Referat

Mushroom Poisoning

Oleh:

Sukamto

NIM: 1408465568

Pembimbing:

dr. Deddy Satriya Putra, Sp.A (K)

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU

2015

BAB I

PENDAHULUAN

Keracunan adalah masuknya zat racun ke dalam tubuh melalui saluran

pencernaan, inhalasi atau kontak langsung yang menimbulkan tanda dan

gejala klinis yang khas. Pada dasarnya semua zat kimia dapat menimbulkan

keracunan tergantng pada jumlah dan cara masuknya ke dalam tubuh.

Keracunan pada bayi dan anak adalah keadaan gawat darurat medik dan

keterlambatan bertindak akan membawa akibat fatal. Keracunan dapat dibagi

menjadi keracunan bahan kimia, keracunan makanan, keracunan tanaman dan

gigitan hewan berbisa.1

Salah satu bentuk keracunan pada makanan adalah keracunan pada jamur.

Jamur merupakan salah satu jenis tumbuhan yang banyak dijumpai di alam bebas

terutama muncul pada waktu musim penghujan atau di tempat lembab lainnya.

Banyak sekali jamur yang dimakan manusia dan sebanyak itu pula yang

mengandung racun, yang kadar dan jenisnya tergantung pada jenis, musim, letak

geografik, umur tanaman, serta proses memasaknya.1,2

Cara menentukan satu jenis jamur apakah dapat dikonsumsi sangatlah

sulit. Ada beberapa jenis racun/toksin pada jamur beracun.dan menyebabkan

bermacam-macam dampaknya pada kesehatan manusia, yaitu Amatoxin/Amanatin

(Cyclopeptida), Gyromitrin, Orellanine, Ibotenic Acid, Muscimol, Psilocybin,

Coprine.2 Manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan dari keracunan jamur berupa

manifestasi pada saluran cerna, manifestasi pada saluran kemih/ginjal, dan

sindroma neuropsikiatrik. Kebanyakan keracunan pada jamur hanya menimbulkan

manifestasi keracunan ringan dan sedang, tetapi ada beberapa jamur yang dapat

menyebabkan gejala keracunan berat dan kematian.1,3

Diagnosis keracunan jamur biasanya ditentukan berdasarkan anamnesis,

gejala klinis dan pemeriksaan jenis racunnya sendiri.  Prinsip pengobatan

keracunan secara umum adalah Menentukan secepat mungkin penyebab

keracunan, mengeluarkan racun dari lambung, dengan cara membuat penderita

muntah atau tindakan bilas lambung, pemberian antidotum yang sesuai serta

pengobatan simptomatik dan suportif.1,4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Prinsip penatalaksanaan terhadap racun yang tertelan5

Dekontaminasi lambung (menghilangkan racun dari lambung) efektif bila

dilakukan sebelum masa pengosongan lambung terlewati (1-2 jam, termasuk

penuh atau tidaknya lambung).5

Keputusan untuk melakukan tindakan ini harus mempertimbangkan

keuntungan dan kerugian (risiko) yang mungkin terjadi akibat tindakan

dekontaminasi dan jenis racun. Dekontaminasi lambung tidak menjamin semua

bahan racun yang masuk bisa dikeluarkan, oleh karena itu tindakan dekontaminasi

lambung tidak rutin dilakukan pada kasus keracunan.

Kontra indikasi untuk dekontaminasi lambung adalah:

~ Keracunan bahan korosif atau senyawa hidrokarbon (minyak tanah, dll) karena

mempunyai risiko terjadi gejala keracunan yang lebih serius

~ Penurunan kesadaran (bila jalan napas tidak terlindungi).

Periksa anak apakah ada tanda kegawatan dan periksa gula darah

(hipoglikemia).

Identifikasi bahan racun dan keluarkan bahan tersebut sesegera mungkin. Ini

akan sangat efektif jika dilakukan sesegera mungkin setelah terjadinya

keracunan, idealnya dalam waktu 1 jam pertama pajanan.

Jika anak tertelan minyak tanah, premium atau bahan lain yang mengandung

premium/minyak tanah/solar (pestisida pertanian berbahan pelarut minyak

tanah) atau jika mulut dan tenggorokan mengalami luka bakar (misalnya

karena bahan pemutih, pembersih toilet atau asam kuat dari aki), jangan

rangsang muntah tetapi beri minum air.

Jika anak tertelan racun lainnya Berikan arang aktif (activated charcoal) jika

tersedia, jangan rangsang muntah. Arang aktif diberikan peroral dengan atau

tanpa pipa nasogastrik dengan dosis seperti pada Tabel 1. Jika menggunakan

pipa nasogastrik, pastikan dengan seksama pipa nasogastrik berada di lambung.

