bekal nantinya dalam menjalankan tugas sebagai

tenaga kesehatan.

2. Tujuan penulisan referat adalah untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian bagian

neurologi


2/18

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 DEFINISI

Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan

biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Menurut Morton, et.al tahun 2005,

tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai

hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi

oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%)

dan darah (sekitar 10%).

Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan cepat

menyebabkan tekanan tinggi intrakranial. Sebab volume yang meninggi ini dapat dikompensasi

dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari rongga tengkorak ke kanalis spinalis dan

disamping itu volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan

durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak,

darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme

penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.

II.2 ANATOMI

A. Kulit kepala

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut scalp yaitu; skin atau kulit, connective tissue

atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose conective tissue atau

jaringan penunjang longgar dan perikranium. Tepat di atas tengkorak terletak galea

aponeurotika, yaitu jaringan fibrosa, padat, dapat digerakkan dengan bebas, yang membantu

menyerap kekuatan trauma eksternal. Di antara kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak danlapisan membran dalam yang mengandung pembuluh-pembuluh darah besar.

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari

beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya di regio

temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata

sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi.


3/18

Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.

Tulang tengkorak terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga.

Dinding luar disebut tabula eksterna, dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. Struktur

demikian memungkinkan kekuatan dan isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang lebih ringan.

Tabula interna mengandung alur-alur yang berisi arteri meningea anterior, media, dan posterior.

B. Meningen

Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non

neural.

1. Duramater

Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat

pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya,

maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan

arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Di antara lapisan luar dura dan tulang

tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu

ruangan disebut ruang epidural.

Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju

sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan

dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus

transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan

hebat. Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium

(ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri

ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri

meningea media yang terletak pada fossa temporalis (fossa media).

2. Selaput Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid

terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput

ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari pia mater

oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh cairan serebrospinalis (CSF). Pada sudut antara


4/18

serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini

berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid

spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari

medula spinalis sampai setinggi S2. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat

cedera kepala.

3. Piamater

Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Piameter merupakan selaput tipis

yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus

dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal

sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Membrana ini membungkus saraf otak

dan menyatu dengan epineuriumnya. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang

subarakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Arteri-arteri yang

masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater.

C. Otak

Otak merupakan suatu struktur gelatin yang mana berat pada orang dewasa sekitar 1400 gr.

Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu; Proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan

diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons,

medula oblongata dan serebellum.

Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi,

fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik

dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. Lobus oksipital

bertanggungjawab dalam proses penglihatan. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem

aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. Pada medula oblongata

terdapat pusat kardiorespiratorik. Serebellum bertanggungjawab dalam fungsi koordinasi dan

keseimbangan.

D. Ventrikel

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel

lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu

kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. Ventrikel III adalah suatu

rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala,


5/18

ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica,

kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding

hipothalanus. Di sebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus

sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral

serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata.

II.3 FISIOLOGI

Sirkulasi cairan serebrospinalis :

Sebagian besar cairan serebrospinalis dibentuk oleh ventrikel lateral otak dengan

kecepatan 0,3 0,4 meningococcus/menit atau 500 meningococcus/hari. Dalam keadaan normal

jumlah cairan serebrospinalis adalah 100 - 150 meningococcus (Obrein MS 1980). Cairan

kebanyakan keluar dari setiap ventrikel lateral, melalui foramen Monro menuju ventrikel III,

melalui akuaduktus Sylvi masuk ke ventrikel IV dan mengalir ke ruang subrakhnoid melalui

foramen Luschka dan Magendi. Ruang subarakhnoid mengelilingi otak dan medula spinalis, dan

cairan serebrospinalis bersirkulasi diseluruh ruang tersebut (Gilroy J 1975). Kebanyakan

absorpsi cairan serebrospinalis terjadi pada villi arakhnoid. Mekanisme yang pasti kenapa

terutama mengambil tempat tersebut tidak diketahui, tetapi perbedaan diantara tekanan

hidrostatik cairan serebrospinalis dan sinus-sinus venosus adalah sangat penting. Kapasitas

absopsi adalah 2-4 kali lebih besar dari kecepatan normal sirkulasi cairan serebrospinalis

