REFERATKETUBAN PECAH DINI

Pembimbing : dr. Riady Sp.OGOleh :Rannie Kusuma Wardhani2011730086KEPANITRAAN KLINIK BAGIAN ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2015KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb.Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul Ketuban Pecah Dini (KPD).Tujuan saya membuat laporan ini untuk memenuhi salah satu tugas kepanitraan klinik stase Obstetri dan Ginekologi, disamping itu juga untuk memperkaya keilmuan di bidang Kedokteran.Saya mengucapkan terimakasih kepada dokter pembimbing saya dr. Riady Sp.OG . Besar harapan saya semoga laporan ini dapat bermanfaat utamanya bagi saya pribadi dan bagi pembaca umumnya.Saya mohon maaf karena masih banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini.Wabillahittaufiq walhidayah, Assalamualaikum wr. wb.

BAB IPENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANGPengelolaan masalah ketuban pecah dini masih menjadi permasalahan yang kontroversial di bidang ilmu kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan baku masih belum ada, permasalahanya pengelolaan selalu berubah dari waktu ke waktu. Ketuban Pecah Dini (KPD) masih menjadi masalah yang dapat menimbulkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi bagi ibu maupun janin yang dikandungnya, terutama angka mortalitas perinatal yang tinggi. Angka mortalitas perinatal yang tinggi antara lain disebabkan oleh bayi lahir dengan kurang bulan, infeksi yang terjadi akibat partus yang maju, partus lama , dan partus buatan yang sering dijumpai pada kasus KPD terutama pada pengelolaan konservatif Dilema sering terjadi pada pengelolaan KPD dimana harus bersikap aktif terutama pada kehamilan cukup bulan, atau harus menunggu terjadinya proses persalinan, sehingga masa tunggu akan memanjang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Sedangkan sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada KPD kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat janin cukup.Ada dua komplikasi yang sering terjadi pada KPD , yang pertama adalah infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang masuknya agen infeksius. Dengan tidak adanya selaput ketuban yang utuh seperti pada KPD, flora vagina yang normal bisa menjadi patogen yang membahayakan baik ibu maupun janin yang dikandungnya. Oleh karena itu membutuhkan pengelolaan yang yang agresif seperti induksi untuk mempercepat persalinan dengan maksud untuk mengurangi risiko terjadinya infeksi. Yang kedua adalah kurang bulan atau prematuritas , karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang bulan. Masalah yang sering timbul pada bayi kurang bulan adalah gejala sesak napas atau Respiratory Distress Syndrome karena pematangan paru belum sempurna.

BAB IIPEMBAHASANI. DEFINISIKetuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadinya proses persalinan. Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecahnya selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan.bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa tersebut disebut sebagai KPD Preterm (PPROM / Preterm Premature Rupture of The Membrane Preterm amniorrhexis).Pengertian KPD menurut WHO (World Health Organization) yaitu Rupture of the membranes before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan pada primipara kurang dari 3 cm dan multipara kurang dari 5 cm.Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm atau ketuban pecah saat usia kehamilan belum memasuki masa aterm atau kehamilan dibawah 38 minggu. Arti klinis ketuban pecah dini antara lain adalah :1. Bila bagian terendah janin masih belum pintu atas panggul maka kemungkinan terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat menjadi besar.2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul seringkali merupakan tanda ada gangguan keseimbangan foto pelvik.3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda-tanda persalinan sehingga dapat memicu terjadinya persalinan preterm.4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (Prolonge Rupture of Membrane) sering kali disertai infeksi intrauterine.5. KPD dapat menyebabkan Oligohidramnion dan dalam jangka panjang kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan dan perkembangan janin.

II. EPIDEMIOLOGIKetuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra seluler amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin dan desidua berekasi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan membran preduksi mediator seperti prostaglandin , sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktivitas matrix degrading enzym.Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm,preterm dan pada kehamilan midtrimester. Frekuensinya terjadi sekitar 8% , 1-3 % , dan kurang dari 1%. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan,2006). Insiden KPD kira-kira 12% dari semua kehamilan (Mochtar, 1998), sedangkan menurut Rahmawati (2011) insidensi KPD adalah sekitar 6-9 % dari semua kehamilanIII. ETIOLOGIPenyebab KPD menurut Manuaba (2009) 1. Serviks inkompeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan tekanan yang semakin tinggi.Inkompetensia servik adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher rahim yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang semakin besar. Servik mempunyai suatu kelainan anatomi yang nyata yang bisa disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan kongenital pada servik sehingga memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri atau mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya hasil konsepsi.2. Faktor keturunan ( ion Cu serum rendah, vitamin C rendah dan kelainan genetik)3. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadinya kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi kemungkinan infeksi. Makin muda usia kehamilan , makin sulit upaya pemecahanya tanpa menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban pecah dini meningkat.4. Multipara , grandemultipara dan kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi proses embriogenik sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda-tanda inpartu.5. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik disproporsi. Hidramnion atau yang disebut polihidramnion adalah banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus, atresia esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes melitus gestasional. Ibu dengan diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan pada semua usia kehamilan sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih. Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga kemungkinan terjadi hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.

