referat umn.docx

Referat Upper Motor Neuron

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan karunia-Nya

akhirnya penulis dapat menyelesaikan referat ini yang berjudul “ Upper Motor Neuron (UMN) ”.

Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas penulis selama mengikuti Kepanitraan Klinik

di bagian Ilmu Penyakit Saraf di Rumah Sakit Bhakti Yudha. Periode 17 Desember 2012- 19

Januari 2013.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

dr. Hardhi Pranata, SpS, selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini. Ucapan terima

kasih juga saya ucapkan kepada konsulen lain, dr. Dini Adriani, SpS dan dr. Al Rasyid, SpS,

juga kepada pihak-pihak lain yang turut membantu dalam menyelesaikan referat ini.

Penulis sangat menyadari bahwa pengumpulan data-data dan penyusunan referat ini

masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun terhadap

referat ini, penulis akan menerima dengan tangan terbuka.

Akhirnya, penulis berharap semoga referat ini bermanfaat bagi kita semua. Amin.

Depok, Desember 2012

Penulis

Wilda Ardiani - 112012042


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………….1

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………2

BAB I. PENDAHULUAN………………………………………………………………………..3

I.1. Latar Belakang………………………………………………………..………….……3

BAB II. PEMBAHASAN………………………………………………………………………..4

II. 1.Definisi……………………………………………………………………………….4

II. 2. Anatomi dan Fisiologi………………………………………………………………4

II. 3. Macam-macam Penyakit…………………………………………………………….6

II. 3. 1. Trauma Capitis……………………………………………………………………6

II. 3. 2. Koma…………………………………………………………………………….26

II. 3. 3. Epilepsi………………………………………………………………………….40

BAB III. PENUTUP…………………………………………………………………………….54

III. 1. Kesimpulan……………………………………………………………………….54

DAFTAR PUSTTAKA…………………………………………………………………………..56



BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Susunan Neuro Muskular yaitu neuron yang mensarafi otot, secara anatoni susunan tersebut

terdiri atas upper motor neuron, lower motor neuron, alat penghubung antar unsur saraf dan otot

dan otot skeletal. Gaya saraf yang salurkan melalui lintasan – lintasan neuronal adalah potensial aksi, yang sejak

dulu di juluki impuls dan tidak lain berarti pesan. Dan impuls yang disampaikan kepada otot sehingga

menghasilkan gerak otot dinamakan impuls motorik.1



BAB II

PEMBAHASAN

II. 1. Definisi

Upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls

dan area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang otak atau

kornu anterior.

Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks motorik

serebri atau batang otak yang seluruhnya dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf

pusat.

II. 2. Anatomi dan Fisiologi

Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi dala m

susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri dari

traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinya untuk

gerakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal fungsinya

untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak.

Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat

kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan

kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang

refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan

kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka

(hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang.



Gambar 1. Perbedaan UMN dan LMN

Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba

di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron LMN.

Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot rangka akan

menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan kelumpuhan pada

otot-otot sisi yang berlawanan.

Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks. Fungsi

tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu

terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik

dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu

jalur tertentu yang disebut lengkung refleks.1

Fungsi medula spinalis

1. Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.

2. Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai

3. Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum

4. Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.

Lengkung refleks

Reseptor: penerima rangsang

Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat

refleks)



Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat

terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan /

penerusan impuls)

Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel

efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)

Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat

berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

Gambar 2. Lengkung refleks

II. 3. Macam-macam penyakit

II.3.1. Trauma Capitis2,3

1. Definisi Cedera Kepala

Cedera kepala (trauma capitis) adalah cedera mekanik yang secara langsung atau tidak

langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala, fraktur tulang tengkorak,

robekan selaput otak, dan kerusakan jaringan otak itu sendiri, serta mengakibatkan gangguan

neurologis.



2 Anatomi

a. Kulit Kepala

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu; skin atau kulit,connective

tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika, loose connective

tissue atau jaringan penunjang longgar dan pericranium.

b. Tulang Tengkorak

Gambar 3. Tulang tengkorak

Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari

beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Kalvaria khususnya diregio

temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis cranii berbentuk tidak rata

sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi.

Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media

tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.

c. Meningen

Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu :


http://1.bp.blogspot.com/-dK1PqHA1DpY/UAb0X84IvdI/AAAAAAAADQw/PQu36YF8A9A/s1600/HI1.JPG


Gambar 4. Lapisan meningen

1. Duramater

Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan

meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang

melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arachnoid

di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara

duramater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak,

pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di

garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan

perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan

sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.

Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang

epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini

dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri

meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media).

2. Selaput Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid terletak

antara piamater sebelah dalam dan duramater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini

dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari piamater


http://2.bp.blogspot.com/-AMLiUKNtvhY/UAb08DH6ZSI/AAAAAAAADQ4/LBVDFDEApVY/s1600/HI2.JPG


oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid

umumnya disebabkan akibat cedera kepala.

3. Piamater

Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Piamater adarah membrana vaskular yang

dengan erat membungkus otak, meliputi gyrus dan masuk kedalam sulci yang paling dalam.

Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang

masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh piamater.

II.3.1.3 Mekanisme dan Patofisiologi

Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada

kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang

tengkorak. Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan

intraserebral. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau

cedera struktural yang difus.

Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah

tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat

benturan yang disebut “coup” atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (countre

coup).

Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan

herniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat

mengalami iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal.

Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat

menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya

oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun,

misalnya akibat syok. Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas,

gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.



2.4. Gambaran Klinis

Gambaran klinis ditentukan berdasarkan derajat cedera dan lokasinya. Derajat cedera dapat

dinilai menurut tingkat kesadarannya melalui sistem GCS, yakni metode EMV (Eyes, Verbal,

Movement).

1. Kemampuan membuka kelopak mata (E)

Gambar 5. Tes membuka mata (eye)

Secara spontan 4

Atas perintah 3

Rangsangan nyeri 2

Tidak bereaksi 1

2. Kemampuan komunikasi (V)

Gambar 4. Kemampuan komunikasi (verbal)


http://2.bp.blogspot.com/-3RoFbSmZ1tM/UAb1bLmJknI/AAAAAAAADRA/H1OhKBhfTyk/s1600/HI3.JPG

http://3.bp.blogspot.com/-19bFo5yVnJY/UAb1-i1mvfI/AAAAAAAADRI/NxIGguIPb2U/s1600/HI4.JPG


Orientasi baik 5

Jawaban kacau 4

Kata-kata tidak berarti 3

Mengerang 2

Tidak bersuara 1

3. Kemampuan motorik (M)

Gambar 5. Kemampuan motorik

Kemampuan menurut perintah 6

Reaksi setempat 5

Menghindar 4

Fleksi abnormal 3

Ekstensi 2

Tidak bereaksi 1

5. Pembagian Cedera Kepala3,4


http://3.bp.blogspot.com/--mtbRkGEZus/UAb2e6sDEsI/AAAAAAAADRQ/JccudX4SCOk/s1600/HI5.JPG


1. Simple Head Injury

Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan:

Ada riwayat trauma kapitis

Tidak pingsan

Gejala sakit kepala dan pusing

Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan

cukup istirahat.

2. Commotio Cerebri

Commotio cerebri (gegar otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari

10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin

mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat.

Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat

dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu

hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini

timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang

selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan

selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.

3. Contusio Cerebri

Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak

tanpa adanya robekan jaringanyang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan

atau terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang

seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang

destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak

membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap

lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan

karena itu, kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung.



Timbulnya lesi contusio di daerah “coup” , “contrecoup”, dan “intermediate”menimbulkan

gejala deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan

UMN. Setelah kesadaran puli kembali, si penderita biasanya menunjukkan “organic brain

syndrome”.

Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma

kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu, sehingga terjadi

vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan

lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan

bisa timbul.

Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya

kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti perdarahan,

simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.

