ULKUS PEPTIKUM

I. Pendahuluan

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan dan

minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam

duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,

minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi terhadap

faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun beberapa faktor iritan seperti

makanan, minuman, Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs), alkohol dan

empedu dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga

timbul gastritis dan ulkus gaster.1

Ulkus peptikum merupakan masalah yang kerap terjadi pada banyak pasien di

Amerika Serikat (AS). Dalam satu tahun frekuensi ulkus peptikum di AS adalah 1,8%

atau 4,5 juta orang. Di negara lain ulkus peptikum mempunyai insidensi yang

berbeda. Penyebab utama terjadinya ulkus adalah inflamasi kronik akibat H. pylori

yang berkoloni di mukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam

lambung oleh sel parietal.2

II. Definisi

Ulkus peptikum berasal dari kata “ulkus/ulcer” yang artinya luka berlubang,

dan kata “peptic” yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah

lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar

oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas

jari.3 Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel

2

disebut sebagai erosi, walaupun sering juga disebut sebagai ulkus (misalnya ulkus

karena stres).4

Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai

lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus adalah

hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5mm yang

dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.3

Gambar 1. Ulkus Peptikum11

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran

cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan

setelah gastroenterostomi, juga jejunum.4

Dua jenis ulkus peptikum yang paling sering ditemukan adalah ulkus gaster

dan ulkus duodenum. Nama dari ulkus mengacu pada lokasi anatomis atau

lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus gaster di temukan di gaster, dan ulkus

duodenum ditemukan pada beberapa sentimeter pertama usus halus, tepat di bawah

lambung. Pada saat bersamaan seseorang bisa terkena ulkus gaster dan ulkus

duodenum.3

3

III. Anatomi Dan Fisiologi Lambung Dan Duodenum

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilangdi abdomen atas tepat di

bawah diafragma. Kapasitas normal lambung adalah1 sampai 2 liter. secara anatomis

lambung terbagi atas bagian besar (fundusdan korpus) dan bagian kecil (antrum

pyloricum). Lambung tersusun atas empat lapisan, tunika serosa (lapisan luar), tunika

muskularis (longitudinal, sirkuler, oblik), tunika sub mukosa dan tunika mukosa.

Mukosa tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang

memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat

beberapa kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi

lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia dan

menyekresikan mucus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada

hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel

zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin

dalam suasana asam. Sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor

intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorbs vitamin B12 di dalam usus halus.

Sel mucus(leher ) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus.

Hormone gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pylorus lambung.

Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk menghasilkan asam lambung dan

pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan dalam lambung adalah enzim dan

berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium, dan klorida. 4

4

Gambar 2. Anatomi Lambung6

Duodenum merupakan tabung yang berbentuk huruf C, terlektak

retroperitoneal di belakang abdomen , kecuali bagian superior (intraperitoneal).

Panjang duodenum sekitar 25 cm, terbagi atas empat bagian yaitu bagian superior,

descendens, inferior dan ascendens. Ulkus duodenum biasanya terjadi padabagian

superior, 5 cm dalam pylorus diakibatkan infeksi H. pylori. Pada ulkus duodenum

bisa terjadi perdarahan masif apabila arteri yang menyuplai pankreas mengalami erosi

karena asam. 4

Gambar 3. Duodenum6

5

IV. Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40

dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah

diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada

wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan

pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan

pria.7

Prevalensi infeksi H. pylori di negara berkembang lebih tinggi dibandingkan

dengan negara maju. Prevalensi pada populasi di negara maju sekitar 30-40%,

sedangkan di negara berkembang mencapai 80-90%. Pada pemeriksaan endoskopik

saluran cerna bagian atas terhadap 1615 pasien dengan dispesia kronik pada

Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan Makasar ditemukan prevalensi ulkus

duodenum sebanyak 14%, ulkus duodenum dan ulkus peptikum sebanyak 5%, umur

terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan makin tua umur, prevalensi

makin meningkat dan perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1. Pada pasien

dispepsia kronik tersebut, terdapat 367pasien menggunakan NSAIDs ditemukan

ulkus peptikum 117 orang (48,2%); 64 pasien diperiksa H. pylori ditemukan 59,4%

pasien positif. 3

V. Etiologi

Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik

oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor

yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylori

dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.4 Penyebab ulkus peptikum

lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma (Sindroma

Zollinger-Ellison), alcohol, stress (lukabakar, trauma), refluk empedu, refluk enzim

pancreas, Crohn’s disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri. 1,5,7