Penyebab KPD menurut Morgan (2009) meliputi :1. Peninggian tekanan intra uterin Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosentesisb. Gemelli : kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Pada kehamilan gemelli dapat terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya ketegangan rahim yang berlebihan. Hal ini terjadi karena jumlah berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban) relative kecil sedangkan bagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban yang tipis mudah pecah.2. MakrosomiaMakrosomia adalah berat badan fetus >4000 gram. Kehamilan dengan makrosomia menimbulakn peningkatan distensi uterus yang akhirnya dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intra uterine sehingga menekan selaput ketuban. Hal tersebut menyebabkan selaput ketuban merenggang, tipis dan kekuatan membrane menjadi berkurang dan mudah pecah.3. HidramnionHidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000 mL. Uterus dapat mengandung jumlah cairan yang sangat banyak. Hidramnion kronis adalah peningkatan jumlah cairan amnion yang terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut adalah volume cairan amnion terus meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi nyata dalam waktu beberapa hari saja.4. Kelainan letakMisalnya letak lintang yang menyebabkan tidak adanya bagian terendah dari janin yang menitupi pintu atas panggul yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.5. Penyakit infeksiInfeksi yang terjadi pada selaput ketuban ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian menunjukan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipicu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan oleh adanya aktifitas enzim kolagenolitik. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan dalam persalinan preterm dengan KPD. Grup B Streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.

IV. PATOFISIOLOGIKetuban pecah dalam persalinan pada umumnya disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketubannya rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenerasi matriks ekstraseluler. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terbentuk suatu celah yang dikelilingi amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian dengan korion yang akhirnya membentuk kantong amnion yang berisi cairan amnion. Cairan amnion, normalnya berwarna putih agak keruh, memiliki bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuanya kehamilan akan menurun dari 1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti, dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan amnion, sementara teori lain menyebutkan berasal dari plasenta. Dalam satu jam didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml. Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan. Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal yang berwarna putih dan berbentuk vili vili sel telur yang berhubungan dengan desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan uterus.

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan sekitar 1000-1500 cc , keadaan jernih, agak keruh steril, bau khas , agak manis, terdiri dari 98% -99% air . 1-2 garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo , verniks kaseosa, dan sel-sel epitel dan sirkulasi sekitar 500 cc/jam.Fungsi cairan amnion antara lain adalah :1. Proteksi : melindungi janin terhadap trauma dari luar2. Mobilisasi : memungkinkan ruang gerak bagi bayi3. Hemostasis : menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)4. Mekanik : menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intra uteri5. Pada persalinan membersihkan, melicinkan jalan lahir dengan cairan steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir.Mekanisme terjadinya Ketuban Pecah Dini menurut Manuaba (2009) :Terjadinya premature serviksMembran terkait dengan pembukaan, terjadi :1. Devaskularisasi2. Nekrosis dan dapat diikuti dengan pecahnya selaput ketuban secara spontan3. Jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang4. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.V. PATOGENESISPenelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan enzim protease tertentu. Kekuatan membran fetal adalah dari matriks ekstraseluler amnion. Kolagen interstitial terutama tipe I dan tipe III yang dihasilkan dari sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan membran fetal.Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP-2, MMP-3, dan MMP-9 ditemukan dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi protease ini diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah jumlahnya dalam cairan amnion pada wanita dengan kehamilan yang disertai ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal.