4. Laceratio Cerebri

Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater.

Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut

dan intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung.

Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau

penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka. Sedangkan laceratio tidak

langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis.

5. Fractur Basis Cranii

Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior.

Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena.

Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:

Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding

Epistaksis

Rhinorrhoe



Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:

Hematom retroaurikuler, Ottorhoe

Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. Komplikasi :

Gangguan pendengaran

Parese N.VII perifer

Meningitis purulenta akibat robeknya duramater

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus

disesuaikan. Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatif bila

adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

a b c

Gambar 6. Tanda-tanda fraktur basis kranii

a. Raccon`s eyes (brill haematoma)

b. Otorrhea

c. Rhinorrhea


http://3.bp.blogspot.com/-WdyK-Xyvzh8/UAb3bqOcBJI/AAAAAAAADRk/Caq9evhhYwo/s1600/HI6.JPG


6. Derajat Cedera Kepala

1. Cedera Kepala Ringan (CKR). Termasuk didalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri.

Pada cedera kepala ringan ditemukan:

a. Skor GCS 14-15

b. Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10 menit

c. Pasien mengeluh pusing, sakit kepala

d. Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan

neurologis.

2. Cedera Kepala Sedang (CKS). Dapat ditemukan:

a. Skor GCS 9-12

b. Ada pingsan lebih dari 10 menit

c. Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad

d. Pemeriksaan neurologis terdapat lelumpuhan saraf dan anggota gerak.

3. Cedera Kepala Berat (CKB). Dapat ditemukan:

a. Skor GCS <8

b. Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat

c. Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif

d. Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas.

7. Diagnosa

Diagnosa cedera kepala ditegakkan berdasarkan ada tidaknya riwayat trauma kapitis dan

gejala-gejala klinis serta dari pemeriksaan penunjang.

8. Pemeriksaan Penunjang



Yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kapitis adalah:

a. CT-Scan

Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. Indikasi dilakukan

CT Scan yaitu :

Penurunan kesadaran (GCS < 15).

Fraktur tulang tengkorak

Tanda klinis adanya fraktur basis kranii

Nyeri kepala persisten/ muntah

Cedera penetrasi

Kejang

Deficit neurologis (lateralisasi)

b. Lumbal Pungsi

Untuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6 jam dari saat

terjadinya trauma

c. EEG

Dapat digunakan untuk mencari lesi

d. Roentgen foto kepala

Untuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorak

9. Komplikasi

9.1. Jangka pendek

a. Hematom Epidural

Letak epidural yaitu antara tulang tengkorak dan duramater. Terjadi akibat pecahnya arteri

meningea media atau cabang-cabangnya.



Gambar 7. Hematom epidural

Gejalanya yaitu setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar

kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian timbul gejala-gejala yang

bersifat progresif seperti nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun, nadi melambat, tekanan darah

meninggi, pupil pada sisi perdarahan mula-mula miosis, lalu menjadi lebar, dan akhirnya tidak

bereaksi terhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi tentorial.

Kejadiannya biasanya akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam) dengan adanya lucid

interval, peningkatan TIK dan gejala lateralisasi berupa hemiparese

Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapati hematoma subkutan.

Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil melebar. Pada sisi kontralateral

dari hematom, dapat dijumpai tanda-tanda kerusakan traktus piramidalis, misal: hemiparesis,

refleks tendon meninggi dan refleks patologik positif.

Pemeriksaan CT-Scan menunjukkan ada bagian hiperdens yang bikonveks dan LCS biasanya

jernih. Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan pengikatan

pembuluh darah.

b. Hematom subdural

Letak subdural yaitu di bawah duramater. Terjadi akibat pecahnya bridging vein, gabungan

robekan bridging veins dan laserasi piamater serta arachnoid dari kortex cerebri.


http://1.bp.blogspot.com/-hiUIPez51do/UAb4xeP2TFI/AAAAAAAADRs/PiUwnX7HN98/s1600/HI7.JPG


Gejala subakut mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertama dan gejala kronis timbul 3

minggu atau berbulan-bulan setelah trauma.

Pada pemeriksaan CT-Scan setelah hari ke 3 yang kemudian diulang 2 minggu kemudian

terdapat bagian hipodens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak

(bagian dalam mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulang tengkorak). Juga

terlihat bagian isodens dari midline yang bergeser.

Gambar 8. Perdarahan subdural

Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi tekanan dalam otak (dekompresi) dengan

melakukan evakuasi hematom. Penanganan subdural hematom akut terdiri dari trepanasi-

dekompresi.

c. Perdarahan Intraserebral

Perdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus

temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa

perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian,

perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa

menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena.


http://4.bp.blogspot.com/-6i4jov8ieXI/UAb5rELhJfI/AAAAAAAADR0/GkKvel1rNL8/s1600/HI8.JPG


Gambar 9. Perdarahan intraserebral

d. Perdarahan Subarachnoid

Perdarahan di dalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak,

hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat. Tanda dan gejala :

Nyeri kepala

Penurunan kesadaran

Hemiparese

Dilatasi pupil ipsilateral

Kaku kuduk

e. Oedema serebri

Pada keadaan ini otak membengkak. Penderita lebih lama pingsannya, mungkin hingga berjam-

jam. Gejala-gejalanya berupa commotio cerebri, hanya lebih berat. Tekanan darah dapat naik,

nadi mungkin melambat. Gejala-gejala kerusakan jaringan otak juga tidak ada. Cairan otak pun

normal, hanya tekanannya dapat meninggi dan kesadaran menurun.


http://3.bp.blogspot.com/-brwOjsvKGCk/UAb7f0QAx2I/AAAAAAAADR8/ZC7OVK0c9Mw/s1600/HI9.JPG


9.2. Jangka Panjang

1. Kerusakan saraf cranial

a. Anosmia

Kerusakan nervus olfactorius menyebabkan gangguan sensasi pembauan yang jika total disebut

dengan anosmia dan bila parsial disebut hiposmia. Tidak ada pengobatan khusus bagi penderita

anosmia.

b. Gangguan penglihatan

Gangguan pada nervus opticus timbul segera setelah mengalami cedera (trauma). Biasanya

disertai hematoma di sekitar mata, proptosis akibat adanya perdarahan, dan edema di

dalam orbita. Gejala klinik berupa penurunan visus, skotoma, dilatasi pupil dengan reaksi cahaya

negative, atauhemianopia bitemporal. Dalam waktu 3-6 minggu setelah cedera yang

mengakibatkan kebutaan, tarjadi atrofi papil yang difus, menunjukkan bahwa kebutaan pada

mata tersebut bersifat irreversible.

c. Oftalmoplegi

Oftalmoplegi adalah kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, umumnya

disertai proptosis dan pupil yang midriatik. Tidak ada pengobatan khusus untuk oftalmoplegi,

tetapi bisa diusahakan dengan latihan ortoptik dini.

d. Paresis fasialis

Umumnya gejala klinik muncul saat cedera berupa gangguan pengecapan pada lidah, hilangnya

kerutan dahi, kesulitan menutup mata, mulut moncong, semuanya pada sisi yang mengalami

kerusakan.



e. Gangguan pendengaran

Gangguan pendengaran sensori-neural yang berat biasanya disertai vertigodan nistagmus karena

ada hubungan yang erat antara koklea, vestibula dan saraf. Dengan demikian adanya cedera yang

berat pada salah satu organ tersebut umumnya juga menimbulkan kerusakan pada organ lain.

2. Disfasia

Secara ringkas , disfasia dapat diartikan sebagai kesulitan untuk memahami atau memproduksi

bahasa disebabkan oleh penyakit system saraf pusat. Penderita disfasia membutuhkan perawatan

yang lebih lama, rehabilitasinya juga lebih sulit karena masalah komunikasi. Tidak ada

pengobatan yang spesifik untuk disfasia kecuali speech therapy.

