refrat chd radiologi2
DESCRIPTION
referat chdTRANSCRIPT
1
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering ditemukan,
yaitu 10% dari seluruh kelainan bawaan dan sebagai penyebab utama kematian pada
masa neonatus.
Penyakit jantung bawaan merupakan penyebab kematian tersering dari seluruh
kelainan bawaan. Angka kejadiannya terjadi sekita 8 dari 1000 kelahiran hidup.
Angka kematian 50% terjadi dalam 6 bulan pertama kehidupan, 80% pada usia 1
tahun kehidupan. Tidak semua pasien mencapai dewasa. Selain itu, banyak lesi
sederhana membaik pada saat pasien mencapai usia dewasa. Sebagai contoh, defek
septum ventrikel dapat menutup secara spontan. Duktus arteriosus paten dapat ditutup
secara pembedahan atau dengan alat yang dimasukkan perkutan pada masa anak-
anak.
Penyakit jantung bawaan di Indonesia ikut bertanggung jawab terhadap
besarnya mortalitas dan morbiditas pada anak khususnya balita, di samping penyakit
lain, misalnya penyakit infeksi.
Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar
berdasarkan pada ada atau tidak adanya sianosis, yang terdiri dari Ventrikel Septal
Defect (VSD), Atrial Septal Defect (ASD), Patent Duktus Arteriosus (PDA), dan
Tetralogi of Fallot.
Kita sadari walaupun cara diagnostik canggih dan akurat telah berkembang
dengan pesat, namun hal ini tidak bisa dilakukan oleh setiap dokter terutama di
daerah dengan sarana diagnostik yang belum memadai. Hal ini tidak menjadi alasan
bahwa seorang dokter tidak mampu membuat diagnosis dini dan sekaligus terapi
awal, yang dilanjutkan dengan rujukan untuk terapi definitif yaitu bedah korektif di
pusat pelayanan jantung. Oleh karena itu, perlu dipahami perubahan perubahan
sirkulasi fetal ke neonatus. Keberhasilan deteksi dini merupakan awal keberhasilan
tatalaksanan lanjutan PJB kritis pada neonatus.
2
BAB II
ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG
II.1 Anatomi Jantung
Cor atau jantung merupakan organ muskuler berbentuk seperti kerucut
yang sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Jantung terletak agak miring di
dalam thorax, lebih ke kiri dari bidang tengah dengan axis longitudinal yang
berjalan dari belakang ke depan, ke kiri, dan ke bawah.
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip
piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung
dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian
tetap terletak bebas di dalam pericardium.
Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextra, batas kiri oleh
auricula sinistra dan bawah oleh ventrikel sinistra. Batas bawah terutama
dibentuk oleh ventrikel dextra tetapi juga oleh atrium dextra; apex oleh
ventrikel sinister. Batas-batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
- Paling luar, lapisan visceralis pericardium serosum (epicardium).
- Di tengah, lapisan tebal otot jantung (miocardium).
- Paling dalam, lapisan tipis (endocardium).
Bentuk, besar, dan posisi jantung bervariasi dari orang ke orang dan juga
dari waktu ke waktu pada orang yang sama. Orang yang tinggi dan kurus
mempunyai jantung yang lebih vertikal, sedangkan orang yang gemuk dan
pendek mempunyai jantung yang lebih horizontal. Kelainan bentuk thorax dapat
mempengaruhi posisi jantung. Jantung bayi relatif lebih besar dan mempunyai
posisi yang lebih transversal serta lebih tinggi daripada jantung dewasa.
Ruang Jantung
Jantung dibagi oleh septum vertikal menjadi empat ruang: atrium
dextra dan sinistra dan ventrikel dextra dan sinistra. Atrium dextra terletak
3
anterior terhadap atrium sinistra dan ventrikel dextra anterior terhadap ventrikel
sinistra.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya, ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai
lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum
interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung
berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orificium
atrioventrikuler (katup AV), katup AV sebelah kiri disebut katup bicuspid (mitral)
sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup tricuspid.
Gambar 1. Ruang dan katup jantung
Katup Jantung
Jantung memiliki empat katup yaitu katup mitral (bicuspid), tricuspid,
aorta dan pulmonal. Proyeksi permukaan katup-katup jantung adalah sebagai
berikut
- Katup Trikuspid terletak di belakang setengah bagian kanan sternum pada
spatium intercostale IV
4
- Katup Mitral terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi
cartilago costalis IV.
