78729905 referat an ulkus dm dengan hiperbarik oksigen
TRANSCRIPT
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 1
PENATALAKSANAAN ULKUS DIABETIKUM DENGAN HIPERBARIK OKSIGEN
PEMBIMBING: DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, K-GEH
PENYUSUN:
Resti Akmalina
NIM: 030.07.214
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSAL Dr.MINTOHARJO
PERIODE 21 NOVEMBER 2011-28 JANUARI 2012
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan
petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Penatalaksanaan Ulkus
DM dengan Hiperbarik Oksigen” ini tepat pada waktunya.
Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu
penyakit dalam RSAL Dr.Mintohardjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan
terimaksih kepada DR. Dr. Suyanto Sidik Sp.PD, KGEH selaku dokter pembimbing dalam
kepniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memeberikan bantuan dan semangat
secara moril.
Penyusun menyadari bahwa referat ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh
karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga referat
ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam
khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.
Jakarta, 27 Desember 2011
Penyusun
Resti Akmalina
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 2
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
BAB I
PENDAHULUAN
Luka ulkus masih menjadi alasan nomor satu penderita diabetes untuk menjalani
perawatan di rumah sakit. Dalam sejumlah kasus, buruknya kendali kadar gula darah tidak
hanya mengarah pada terjadinya luka, tapi juga memicu infeksi dengan konsekuensi yang
lebih serius, yaitu amputasi. Kasus amputasi pada penyandang diabetes 15 kali lebih besar
daripada yang tidak memiliki penyakit diabetes.
Dari beberapa penelitian yang telah dilakukan, diperkirakan angka kematian akibat
adanya ulkus atau gangren pada penyandang diabetes mencapai 15%, dengan angka
amputasinya mencapai 14-24%. Faktor risiko kaki diabetes dan amputasi adalah laki-laki,
mengidap diabetes lebih dari 10 tahun, neuropathy perifer, kelainan struktur kaki, penyakit
arteri perifer, merokok, riwayat amputasi sebelumnya, gula darah yang tidak terkontrol.1
Perawatan luka ulkus membutuhkan biaya besar. Walaupun beberapa asuransi
menanggungnya, namun terkadang biaya yang dikeluarkan melebihi tanggungan. Seperti
misalnya rawat inap, dimana asuransi hanya menanggung 10 hari, sedangkan rata-rata pasien
dengan luka ulkus harus dirawat selama 22-36 hari, belum lagi dengan resiko amputasi,
kemudian ada biaya sosial amputasi yang harus dipertimbangkan. Sebagian besar pasien
gagal untuk mempertahankan hidup yang produktif karena mereka tidak bisa lagi
mempertahankan pekerjaan.
Kaki diabetik terjadi akibat kendali kadar gula darah yang buruk.
Kendali kadar gula darah yang buruk memicu kerusakan saraf dan pembuluh darah. Saraf
yang rusak membuat penderita diabetes tidak bisa merasakan sensasi sakit, panas, atau
dingin, sehingga luka di kaki menjadi semakin parah. Kondisi ini disebut dengan neuropati,
yang disebabkan oleh kerusakan saraf perifer (motorik dan serabut sensoris) dan otonom.
Pasien yang mengalami masalah tersebut (disfungsi saraf perifer) bisa mengalami trauma
sendi, dan tanpa sadar melukai diri sendiri berulang kali. Sedangkan disfungsi saraf otonom
menyebabkan keringat menurun. Kekeringan ini mengakibatkan celah dan retak pada kulit
kaki sehingga memungkinkan terjadinya infeksi.
Tingginya kadar gula darah juga dapat menghambat diapedesis leukosit, difusi
oksigen dan pertukaran zat kekebalan tubuh melalui membran kapiler.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 3
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
Peran Terapi Oksigen Hiperbarik
Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan luka
ulkus antara lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka,
membangkitkan jaringan granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis.
Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik,
meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler sehingga
mempercepat penyembuhan luka. Terapi oksigen hiperbarik memberikan efek bakteriostatik
langsung pada mikroorganisme anaerobik.2
Penelitian juga menunjukkan bahwa HBO memangkas setengah biaya perawatan
untuk luka ulkus, dan efektif mencegah amputasi. Menghindari biaya rehabilitasi dan
penghematan tambahan yang dibutuhkan dalam mencegah re-amputasi atau revisi tunggul
merupakan manfaat tambahan. Tindak lanjut dari pasien ini selama satu hingga enam tahun
(rata-rata 30 bulan) telah menunjukkan daya tahan 92 persen. Artinya, pasien mampu berjalan
tanpa lesi atau masalah lebih lanjut.2
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 4
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
BAB II
ULKUS DIABETIKUM
DEFINISI
Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi
tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada
tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.3
Faktor Risiko Terjadinya Kaki Diabetik4
Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah
kaki.
Neuropathy
Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak
menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka
timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri,
lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya
kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok
dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan
sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).
Angiopathy
Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan
dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah
(terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik
dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat
sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.
Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan
hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan degenarasi dari serabut
saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di samping itu, dari kasus
ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 5
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena
kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri
anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik
mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat.
Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh
dan kuman anaerob berkembang biak.
Immunopathy
Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes
lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’
dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%.
Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik. Infeksi ini
harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada luka
yang terjadi. Kuman pada ulkus akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran
darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).
II. 3. Patofisiologi dan Patogenesis Ulkus Diabetik3,4
Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat
sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering
menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki.
Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan
jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga
menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.
Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti
sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati
yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen
yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.
Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan
faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai
dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga
terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 6
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran
pembuluh darah besar dan kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik,
suplai nutrisi dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama
daerah kaki.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan
untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat
berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari
akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat
terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat
menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot.
Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk
mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati,
observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes
melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius
bagi kondisi kakinya.
Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada
kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena
sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi,
dan kondisi serius pada kaki.
Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam
timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat
jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering
merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara
praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan:
a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemia
b. Kaki diabetik akibat neuropati
A. Kaki Diabetik akibat angiopati / iskemia
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 7
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada
pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran
basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas
tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).
Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga
fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan
bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar
untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan
diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah
yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan
bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah
sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada
dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.
Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi
klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di
malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau
berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah,
penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai,
dan pucat ketika kaki diangkat.
B. Kaki Diabetik akibat neuropati
Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien
dengan gula darah yang tidak terkontrol.
Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami
infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya bakteri
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 8
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur
terutama bakteri anaerob.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan
untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat
berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari
akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya
dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.
Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek
tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan
bentuk kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion,
Hammer Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya
demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot.
Gambar 1. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian dorsal
ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal.
Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :5
o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
o Jenis, besar dan lamanya trauma
o Peranan jaringan lunak kaki
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 9
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik
saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan
sensoris nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan
kaki yang tidak sensitif ini.
Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf
simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah,
produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler.
Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan
menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di vena.
Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat
disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat
berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta
menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya
selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan
penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi, fungsi dan
keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun yang
memudahkan terjadinya ulkus.
Gambar 2. Gangren jari kaki.
Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik:
1. 50% ulkus pada ibu jari
2. 30% pada ujung plantar metatarsal
3. 10 – 15% pada dorsum kaki
4. 5 – 10% pada pergelangan kakiKEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJO
Page 10
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel
II. 4. Klasifikasi Kaki Diabetik
Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi6:
Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas atau selulitis
Derajad 1: tukak superfisial
Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau tulang
Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis
Derajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau tumit)
Derajad 5: gangren seluruh kaki
Klasifikasi Texas6
Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh
Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul atau tulang
1A: tanpa infeksi atau iskemia
1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
1C: dengan iskemia
1D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon
2A: tanpa infeksi atau iskemia
2B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
2C: dengan iskemia
2D: dengan iskemia dan infeksi
Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi
3A: tanpa infeksi atau iskemia
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 11
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
3B: dengan infeksi tapi tidak iskemia
3C: dengan iskemia
3D: dengan iskemia dan infeksi
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 12
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
BAB III
FASE PENYEMBUHAN LUKA
Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan
dirinya. Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing
dan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan
terjadi secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu
untuk mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi area yang luka bebas
dari kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk meningkatkan penyembuhan
jaringan.
Fase Inflamasi
Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari ke-5. pembuluh
darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha
menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi),
dan reaksi hemostasis. Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah
saling melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk membekukan darah yang
keluar dari pembuluh darah. Sementara itu terjadi reaksi inflamasi.
Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang meningkatkan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang, disertai
vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan. Tanda dan gejala klinik
reaksi radang menjadi jelas berupa warna kemerahan karena kapiler melebar (rubor), suhu
hangat (kalor), rasa nyeri (dolor), dan pembengkakan (tumor).
Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh darah
(diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik
yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian
muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis). Fase ini
disebut juga fase lamban karena reaksi pembentukan kolagen baru sedikit dan luka hanya
dipertautkan oleh fibrin yang amat lemah.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 13
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
Gambar 3. Fase Inflamasi
Fase Proliferasi
Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi
fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira akhir minggu
ketiga. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan
mukopolisakarida, asama aminoglisin, dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat
yang akan mempertautkan tepi luka.
Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan
tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil
miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini kekuatan regangan
luka mencapai 25% jaringan normal. Nantinya, dalam proses penyudahan kekuatan serat
kolagen bertambah karena ikatan intramolekul dan antar molekul.
Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk
jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan
granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah
mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses
mitosis. Proses migrasi hanya bisa terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar, sebab epitel
tak dapat bermigrasi ke arah yang lebih tinggi. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling
menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. Dengan tertutupnya permukaan luka,
proses fibroplasia dengan pembentukan jaringan granulasi juga akan berhenti dan mulailah
proses pematangan dalam fase penyudahan.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 14
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
Gambar 4. Fase Proliferasi
Fase Penyudahan (Remodelling)
Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang
berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali jaringan
yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan – bulan dan dinyatakan berkahir
kalau semua tanda radang sudah lenyap. Tubuh berusaha menormalkan kembali semua yang
menjadi abnormal karena proses penyembuhan. Udem dan sel radang diserap, sel muda
menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap
dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan yang ada. Selama proses ini dihasilkan
jaringan parut yang pucat, tipis, dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat
pengerutan maksimal pada luka. Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan
regangan kira – kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira – kira 3-6 bulan
setelah penyembuhan.
Gambar 5. Fase Remodelling
Penyembuhan luka pada penderita diabetes mellitus
Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan kuman
bertumbuh subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, di
samping itu, penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 15
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar
gula darah (KGD) diatas 200 mg% sehingga penyembuhan luka menjadi terhambat. Keadaan
hipoksia akan menyebabkan fibroblast tidak bermigrasi dengan baik, pelepasan kolagen
menurun sehingga menghambat penyembuhan luka.
BAB IV
HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI
Definisi
Hiperbarik oksigen terapi atau yang sering disebut sebagai HBOT adalah suatu terapi
dengan pemberian oksigen 100 % kepada pasien dengan tekanan lebih dari 1 atmosfer,
dilakukan dalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT). Pada umumnya oksigen
hiperbarik diberikan dengan tekanan 2-3 ATA tergantung dengan jenis penyakitnya. Oksigen
100% diberikan dengan menggunakan masker, sedangkan gas disekitar tubuh merupakan
udara normal yang terkompresi pada tekanan yang sama.7
Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada tahun 1930.
Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada para penyelam untuk
menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caisson’s disease) yang timbul akibat perubahan
tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas terapi tersebut sebagian besar hanya dimiliki
oleh beberapa rumah sakit TNI AL dan rumah sakit yang berhubungan dengan
pertambangan.
Fisher pada tahun 1969 untuk pertama kali menggunakan oksigen hiperbarik pada 32
pasiennya yang mengalami ulser pada kaki.Penelitian serupa dilakukan pada tahun 1975 pada
pasien lainnya.Oksigen dialirkan dan dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 16
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil penelitiannya menunjukkan
banyak ulkus yang sembuh dengan baik, walau demikian oksigen hiprbarik gagal pada kasus-
kasus iskemia hebat.
Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan pada tahun
1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan, Surabaya. Hingga saat ini
fasilitas tersebut merupakan yang terbesar di Indonesia.
Ruang bertekanan tinggi atau di singkat dengan RUBT sudah di perkenalkan sejak
tahun 1662 oleh Dr. Henshaw dari Inggris. RUBT merupakan suatu tabung yang terbuat dari
plat baja yang dibuat sedemikina rupa sehingg mampu diisi udara tekan mulai dari 1 ATA
(Atmosfer Absolut) sampai beberapa ATA, tergantung jenis dan penggunaannya.