3. Hemiparesis

Hemiparesis atau kelumpuhan anggota gerak satu sisi (kiri atau kanan) merupakan manifestasi

klinik dari kerusakan jaras pyramidal di korteks, subkorteks, atau di batang otak. Penyebabnya

berkaitan dengan cedera kepalaadalah perdarahan otak, empiema subdural, dan herniasi

transtentorial.

4. Sindrom pasca cedera kepala

Sindrom pasca trauma kepala (postconcussional syndrome) merupakan kumpulan gejala yang

kompleks yang sering dijumpai pada penderita cedera kepala. Gejala klinisnya meliputi nyeri

kepala, vertigo gugup, mudah tersinggung, gangguan konsentrasi, penurunan daya ingat, mudah

terasa lelah,

sulit tidur, dan gangguan fungsi seksual.

5. Fistula karotiko-kavernosus

Fistula karotiko-kavernosus adalah hubungan tidak normal antara arterikarotis interna dengan

sinus kavernosus, umumnya disebabkan oleh cedera pada dasar tengkorak. Gejala klinik berupa

bising pembuluh darah (bruit) yang dapat didengar penderita atau pemeriksa dengan

menggunakan stetoskop, proptosisdisertai hyperemia dan pembengkakan konjungtiva, diplopia



dan penurunan visus, nyeri kepala dan nyeri pada orbita, dan kelumpuhan otot-otot penggerak

bola mata.

6. Epilepsi

Epilepsi pascatrauma kepala adalah epilepsi yang muncul dalam minggu pertama pascatrauma

(early posttrauma epilepsy) dan epilepsy yang muncul lebih dari satu minggu pascatrauma (late

posttraumatic epilepsy) yang pada umumnya muncul dalam tahun pertama meskipun ada

beberapa kasus yang mengalami epilepsi setelah 4 tahun kemudian.

10. Penatalaksanaan

10.1. Penatalaksanaan Umun

a. Observasi GCS dan Tanda Vital (T,N,R,S)

b. Head up 300

c. O2 lembab 4-6 liter/m

d. IVFD NaCl 0,9% (30-40cc/kgBB perhari)

e. Antibiotik

f. Analgetik

g. Antagonis H2 reseptor

h. K/P : Manitol, Anti Konvulsan

i. Pasang NGT, Kateter

10.2. Penatalaksanaan TTIK

Terapi Konservatif

Posisi : Head up 30 0.

Hiperventilasi ringan 15-30 menit

Manitol 20% dosis 0,25 - 2 gr/Kg BB/kali pemberian tiap 4 – 6 jam



Terapi operatif (craniotomy, diversi LCS, dekompresi)

Indikasi ;

Fraktur depress

Intracranial hematoma (EDH/SDH/ICH) > 25 cc

Midline Shift > 5 cm

Cedera penetrasi

Indikasi rawat bagi pasien cedera kepala yaitu :

a. Penurunan kesadaran

b. Nyeri kepala (dari sedang hingga berat)

c. Riwayat tidak sadarkan diri selam > 15 menit

d. Fraktur tulang tengkorak

e. Rhinorea – otorhea

f. Cedera penetrasi

g. Intoksikasi alcohol atau obat-obatan

h. Trauma multiple

i. Hasil CT Scan abnormal

j. Amnesia

k. Tidak ada keluarga

11.Pencegahan

Upaya pencegahan cedera kepala pada dasarnya adalah suatu tindakan pencegahan terhadap

peningkatan kasus kecelakaan yang berakibat trauma. Upaya yang dilakukan yaitu :

a. Pencegahan Primer

Pencegahan primer yaitu upaya pencegahan sebelum peristiwa terjadinya kecelakaan lalu lintas

seperti untuk mencegah faktor-faktor yang menunjang terjadinya cedera seperti pengatur lalu

lintas, memakai sabuk pengaman,dan memakai helm.



b. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder yaitu upaya pencegahan saat peristiwa terjadi yang dirancang untuk

mengurangi atau meminimalkan beratnya cedera yang terjadi. Dilakukan dengan pemberian

pertolongan pertama, yaitu :

1. Memberikan jalan nafas yang lapang (Airway).

Gangguan oksigenasi otak dan jaringan vital lain merupakan pembunuh tercepat pada kasus

cedera. Guna menghindari gangguan tersebut penanganan masalah airway menjadi prioritas

utama dari masalah yang lainnya. Beberapa kematian karena masalah airway disebabkan oleh

karena kegagalan mengenali masalah airwayyang tersumbat baik oleh karena aspirasi isi gaster

maupun kesalahan mengatur posisi sehingga jalan nafas tertutup lidah penderita sendiri.

Pada pasien dengan penurunan kesadaran mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya gangguan

jalan nafas, selain memeriksa adanya benda asing, sumbatan jalan nafas dapat terjadi oleh karena

pangkal lidahnya terjatuh ke belakang sehingga menutupi aliran udara ke dalam paru. Selain itu

aspirasi isi lambung juga menjadi bahaya yang mengancam airway.

2. Memberi nafas/ nafas buatan (Breathing)

Tindakan kedua setelah meyakini bahwa jalan nafas tidak ada hambatan adalah membantu

pernafasan. Keterlambatan dalam mengenali gangguan pernafasan dan membantu pernafasan

akan dapat menimbulkan kematian.

3. Menghentikan perdarahan (Circulations).

Perdarahan dapat dihentikan dengan memberi tekanan pada tempat yang berdarah sehingga

pembuluh darah tertutup. Kepala dapat dibalut

dengan ikatan yang kuat. Bila ada syok, dapat diatasi dengan pemberian cairan infus dan bila

perlu dilanjutkan dengan pemberian transfuse darah. Syok biasanya disebabkan karena penderita

kehilangan banyak darah.



c. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier bertujuan untuk mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih berat,

penanganan yang tepat bagi penderita cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas untuk

mengurangi kecacatan dan memperpanjang harapan hidup. Pencegahan tertier ini penting untuk

meningkatkan kualitas hidup penderita, meneruskan pengobatan serta memberikan dukungan

psikologis bagi penderita.

Upaya rehabilitasi terhadap penderita cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas perlu ditangani

melalui rehabilitasi secara fisik, rehabilitasi psikologis dan sosial.

1. Rehabilitasi Fisik

d. Fisioterapi dan latihan peregangan untuk otot yang masih aktif pada lengan atas

dan bawah tubuh.

e. Perlengkapan splint dan kaliper

f. Transplantasi tendon

2. Rehabilitasi Psikologis

Pertama-tama dimulai agar pasien segera menerima ketidakmampuannya dan memotivasi

kembali keinginan dan rencana masa depannya. Ancaman kerusakan atas kepercayaan diri dan

harga diri datang dari ketidakpastian financial, sosial serta seksual yang semuanya memerlukan

semangat hidup.

