isi referat dr ihsnanil

35
BAB I PENDAHULUAN I. LATAR BELAKANG Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk saat ini diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta pasien Diabetes Mellitus, 1

Upload: riesti-roiito

Post on 18-Dec-2015

12 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

sdhnn

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering diderita dan penyakit kronik yang serius di Indonesia saat ini. Setengah dari jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) tidak terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala sampai terjadinya komplikasi. Prevalensi penyakit diabetes meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk saat ini diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta pasien Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat ditanggani sendiri oleh para ahli DM. 1,2

1. STATUS PASIENI. IDENTITAS PASIENNama : Ny.ITTL: 28-10-1961Umur : 52 tahunAlamat : Johar Baru, Jakarta PusatPekerjaan: Ibu Rumah TanggaStatus Perkawinan : MenikahAgama: Islam Tanggal MRS: 25-04-2014No. RM: 00-66-90-72Dokter yang Merawat: dr.Ihsanil Husna, Sp.PD

II. ANAMNESIS Keluhan utama: MualRiwayat Penyakit Sekarang: LemasOs mengeluh mual sejak 1 minggu yang lalu ,tapi tidak disertai muntah, nyeri ulu hati juga dirasakan os.Demam disangkal.Os megatakan bahwa badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Os mengeluh cepat merasa haus, Os mengeluh kesemutan pada bagian kaki dan tangan pasien yang hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg. os mngeluh akhir-akhir ini sering BAK , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. Nyeri saat berkemih (-).BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.

Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga. Nyeri kepala disangkal.Sesak nafas disangkal.Nyeri dada juga disangkal.Penurunan penglihatan disangkal

Riwayat Penyakit Dahulu:Pasien sebelumnya belum pernah mengalami keluahan seperti ini.Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu.Riwayat sakit maag (+).Riwayat sakit kuning sejak 2 bulan yang lalu.Diare (-).Berat badan yang turun drastis (-) diabetes mellitus (-), hipertensi atau batu ginjal disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit Asma,, Penyakit Jantung,Hipertensi dan TB Paru di keluarga disangkal.Riwayat Penyakit Keluarga:Keluhan yang sama pada anggota keluarga yang lainnya disangkal.Riwayat kencing manis, penyakit jantung dan penyakit kronis lainnya pada anggota keluarga yang lain disangkal oleh pasien.Riwayat Pengobatan:Pasien belum pernah mengonsumsi obat sebelumnya.Setelah sakit muncul pasien langsung dibawa ke RSIJ Cempaka Putih oleh keluarganya.

Riwayat Alergi:Alergi debu, makanan dan obat disangkalRiwayat Psikososial :Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.Pasien mengatakan bahwa pola makan pasien tidak teratur.Frekuensi makan pasien 2-3 kali sehari namun sering terlambat makan.Pasien suka mengonsumsi dagingJumlah konsumsi air pasien > 1 botol aqua 500 ml setiap harinya karena pasien selalu merasa haus.Pasien mengaku jarang berolahraga.Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: Baik Kesadaran: compos mentis Tanda vital:Tekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes I

Status generalis:Kepala: Normocephal, Mata: Refleks cahaya (+/+), pupil isokor Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (+/+)Hidung : Mukosa edema (-/-), hiperemis (-/-), sekret (-/-), Konka inferior eutrofiTelinga : CAE edema (-/-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), MT intak/intak Leher : Perbesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-), JVP normalThorax: Pulmo : Inspeksi: Dada simetris (+/+), retraksi (-/-),scar (-/-),pernapasan torakoabdominalPalpasi: Bag.dada tertinggal (-/-),vokal fremitus simetrisPerkusi: sonor pada kedua lapang paru,batas paru-hepar ICS 6Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-) Cor:Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas jantung kanan; ICS IV linea parasternalis dekstra Batas kiri; ICS IV linea midclavikularis sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen:Inspeksi: Datar.Distensi (-)Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), tidak teraba adanya benjolan, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi : timpani Ascites: Shifting dullnes (+)Auskultasi : Bising usus (+) 6x/m

Ekstremitas : Ekstr. Atas: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), ikterik (+)Ekstr. Bawah: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-), ikterik (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratorium (25-04-2014) jam 22.12 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa darah sewaktu370 Mg/dL 70-200