Jenis-jenis RUBT, antara lain:
1. Large multi compartment chamber: dipakai untuk pengobatan, mampu diisi tekanan
lebih dari 5 ATA, dapat menampung beberapa orang.
2. Large multi compartment for treatment: di pakai untuk pengobatan, mampu diisi
dengan tekanan 2-4 ATA, dapat menampung beberapa orang.
3. Portable high pressure multi man chamber: dapat dipindah-pindah, mampu diisi
dengan tekanan 2-3 ATA, dipakai dalam pengobatan untuk penyelam, mampu diisi
beberapa orang.
4. Portable one man high or low pressure chamber: untuk pengobatan atau transport,
mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, hanya untuk 1 orang.
Penggunaan RUBT/ hiperbarik oksigen antara lain adalah untuk pengobatan akibat
penyakit penyelaman, pengobatan penyakit-penyakit bukan akibat penyelaman,
pemeriksaan khas mantra laut yang terdiri dari tes kompresi (tahan terhadap tekanan 3
ATA), dan tes toleransi terhadap oksigen (oksigen 100%, tekanan 2.8 ATA selama 30
menit).
ASPEK FISIKA8
Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika.Teori
Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah
760 mmHg.Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang terkandung
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 17
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2) 21%.Dalam pernafasan
kita pun demikian.Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan yang disediakan mengandung
Oksigen (O2) 100%.Terapi hiperbarik juga berdasarkan teori fisika dasar dari hukum-
hukum Dalton, Boyle, Charles dan Henry.
Satuan tekanan gas
Tekanan atmosfir, biasanya dipakai satuan kg/cm2, atmosfir (Atm) atau pounds per
square inch (psi). Tekanan manometer yaitu tekanan yang di ukur oleh suatu alat pengukur
tekanan, biasanya dinyatakan dengan ATG (Atmosfere gauge). Tekanan absolut (Atmosfir
Absolut / ATA), yaiutu tekanan keseluruhan yang dialami suatu objek, besarnya adalah ATG
+ 1 atm.
Komposisi udara
Udara atmosfir yang dihirup manusia mengandung komponen-komponen berikut8:
- 78% Nitrogen (N2)
- 21% Oksigen (O2)
- 0.93 % Argon (Ar)
- 0.04% Carbondioxide (CO2)
- Gas-gas mulia (Ne, He, dbs)
Hukum-hukum gas5,8
- Hukum Boyle
Apabila temperatur tetap, volume gas berbanding trebalik dengan tekanannya, oleh
karena itu gas-gas yang terdapat pada rongga tubuh akan terpangruh oleh kadaan
hiperbarik.
- Hukum Dalton
Hukum ini berhubungan dengan udara (suatu campuran Nitrogen dan oksigen) dan
dengan pernafasan gas campuran. Dinyatakan bahwa jumlah tekanan dari suatu
campuran gas adalah jumlah dari tekanan parsial dari tiap gas yang membentuk
campuran tersebut, jika gas itu secara menyeluruh meningkat, takanan parsial tiap-tiap
gas pun akan meningkat.
- Hukum Henry
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 18
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
Ini berhubungan dnegan penyerapan gas di dalam cairan. Dinyatakan bahwa pada
suhu tertentu, jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus dengan
tekanan parsial dari gas tersebut di atas cairan.
- Hukum Charles
Hubungan antara suhu, volume dan tekanan. Dinyatakanm bahwa, bila tekanan tetap
konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah berbanding lurus dengan suhu
absolut
Aspek fisiologi oksigen hiperbarik5,9,10
Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat
seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen yang
berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara pertukaran gas.
Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi, transportasi, utilisasi dan
diffusi.Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang
menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.
- Transport oksigen dalam darah:
Pada keadaan normal kira-kira 97% oksigen (19.4 vol %) diangkut oleh hemoglobin
dari paru-paru ke jaringan, 3% sisanya diangkut dalam bentuk terlarut dalam plasma
darah. Dengan demikian pada keadaan normal, oksigen dibawa ke jaringan hampir
seluruhnya oleh hemoglobin.