3. Rehabilitasi Sosial

a. Merancang rumah untuk memudahkan pasien dengan kursi roda, perubahan paling

sederhana adalah pada kamar mandi dan dapur sehingga penderita tidak ketergantungan

terhadap bantuan orang lain.

b. Membawa penderita ke tempat keramaian (bersosialisasi dengan masyarakat).3,4



II. 3.2. Koma

Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah atau keadaan ‘unarousable

unresponsiveness’, yaitu keadaan dimana dengan semua rangsangan, penderita tidak dapat

dibangunkan.6,9

Dalam bidang neurology, koma merupakan kegawat daruratan medik yang paling sering

ditemukan/dijumpai. Koma bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu keadaan klinik tertentu

yang disebabkan oleh berbagai faktor serta membutuhkan tindakan penanganan yang cepat dan

tepat, dimana saja dan kapan saja. Oleh karena itu pekerja di bidang medis sangat perlu untuk

memahami dan mengetahui setiap tindakan yang perlu dilakukan dalam penanganan koma.5,7,9

Patofisiologi

RANGSANGAN 2,6,7,8,9

Kesadaran dibagi dua yaitu kualitas dan derajat kesadaran. Jumlah (kuantitas) input/rangsangan

menentukan derajat kesadaran, sedangkan kualitas kesadaran ditentukan oleh cara pengolahan

input yang menghasilkan output SSP. Pada topik koma kita lebih menitikberatkan kepada derajat

dari kesadaran.2



Berdasarkan skema diatas kita dapat melihat bahwa input/rangsangan dibagi dua, spesifik dan

non-spesifik. Input spesifik merujuk kepada perjalanan impuls aferen yang khas dimana

menghasilkan suatu kesadaran yang khas pula. Lintasan yang digunakan impuls-impuls tersebut

dapat dinamakan lintasan yang menghubungkan suatu titik pada tubuh dengan suatu titik di

daerah korteks primer (penghantarannya berlangsung dari titik ke titik), yang berarti bahwa suatu

titik pada kulit yang dirangsang mengirimkan impuls yang akan diterima oleh sekelompok

neuron dititik tertentu daerah reseptif somatosensorik primer. Setibanya impuls aferen di tingkat

korteks terwujudlah suatu kesadaran akan suatu modalitas perasaan yang spesifik, yaitu perasaan

nyeri di kaki atau di wajah atau suatu penglihatan, penghiduan atau suatu pendengaran tertentu.

Input yang bersifat non-spesifik adalah sebagian dari impuls aferen spesifik yang disalurkan

melalui lintasan aferen non-spesifik (lintasan ini lebih dikenal sebagai “diffuse ascending

reticular system”) yang terdiri dari serangkaian neuron-neuron di substansia retikularis medulla

spinalis dan batang otak yang menyalurkan impuls aferen ke thalamus (inti intralaminar).Inti

intralaminar yang menerima impuls non-spesifik tersebut akan menggalakkan dan memancarkan

impuls yang diterimanya menuju/merangsang/menggiatkan seluruh korteks secara difuse dan

bilateral sehingga timbul kesadaran/kewaspadaan. Karena itu, neuron-neuron inti intralaminar

disebut “neuron penggalak kewaspadaan”, sedangkan neuron-neuron diseluruh korteks serebri

yang digalakkan disebut “neuron pengemban kewaspadaan”2,6,7,8

Apabila terjadi gangguan sehingga kesadaran menurun sampai derajat yang terendah, maka

koma yang dihadapi dapat terjadi oleh sebab ‘neuron pengemban kewaspadaan sama sekali tidak

berfungsi (koma kortikal bihemisferik)’ atau oleh sebab ‘neuron penggalak kewaspadaan tidak

berdaya untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan (koma diensefalik)’ 2

.

Dari penjelasan diatas kita dapat melihat bahwa berdasarkan susunan anatomi, koma dibagi

menjadi 2 yaitu; koma kortikal bihemisferik dan koma diensefalik 2,5,7

1. Koma kortikal bihemisferik2,5

Neuron merupakan satuan fungsional susunan saraf. Berbeda secara struktur, metabolisme dan

fungsinya dengan sel tubuh lain. Pertama, neuron tidak bermitosis. Kedua, untuk

metabolismenya neuron hanya menggunakan O2 dan glukosa saja. Sebab bahan baku seperti



protein, lipid, polysaccharide dan zat lain yang biasa digunakan untuk metabolisme sel tidak

dapat masuk ke neuron karena terhalang oleh ‘blood brain barrier’.

Angka pemakaian glukosa ialah 5,5 mg/100 gr jaringan otak/menit. Angka pemakaian O2 ialah

3,3 cc/100 gr jaringan otak/menit. (7)Glukosa yang digunakan oleh neuron 35% untuk proses

oksidasi, 50% dipakai untuk sintesis lipid, protein, polysaccharide, dan zat-zat lain yang

menyusun infrastruktur neuron, dan 15% untuk fungsi transmisi.

Hasil akhir dari proses oksidasi didapatkan CO2 dan H2O serta ATP yang berfungsi

mengeluarkan ion Na dari dalam sel dan mempertahankan ion K di dalam sel. Bila metabolisme

neuron tersebut terganggu maka infrastruktur dan fungsi neuron akan lenyap, bilamana tidak ada

perubahan yang dapat memperbaiki metabolisme.

Koma yang bangkit akibat hal ini dikenal juga sebagai Koma Metabolik.

Yang dapat membangkitkan koma metabolik antara lain:

Hipoventilasi

Anoksia iskemik.

Anoksia anemik.

Hipoksia atau iskemia difus akut.

Gangguan metabolisme karbohidrat.

Gangguan keseimbangan asam basa.

Uremia.

Koma hepatik

Defisiensi vitamin B.

2. Koma diensefalik.

Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formation retikularis di daerah mesensefalon

dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran). Secara anatomik koma diensefalik dibagi menjadi

2 bagian utama yaitu koma akibat lesi supratentorial dan lesi infratentorial.

Lesi supratentorial.



Proses desak ruang supratentorial, lama kelamaan mendesak hemisferium kea rah foramen

magnum, yang merupakan satu-satunya jalan keluaruntuk suatu proses desak didalam ruang

tertutup seperti tengkorak. Karena itu batang otak bagian depan (diensefalon) mengalami distorsi

dan penekanan.

Saraf-saraf otak mengalami penarikan dan menjadi lumpuh dan substansia retikularis mengalami

gangguan. Oleh karena itu bangkitlah kelumpuhan saraf otak yang disertai gangguan penurunan

derajat kesadaran. Kelumpuhan saraf otak okulomotorius dan trokhlearis merupakan ciri bagi

proses desak ruang supratentorial yang sedang menurun ke fossa posterior serebri.

Yang dapat menyababkan lesi supratentorial antara lain; tumor serebri, abses dan hematoma

intrakranial.

Lesi infratentorial.

Ada 2 macam proses patologik dalam ruang infratentorial (fossa kranii posterior). Pertama,

proses diluar batang otak atau serebelum yang mendesak system retikularis. Kedua, proses

didalam batang otak yang secara langsung mendesak dan merusak system retikularis batang otak.

Proses yang timbul berupa (i).penekanan langsung terhadap tegmentum mesensefalon (formasio

retikularis). (ii) herniasi serebellum dan batang otak ke rostral melewati tentorium serebelli yang

kemudian menekan formation retikularis di mesensefalon. (iii) herniasi tonsiloserebellum ke

bawah melalui foramen magnum dan sekaligus menekan medulla oblongata. Secara klinis, ketiga

proses tadi sukar dibedakan. Biasanya berbauran dan tidak ada tahapan yang khas.

Penyebab lesi infratentorial biasanya GPDO di batang otak atau serebelum, neoplasma, abses,

atau edema otak.

Etiologi

Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat/dibuat jembatan keledai menjadi kalimat

“SEMENITE”. Selain itu ada juga beberapa buku yang menggunakan jembatan keledai yang

berbeda tetapi memiliki pengertian yang sama. Dari jembatan keledai ini kita juga dapat

membedakan manakah yang termasuk ke dalam koma bihemisferik ataupun koma diensefalik 5,6



S ; Sirkulasi – gangguan pembuluh darah otak (perdarahan maupun infark)

E ; Ensefalitis – akibat infeksi baik oleh bakteri, virus, jamur, dll

M ; Metabolik – akibat gangguan metabolic yang menekan/mengganggu kinerja otak.

(gangguan hepar, uremia, hipoglikemia, koma diabetikum, dsb).

E ; Elektrolit – gangguan keseimbangan elektrolit (seperti kalium, natrium).

N ; Neoplasma – tumor baik primer ataupun sekunder yang menyebabkan penekanan

intracranial. Biasanya dengan gejala TIK meningkat (papiledema, bradikardi, muntah).

I ; Intoksikasi – keracunan.

T ; Trauma – kecelakaan.