SGOT/AST50U/L10-31

SGPT/ALT38 U/L 9-36

(27-04-2014) jam 00.36 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa darah jam 24.00394Mg/dL 70-200

Laboratorium tanggal 27 Maret 2014 jam 23.41 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 06.00295 Mg/dL 70-200

Glukosa jam 12.00368U/L70-200

Glukosa jam 18.00368U/L70-200

Glukosa jam 24.00215U/L70-200

Laboratorium tanggal 29 Maret 2014 jam 00.55Jenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 06.00305Mg/dL 70-200

Glukosa jam 12.00321U/L70-200

Glukosa jam 18.00262U/L70-200

Glukosa jam 24.00307U/L70-200

Laboratorium tanggal 29 Maret 2014 jam 00.55Jenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa jam 05.00284mg/dL 70-200

Glukosa jam 11.00315mg/dL70-200

Glukosa jam 17.00288mg/dL70-200

Glukosa jam 23.00298mg/dL70-200

ResumeAnamnesisNausea sejak 1 minggu yang lalu, nyeri ulu hati juga dirasakan os.Malaise sejak 1 minggu yang lalu.Pasien mengeluh nyeri perut kanan sejak 1 bulan yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Polidipsi (+), Os parastesia (+) di ekstremitas atas dan ekstremitas bawah hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg. Poliuria (+) , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.

Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga.

Pemriksaan fisik Tanda vital:Tekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes I

Laboratorium 25-04-2014 jam 22.12 WIBJenis PemeriksaanHasilNilai RujukanSatuan

Kimia Klinik

Glukosa darah sewaktu370 Mg/dL 70-200

SGOT/AST50U/L10-31

SGPT/ALT38 U/L 9-36

Daftar masalah:1. Diabetes Melitus tipe II2. Obesitas tipe I3. Dispepsia et causa gastritis

I. Assessment1. Diabetes mellitus tipe IIS: Os mengeluh nyeri perut kanan bawah sejak 1 bulan SMRS.Nausea (+).nyeri ulu hati juga dirasakan os.Malaise sejak 1 minggu yang lalu.Nafsu makannya biasa saja, OS makan sebanyak 3x sehari. Polidipsi (+), Os parastesia (+) di ekstremitas atas dan ekstremitas bawah hilang timbul. BB sebelum sakit 62 kg, saat sakit BB os tetap 62 kg. Poliuria (+) , 1 hari pasien biasa BAK > 10x dan lebih sering tengah malam. BAB nya sulit, sudah 2 hari blm BAB. Os mempunyai riwayat DM (+) sejak 3 tahun yang lalu,Pasien mengalami keluhan nafsu makan meningkat namun tidak disertai dengan peningkatan berat badan.Saat dilakukan pemeriksaan GDS 280 mg/dL.Oleh karena itu setiap 1 bulan sekali pasien sering control ke RS untuk pemeriksaan gula darah meskipun demikian pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga.

O: Tanda vitalTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes IA: Diabetes Melitus Tipe IIP : Pd.Pem.Lab : GDS : 370 mg/dl.Rdx :HbA1C, monitoring GDS, GDP, GD2 PP, profil lipid, albumin/protein urin. Rencana terapi : Sulfonilurea(diberikan 15- 30 menit sebelum makan) dengan masa kerja paling singkat. Frekuensi pemberian obat: 1x/hari,pda waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar. Edukasi (Pola Gaya Hidup) Terapi gizi Medis: Berdasarkan rumus Broaca.

BB ideal = (TB cm-100)kg 10%(150-100)kg -10% = 50-5,0 =50 kg. Status Gizi Pasien =(BB aktual:BB ideal)x 100%(62:50)x 100% = 124 %(termaksud obes I )2. Obesitas tipe IS: Pasien suka mencuri pasien sering mencuri makan makanan yang dipantang tanpa sepengetahuan keluarga.