- Jumlah oksigen yang diangkut hemoglobin
1 gram Hb dapat mengikat 1.34 ml O2, konsentrasi normal Hb ± 15 gram per 100 ml
darah. Bila saturasi Hb 100%, maka 100 ml darah dapat mengangkut 20.1 ml O2 yang
terikat pada Hb (20,1 vol %). Lihat gambar
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 19
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
- Pengaruh hiperbarik terhadap kelarutan oksigen dalam darah:
Pada tekana normal, oksigen yang larut dalam darah hanya sedikit (0.32%).
Tetapi dalam keadaan hiperbarik, misalnya pada tekanan 2.8 ATA dimana PO2
arterial mencapai ± 2000 mmHg sehingga oksigen yang larut dalam plasma adalah
sebesar ± 6.4 vol % yang cukup untuk memberi hidup meskipun tidak ada
hemoglobin (life without blood). Pada keadaan normal (istirahat) kebutuhan
oksigen jaringan adalah 5 vol %
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 20
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
- Pengaruh terhadap kardiovaskular
Pada manusia normal oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah jantung sebesar
10-20 % yang disebabkan oleh karena teerjadinya bradikardi dan penurunan isi
sekuncup, tekanan darah pada umumnya tidak mengalami perubahan selama pemberian
oksigen hiperbarik. Pada jaringan normal terjadi vasokonstriksi yang disebabkn karena
naiknya PO2 arterial. Vasokontriksi ini kelihatannya merugikan, namun perlu di ingat
bahwa pada PO2 ± 2000 mmHg (takanan 2.8 ATA), oksigen yang tersedia dalam tubuh 2
kali lebih besar dari pada biasanya. Pada keandaan dimana terjadi edema, seperti pada
luka bakar, emboli gas, penyakit dekompresi, dan trauma, efek vasokontriksi justru
menguntungkan karena dapat mengurangi edema.
Dasar-dasar Terapi Hiperbarik10
1. Hiperoksigenasi
Hiperoksigenasi memberikan pertolongan segera terhadap jaringan yang miskin perfusi
di dearah yang aliran darahnya buruk. Peninggian tekanan di dalam RUBT menghasilkan
peningkatan konsentrasi oksigen plasma sebesar 10 s/d 15 kali lipat dan peningkatan
proses difusi oksigen di kapiler.
2. Pemakaian tekanan tinggi akan memperkecil volume gelembung gas dan penggunaan
oksigen hiperbarik juga akan mempercepat resolusi gelembung gas.
3. Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik dan hipoksik akan menerima oksigen
ecara maksimal.
4. Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong atau merangsang pembentukan
pembuluh darah kapiler baru (neovaskularisasi)
5. Pertumbuhan kuman akan mengalami penekanan dengan diberikannya HBOT.11
6. Hiperoksia akan meningkatkan aktivitas anti mikroba.
7. Hiperoksia akan menyebabkan timbulnya vasokontriksi yang bermanfaan untuk
mengurangi edema.
8. HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. ada
sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth factor
(VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang memicu peningkatan
fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan
VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam
penyembuhan luka dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisida) dari lekosit.11
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 21
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
BAB IV
ULKUS DIABETIKUM DAN HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI
Ulkus diabetikum merupakan komplikasi kronik DM yang paling sering terjadi dan
paling di takuti. Sering sekali kaki diabetik berakhir dengan amputasi. Terjadinya masalah
kaki pada penderita DM diawali dengan tidak terkontrolnya kadar gula darah yang kemudian
menyebabkankomlikasi neuropathy dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropathy, baik
sensorik, motorik maupun otonom akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan
otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki
dan selanjutnya kan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi
menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi luas .
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa
penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada
tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren
yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.
Terapi oksigen hiperbarik (HBOT) merupakan metode pemberian oksigen murni
didalam ruangan bertekanan tinggi lebih dari 1 atmosfer. Dengan oksigen hiperbarik, darah
lebih diperkaya dengan oksigen (O2), tetapi oksigen dalam darah akan jenuh dengan
konsentrai 97% (astrand) tetapi dengan HBOT oksigen dapat banyak larut dalam plasma,
cairan tubuh, jaringan dan organ organ tubuh secara langsung. Dasar dari terapi hiperbarik
sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang mendasari terapi digunakan
untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760 mmHg. Dalam tekanan udara tersebut
komposisi unsur-unsur udara yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 %
dan Oksigen (O2) 21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen
ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%.