E ; Epilepsi.10

Diagnosa dan Gambaran klinis

Untuk mendiagnosis koma atau penurunan kesadaran tidaklah sulit. Yang menjadi masalah

adalah apa yang menjadi penyebab koma tadi dan bagaimana situasi koma yang sedang

dihadapinya ( tenang, herniasi otak, atau justru agonia). Untuk mencapai tujuan tersebut, maka

harus dimulai dengan anamnesia, dilanjutkan dengan pemeriksaan intern, pemeriksaan

neurologis, dan pemeriksaan tambahan sesuai dengan kebutuhan.

1. Anamnesa.

Karena penderita terganggu kesadarannya, maka harus diambil heteroanamnesis dari orang yang

menemukan penderita atau mengetahui kejadiannya. Hal yang harus diperhatikan antara lain:

Penyakit penderita sebelum koma.

Keluhan penderita sebelum tidak sdar

Obat yang digunakan.

Apa ada sisa obat, muntahan, darah, dsb didekat penderita saat ia ditemukan tidak sadar.

Apakah koma terjadi secara mendadak atau perlahan?. Gejala apa saja yang nampak oleh

orang-orang disekitarnya?.

Apakah ada trauma sebelumnya

Apakah penderita mengalami inkontinensia urin dan feses.



2. Pemeriksaan intern/fisik.

a. Tanda-tanda vital.

b. Bau nafas penderita (amoniak, aseton, alcohol, dll)

c. Kulit ; turgor (dehidrasi), warna (sianosis - intoksikasi CO, obat-obatan), bekas injeksi

(morfin), luka-luka karena trauma.

d. Selaput mukosa mulut (adanya darah atau bekas minum racun).

e. Kepala; *Opistotonus (meningitis), *Miring kanan/kiri (tumor fossa posterior).

*Apakah keluar darah atau cairan dari telinga/hidung?. *Hematom disekitar mata (Brill

hematoma) atau pada mastoid (Battle’s sign). *Apakah ada fraktur impresi?.

f. Leher; Apakah ada fraktur? Jika tidak, periksa kaku kuduk.

g. Thorax; paru & jantung.

h. Abdomen; Hepar (koma hepatik), ginjal (koma uremik), retensi urin (+/-).

i. Ekstrimitas; sianosis ujung jari, edema pada tungkai.

3. Pemeriksaan neurologis.

a. Pemeriksaan kesadaran; digunakan Glasgow Coma Scale (GCS).

b. Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses / lesi.

*) Observasi umum.

Perhatikan gerakan menguap, menelan, mengunyah, membasahi bibir. Bila (+), prognosis

cukup baik.

Perhatikan gerakan multifokal dan berulang kali (myoclonic jerk). Disebabkan oleh

gangguan metabolik.

Lengan dan tungkai.

i. Lengan keadaan flexi (decorticated rigidity gangguan di hemisfer, batang otak

masih baik.

ii. Lengan dan tungkai extensi (deserebrate rigidity) kerusakan di batang otak.

*) Pola pernafasan.

Pernafasan Cheyne-Stokes (Periodic breathing).: Terjadi keadaan apnea, kemudia timbul

pernafasan yang berangsur-angsur bertambah besar amplitudonya. Setelah mencapai

suatu puncak, akan menurun lagi proses di hemisfer dan/batang otak bagian atas.



Hiperventilasi neurogen sentral (kussmaul) : Pernfasan cepat dan dalam disebabkan

gangguan di tegmentum (antara mesenfalon dan pons). Letak prosesnya lebih kaudal dari

pernafasan cheyne-stokes, prognosisnya juga lebih jelek.

Pernafasan apneustik : Terdapat suatu inspirasi yang dalam diikuti oleh poenghentian

ekspirasi selama beberapa saat. Gangguan di pons. Prognosis lebih jelek daripada

hiperventilasi neurogen sentral karena prosesnya lebih kaudal.

Pernafasan ataksik : Terdiri dari pernafasan yang dangkal, cepat, dan tidak teratur

Terganggunya formation retikularis di bagiandorsomedial dan medulla oblongata.

Terlihat pada keadaan agonal karenanya sering disebut sebagai tanda menjelang ajal.

*). Kelainan pupil.

Untuk menentukan letak kelainan di batang otak, yang harus diperhatikan adalah (1)besarnya,

(2)bentuknya, (3)refleks pupil.

Jangan menggunakan midriatikum karena akan menghilangkan refleks pupil.

Kelainan gerakan dan/atau kedudukan bola mata dapat menunjukkan topical dari lesi :

Lesi di hemisfer Deviation Conjugee (mata melihat kearah hemisfer yang terganggu),

pupil & refleks cahaya normal.

Lesi di thalamus Kedua bola mata melihat kearah hidung. Kadang hemianestesia

(badan, tungkai, wajah). Dystonic posture (lengan dalam posisi aneh)

Lesi di pons Kedua bola mata di tengah, tidak ada gerakan walau dengan perubahan

posisi (doll’s eye maneuver abnormal), pupil pinpoint, refleks cahaya (+), kadang ada

ocular bobbing.

Lesi di serebelum Bola mata ditengah, pupil besar, bentuk normal, refleks cahaya (+)

normal. Sering karena perdarahan yang meningkatkan TIK, sehingga mengganggu N.VI.

Gangguan N.Okulomotorius Pupil anisokor, refleks cahaya negative (pada pupil yang

lebar), sering disertai ptosis. Gangguan pada N.III sering merupakan tanda pertama akan

terjadinya herniasi tentorial. Adanya perdarahan atau edema di daerah supratentorial akan

mendorong lobus temporalis ke bawah. Desakannya akan menekan N.III, yang bila

proses berlanjut akan menekan batang otak, dan menyebabkan kematian.



*) Refleks sefalik

Refleks pupil ; Terdapat 3 refleks (cahaya, konsensual, konvergensi). Konvergensi sulit

diperiksa pada penderita dengan kesadaran menurun. Oleh karena itu pada penderita

koma hanya dapat diperiksa refleks cahaya dan konsensual. Bila refleks cahaya terganggu

gangguan di mesensefalon.

Doll’s eye phenomenon gangguan di pons (refleks okulo-sefalik negative).

Refleks okulo-vestibular menggunakan tes kalori. Jika ( -) berarti terdapat gangguan

di pons.

Refleks kornea merangsang kornea dengan kapas halus akan menyebabkan penutupan

kelopak mata. Bila negative berarti ada kelainan di pons.

Refleks muntah sentuhan pada dinding faring belakang. Refleks ini hilang pada

kerusakan di medula oblongata.

*). Reaksi terhadap rangsangan nyeri.

Tekanan pada supraorbita, jaringan bawah kuku tangan, sternum. Rangsangan tersebut akan

menimbulkan refleks sbb:

Abduksi fungsi hemisfer masih baik (high level function).

Menghindar (Flexi dan aduksi) hanya ada low level function.

Flexi ada gangguan di hemisfer.

Extensi kedua lengan dan tungkai gangguan di batang otak.

Secara garis besarnya, pemeriksaan untuk menentukan letak lesi dapat dilihat pada kolom

dibawah ini, dimana masing-masing lesi memiliki gejala tertentu / gejala yang khas secara klinis 2,5,6,7,10



*). Fungsi traktus piramidalis.

Merupakan saluran saraf terpanjang, sehingga apabila terjadi kerusakan struktur susunan saraf

pusat amat sering terganggu.Bila traktus piramidalis tidak terganggu, kemungkinan besar

kelainan disebabkan oleh gangguan metabolisme. Adanya gangguan pada traktus piramidalis

dapat diketahui dengan adanya:

Paralisis (kelumpuhan)

Refleks tendinei (otot) bila traktus piramidalis terganggu, akan terdapat penurunan

refleks sisi kontralateral. (penurunan refleks tendon hanya sementara, pada akhirnya

refleksnya meningkat).

Refleks patologik (+) positif.