6

Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori

dan NSAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang

terinfeksi.1,2 Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori

merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry

Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.3 NSAIDs

merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik. Terdapat

beberapa macam NSAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin, ibuprofen,

naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena NSAIDs sangat umum digunakan dan

mudah didapat tanpa resep dokter, NSAIDs sangat sering menyebabkan terjadinya

ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan lambung dan duodenum untuk

proteksi dari asam lambung dan juga menganggu proses pembekuan darah. Hal ini

memberikan peranan penting dalam terjadinya perdarahan. Pada pasien yang

mengkonsumsi NSAIDs dalam jangka panjang maupun dalam jumlah yang besar,

mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk terjadinya ulkus. 3, 5

VI. Patogenesis

Patogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan

terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. 7Faktor

agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam

empedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor defensif

meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin. 1,7 Keadaan lingkungan dan individu

juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang mengakibatkan terjadinya

peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barrier mukosa. Faktor

lingkungan meliputi penggunaan NSAIDs, rokok, alkohol dan emosi serta stress

psikis. Faktor individu berupa H. Pylori dan infeksi lainnya yang menyebabkan

hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison. 3,7

Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab yang paling sering yang

menyebabkan kerusakan mukosa dan perdarahan, dan diperkirakan hingga 30%

7

pengkonsumsi regular NSAIDs mengalami satu ulkus bahkan lebih. Pengguna

NSAIDs memiliki risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.7

Pemakaian NSAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada

gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi,

atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal

adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang menangkap NSAIDs

yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun

efek utama NSAIDs adalah menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX)

pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin yang berfungsi

dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa,

proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan bikaronat,mengatur fungsi imunosit

mukosa serta sekresi basal asam lambung.1,5,8,9

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap

yaitu; menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan

proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan

mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.1,5,9

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum pada pengguna

NSAIDs adalah :

• Umur tua (> 60 tahun)

• Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya

• Dispepsia kronik

• Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya

• Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs

• Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan

penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan

• Penyakit penyerta lainnya.5

8

H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, berbentuk spiral

pendek /S shape, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum dengan

ukuran panjang 3µm dan diameter 5µm, mempunyai satuatau lebih flagel pada

ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel

dengan bantuan adhesin.2,7 Infeksi H. pylori merupakan penyebab utama ulkus

peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa, terutama

mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan

mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim

seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam

sitotoksin (vacuolating cytotxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi

sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang

toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi

mucus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya

lipid pada apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi

balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi ulkus peptikum. 2,5,7,8,9

H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antrum

predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada sel D yang mengeluarkan

stomatostatin, yang berfungsi mengerem produksi gastrin. Akibatnya produksi gastrin

meningkat dan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung yang

berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat

menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkusduodenum. 1,5 Asam lambung

yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yang dapat

merupakan tempat hidup H. pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga

lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan

produksi mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun

dan mempermudah terbentuknya ulkus duodenum.2,5,8,9

9

Gambar 4. Proses Infeksi H. Pylori11

VII. Gejala klinis

Secara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia

adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna

seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu

hati dan cepat merasa kenyang. Dispepsia secara klinis dibagi atas : 1) dispepsia

akibat gangguan motilitas, 2) dispepsia akibat ulkus, 3) dispepsia akibat refluks, 4)

dispepsia tidak spesifik.1,5,9

Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol

adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang

disertai sendawa. Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa

perasaan nyeri ulu hati dan rasa terbakar. Pada ulkus peptikum memberikan ciri

keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada ulkus

duodenum rasa sakit timbul pada waktu pasien merasa lapar, rasa sakit

membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum

obat antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR). Rasa sakit ulkus gaster timbul

10

setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang merasa lebih enak setelah

makan, rasa sakit ulkus gaster di sebelah kiri dan rasa sakit ulkus duodenum sebelah

kanan garis tengah perut. 1,5,9

Gejala ulkus duodenum memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi

tenang dan berminggu-minggu-berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi

beberapa minggu merupakan gejala khas. Nyeri epigastirum merupakan gejala yang

paling dominan, nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman

yang menganggu dan tidak terlokalisasi, biasanya terjadi setelah 90menit-3 jam post

prandial dan nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan. 1,5,9

Pada beberapa pasien, ulkus tidak memberikan gejala/asimptomatik. Gejala

ulkus yang penting adalah perdarahan dan nyeri. Namun, tidak semua nyeri abdomen

merupakan ulkus. Perdarahan ulkus bisa terjadi lambat dan tidak disadari, namun juga