Tabel 1. Dosis arang aktif5

Usia Dosis Arang AktifAnak sampai usia 1 tahun 1 g / kgbbAnak umur 1 tahun sampai 12 tahun 25 – 50 gRemaja dan dewasa 25 – 100 g

Larutkan arang aktif dengan 8-10 kali air, jika mungkin berikan sekaligus, jika anak tidak suka dapat diberikan secara bertahap.

2.2 Keracunan Jamur (Mushroom Poisoning)

2.2.1 Definisi

Jamur merupakan salah satu jenis tumbuhan yang banyak dijumpai di alam

bebas terutama muncul pada waktu musim penghujan atau di tempat lembab

lainnya. Banyak sekali jamur yang dimakan manusia dan sebanyak itu pula yang

mengandung racun, yang kadar dan jenisnya tergantung pada jenis, musim, letak

geografik, umur tanaman, serta proses memasaknya.1,2

2.2.2 Identifikasi6

Identifikasi jenis jamur beracun sulit untuk dilakukan dan tidak terlalu

bermakna dalam tatalaksana pertama pasien dengan keracunan jamur. Kerjasama

yang baik dengan ahli mikologis. Walaupun identifikasi jamur bisa dilakukan,

konsentrasi toksin dapat sangat bervariasi tergantun pada spesies jamu, musim,

dan bagian tertentu dari jamur yang tertelan. Prognosis juga tergantung pada usia,

waktu dari konsumsi untuk munculnya gejala, dan cepatnya menerima

penanganan kesehatan.6

2.2.3 Klasifikasi dan penatalaksanaan

Keracunan jamur dapat dikelompokkan menjadi tujuh jenis (Tabel 2), dua

jenis keracunan

dengan onset gejala

lambat, dan lima

jenis keracunan

dengan onset gejala

cepat. Klasifikasi ini

didasarkan pada

keracunan jamur

jenis jamur tunggal,

apabila keracunan jamur campuran (lebih dari satu jenis) bisa memprovokasi

kedua gejala baik gejala onset cepat maupun gejala onset lambat.4

Tabel 2. Tujuh grup racun jamur yang biasanya terkonsumsi4

Grup 1 – Cyclopeptide (Amatinin)

Cyclopeptide mengandung amatoxins, phallotoxins dan virotoxins.

Setidaknya 5 subtipe amatoxins diketahui, satu-satunya racun alpha-amatoxin

yang menghambat RNA polimerase II dan sintesis protein. Alpha-amatoxin cepat

diserap oleh saluran pencernaan dan dapat mengalami resirkulasi enterohepatik.

Racun ini diekskresikan dalam urin dan dapat dideteksi dalam muntahan dan

kotoran pasien. Kerusakan hepatoseluler mungkin disebabkan oleh pembentukan

intermediet radikal bebas.4,7

Phalloides Amanita, Amanita virosa, Amanita verna, Amanita bisporigera,

Galerina autumnalis, dan Galerina sulcipes adalah jamur yang paling umum

terlibat dalam kerusakan hati dan kematian di antara jamur yang mengandung

amatoxin.3,7

Grup Racun Jamur

1 Cyclopeptide (Amanitin)

2 Gyromitrin (Monomethylhydrazine)

3 Coprine

4 Muscarine

5 Ibutenic Acid – Muscimol

6 Psilocybin

7 Iritasi Gastrointestinal

Keracunan yang disebabkan amatoxins memiliki karakteristik dengan

periode laten yang panjang 6 – 24 jam dimana selama itu korban tidak

menunjukkan tanda-tanda keracunan. Gejala keracunan terdiri dari empat fase:2

a. Fase laten/tidak menunjukkan gejala (<24 jam dan biasanya 12 jam setelah

tertelan)

b. Fase gastrointestinal (6 – 24 jam setelah tertelan) : rasa nyeri perut, muntah,

diare yang berair, hypovolemia, gangguan elektrolit, gangguan asam basa,

penurunan masa protrombin.

c. Period of well-being (24 – 48 jam setelah tertelan) : fungsi hati dan ginjal

menurun.

d. Fase hepatik (3 – 5 hari setelah tertelan) : peningkatan LFT/Liver Function Test

(gangguan fungsi hati), gagal hati akut dan ginjal akut.

