MAKALAH SARAF

“STROKE PERDARAHAN”

Kelas B

Kelompok 2

Victor Christopher 2008-11-044

Indah Lailatul Azizah 2009-11-065

Inka Andriny 2009-11-066

Julia Juanita 2009-11-067

Kharinta Darmawan 2009-11-069

Kim Seong Seon 2009-11-070

Leilani Pratiwi 2009-11-072

Lety Artistika 2009-11-073

UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)

JAKARTA

2012

BAB I

PENDAHULUAN

Definisi

Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupun global secara tiba-tiba, dengan gejala yang

berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh gangguan vaskuler (WHO,

2005).

Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,

ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut

menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh

hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial

pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

BAB II

PEMBAHASAN

Epidemiologi

Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan wanita, terutama pada

usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang

jepang (Qureshi, 2001).

Etiologi

Penyebab stroke hemorogik (Qureshi, 2001):

1. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang

tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan

pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

2. Dural venous sinus thrombosis

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen

trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah

10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan

gambaran MRI dan angiografi.

3. Aneurisma intracranial

Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan

perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama,

dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils

dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan

imaging sperti MRI dan angiografi.

4. Koagulopathy

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi

cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis

berdasarkan riwayat klinis.

5. Penggunaan kokain dan alcohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari;

diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

Manifestasi Klinis

Gejala khas terjadinya stroke perdarahan (Ropper, 2005) :

Hipertensi reaktif akut Muntah Nyeri kepala Kaku kuduk Kejang

Sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dibagi menurut

tempat perdarahannya yaitu:

1. Putaminal Hemorrhages

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula

interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang

ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii

melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat

dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

2. Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral

tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat

akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada

lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia

homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

3. Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga

terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan

mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga

sering terjadi dalam beberapa jam.

4. Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital,

muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi,

serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor

ataupun koma akibat kompresi batang otak.

5. Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-

gejala pada stroke iskemik.

Perjalaran Stroke Hemorogik

Tahap Awal

Pada tahap ini, pembuluh darah baru saja pecah, dan darah baru saja mengucur deras keluar dari

dalam pembuluh darah Gejala yang dirasakan oleh penderita hanya rasa pusing biasa dan merasa

kepalanya sangat berat dan kadang tidak menimbulkan gejala sama sekali.

Tahap Selanjutnya

Lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak semakin banyak. Sebagai akibat dengan

adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam darah secara langsung akan

meningkat begitu pula tekanan di dalam otak. Gejala pada pasien yaitu merasakan sakit kepala

hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa berputar.

Tahap Selanjutnya

Akhirnya darah yang masih saja mengalir itu mulai menekan bagian-bagian otak, dan gejala

yang ditimbulkan tergantung dari tempat perdarahan tersebut. Jika yang tertekan oleh otak

adalah area motorik otak kanan, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki

sebelah kiri, begitu pula sebaliknya, jika bagian otak yang tertekan adalah area motorik otak kiri,

maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kanan. Jika perdarahan

tersebut terjadi di dekat pusat kesadaran maka pasien tersebut dapat mengalami penurunan

kesadaran.

Tahap Akhir

Tahap yang paling akhir jika perdarahan tidak atau gagal ditangani, maka darah akan semakin

banyak dan akibatnya bisa menekan pusat kesadaran dan pusat pernafasan sehingga pasien

mengalami henti nafas, dan jika ini terjadi, maka kemungkinan terburuk adalah kematian bagi

pasien tersebut.

Pemeriksaan Penunjang

Satu-satunya cara yang akurat untuk mendiferensiasi “stroke” hemoragik dan non-hemoragik

ialah dengan bantuan CT Scan

Penatalaksanaan

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

Stroke Hemoragik (Intraserebral)

- Blood leaks directly into brain parenchyma- HTN most common cause

Stroke hemoragik (subarachnoid)

- Blood leaks from cerebral vessel into subarachnoid space- If arterial, sudden and painful- Aneurysms and AMVs

Haemorrhagic Stroke

Image 3 (Computed Tomography): Acute intracranial haemorrhage secondary to a ruptured left arteriovenous malformation (AVM).

Haemorrhagic Stroke

Image 4 : Post-mortem specimen showing a hypertensive intracerebral haemorrhage in the region of the left thalamus and extending into the lateral ventricles

Sequential CT scans from a patient with edema. Scans were obtained at (A) 56 hours and (B) 493.3 hours after ICH. There was an increase in midline shift from 4 to 6 mm for the pineal and from 4 to 7 mm for the septum pellucidum. Note reduction in volume of the central hyperdensity and evolution of expansive white matter lucency extending well away from the hematoma.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rakyat Dian. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : 1988

2. http://neurosurgery-n.blogspot.com/2009/11/brain-hemorrhage.html

3. http://kumpulanmakalahkedokteran.blogspot.com/2010/04/stroke-hemorhagik.html

4. http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf

5. http://www.google.co.id/search? q=stroke+perdarahan+intraserebral&hl=id&gbv=2&oq=stroke+per&gs_l=heirloom-serp.1.1.0l5j0i30l5.262484.264563.0.268043.7.5.0.0.0.0.348.889.0j2j1j1.4.0...0.0...1c.1.LdOeeV5fDCE