- Katup Pulmonal terletak di belakang ujung medial cartilago costalis III
kiri dan bagian yang berhubungan dengan sternum.
- Katup Aorta terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada
spatium intercostale III.
Gambar 2. Proyeksi katup jantung
Pendarahan Jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra,
yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae
dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam
jaringan ikat subepicardium
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dari aorta
ascendens. Cabang - cabang arteria coronaria dextra yaitu ramus conica arteriosa
5
dexter, rami ventriculares anteriores, rami ventriculares posteriors, ramus
interventriculalis posterior (descendens) dan rami atriales
Arteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan
arteria coronaria dextra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior
sinistra dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis
dan auricular sinistra. Cabang - cabang arteria coronaria sinistra yaitu ramus
interventricularis (descendens) anterior dan ramus circumflexus.
Gambar 3. Pendarahan jantung
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan
saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf
simpatik berasal dari bagian cervical dan thoracale bagian atas truncus
sympathicus, dan parasimpatik berasal dari nervus vagus.
Serabut-serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis
dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung, dan arteriae coronariae.
Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akdelerasi jantung,
meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari arteriae coronariae.
6
Serabut-serabut postganglionik parasimpatik berakhir pada nodus sinoatrialis,
nodus atrioventricularis dan arteriae.
II.2 Fisiologi Jantung
Kontraksi Jantung
Fungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh tubuh
dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang
bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk
menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa
darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini
dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena
cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas
His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Gambar 4. Konduksi jantung
Siklus Jantung
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah
denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus
jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di
dalam nodus SA.
7
Siklus jantung terdiri dari dua periode yaitu periode sistol dan periode
diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan
dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana
terjadi pengisian darah.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak,
dan relative lama, sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua
memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam, sering dikatakan dengan
terdengan seperti “dub”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan
katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup
semilunar.
Sirkulasi Jantung
Sirkulasi darah di tubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi
sistemik. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri
besar, arteri kecil dan kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui
vena pulmonalis dan kembali ke atrium kiri. Sirkulasi sistemik dimulai dari
ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke jaringan tubuh.
Setelah di jaringan tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava
inferior/superior akhirnya kembali ke atrium kanan. 6
8
BAB III
ETIOLOGI
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak
diketahui secara pasti. Diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen.
Faktor–faktor tersebut antara lain :
Faktor endogen
- Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
- Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
- Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes
melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan
Faktor eksogen
- Riwayat kehamilan ibu : minum obat-obatan tanpa resep dokter,
(thalidomide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin,
jamu), saat hamil mengkonsumsi alkohol (alkoholik), menderita
diabetes.
- Ibu menderita penyakit infeksi : rubella.
- Pajanan terhadap sinar –X.
- Kelainan ini sering ditemukan pada bayi dengan kehamilan ibunya
diatas usia 40 tahun.
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut
jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari
90% kasus penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap
faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena
pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.
9
BAB IV
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi penyakit jantung bawaan bermacam-macam jenisnya tergantung
pada kelainan di jantungnya, berikut ini dijelaskan satu persatu mengenai
patofisiologi penyakit jantung bawaan :
1. Ventrikular Septal Defect (VSD)
Ventrikular septal defect (VSD) adalah kebocoran yang terjadi di
septum interventrikel. Kebocoran ini terjadi karena keterlambatan dalam
pertumbuhan. Darah dari ventrikel mengalir melalui defek ke dalam ventrikel
kanan (L-R shunt). Bersama-sama darah yang datang dari atrium kanan, darah
di ventrikel kanan jumlah nya menjadi bertambah besar. Seluruh pembuluh
darah arteri pulmonalis beserta pembuluh-pembuluh di paru melebar. Hilus
melebar.
Arteri pulmonalis menonjol. Aorta menjadi kecil, karena darah yang
seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan.
Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya
banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi. Ventrikel kiri
ototnya mengalami hipertrofi. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik
menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paur-
paru. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis,
sesuai dengan gejala Eisenmenger.
2. Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) merupakan penyakit jantung bawaan
dimana adanya lubang yang menghubungkan atrium kiri dan kanan yang bisa
menetap sampai dewasa.
Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak
menutup. Atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena
foramen ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna.