Tatalaksana pada keracunan jamur

grup ini mencakup tatalaksana umum dan

tatalaksana khusus seperti pada tabel 3.4

Tabel 3. Tatalaksana pada

keracunan cyclopeptide (Grup 1)4

Tatalaksana TindakanUmum - Pemberian arang aktif 30-100 g tiap 6 jam selama 72 jam

- Menjaga urin output yang adekuat dengan pemberian cairan dan furosemid

- Monitor balance cairanKhusus - Pemantauan fungsi hati dan fungsi ginjal

- Perbaikan fungsi hati – pemberian laktulosa, neomicin, Vitamin K, thiamin

- Perbaikan fungsi ginjal – furosemide, dialisis, silibinin 20-50 mg/kbBB/hari

Gambar 1. Amanita phalloides

Grup 2 – Gyromitrin (Monomethilhidrazine)

Gyromitrin merupakan salah satu grup hidrazin yang mengikat protein,

banyak ditemukan pada genus Gyromitra. Toksin Gyromitrin (N -methyl-

Nformylhydrazone) terurai dengan cepat dalam lambung dan duodenum menjadi

asetaldehida dan N-methyl-N-formylhydrazine, melalui hidrolisis lambat diubah

menjadi monomethylhydrazine (MMH) dan hidrazin lainnya.

Monomethylhydrazine diyakini menjadi penyebab utama dari keracunan jamur

spesies Gyromitra esculenta (the false Morel) dan spesies Gyromitra lainnya

(Gyromitra gigas and G. fastigiata). MMH ini digunakan dalam bahan bakar

roket dan menyebabkan keracunan serupa pada pekerja industri penerbangan.2,4,7

Gejala keracunan biasanya muncul setelah 6 – 12 jam setelah tertelan :2,4,7

a. Periode laten (tidak menunujukan gejala keracunan) : <48 jam setelah tertelan

b. Gejala awal : 2-8 jam setelah terhirup uap jamur yang sedang dimasak, 6-24

jam setelah tertelan: kembung, mual, muntah, kram perut, diare berat

(yang mungkin berdarah).

c. Gejala akhir : vertigo, kehilangan koordinasi otot, demam, penyakit kuning,

kegagalan hati, methemoglobinemia, disfungsi ginjal, seizure, koma.

Pengobatan

dimulai dengan tindakan umum serupa dengan tatalaksana keracunan Amanita

(Tabel 3). Tatalaksana khusus adalah penggunaan piridoksin, 25 mg/kg secara

Gambar 2 Gyromitra esculenta

intravena, setiap hari, untuk membantu membalikkan penghambatan reaksi enzim

yang menggunakan piridoksal fosfat sebagai kofaktor.2,4,6

Grup 3 – Coprine

Genus Coprinus (Coprinus atramentarius, Coprinus cornatus, Coprinus

disseminatus, Coprinus micacues, Coprinus picaceus). Memproduksi toksin

coprine. Efek dari jamur ini tidak seperti jamur pada umumnya, efeknya akan

terlihat jika dikonsumsi bersamaan dengan alkohol (etanol) sedangkan jika

dikonsumsi secara tunggal tidak beracun. Keracunan juga dapat terjadi ketika

alkohol dikonsumsi sesaat sebelum mengkonsumsi coprine, bahkan ketika alkohol

dikonsumsi setelah 72 jam menelan coprine. Gejala keracunan akan terus

berlangsung selama alkohol masih ada di lambung korban. Korban akan sembuh

secara spontan jika alkohol dibebaskan.2

Keracunan Coprine-alkohol terbatas (2-4 jam) dan mungkin tidak

memerlukan pengobatan, tetapi langkah-langkah umum (seperti dengan Amanita)

harus dilakukan. Aritmia jantung dapat terjadi dan dapat diobati secara oral atau

intravena dengan propranolol; hipotensi diobati dengan cairan isotonik.4

Grup 4 – Muscarine

Muscarine/stimulan parasimpatis, adalah yang pertama toksin kimia yang

ditemukan dalam jamur dan pernah dianggap bahan beracun utama di sebagian

besar keracunan jamur. Atropin, berguna melawan toksin ini, dianggap obat

penawar untuk allmushroom intoksikasi. Bahkan, atropin seharusnya hanya

digunakan untuk kelompok toksin ini; penggunaannya dapat meningkatkan

keparahan keracunan dari kelompok jamur lain (misalnya, halusinogen

Amanita).3,4,7

Tatalaksana pada keracunan grup ini dengan tindakan pengobatan umum

seperti pada keracunan Amanita, cairan intravena dan atropin dapat diberikan.