(Obrein MS 1980). Otak dan cairan serebrospinalis bersama-sama dengan pembuluh darah otak

diliputi oleh tulang yang kaku. Rongga kranium normal mengandung berat otak 1400 gram, 75

ml darah dan 75 ml cairan serebrospinalis. Otak, volume darah dan cairan serebrospinalis di

dalam kranium pada setiap saat harus relatif konstan (hipotesa Monro-Kellie). Yang lebih

penting adalah penekanan pada pembuluh darah otak bila terjadi peninggian tekanan intrakranial

(Ganong WF, Kandel ER)


6/18

II.4 ETIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL

Mekanisme umum dan penyebab peningkatan tekanan intrakranial adalah sebagai berikut:

1. PERDARAHAN INTRAKRANIAL

Perdarahan Intrakranial adalah perdarahan di dalam tulang tengkorak. Perdarahan bisa terjadi di

dalam otak atau di sekeliling otak:

Perdarahan yang terjadi di dalam otak disebut perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang disebabkan oleh adanya

perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan intraserebral terjadi secara tiba-tiba, dimulai

dengan sakit kepala, yang diikuti oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan,

kelumpuhan, mati rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering

terjadi mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran, yang bisa timbul dalam beberapa menit.

Perdarahan diantara lapisan selaput otak (meningen) disebut perdarahan subdural

Perdarahan diantara otak dan rongga subaraknoid disebut perdarahan subaraknoid

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput

otak (ronggasubaraknoid). Sumber dari perdarahan adalah pecahnya dinding pembuluh darah

yang lemah (apakah suatu malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba.

Perdarahan diantara tulang tengkorak dan selaput otak disebut perdarahan epidural.

Setiap perdarahan akan menimbulkan kerusakan pada sel-sel otak. Ruang di dalam tulang

tengkorak sangat terbatas, sehingga perdarahan dengan cepat akan menyebabkan bertambahnya

tekanan dan hal ini sangat berbahaya.

2. HYDROCEPHALUS

Hidrosefalus adalah jenis penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak

(cairan serebro spinal). Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah banyak yang

selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya, khususnya pusat-pusat saraf yang vital.


7/18

3. EDEMA OTAK

Ada dua macam edema otak yang sering ditemukan.

Edema vasogenik terjadi oleh karena adanya kebocoran besar dari cairan melalui kapiler

jaringan otak yang rusak atau melalui kapiler yang tidak kompeten. Edema ini bersifat

ekstrasellar dan terdapat di dalam massa putih (white matter); sedangkan massa kelabu, secara

nyata tidak terkena. Edema ini bisa menyeluruh atau setempat, tetapi sifatnya yang khas adalah

tampak di sekitar lesi yang besar dan seringkali terdapat di sekitar lesi yang menunjukkan

banyak proliferasi kapiler, seperti implantasi metastatic dan abses. Mungkin hal ini disebabkan

oleh karena kapiler-kapiler yang baru terbentuk dan tidak mempunyai fungsi sawar darah otak.

Edema sitotoksik adalah penimbunan cairan yang berlebihan di dalam sel, yang lebih sering

menyerang massa kelabu daripada massa putih. Hal ini diakibatkan oleh proses-proses seperti

iskemia atau keracunan yang mengganggu fungsi membrane sel atau pompa ion, merusak

keseimbangan osmotic dari sel, dan akhirnya menyebabkan masuknya sejumlah besar air dan

molekul lainnya ke dalam sel. Tidak jarang bahwa kedua jenis edema terjadi bersamaan,

misalnya, pada ensefalopati iskemik.

4. HERNIASI OTAK

Herniasi otak merupakan salah satu komplikasi yang paling buruk pada penderita dengan

kelainan setempat yang menduduki ruangan intrakranial (focal space-occupying lesions) atau

pembengkakan otak yang merata. Rongga cranium dibagi menjadi beberapa ruangan oleh lipatan

duramater. Falks cerebri memisahkan kedua hemisfer otak besar dan temtorium cerebella

memisahkan kedua hemisfer otak kecil dari kutub oksipital pada hemisfer otak besar.

Pembesaran setempat dari ruangan manapun akan mendorong jaringan otak ke sebelahnya. Ini

dinamakan herniasi otak. Ada tiga bentuk herniasi otak, yaitu :

1. Hernia subfalksin (hernia singulatus) terjadi bila gyrus singulus mengalami herniasi di bawah

falks cerebri


8/18

2. Hernia unsinatus (hernia unkal, hernia transtentorial), unkus dari lobus temporalis terdorong

kearah medial bawah melalui celah tentorium. Pendorongan ini meregangkan saraf kranial

okulomotorius (N.III) sehinggaa menyebabkan dilatasi pupil yang khas pada sisi yang sama

dengan lesi hernia.