10
Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini (L-R
shunt) hilus membesar, tebal dan tampak pulsasi hilus. Bersama dengan darah
dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam ventrikel kanan lalu ke
arteri pulmonalis. Jumlah darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
menjadi besar dan terjadi dilatasi ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Darah
yang masuk ke ventrikel kiri berkurang.
Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang mengalir ke
ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium
kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat, sedangkan
arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh dasar hilus melebar
demikian juga cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh darah paru bagian
tepi menyempit dan tinggal pembuluh darah sentral (hilus) saja yang melebar.
Bentuk hilus lebar, meruncing kebawah berbentuk sebagai tanda koma
terbalik.
3. Patent Duktus Arteriosus (PDA)
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.
Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam
setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2
– 3 minggu.
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta
yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah
Pada kelainan kongenital ini, terdapat hubungan antara aorta dengan
arteri pulmonalis. Penghubungnya adalah duktus arteriosus Botali. Pada
kehidupan intra-uterin duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah dari arteri
pulmonalis ke aorta. Pada waktu lahir duktus ini menutup. Bila duktus ini
besar, maka ia akan tetap merupakan hubungan antara aorta dan arteri
11
pulmonalis. Darah dari aorta mengalir ke arteri pulmonalis (kebocoran dengan
arah kiri-kanan, L-R shunt).
Aorta asenden terisi normal dengan darah dari ventrikel kiri. Setelah
sampai duktus, sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis. Arteri
pulmonalis menjadi lebar, sedangkan aorta desendens mengecil.
Bila kemudian terjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi,
maka tekanan di arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini
memungkinkan arah arus kebocoran berbalik menjadi dari kanan ke kiri (R-L
shunt), dari arteri pulmonalis ke aorta. Keadaan ini sama dengan sindrom
Eisenmenger yang sering terjadi pada ASD dan VSD.
4. Tetralogi Fallot
Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung bawaan tipe sianotik.
didapatkan adanya empat kelainan anatomi sebagai berikut :
- Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua
rongga ventrikel
- Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang
keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga
menebal dan menimbulkan penyempitan
- Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel
kiri mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar
dari bilik kanan
- Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena
peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal
Mulai akhir minggu ketiga sampai minggu keempat kehidupan
intrauterin, trunkus arteriosus terbagi menjadi aorta dan A. Pulmonalis.
Pembagian berlangsung sedemikian, sehingga terjadi perputaran seperti spiral,
dan akhirnya aorta akan berasal dari posterolateral sedangkan pangkal A.
Pulmonalis terletak antero-medial
12
Kesalahan dalam pembagian trunkus dapat berakibat letak aorta yang
abnormal (overriding), timbulnya infundibulum yang berlebihan pada jalan
keluar ventrikel kanan, serta terdapatnya defek septum ventrikel karena
septum dari trunkus yang gagal berpartisipasi dalam penutupan foramen
interventrikel. Dengan demikian dalam bentuknya yang klasik, akan terdapat
4 kelainan, yaitu defek septum ventrikel yang besar, stenosis infundibular,
dekstroposisi pangkal aorta dan hipertrofi ventrikel kanan. Kelainan anatomi
ini bervariasi luas, sehingga menyebabkan luasnya variasi patofisiologi
penyakit.
Overriding aorta terjadi karena pangkal aorta berpindah ke arah anterior
mengarah ke septum. Derajat overriding lebih mudah ditentukan secara
angiografis daripada waktu pembedahan atau otopsi. Klasifikasi overriding
menurut Kjellberg: (1) Tidak terdapat overriding aorta bila sumbu aorta
desenden mengarah ke belakang ventrikel kiri; (2) Pada overriding 25%
sumbu aorta ascenden ke arah ventrikel sehingga lebih kurang 25% orifisium
aorta menghadap ke ventrikel kanan; (3) Pada overriding 50% sumbu aorta
mengarah ke septum sehingga 50% orifisium aorta menghadap ventrikel
kanan; (4) Pada overriding 75% sumbu aorta asdenden mengarah ke depan
ventrikel kanan, septum sering berbentuk konveks ke arah ventrikel kiri, aorta
sangat melebar, sedangkan ventrikel kanan berongga sempit. Derajat
overriding ini bersama dengan defek septum ventrikel dan derajat stenosis
menentukan besarnya pirau kanan ke kiri.