Tonus pada fase akut terjadi penurunan tonus kontralateral. Bila lesi piramidalis sudah

lama, tonus akan meningkat (pada umumnya kita hanya menemukan peningkatan tonus).

*). Pemeriksaan laboratorium.

Darah rutin, fungsi ginjal (BUN, serum kreatinin), fungsi hati (LFT, SGOT, SGPT), elektrolit,

glukosa darah.Liquor serebrospinalis harus diperiksa bila diduga ada infeksi intarakranial

(meningitis, meningoensefalitis). Kontraindikasi LP dalah peningkatan tekanan intracranial.

Pada pemeriksaan liquor serebrospinalis harus diperhatikan:



Warna ; normalnya jernih. Bila ada perdarahan, dihitung jumlah eritrosit.

< 50/mm kemungkinan suatu emboli.

1000/mm kemungkinan perdarahan intraserebral.

10.000/mm kemungkinan infark haemorhage.

25.000/mm kemungkinan perdarahan subarakhnoid.16

Jumblah sel ; Normal < 5/m.

Bila meningkat meningitis/meningoesefalitis.

Peningkatan mononuclear menunjukkan adanya meningitis serosa, yang dapat

disebabkan oleh TB, virus, atau jamur.

Peningkatan sel polimorfonuklear meningitis purulenta.

Protein ; Kadar protein liquor normalnya 0,15-0,45 g/l. Meningkat pada keradangan /

perdarahan.

Glukosa ; kadar glukosa liquor normalnya 2/3 kadar glukosa darah. Kadar glukosa yang

menurun ada infeksi (TBC, bacterial).

Bakteriologi ; Pemeriksaan pengecatan gram dan kultur bila dicurigai adanya infeksi

intracranial.

Pemeriksaan khusus ;

Keganasan sitologi

TB pengecatan ziehl-nelson

Neurosifilis VDRL / TPHA.

*). Pemeriksaan dengan alat.

CT scan – merupakan pemeriksaan yang paling sering atau umum digunakan

Oftalmoskop : Pada setiap penderita koma, fundus okuli harus diperiksa untuk melihat

adanya (1).papiledema. (2).tanda-tanda arteriosclerosis pembuluh darah di retina.

(3).Tuberkel di koroidea.

Elektroensefalografi (EEG) ; untuk melihat kelainan difus atau fokal. Harus

dibandingkan antara hemisfer kiri dan kanan. Serial EEG diperlukan untuk evaluasi

penderita koma.



Eko-ensefalografi ; menggunakan gelombang ultrasound. Midline echo pada orang

normal menandakan posisi ventrikel III. Yang perlu diperhatikan adalah dorongan dari

midline echo untuk menentukan lateralisasi.

Doppler ( B scan) ; alat untuk mengukur kecepatan aliran darah di arteria karotis dan

pembuluh darah kolateral (temporalis,orbita). Pemeriksaan ini penting untuk mengetahui

adanya stenosis pada arteri.

Arteriografi ; pemeriksaan invasive dengan memasukkan kontras ke dalam pembuluh

darah. Hanya dilakukan pada pasien dengan dugaan kelainan pembuluh darah

MRI (magnetic resonance imaging).

Gambaran klinik.

Dipandang dari penampilan klinik, penderita koma dapat bersikap tenang seakan akan tidur pulas

atau bersikap gelisah, banyak gerak, dan/atau berteriak. Manifestasi klinik penurunan kesadaran

bervariasi, bergantung pada penyakit yang mendasarinya atau komplikasi yang muncul setelah

terjadinya penurunan kesadaran.

Gejala klinik yang dapat menyertai koma antara lain; demam, gelisah, kejang, muntah, retensi

lendir atau sputum di tenggorokkan, retensi atau inkontinensia urin, hipertensi, hipotensi,

takikardi, bradikardi, takipnea, dispnea, edema fokal atau anasarka, ikterus, sianosis, pucat,

perdarahan subkutis, dan sebagainya.

Pada lesi intrakranial dapat terjadi hemiplegia, defisit nervi kranialis, kaku kuduk, deviasi mata,

perubahan diameter pupil, edema papil.

Pada trauma kapitis dapat terjadi braile hematoma, hematoma belakang telinga (battle sign),

perdarahan telinga dan hidung, dan likorea.

Koma kortikal bihemisferik disebut juga “koma metabolik”, dimana pada koma jenis ini

terdapat penyakit primer yang mendasari (penyakit non-saraf) timbulnya koma. Gejala klinisnya:

‘organic brain syndrome’ dan gangguan neurologist yang bilateral.



Koma diensefalik timbul akibat gangguan fungsi atau lesi struktur formation retikularis

(batang otak) akibat proses desak ruang. Gejala klinisnya : semua manifestasi gangguan

neurologik menunjukkan ciri lateralisasi seperti hemiparese, anisokor, dll2,5,6,10

Diagnosis banding koma6

1. Afasia global akut – pada keadaan ini penderita tidak mengerti dan tidak dapat

berbicara, tetapi refleks-refleks sefalik lainnya masih baik.

2. Lock in syndrome – pada sindroma ini didapatkan paralysis keempat ekstrimitas,

penderita tidak dapat berbicara, tetapi penderita masih dapat melakukan kedipan dan

gerakan bola mata. Gerakan ini dapat dipakai untuk berkomunikasi. Sindroma ini

dijumpai pada lesi di mesensefalon.

Penatalaksanaan dan Prognosis

Penatalaksanaan penderita koma secara umum harus dikelola menurut prinsip 5 B yaitu 2,5,6,10

1. Breathing Jalan napas harus bebas dari obstruksi. Posisi penderita miring agar lidah

tidak jatuh kebelakang, serta bila muntah tidak terjadi aspirasi. Bila pernapasan berhenti

segera lakukan resusitasi.

2. Blood Diusahakan tekanan darah cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.

Tekanan darah yang rendah berbahaya untuk susunan saraf pusat. Komposisi kimiawi

darah dipertahankan semaksimal mungkin, karena perubahan-perubahan tersebut akan

mengganggu perfusi dan metabolisme otak.

3. Brain Usahakan untuk mengurangi edema otak yang timbul. Bila penderita kejang

sebaiknya diberikan difenilhidantoin 3 dd 100 mg atau karbamezepin 3 dd 200 mg per os

atau nasogastric. Bila perlu difenilhidantoin diberikan intravena secara perlahan.

4. Bladder Harus diperhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit, dan miksi. Kateter harus

dipasang kecuali terdapat inkontinensia urin ataupun infeksi.

5. Bowel Makanan penderita harus cukup mengandung kalori dan vitamin. Pada

penderita tua sering terjadi kekurangan albumin yang memperburuk edema otak, hal ini

harus cepat dikoreksi. Bila terdapat kesukaran menelan dipasang sonde hidung.

Perhatikan defekasinya dan hindari terjadi obstipasi.



Penatalaksanaan berdasarkan etiologi, secara singkat akan diuraikan berdasarkan urutan

SEMENITE ;6

1. Sirkulasi

a. Perdarahan subaranoidal Asam traneksamat 4 dd 1 gr iv perlahan-lahan selama 2

minggu, dilanjutkan peroral selama 1 minggu untuk mencegah kemungkinan rebleeding.

Nimodipin (ca blocker) untuk mencegah vasospasme. Setelah 3 minggu sebaiknya

dilakukan arteriografi untuk mencari penyebab perdarahan, dan bila mungkin diperbaiki

dengan jalan operasi.

b. Perdarahan intraserebral Pengobatan sama seperti diatas. Pembedahan hanya

dilakukan bila perdarahan terjadi di lokasi tertentu, misalnya serebelum.

c. Infark otak keadaan ini dapat disebabkan oleh karena trombosis maupun emboli.

Pengobatan infark akut dapat dibagi dalam 3 kelompok :

Pengobatan terhadap edema otak, mis. Dengan mannitol

Pengobatan untuk memperbaiki metabolisme otak, mis. Dengan citicholine /

codergocrine mesylate / piracetam

Pemberian obat antiagregasi trombosit dan antikoagulan.