VI. DIAGNOSISDiagnosis dapat ditegakan dari data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksan penunjang.a. ANAMNESISDari anamnesis dapat diperoleh 90% dari diagnosis . kadang kala cairan seperti urine dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita biasanya merasakan adanya cairan yang keluar dari vaginanya, bisa banyak ataupun sedikit.b. PEMERIKSAAN FISIKi. INSPEKSIPengamatan biasanya akan tampak adanya cairan yang keluar dari vagina , bila ketuban baru saja pecah dan jumlah cairan masih banyak , pemeriksaan ini akan masih jelas.ii. PEMERIKSAAN INSPEKULOMerupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan risiko infeksi , cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau dan pHnya. Yang dinilai adalah :1. Keadaan umum serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks. Dilihat juga prolapsus talipusat atau ekstremitas janin. Bau dari amnion yang khas juga dinilai.2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diagnosis KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk supaya memudahkan dalam proses melihat pooling.3. Cairan amnion dikonfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika pH 6 6,5 . sekret vagina ibu memiliki pH 4-5 , dengan kertas nitrazine ini tidak akan terjadi perubahan warna . kertas nitrazine ini dapat memberikan hasil (+) palsu jika tersamarkan oleh darah, semen atau vaginitis trichomiasis. iii. TES MAKROSKOPISDisebut juga dengan test pakis. Jika terdapat pooling dan nitrazin test masih samar dapat dilakukan pemeriksaan makroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior. Cairan di swab dan dikeringkan diatas gelas obyek dan dilihat menggunakan mikroskop. Gambaran ferning menandakan cairan amnion.iv. KULTUR SWABDilakukan kultur swab untuk chlamydia , gonnorhea , dan streptococcus Group Bc. PEMERIKSAAN LABORATORIUM1. Pemeriksaan Alpha fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam cairan amnion tetapi tidak dicairan semen atau urine.2. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur urinalisa3. Test pakis4. Tes lakmus

d. PEMERIKSAAN USGPemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat cairan ketuban dalam kavum uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit ( oligohidramnion atau anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat membantu diagnosis tetapi tidak menegakan diagnosis rupturenya membran fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid indeks , presentasi janin, berat janin dan usia janin.VII. PENATALAKSANAANa. KONSERVATIFRawat di rumah sakit , berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2x500mg selama 7 hari). Jika umur kehamilan kurang dari 32-34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak infeksi, tes busa (-) berikan dexametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin. Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu , sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi setelah 24 jam. Jika usia kehamilan 32-37 minggu , ada infeksi berikan antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intra uterin). Pada usia kehamilan 32-37 minggu berikan steroid untuk kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomietin tiap minggu. dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama dua hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam selama 4 kali.

b. AKTIFKehamilan >37 minggu, induksi dengan oksitosin. Bila gagal induksi lakukan seksio sesarea. Bila tanda-tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan. Bila skor pelvik 5 lakukan induksi persalinanVIII. KOMPLIKASIa. PERSALINAN PREMATURSegera setelah ketuban pecah biasanya disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.b. INFEKSIRisiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum insidensi infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. Komplikasi ibu Endometritis Penurunan aktifitas miometrium Sepsis ( darah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak). Syok septik sampai kematian ibu. Komplikasi janin Asfiksia janin Sepsis perinatal sampai kematian janinc. HIPOKSIA DAN ASFIKSIADengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan talipusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.d. SINDROM DEFORMITAS JANINKetuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary.IX. PENCEGAHANPada pasien perokok diskusikan tentang pengaruh merokok terhadap kehamilan. Serta usaha apa yang perlu dilakukan untuk dapat berhenti merokok dan motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil, anjurkan pasangan untuk menghentikan coitus pada trimester akhir.X. PROGNOSISPrognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada : Usia kehamilan Adanya infeksi/sepsis Faktor risiko/penyebab Ketepatan diagnosis awal PenatalaksanaanPrognosis KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan lebih sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran prematur.

BAB IIIKESIMPULANKetuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.Beberapa peneliti melaporkan insiden KPD berkisar antara 8-10 % dari semua kehamilan.hal ini menunjukan, KPD lebih seringterjadi pada kehamilan yang cukup bulan dibandingkan dengan kehamilan kurang bulan, yaitu 95%, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34% semua kelahiran prematur.Pengeloaan kutuban pecah dini merupakan masalah yang masih kontroversial dala kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengeloaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Bagian Ketiga : Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat. Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. Hal 677-822. Manuaba.I.B.G Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta , 2000, hal : 221 -2253. Manuaba.I.B.g, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G. (eds) Pengantar Kuliah obstetri, Bab 6 : Komplikasi Umum Pada Kehamilan. Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC.2007.Pp456-604. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of Membranes. Acta Medika Irannica [online] 2003.Vol.41 No.3 . Diunduh dari http://journals.tums.ac.ir./upload_files/pdf./59.pdf.5. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven, Hauth C John, III Gilstrap Larry, Wenstrom D katharine. Williams Obstetric Edisi 22.20056. Saifudin, Abdul B .2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal& Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.7. Saifuddin, Abdul B 2010 . Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.