Dasar-dasar terapi hiperbarik5,10
1. Hiperoksigenasi (peningkatan asupan oksigen): memberikan asupan oksigen terhadap
jaringan yang terganggu perfusinya atau yang mengalami hipoksia.
2. Neovaskularisasi (tumbuhnya pembuluh darah baru), tidak terjadi secara langsung
namun setelah terapi hiperbarik beberapa waktu.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 22
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
3. Efek anti mikroba, hal ini dapat terjadi pada inhalasi oksigen tingkat tinggi. Hiperoksi
yang diberikan pada tekanan > 1,3 ATA akan bersifat bakterisid bagi kuman anaerob
dan bersifat bakteriostatik (menghambat pertumbuhan) kuman aerob.11
4. Vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), merupakan mekanisme penting lain
yang disebabkan oleh hiperoksia, dapat membantu iskemi yang terjadi pada tungkai
bawah.
5. Kompresi gelembung gas, prinsip penekanan udara ke dalam RUBT mengadopsi
hukum Boyle, dimana tekanan berbanding terbalik dengan volume, sehingga HBOT
dapat mengurangi volume gas baik di dalam pembuluh darah maupun dalam jaringan.
Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBOT yaitu untuk
wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan
infeksi.Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar.Daerah edema
ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana
telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema
tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan
hiperoksia.Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-γ, i-NOS dan
VEGF.IFN- γ menyebabkan TH-1 meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi
pengingkatan Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan
meningkat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan
infeksi dan edema.
Adapun cara HBOT pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberian O2 100%,
tekanan 2 – 3 Atm .Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompresion
sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luka.
Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, rasio RNA/DNA,
peningkatan leukosit killing, serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskularisasi jaringan
luka. Kemudian akan terjadi peningkatan dan perbaikan aliran darah mikrovaskular. Densitas
kapiler meningkat sehingga daerah yang mengalami iskemia akan mengalami reperfusi.
Sebagai respon, akan terjadi peningkatan NO hingga 4 – 5 kali dengan diiringi pemberian
oksigen hiperbarik 2-3 ATA selama 2 jam. Hasilnya pun cukup memuaskan, yaitu
penyembuhan jaringan luka.Terapi ini paling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes
mellitus dimana memiliki luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan
oksigenasi jaringan di distal.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 23
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
Saat melakukan terapi, Oksigen dalam tabung dialirkan dan dipertahankan selama 41
menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi dilakukan sedikitnya 2-3 jam.Hasil
penelitiannya menunjukkan banyak ulkus yang sembuh dengan baik. Oksigen dihirup pada
konsentransi yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalam atosfir, udara konstan yang
mengalir akan memasuki pembuluh darah, daging dan mengeluarkan racun dalam tubuh.
Untuk memulai terapi, penderita masuk ke dalam ruangan udara bertekanan tinggi
(hyperbaric chamber) dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih
besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760 mmHg).
Dengan menggunakan Terapi Oksigen Hiperbarik, lebih banyak oksigen akan dapat
dimasukkan ke dalam plasma darah, menghasilkan pengiriman lebih banyak oksigen ke
dalam jaringan tubuh yang akhirnya meningkatkan penyembuhan dan menolong tubuh untuk
melawan infeksi. Dengan menggunakan terapi Oksigen Hiperbarik, akan terjadi 10-15 kali
peningkatan dalam pelarutan oksigen dalam plasma darah dibantu dengan peningkatan difusi
oksigen ke seluruh jaringan. Hal ini mengakibatkan naiknya konsentrasi oksigen dalam
jaringan selama 2 sampai 4 jam setelah terapi dan menghasilkan penurunan pembengkakan
anggota tubuh secara signifikan (20%) dan percepatan pembentukan kapilari (20%) bersama
sama dengan penumpukan kalogen (angiogenesis). Lingkungan yang kaya akan oksigen juga
memfasilitasi sel darah puih untuk membunuh mekanisme dalam lingkungan ischeamic dan
juga penetralan racun serta memperlambat atau menghalangi pertumbuhan bakteri.