Penatalaksanaan secara lebih detil mengenai gangguan sirkulasi dapat dibaca pada tulisan-tulisan

lain mengenai CVA.

2. Ensefalomeningitis.

Meningitis purulenta antibiotic

Meningitis tuberkulosa dipakai kombinasi INH, rifampisin, kanamisin, dan pirazinamide.

3. Metabolisme.

Koma karena gangguan metabolime harus diobati penyakit primernya. Penatalaksanaannya

terletak di bagian penyakit dalam.

4. Elektrolit dan endokrin.

Bagian penyakit dalam. Kalium selain menyebabkan gangguan saraf juga dapat menyebabkan

gangguan jantung.



5. Neoplasm.

Dilakukan oleh ahli bedah saraf.

6. Intoksikasi penderita koma karena intoksikasi diberikan activator metabolic dan

diuresis paksa untuk mengeluarkan penyabab intoksikasi. Bila memungkinkan berikan

antidotnya.

7. Epilepsi11

Secara umum, pengobatan dilakukan bila terdapat minimum 2 x bangkitan dalam

setahun. Tegakkan diagnosis, jelaskan kepada keluarga penderita seputar tujuan

pengobatan dan efek samping.

Sesuaikan jenis obat dengan jenis serangan epilepsy yang di jumpai, sebaiknya

monoterapi.

Mulailah dengan dosis rendah yang dinaikkan bertahap sampai tercapai dosis efektif.

Bila perlu penggantian obat, obat pertama diturunkan secara bertahap dan naikkan

obat kedua bertahap.

Jika serangan tetap tidak terkontrol meskipun sudah mendapat monoterapi / terapi

optimal, sebaiknya rujuk ke spesialis saraf.

Pada status epileptikus :

o Bayi dan anak ; dosis 15-20 mg / kgBB i.v pemberian secara perlahan-lahan

kurang dari 1-3 mg / kgBB / menit.

o Dewasa : dosis 10-15 mg / kgBB perlahan-lahan < 50 mg / menit disusul

dengan dosis rumatan 3-4 x 100 mg / hari, oral / i.v

Prognosis.

Prognosis jelek bila didapatkan gejala-gejala seperti di bawah ini lebih dari 3 hari:

1. Adanya gangguan fungsi batang otak, seperti doll’s eye phenomenon negative, refleks

kornea negative, refleks muntah negative.

2. Pupil lebar tanpa adanya refleks cahaya.

3. GCS yang rendah (E1-M1-V1).



II.3.3. Epilepsi

A. Definisi

Epilepsi berasal dari kata Yunani “epilambanien” yang berarti “serangan” dan menunjukan

bahwa “sesuatu dari luar tubuh seseorang menimpanya, sehingga dia jatuh”.

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan (seizure)

yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten,

yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuron-neuron secara

paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi.

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi klinik dari bangkitan serupa

(stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan

kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan

oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Sedangkan sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi

secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan, jenis bangkitan, faktor

pencetus dan kronisitas.

KLASIFIKASI EPILEPSI12

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, epilepsi diklasifikasikan menjadi 2

yakni berdasarkan bangkitan epilepsi dan berdasarkan sindrom epilepsi.

Klasifikasi berdasarkan tipe bangkitan epilepsi :

1. Bangkitan Parsial

Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni,

a.Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus



3. Dengan gejala autonom

4. Dengan gejala psikis

b.Parsial Kompleks (kesadaran menurun)

1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berekambang menjadi penurunan kesadaran

2. Dengan penurunan kesadaran sejak awaitan

c. Parsial yang menjadi umum sekunder

1. Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik

2. Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi umum tonik-konik

2. Bangkitan Umum

A. Absence / lena / petit mal

Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik

(sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini

biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran

hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata

penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan

benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya

lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran

yang khas yakni “spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara

menyeluruh.

B. Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal

yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai

gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat



disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh

ensepalopati metabolik.

C. Tonik

Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan

dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan

bentuk dekortikasi.

D. Tonik-klonik /Grand mal

Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak

kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan

tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit

lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar

secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya.

E. Mioklonik

Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang

muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat

adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan

terjadinya cepat.

F. Atonik

Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh

secara tiba-tiba.

3. Tak Tergolongkan

Klasifikasi untuk epilepsi dan sindrom epilepsi yakni,

1. Berkaitan dengan lokasi kelainanny (localized related)

a. Idiopatik (primer)



b. Simtomatik (sekunder)

c. Kriptogenik

2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia

a. Idiopatik (primer)

b. Kriptogenik atau simtomatik sesuai dengan peningkatan usia (sindrom west, syndrome

lennox-gasraut, epilepsi lena mioklonik dan epilepsi mioklonik-astatik)

c. Simtomatik

3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal dan umum

a. Bangkitan umum dan fokal

b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus : bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu.

a. kejang demam

b. status epileptikus yang hanya timbul sekali (isolated)

c. bangkitan yang hanya terjadi karena alkohol, obat-obatan, eklamsi atau hiperglikemik

non ketotik.

d. Epilepsi refrektorik

ETIOLOGI EPILEPSI

Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi

idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik,

misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,

toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya

belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.



Penyebab spesifik dari epilepsi antara lain ;

1. Kelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin contohnya ibu mengkonsumsi

obat-obatan tertentu yang dapat merusak otak janin, minum-minuman alkhohol atau

mendapatkan terapi penyinaran.

2. Kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir) :

Brain malvormation

Gangguan oksigenasi sebelum lahir (Hipoksia-Asfiksia)

Gangguan elektrolit

Gangguan metabolisme janin

Infeksi

3. Saat usia bayi – anak-anak

demam (kejang demam)

tumor otak (jarang)

infeksi

4. Saat usia anak – dewasa

Kelainan kongenital sepeti sindrom down, neurofibromatosis, dll.

Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka

kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka

kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%.

Penyakit otak yang berjalan secara progresif seperti tumor otak (jarang)

Trauma kepala

5. Saat usia tua/lanjut

Stroke

Penyakit Alzeimer

Trauma



PATOFISOLOGI EPILEPSI

Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada proses

inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion

ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat

penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron

diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan

keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron.

Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron–neuron tertentu pada korteks serebri penting dalam

mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon

depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi

konduksi Ca2+ secara perlahan.

2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang

memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan

menyebarkan aktivitas kejang.

3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel

piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias

dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini

menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas

penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.

4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon

NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.

5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren

dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.

Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami

depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan

berulang-ulang. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah

besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di

dalam otak. Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda



(lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat.

Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat

bervariasi.

Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu :

1. Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang peka

tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya

dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbeda-

beda.

2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat

diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya

epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama

SED dan NPF.

3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan

epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang

rendah, PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.

Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal dasar.

Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :

Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida, tetapi

sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi

ion kalium dalam sel (intraseluler), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi.

Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila

natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium. Bangkitan epilepsi

karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal,

sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.

Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak,

secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.

1. Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotransmitter GABA dan Glisin) kurang optimal

hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.



2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat) berlebihan

hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.

Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA (gamma

aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata

kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik

(IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu hipotesis

mengatakan bahwa aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh

GABA, zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA

ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa

perubahan pada salah satu komponennya bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan

menambah rangsangan. Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja,

sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok

neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik. Secara teoritis ada 2

penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal (GABA) sehingga terjadi

pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron eksitatorik

(Glutamat) berlebihan. Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan

keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer, kongenital,

hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat mengakibatkan

rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul

epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada

abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu

menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan

selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita

epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak

mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis

dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan. Pada bayi dan anak-

anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik,

gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron

serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat membuat

neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma, infeksi,

gangguan metabolisme dan sebagainya, semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi



anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik dianggap

penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy.

Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik, melalui mekanisme yang

sama.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui anamnesis dan

pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara

kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat

ditegakkan.

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak

pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang

terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan)

merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga

memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,

ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

Pola / bentuk serangan

Lama serangan

Gejala sebelum, selama dan paska serangan

Frekwensi serangan

Faktor pencetus

Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

Usia saat serangan terjadinya pertama

Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis



Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma

kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus.

Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur

dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan adanya

keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat

menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.34

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan

penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan

fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya

kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik.

Rekaman EEG dikatakan abnormal.

1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding seharusnya misal

gelombang delta.

3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang

tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara

paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme

infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya

gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran

EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).

b. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami

serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video

EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan

untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat



untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk

kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat

diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan

melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan secara

anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan

dan kiri

PENATALAKSANAAN11

Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang optimal. Ada

beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi

frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal mungkin serta

menurunkan angka kesakitan dan kematian.

Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni,

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat

minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih

dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan

tersebut.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan dosis

efektif tercapai atau timbul efek samping obat.

4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka

ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya

diturunkan secara perlahan.

5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontorl

dengan pemberian OAE pertama dan kedua.



Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya

1. Karbamazepin : Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga pada reseptor

NMDA, monoamine dan asetilkolin.

2. Fenitoin : Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan

neurotransmitter yang voltage dependen

3. Fenobarbital : Meningkatkan aktivitas reseptor GABAA , menurunkan eksitabilitas glutamate,

emnurunkan konduktan natrium, kalium dan kalsium.

4. Valporat : Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium

(T) dan kalium.

5. Levetiracetam : Tidak diketahui

6. Gabapetin : Modulasi kalsium channel tipe N

7. Lamotrigin : Blok konduktan natrium yang voltage dependent

8. Okskarbazepin : Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi aktivitas

chanel.

9. Topiramat : Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA-Mediated chloride, modulasi

efek reseptor GABAA.

10. Zonisomid : Blok sodium, potassium, kalsium channel. Inhibisi eksitasi glutamate.

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa

kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara bertahap

setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa penghentian

membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang penting diperhatika

ketika hendak menghentikan OAE yakni,

1. Syarat umum yang meliputi :



Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan pasien/keluarga dimana

penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas bangkitan.

Gambaran EEG normal

Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam

jangka waktu 3-6bulan.

Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang

bukan utama.

2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE

Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.

Epilepsi simtomatik

Gambaran EEG abnormal

Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.

Penggunaan OAE lebih dari 1

Masih mendaptkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.

Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah bebas bangkitan

selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka pengobatan

menggunakan dosis efektif terakhir, kemudian evaluasi.

Penatalaksanaan untuk status epileptikus

1. Stadium I (0-10 menit)

memperbaiki fungsi kardio dan respirasi

memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi bilama diperlukan.

2. Stadium II (1-60 menit)

pemeriksaan status neurologik

pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu

pemeriksaan EEG

pasang infus

ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laborat



pemberian OAE cito : diazepam 0.2mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/ menit IV

dapat diulang lagi bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit pemberian.

Beri 50cc glukosa

Pemberian tiamin 250mg intravena pada pasien alkoholisme

Menangani asidosis dengan bikarbonat.

3. Stadium III 90-60/90 menit)

menentukan etiologi

bila kejang terus berkangsung setekah pemberian lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV

15-20mg/kg dengan kecepatan kuranglebih 50mg/menit sambil monitoring tekanan

darah.

Atau dapat pula diberikan Phenobarbital 10mg/kg dengan kecepatan kurang lebih

10mg/menit (monitoring pernafasan saat pemberian)

Terapi vasopresor (dopamin) bila diperlukan.

Mongoreksi komplikasi

4. Stadium IV (30-90 menit)

Bila tetap kejang, pindah ke ICU

Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu).

BAB III



PENUTUP

III.1. Kesimpulan

Upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan

impuls dan area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang

otak atau kornu anterior.

Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik kelompok UMN dibagi

dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan piramidal terdiri

dari traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar fungsinya untuk

gerakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal fungsinya

untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak.

Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat

kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan

kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang

refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan

kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka

(hiperrefleksia).

Cedera kepala (trauma capitis) adalah cedera mekanik yang secara langsung atau tidak

langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala, fraktur tulang tengkorak,

robekan selaput otak, dan kerusakan jaringan otak itu sendiri, serta mengakibatkan gangguan

neurologis.

Derajat Cedera Kepala : Cedera kepala Ringan (CKR), cedera kepala sedang (CKS),

cedera kepala berat (CKB).

Koma bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu keadaan klinik tertentu yang disebabkan

oleh berbagai faktor. Kesadaran / kewaspadaan berhubungan dengan impuls non-spesifik.

Neuron-neuron inti intralaminar disebut “neuron penggalak kewaspadaan”, sedangkan neuron-

neuron diseluruh korteks serebri yang digalakkan disebut “neuron pengemban kewaspadaan”



koma yang dihadapi dapat terjadi oleh sebab ‘neuron pengemban kewaspadaan sama

sekali tidak berfungsi (koma kortikal bihemisferik)’ atau oleh sebab ‘neuron penggalak

kewaspadaan tidak berdaya untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan (koma

diensefalik)’.

Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat “SEMENITE”. Diagnosa berdasarkan

anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurology, dan pemeriksaan tambahan berupa

pemeriksaan laborat dan pemeriksaan dengan alat (CT-scan, dll). Penatalaksanaannya

berdasarkan 5B dan etiologi.

Epilepsi berasal dari kata Yunani “epilambanien” yang berarti “serangan” dan

menunjukan bahwa “sesuatu dari luar tubuh seseorang menimpanya, sehingga dia jatuh”.

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan

(seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara

intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuron-

neuron secara paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi.

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi klinik dari bangkitan serupa

(stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan

kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan

oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Sedangkan sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi

secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan, jenis bangkitan, faktor

pencetus dan kronisitas.

Daftar Pustaka



1. Ngoerah, I.G. 1991. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Universitas Airlangga. Hal 301-

305.

2. Mahar Mardjono, Priguna Sidharta, Neurologi Klinis Dasar, dian Rakyat, Jakarta, 2004.

3. Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta Kedokteran edisi

Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000.

4. Robert L. Martuza, Telmo M. Aquino, Trauma dalam Manual of Neurologic

Therapeutics With Essentials of Diagnosis, 3th ed, Litle Brown & Co, 2000.

5. Harsono (ed.) 2005 buku ajar Neurologis klinis, cetakan ketiga. Penerbit Gajah Mada

University Press.

6. Prof. Dr. dr. B. Chandra, Neurologi Klinik, Kepala Bagian Ilmu Penyakit Saraf

FK.Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

7. Priguna Sidharta, M. D., Ph. D. , Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Dian

Rakyat.

8. J.G.Chusid, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional. Diterjemahkan oleh dr.

Andri Hartono, Gadjah Mada University press, cetakan ke empat 1993.

9. Prof.DR.dr. S.M. Lumbantobing (ed. 2005) Neurologi Klinik, pemeriksaan fisik dan

mental, cetakan ketujuh. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

10. Rifat Naghmi, BSo, MD, Coma: quick evaluation and management

11. Dr. Manfaluthi, SpS, Dr. Nizar Yamani, SpS, Dr. Lina Soertidewi, SpS, dan kawan-

kawan PERPEI (Perhimpunan Penanggulangan Epilepsi Indonesia) cabang jakarta, Buku

Panduan / Modul Penanggulangan Epilepsi Mudah Aman & Sederhana (EMAS), tahun

2004, PERPEI.

12. The Commission on Classification and Terminology of the Iternational League Against

Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic sydromes.

Epilepsia 1989; 30:389-99.


referat umn.docx

Documents