bisa merupakan ancaman langsung. Pada perdarahan ulkus yang lambat bisa

memberikan gejala berupa anemia. Gejala anemia berupa fatigue, kulit pucat dan

sesak terutama saat aktivitas. Perdarahan yang terjadi secara cepat bisa menimbulkan

gejala berupa melena, feses kental hitam seperti tar, atau dalam jumlah besar bisa

memberikan gejala merah gelap atau merah maroon. Pada perdarahan biasanya

diikuti dengan muntah berwarna hitam (coffee grounds). Perdarahan yang masif

merupakan suatu kegawatdaruratan, sehingga diperlukan penanganan yang cepat. 3

Sepuluh persen dari ulkus peptikum terutama akibat NSAIDs menimbulkan

komplikasi perdarahan tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna

seperti teer (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan ulkus. Pada

dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dispepsia fungsional

dan dispepsia organik dapat ditemukan gejala peringatan (alarm sign) berupa :1,5,9

• Umur > 45-50 tahun keluhan muncul pertama kali

• Adanya perdarahan hematemesis/melena

• BB menurun > 10%

11

• Anoreksia/cepat kenyang

• Riwayat ulkus peptikum sebelumnya

• Muntah yang persisten

• Anemia yang tidak diketahui sebabnya5

Pada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain

kemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.5

VIII. Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis ulkus peptikum ditegakkan berdasarkan : 1) pengamatan klinis,

dispepsia, kelainan fisik yang dijumpai, 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi

dan endoskopi), 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan CLO, histopatologi kuman H.

pylori. Diagnosis banding untuk ulkus peptikum adalah ; 1) dispepsia non ulkus, 2)

dispepsia fungsional, 3) tumor lambung/saluran cerna bagian atas 4) GERD, 5)

Penyakit vascular, 6) penyakit pankreatobilier dan 7) penyakit gastroduodenal

Crohn’s.1,5

Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai upper GI

series, dimana pasien diminta untuk menelan barium, kemudian difoto dengan x-ray

untuk melihat mukosa lambung. Kedua, disebut sebagai EsophagoGastro

Duodenoscopy, disebut juga upper endoscopy, untuk melihat secara langsung mukosa

lambung dan duodenum.3 Disamping itu, untuk memastikan diagnosa keganasan

ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi brushing dengan

biopsi melalui endoskopi. Biopsy diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan

ditemukannya bakteri H. pylori sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan

pemeriksaan ter CLO,serologi, UBT denganbiopsi melalui endoskopi.1,5

Gambaran radiologi ulkus berupa kawah dengan batas jelas disertai lipatan

mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan gambaran suatu proses

12

keganasan lambung yang biasa dijumpai adalah gambaran filling defect. Gambaran

endoskopi untuk suatu ulkus jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,

mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus.

Karena tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%) maka dianjurkan untuk

dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi. 1,9

Gambar 5. Gambaran Endoskopi Ulkus Lambung dan Duodenum11

Gambar 6. Gambaran Radiologis Ulkus Lambung dan Duodenum11

13

IX. Komplikasi ulkus peptikum

Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan

terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :

1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60 tahun)

akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian NSAIDs.

Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi,

bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien memerlukan transfusi darah).

Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan

diteruskan selama beberapa hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.1,3,9

2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke

peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan ulkus

dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut karena proses

aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAIDs. Perforasi ulkus gaster

biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah

suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena

tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi, pemasangan

nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral

total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi. 1,5

3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus.

Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi

makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun.

Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul edema

dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.

X. Pentalaksanaan

Ada banyak mitos seputar ulkus. Ulkus tidak disebabkan oleh stress atau

cemas. Ulkus juga tidak disebabkan oleh makanan pedas atau makanan dalam porsi

14

besar. Beberapa jenis makanan mungkin menyebabkan iritasi pada ulkus yang sudah

terbentuk, namun makanan tidak akan menyebabkan ulkus.3

Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu

dilakukan. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam

lambung/pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang

dapat menganggu pertahanan mukosa gastroduodenal perlu diperhatikan.1

Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus peptikum dilakukan secara

medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi

seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.5

Tujuan terapi adalah ; 1) menghilangkan keluhan, 2)menyembuhkan/

memperbaiki kesembuhan ulkus, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi dan 4)

mencegah komplikasi. Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda

dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih

besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebihlama. Untuk pengobatan ulkus

gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan.1,3,5,

a. Terapi ulkus dengan kausa H. pilori

Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic

mungkin cukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat pompa proton

(PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan.Kombinasi tersebut :

• PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg

• PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg

• PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg

Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia : Omeprazol 20mg, rabeprazol 10 mg,

pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan esomeprazol magnesium 20/40mg. 1,3,5

b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAIDs

15

Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan

NSAIDs dihentikan atau diganti dengan obat NSAIDs spesifik COX 2 inhibitor.

PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4. Penggunaan NSAIDs terus

menerus setelah eradikasi H. pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan

terjadinya komplikasi.1,3,5

c. Terapi ulkus akibat NSAIDs

Penggunaan NSAIDs terutama memblok kerja COX-1 akan meningkatkan

kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itupenggunaan NSAIDs pada pasien-

pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan

yang menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA) atau

PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik

prostaglandin (misoprostol 200µg/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan

NSAIDs tidak bisa dihentikan.1,3,5

d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAIDs

Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka

terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam lambung

dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam lambung.

• Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih tinggi dan

digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih sering (7x sehari, dosis

1008mEq/hari) dengan komplikasi diare yang mungkin terjadi.1,5

• H2 receptor Antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat pengaruh histamin

sebagai mediator untuk sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel parietal,

tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau

gastrin postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti ; cimetidin

2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari, ranitidine diberikan 300mg sebelum

tidur malam atau 2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau

16

2x20 mg/hari. Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu dengan penyembuhan

sekitar 90%.1,5

• Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus peptikum,

diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika perlu 2 kali sehari sebelum

makan pagi dan makan malam, selama 4minggu dengan tingkat penyembuhan di atas

90%.1,5

• Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi menutup

permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan garam

empedu, dan disamping itu mempunyai efek tropic.1,5

XI. Pencegahan13

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung

termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan :

1. Penurunan stress dan istirahat.

2. Penghentian merokok

3. Modifikasi diet

4. Obat-obatan

5. Intervensi bedah

Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs,

termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin. Jika tidak ada

makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus,

biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak

yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan

adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.

Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh,

soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam

lambung dan memicu terbentuknya ulkus.

17

Langkah-langkah perawatan yang dapat dilakukan untuk mencegah dan

mengatasi tukak lambung antara lain :

(1) Istirahat yang cukup sampai gejala mereda hindari stres, tekanan

emosional, dan kerja berat jangan sampai terlambat makan dan jangan

makan yang berlebihan jangan biarkan lambung kosong, makan

sedikit-sedikit dengan jenjang waktu yang sering.

(2) Konsumsi makanan yang ringan dan lunak

(3) Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat

memperparah radang lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah

dan masam, nangka, durian, salak.

(4) Hindari merokok karena rokok dapat mengiritasi dinding lambung dan

duodenum.

(5) Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.

(6) usahakan buang air besar secara teratur

Untuk menurunkan asam lambung yang berlebihan yang dapat

mengiritasi lambung biasanya minum obat antasida.

Obat-obatan bersifat antasid yang banyak dijual bebas di warung

berfungsi menurunkan keasaman cairan di lambung dengan cara

menaikan pH, sehingga untuk sementara gejala sakit akan hilang.

Namun hal tersebut hanya bersifat sementara karena luka pada

lambung belum pulih dan sekresi kelenjar-kelenjar lambung belum

seimbang.

(7) Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola

makan yang sesuai, kebanyakan tukak lambung dapat sembuh sama

sekali. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang

dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat

berulang kembali.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Tarigan, P. 2007. Tukak Gaster dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed: IV.

FKUI. Jakarta.

2. Efendi, R.. 2009. Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on Gastric Ulcer

Correlated to Helicobacter pylori Infection, Division of Gastroentero-

hepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik Hospital. Vol: 10, No.

3. Medan

3. Schafer, T.W. 2008. Peptic Ulcer Disease,The American College of

Gastroenterology. Bethesda, Maryland www.acg.gi.org

4. Price, S.A dan Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Ed: 6. EGC. Jakarta.

5. Akil, H.A.M. 2007. Tukak duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed:

IV. FKUI. Jakarta.

6. www.emedicine.com.

7. Shayne, P. 2009. Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Department of Emergency

Medicine. Emory University School of Medicine www.emedicine.org.

8. Mirkin, G .Helicobacter and stomach ulcers, www.drmirkin.com

9. Harrison’s. 2005. Principle of Internal Medicine, 16th edition. McGarw-Hills

Companies. New York.

10. www .mwedscape.com

11. www.hopkins-gi.org

12. www.iowagastro.com

13. www.medicastore.com

19