Hyperoxygenation juga mambantu peredaran antibiotic (misalnya aminoglycosides) ke
dinding sel bakteri.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 24
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KESIMPULAN
Terjadinya proses penyembuhan ulkus tergantung faktor-faktor primer dan sekunder
serta penatalaksanaan ulkus itu sendiri. Perlu diingat pentingnya tindakan pencegahan karena.
oksigen hiperbarik dapat mempercepat proses penyembuhan luka, terutama pada ulkus
diabetic sehingga jaringan yang hipoksia memperlihatkan hasil yang baik pada terapi oksigen
hiperbarik. Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan
luka ulkus antara lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka,
membangkitkan jaringan granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis.
Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik,
meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler sehingga
mempercepat penyembuhan luka.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 25
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 26
DIABETES MELLITUS
NEUROPATHY ANGIOPATHY
Makrovaskular Mikrovaskular
Trombosis dan Oklusi pembuluh darah besar
Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen
Iskemia
IMMUNOPTHY
fagositosis ↓, diapedesis leukosit↓
GD tidak terkontrol
Otonom Sensorik Motorik
Atrofi otot
Perubahan cara jalan
Tempat penekanan baru
sensasi↓ Keringat ↓
Kulit kering, pecah
Infeksi
Respons infeksi ↓Risiko
trauma↑
AMPUTASI
HBOT
HBOT
HIPEROKSIGENASI
VGEF ↑ FIBROBLAS ↑ LEUKOSIT ↑PERFUSI JARINGAN↑
BAKTERISIDA KUMAN ANAEROB SINTESIS KOLAGEN↑
PENYEMBUHAN LUKA >>
FAGOSITOSIS ↑ (BAKTERISIDA)
NUTRISI JARINGAN DAN OKSIGENASI↑
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 27
AMPUTASI ↓
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 28
DIABETES MELLITUS
IMMUNOPTHY
fagositosis ↓, diapedesis leukosit↓
Respons infeksi ↓
Respon infeksi↑
PENYEMBUHAN LUKA >>
HBOT
HIPEROKSIGENASI
VEGF ↑FIBROBLAS ↑LEUKOSIT KLIING ↑
PERFUSI JARINGAN↑
BAKTERISIDA KUMAN ANAEROB
SINTESIS
KOLAGEN↑
FAGOSITOSIS ↑ (BAKTERISID
NUTRISI JARINGAN DAN OKSIGENASI↑
ANGIOPATHY
Mikrovaskular
Kerusakan endotel pembuluh darah, jaringan kekurangan nutrisi dan oksigen
Iskemia
Iskemia ↓
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
DAFTAR PUSTAKA
1. Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Diabetes mellitus. Harrison’s
principles of internal Medicine. 16nd ed. New York; Mc Grawn Hill; 2005 p. 2168-9.
2. American Collage of Hyperbaric Medicine. Diabetic Foot Ulcer. Available:
http://www.achm.org/index.php/General/Medicare-Accepted-Indications/Diabetic-
Foot-Ulcer.html.
3. Sudoyo AW, Setiohady B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Kaki Diabetik. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2006 p.1911-15.
4. Shaw KM, Cummings MH, editors. Diabetic and Foot Ulcer. Diabetic Cronic
Complications. 2nd ed. Britain: Whiley; 2005 p.50-8
5. Heyneman CA, Liday CL. Using Hyperbaric Oxigen to Treat Diabetic Foot Ulcer.
Critical Care Nurse 2002; 22; 52-8.
6. East Lancashires. Classification of Diabetic foot. 2008. Available:
http://foothyperbook.com.htm.
7. Oxybaric Centre. Hyperbaric Therapy. 2010: Available: http://oxybaric.com/center-
oxybaric/definisi-terapi-hyperbaric/
8. Perhimpunan Kesehatan Hiperbarik Indonesia. Pengantar Ilmu Kesehatan
Penyelaman. Jakarta: PKHI; 2000 p. 11-22
9. Lipsky BA, Berendt AR. Hiperbaric Oxygen Therapy for Diabetic Foot Wounds.
Diabetic Journal 2010; 33; 1143-45.
10. Sugiharto. Pengaruh Teakanan Udara Tinggi terhadap Kesehatan tubuh. Kemas
2007; 2; 112-20.
11. Widiyanti P. Basic Mecanism of hyperbaric Oxygen in Infectious Disease. Indonesian
Journal of Tropical and Infectious Disease 2011; 2; 49-54.
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 29
Penatalaksanna ulkus diabetikum dengan Hiperbarik Oksigen
KEPENITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSAL DR.MINTOHARDJOPage 30