Pengembalian vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel kanan
berlangsung normal. Ketika ventrikel kanan menguncup, dan menghadapi
stenosis pulmonalis, maka darah akan dipintaskan melewati cacat septum
ventrikel tersebut ke dalam aorta. Akibatnya terjadi ketidak-jenuhan darah
arteri dan sianosis menetap. Aliran darah paru-paru, jika dibatasi hebat oleh
obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, dapat memperoleh pertambahan dari
sirkulasi kolateral bronkus dan kadang dari duktus arteriosus menetap.
13
BAB V
PENEGAKAN DIAGNOSIS
V.1 Anamnesis
Pada anamnesis, perlu diketahui mengenai
- Riwayat penyakit keluarga yang memiliki penyakit jantung bawaan, seperti
anak sebelumnya, saudaranya.
- Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi,
penyakit jantung atau kelainan bawaan
- Pada saat kehamilan dan perinatal perlu ditanyakan apakah terkena infeksi
virus (seperti Rubella), jenis obat-obatan yang dikonsumsi ibu terutama saat
kehamilan trimester I, riwayat jamu-jamuan, merokok, dan alkohol.
- Pada saat kehamilan apakah pernah terkena pajanan terhadap sinar-X
- Pada saat postnatal perlu diketahui apakah bayi kesulitan minum, atau bayi
tampak biru
V.2 Pemeriksaan Fisik
Auskultasi harus dilakukan pertama kali sebelum bayi menangis. Yang
perlu diperhatikan yaitu frekuensi meningkat dan irama denyut jantung tidak
teratur, suara jantung II mengeras atau tidak terdengar, terdengar bising jantung
(kualitas, intensitas, timing, lokasi), gallop. Tidak semua bising jantung pada
neonatus adalah PJB dan tidak semua neonatus dengan PJB terdengar bising
jantung.
Lalu dilihat apakah terdapat sianosis sentral, penurunan perfusi perifer,
hiperaktivitas prekordial, thrill, pulse dan tekanan darah ke 4 ekstremitas berbeda
bermakna, takipnea, takikardia, edema. Tidak semua gejala tersebut timbul pada
masa neonatus dan tidak semua neonatus dengan gejala tersebut memerlukan
tindakan spesifik yang harus segera dilaksanakan tapi memerlukan pemeriksaan
tambahan.
14
V.3 Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Pada elektrokardiografi (EKG) biasanya terdapat kelainan frekuensi,
irama, aksis gelombang P dan QRS, voltase di sandapan prekordial
Gambar 5. Elektrokardiografi pada PJB
15
b. Radiologi
Foto Thorax
Pada foto thorax yang perlu diperhatikan yaitu adanya kelainan letak,
ukuran dan bentuk jantung, vaskularisasi paru, edema paru, parenkim paru,
letak gaster dan hepar.
Gambar 6. Foto thorax (PA) pada VSD :
Tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru. Cor membesar CTR 58%, aorta
kecil. A. pulmonalis menonjol
16
Gambar 7. Foto thorak lateral VSD :
tampak pembuluh darah paru melebar, terutama hilus kanan, jantung
membesar ke kiri. Pinggang jantung merata dengan penonjolan arteri
pulmonalis. Aorta mengecil
17
Gambar 8. Foto thorax ASD (PA) : hilus melebar, berbentuk koma
terbalik. Vascular paru bagian tepi sempit. Tanda hipertensi pulmonal
18
Gambar 9. Foto thorax ASD (lateral) : tampak ventrikel kanan yang
membesar. Atrium kiri dan ventrikel kanan normal
20
Gambar 11. Foto AP pasien tetralogi Fallot. Didapatkan gambaran khas
coer en sabot, serta corakan vaskular paru yang berkurang
21
Echocardiography
Gambaran pada echocardiography dapat membantu menentukan lokasi
defek, ukuran defek, arah aliran, perkiraan tekanan ventrikel kanan kan
pulmonal, gambaran beban volume pada jantung kiri, keterlibatan katup aorta
atau tricuspid serta kelainan lain.
Gambar 12. Echocardiography pada VSD
24
CT Scan Thorax
CT scan thorax dapat membantu memeberikan gambaran yang
lebih baik misalnya kesulitan dalam melihat lokasi defek, ukuran defek,
dan kelainan lainnya.