3. Hernia tonsilaris adalah pendorongan tentorium cerebellum melalui foramen magnum.

Keadaan demikian menyebabkan penekanan pada batang otak dan pusat pernapasan, bila tidak

diatasi, akan menimbulkan gangguan pernapasan, bila tidak diatasi, akan menimbulkan

gangguan pernapasan berupa pernapasan yang tidak teratur, disusul dengan apneu dan kematian.

5. TUMOR OTAK

II.5 GEJALA KLINIS PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

TRAUMA

1. PERDARAHAN INTRAKRANIAL

Penurunan kesadaran

Nyeri kepala

Muntah

Papil edeme

Tanda dini : letargi, berupa keterlambatan respon verbal.

Tiba-tiba gelisah, konfusi dan mengantuk.

Hanya bereaksi terhadap stimulus nyeri & suara keras.

Respon motorik abnormal

Dekortikasi, terjadi rotasi internal, fleksi telapak kaki & fleksi ekstremitas atas.

Deserebrasi, rotasi keluar ekstremitas atas & telapak kaki.

Flasiditas ekstremitas & tidak ada refleks.


9/18

NON TRAUMA

1. TUMOR OTAK

Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari

dan malam hari.

Muntah proyektil dan Penurunan kesadaran.

Pada pemeriksaan diketemukan papil udem. Keadaan ini perlu tindakan segera karena

setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat

teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TTIK tanpa

gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma, spendimoma dari ventrikel

III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.

2. HYDROCEPHALUS

Nyeri kepala kepala diikuti dengan muntah-muntah

Pupil oedema, Strabismus

Peningkatan tekanan darah, Heart lambat, Gangguan respirasi

Kejang, Letargi, Muntah, Tanda-tanda ekstrapiramidal/ ataksia

Lekas marah, Lesu, Apatis,Kebingungan, Sering kali inkoheren

Kebutaaan

Nyeri Kepala

Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering

pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena selama tidur

PCO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow

dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan

intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri kepala.

Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri

kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada

tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.


10/18

Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai

dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut

dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat

hilang untuk sementara waktu.

Papil edem

Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial. Karena

tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis retina, sehingga terjadilah

edem papil. Barley dan kawankawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80%

anak dengan tumor otak.

adapun perubahan tanda tanda vital

a. Denyut Nadi

Denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan intrakranial, terutama pada anak-

anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai

darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang

terdapat di medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denut nadi akan menjadi lambat

dan irregular dan akhirnya berhenti.

b. Pernapasan

Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada

pasien dewasa, perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari

kesadaran. Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak.

Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-

gejala awal dari peningkatan intracranial yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke

respiratory arrest.

c. Tekanan Darah


11/18

Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan tekanan

intrakranial, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial,

tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi; Sebagai hasil dari respon

Cushing, dengan meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai

dengan perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan

darah akan mulai turun .

d. Suhu Tubuh

Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan tekanan intrakranial berlangsung, suhu tubuh

akan tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningkatan suhu tubuh akan

muncul akibat dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang

menghubungkannya.

e. Reaksi Pupil

Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih lambat dari

normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus

okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. Oklulomotorius

menyebabkan penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi

dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang permanen. N. okulomotorius (III)

berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan

kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki

ukuran yang sama. Normalnya, konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat.

II.6 DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik

neurologik yang teliti. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh

penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada

tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik

mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.


12/18

II.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektroensefalografi (EEG)

Foto polos kepala

Computerized Tomografi (CT Scan)

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

II.8 PENATALAKSANAAN

1. Penanganan Primer

Tindakan utama untuk peningkatan tekanan intracranial pada trauma adalah untuk

mengamankan ABCDE (primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan

tekanan intracranial memerlukan intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus

diintubasi untuk melindungi airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi

ini adalah intubasi ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat

meningkatkan tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena

sehingga akan meningkatkan tekanan intracranial. Hati-hati dalam memperhatikan gizi,

elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa

pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai

harus diberikan walaupun pasien dalam kondisi di bawah sadar.

Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat menurunkan

tekanan intracranial pada kondisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui

mekanisme penurunan tekanan hidrostatis cairan serebrospinal yang akan menghasilkan aliran

balik vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala adalah

30. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala

pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan menyebabkanpenekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat aliran balik vena. Hipoksia sistemik,

gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang kemudian disertai dengan kejang

dapat membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan tekanan intracranial . Sehingga banyak

praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien

dengan cedera kepala, perdarahan subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang


13/18

lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat

menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga

cukup besar.