Dosis atropin berkisar 0,5-1 mg diberikan secara intravena untuk orang dewasa,

diulang secara teratur, dan 0,05 mg/kg pada anak-anak. Pengobatan dititrasi untuk

mengontrol output dari sekresi.3-7

Grup 5 – Ibotenic acid – Muscimol

The Fly Agaric (Amanita muscaria) dan Panthercap (Amanita pantherina)

menghasilkan toksin Ibotenic Acid dan Muscimol, keduanya mengandung asam

yang dengan cepat dilepaskan dari tubuh jamur karena proses memasak dan

merebus, namun proses ini tidak menghilangkan semua zat beracun yang

dikandungnya atau tidak memperlihatkan toksisitas yang lebih rendah. Muscimol

5 kali lebih potensial dari Ibotenic Acid.2,7

Timbulnya gejala umumnya terjadi dalam 30-180 menit. Efek toksik bisa

berlangsung 12 jam. Pengaruh utama dari Ibotenic Acid dan Muscimol adalah

disfungsi sistem saraf pusat, biasanya depresi SSP. Diawali dengan gejala mual,

muntah, pusing, vertigo, ketiadaan koordinasi, mengantuk. Gejala-gejala ini

sering diikuti dengan kebingungan, ataksia, euforia mirip keracunan etanol. Gejala

berkembang menjadi aktifitas hiperkinetik, sentakan otot (muscle jerks), spasma

atau kram dan delirium.2,7

Hipereksitasi dengan euforia, agitasi, gangguan penglihatan, dan

halusinasi memerlukan pemberian klorpromazin untuk manajemen. Kejang

mungkin memerlukan diazepam. Atropin merupakan kontraindikasi.4

Grup 6 – Psilocybin

Genus Psilocybe, Panaeolus, Copelandia, Gymnopilus, Conocybe dan

Pluteus memproduksi toksin Psilocybin. Racun utama pada jamur Psilocybe yaitu

psilocybin, psilocin, baeocystin, norbaeocystin yang dapat melepaskan efek

neurotoksik mirip dengan LSD (d-lysergic acid) dengan struktur kimia yang

berkaitan erat dengan serotonin, pengaruhnya terutama pada susunan saraf pusat

(halusinasi) selain itu juga melepaskan beberapa efek pada saraf periferal.

Psilocybin berinteraksi dengan 5-HT (Serotonin) reseptor yang mengikat dengan

afinitas tinggi pada 5-HT2A dan tingkat lebih rendah pada 5-HT1A. Psilocybin,

psilocin, baeocystin, norbaeocystin tidak hilang dengan memasak jamur

tersebut.2,4,7

Gejala keracunan akan berkembang dalam kurun waktu 10 menit sampai 2

jam setelah tertelan:2,4,7

• 10-30 menit pertama akan timbul rasa gelisah, lemah, nyeri otot, dan rasa tidak

nyaman pada perut.

• 30-60 menit timbul visual efek/halusinasi dan distorsi persepsi,

berkeringat, kemerahan pada wajah, dan ketiadaan koordinasi.

• 60-120 menit semua gejala diatas menjadi sering muncul.

Group 7 – Iritasi Gastoenteric

Timbulnya gejala untuk iritasi gastroenteric yang cepat dapat memberikan

karakteristik untuk diagnosis. Gejala dimulai pada 30 menit sampai 2 jam, dengan

durasi 3-6 jam, seperti mual, muntah, sakit perut, dan diare yang bisa disertai

diare berdarah. Penanganan awal berupa tindakan dekontaminasi dan pemberian

arang aktif. Penanganan lanjutan berupa pengelolaan cairan dan elektrolit. Pasien

dengan gejala berat dirawat di rumah sakit untuk observasi dan pemberian arang

aktif.6,7

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo, Garna Herry, Hadinegoro Sri, Satari Hindra Irawan. Buku ajar

infeksi & pediatri tropis IDAI. Edisi Kedua. 2012. P506-509.

2. Keng Sheng Chew et all. Early Onset Muscarinic Manifestations after

Wild Mushroom Ingestion, Emergency Medicine Department, School of

Medical Sciencies, University Sains Malaysia, Malaysia. 2008

Available : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2657287

3. Henry JA. Management of poisoning. WHO Library Cataloguing in

Publication Data. 1997

4. James R Blackman. Clinical approach to toxin mushroom ingestion. J Am

Board Fam Pract 1994; 7:31-7

5. WHO. Buku saku pelayanan anak di rumah sakit – pedoman bagi rumah

sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten/kota. 2005

6. Sirange Gary et al. Mushroom poisoning in Pediatric emerngency

medicine. American College of Emergency Physicians. The McGraw-Hill

Companies, Inc. 1999

7. Horowitz B Zane et al. Mushroom toxicity. American College of Medical

Toxicology

Available : http://emedicine.medscape.com/article/167398