Gambar 15. CT Scan thorax pada ASD
26
BAB VI
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Penyakit jantung bawaan harus dibedakan dengan penyakit jantung yang
didapat, karena akan memberikan gambaran yang mirip antara keduanya. Sperti
pada :
1. Stenosis mitral, yang menggambarkan gambaran radiologi yang sama
dengan kelainan kongenital defek, yaitu adanya penonjolan pada
arteri pulmonalis
2. Insufisiensi aorta, memberikan gambaran jantung membentuk sepatu
seperti pada Tetralogy of Fallot, dan pelebaran pada arteri pulmonalis
Keberhasilan deteksi dini seperti ketepatan dalam anamnesis dan
pemeriksaan fisik memberikan keterangan yang membantu tegaknya diagnosis
sehingga keberhasilan tatalaksana lanjutan dapat tercapai.
27
BAB VII
PENATALAKSANAAN
Pengobatan dapat berupa konservatif atau pembedahan. Untuk kelainan
defek, sekitar 30% kasus terjadi kesembuhan secara spontan. Tidak perlu
dilakukan penutupan terhadap lubang yang kecil, karena lubang ini seringkali
menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja. Tetapi jika
lubangnya besar meskipun gejalanya minimal. Untuk pembedahan dilakukan
dengan cara defek ditutup dengan pembedahan pintas kardiopulmonal, jika
gejala tidak dapat dikontrol, atau bila terdapat resiko terjadinya penyakit
pembuluh darah pulmonal.
Pada patent duktus arteriosus dilakukan pembedahan secepatnya terutama
jika sudah tidak mungkin PDA untuk menutup (14-16 minggu). Pembedahan
yang dilakukan dapat berupa ligasi ataupun pemotongan PDA.
Sedangkan pada Tetralogi Fallot tindakan bedah terdapat 2 pilihan.
Pertama adalah koreksi total (menutup VSD dan reseksi infundibulum), dan
kedua bedah paliatif pada masa bayi untuk kemudian dilakukan koreksi total
28
BAB VIII
PROGNOSA
Pada kelainan defek, defek septum ventrikel dapat menutup secara
spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun.
Pada pasien yang tidak dioperasi, prognosis baik bila terjadi penutupan spontan,
demikian pula pada VSD kecil yang asimptomatik dengan angka kekerapan
hidup sebesar 95,9%. Sedangkan pada VSD non-restriktif apalagi disertai
kompleks Eisenmenger prognosis jelek, dengan angka kekerapan hidup 25
tahun 41,7%. Pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi pulmonal mempunyai
angka kekerapan hidup yang normal
Untuk Tetralogy of Fallot tanpa operasi prognosis tidak baik. Rata-rata
mencapai umur 15 tahun, tapi semua ini bergantung kepada besar kelainan.
Anak dengan TF cenderung untuk menderita perdarahan banyak karena
mengurangnya trombosit dan fibrinogen kemungkinan timbulnya endokarditis
bakterialis selalu ada.
29
BAB IX
KESIMPULAN
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa
sejak lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir
kehamilan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap, jadi kelainan
pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali
tidak bisa dijelaskan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai
penyebab.
Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok
besar berdasarkan pada ada atau tidak adanya sianosis, yang terdiri dari
Ventrikel Septal Defect (VSD), Atrial Septal Defect (ASD), Patent Duktus
Arteriosus (PDA), dan Tetralogi of Fallot.
Pemeriksaan radiologi seperti foto thorax dapat membantu diagnosis pada
kelainan jantung bawaan, walaupun bukan merupakan diagnosis pasti karena
gambaran foto kadang-kadang memberikan gambaran yang sama. Keberhasilan
deteksi dini merupakan awal keberhasilan tatalaksanan lanjutan pada penyakit
jantung bawaan.
30
BAB X
KEPUSTAKAAN
Behrman, Kliegman. & Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :
EGC
Dwi. 2007. Deteksi Dini Penyakit Jantung Bawaan pada Anak. Majalah
Farmacia Edisi Maret
Guyton, A.C., Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Ontoseno, T. 2005. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan yang
Kritis pada Neonatus. Surabaya : Divisi Kardiologi Ilmu Kesehatan Anak
RS dr Soetomo
Rasad S. 2013. Radiologi Diagnostik. Jakarta : Penerbit FKUI
Snell, S.R. 2008. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : EGC
Sudoyo, A.W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna
Publishing
Wibowo, D dan Paryana, W. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. Yogyakarta:
Graha Ilmu