2. Penanganan Sekunder

1. Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5. Pembuluh darah

otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan

vasokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial,

dimana peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar

PaCO2 berada pada level 25 30 mm Hg sehingga cerebral blood flow (CBF) akan turun dan

volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi tekanan intracranial .

Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 24

jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi normal dengan PaCO2 di kisaran 30

35 mmHg dan PaO2 dari 120-140 mmHg. Ketika ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil

atau tekanan nadi melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai

tekanan intrakranial turun.

2. Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas kapiler yang masih

baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol masih merupakan obat yang baik untuk

mengurangi tekanan intrakranial, tetapi hanya jika digunakan dengan benar: itu adalah diuretik

osmotik yang paling umum digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal

bebas.

Dosis tradisional adalah 1 gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih

umum secara bertahap. Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada tekanan intrakranial

maksimal adalah 1 / 2 jam setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah

aturan. Dosis yang benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap tekanan

intrakranial. Ketika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum

meningkat secara bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan.

Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti

furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat ekskresi dan

mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa mengklaim, bahwa


14/18

furosemid manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan furosemid sebelum

manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi.

3. Barbiturat dapat menurunkan tekanan intracranial ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi

tidak memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas

dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian volume

darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan tekanan intracranial. Fenobarbital yang

paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30 menit dan 1-3mg/kg setiap

jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk memantau dekat tekanan intracranial dan

ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur.

4. Induksi hipotermia hingga 32-34C dapat menurunkan CBF dan TIK dengan menurunkan

metabolic demand. Tiap penurunan temperatur 1C akan menurunkan metabolisme oksigen otak

(CMRO2) 7%. Efek samping hipotermi meliputi infeksi sistemik, bakteremia, koagulopati,

pneumonia, hipokalemia, dan aritmia

II.9 PROGNOSIS

Prognosis pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial sangat berhubungan dengan

tingkat keparahan dari patofisologi yang mendasari, efikasi manajemen, dan umur dan

komorbiditas pasien. Gambaran sindroma herniasi tidak selalu menunjukkan suatu kondisi

irreversibel dan sia-sia.


15/18

BAB III

KESIMPULAN

Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial danbiasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Menurut Morton, et.al tahun 2005,

tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai

hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi

oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%)

dan darah (sekitar 10%). Penyebab dari tekanan intracranial adalah pendarahan otak, edema

otak, hydrocephalus dan tumor otak.

Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaanfisik neurologik yang teliti. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan

oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya

ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik

mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. Adapun

pemeriksaan penunjangnya seperti Elektroensefalografi (EEG) , foto polos kepala , CT Scan dan

MRI. Penatalaksanaan dari tekanan intracranial ada dua yaitu primer dan sekunder. Prognosis

dari peningkatan intracranial sangat berhubungan dengan tingkat keparahannya.


16/18

TEKANAN INTRAKRANIAL

Penyusun :

Lita Suci Ryanti 07700146

Pembimbing :

dr. Sulistyono, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PARE

2012


17/18

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmatserta karunia-Nya kepada saya sehingga saya berhasil menyelesaikan Referat yang berjudul

TEKANAN INTRAKRANIAL. Referat ini berisikan tentang informasi mengenai cara

mendiagnosis yang meliputi definisi, anatomi, gejala klinis serta penatalaksanaan Tekanan

Intrakranial. Diharapkan referat ini dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang

Tekanan Intrakranial.

Saya sampaikan banyak terima kasih kepada dr.Sulistyono, Sp.S dan dr.Sukoco, Sp.S,

selaku pembimbing saya, karena bimbingan beliau lah referat ini dapat terselesaikan, dan kepada

semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan referat ini dari awal sampai akhir.

Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.

Akhir kata, saya menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu

kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi

kesempurnaan referat ini.

Pare, Juli 2012

Penyusun


18/18

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

I.2 Rumusan Masalah

I.3 Tujuan Penulisan

BAB IIPEMBAHASAN

II.1 Definisi

II.2 Anatomi

II.3 Fisiologi

II.4 Etiologi

II.5 Gejala klinis peningkatan intraknial

II.6 Diagnosis

II.7 Pemeriksaan penunjang

II.8 Penatalaksanaan

II.9 Prognosis

BAB III KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

refrat saraf makalah

Documents