O: Tanda vitalTekanan darah: 110/70 mmHgNadi: 88x/menitRespirasi: 17 x/menitSuhu: 36,5 oCAntropometriBB:62 kgTB:150 cm IMT: 27,5Kesimpulan:Obes I

A:Obesitas tipe IP: Kebutuhan Kalori perhari : Kebutuhan Kalori Basal = BB idealx 30 kalori = 50 x 30 = 1500 kalori.Kebutuhan untuk aktivitas ditambah 20%= 20%x1755=351 kalori.Koreksi karena kelebihan BB = 20%x1755 = 351 kalori.Jadi, total kebutuhan kalori perhari untuk penderita ini adlah = 1500+351-351= 1500 kalori 1. Karbohidrat 60%=60% x 1500= 900 kalori karbohidrat (1 kalori karbohidrat = 4 karbohidrat) jadi 900 kalori karbihdrat/4 = 225 gram karbohidrat2. Protein 20%= 20%x1500=300 kalori protein setara dengan 75 gram protein.3. Lemak 20% = 20%x1500= 300 kalori lemak setara dengan 33,3 gram lemak.

3. Latihan Jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selam kurang lebih 30menit).Latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kai,jogging,berenang,dan bersepeda santai. 4.intervensi Farmakologis: Pemberian Obat OHO: Sulfonilurea(diberikan 15- 30 menit sebelum makan) dengan masa kerja paling singkat. Frekuensi pemberian obat: 1x/hari,pda waktu makan pagi atau pada makan makanan porsi terbesar.

3. Dispepsia S:Anamnesis : Os mengeluh mual dan nyeri epigastriumO:Pemeriksaan fisik ; abd: nyeri tekan epigastirum (+)A:WD : dispepsia ec gastritis Rencana Diagnosis: Endoskopi Rencana Terapi: Histamin antagonis reseptor H2: Ranitidin injeksi (25 mg dalam 2 ampul) 3x1

BAB IITINJUAN PUSTAKA

1. DEFINISI Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar gula darah (glukosa) yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau gangguan fungsi insulin. Diabetes merupakan suatu penyakit yang sampai saat ini masih belum dapat disembuhkan, tetapi sudah dapat dikendalikan, sehingga komplikasi akut dapat dicegah.1,2,31. KOMPLIKASI Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus diabagi menjadi 2 yaitu :1,40. AKUT :0. HIPOGLIKEMI0. KETOASIDOSIS ( Diabetik Ketoasidosis )0. KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK0. KRONIK :1. RETINOPATI DIABETIK1. PENYAKIT JANTUNG KORONER1. NEUROPATI DIABETIK1. RENTAN INFEKSI1. KAKI DIABETIK 1. HIPOGLIKEMI1. DEFINISI Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah.Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Sementara pada penderita diabetes, kadar gula darahnya tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi dan pada penderita hipoglikemia, kadar gula darahnya berada ( antara < 50 mg/dL ) atau < 80 mg/dL dengan gejala klinis.1,2,3,4Hipoglikemi pada Diabetes Melitus terjadi karena : Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin atau obat hipoglikemi oral . Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun : Gagal Ginjal Kronik ,Pasca persalinan. Asupa makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat. Kegiatan jasmani yang berlebihan.

1. GEJALA DAN TANDA KLINISFase Subliminal : Kadar glukosa 50-75 mg/dL Sekresi insulin menurun dan glukagon meningkat Gejala klinis tidak ada

Fase Aktival : Kadar glukosa 20-50 mg/dL Glukagon dan epinefrin meningkat Gejala klinis : keringat banyak, tremor, ketakutan, lapar, mual

Fase Neurologis : Kadar glukosa 200 mg/dL pertimbangkan menurunkan kecepatan drip Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan Dektrosa 5 % atau NaCl 0,9% . Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut turut ,sliding scale setiap 6 jamGD ( mg/dL )RI ( Unit , subkutan )< 2000200 2505250 30010300 35015>35020 Bila pasien belum sadar ,GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi Deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan Manitol 1,5-2 g/kg BB iv setiap 6-8 jam ,lalu cari penyebab lain dari penurunan kesadaran.1,3,4

1. KETOASIDOSIS DIABETIK1. DEFINISIKetoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias Hiperglikemi ,asidosis ,dan ketosis ,terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative. KAD atau Hipoglikemia merupakan komplikasi acute dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.1

1. ETIOLOGITidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi2. Keadaan sakit atau infeksi3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

1. PATOFISIOLOGIApabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 4,5,6

1. TANDA DAN GEJALA

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosisi dan asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.1,7,8

1. PEMERIKSAAN PENUNJANGKadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi) Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0- 15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh. Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.1,4,6

1. TERAPIAkses intravena ( iv ) 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way :1. Cairan NaCl 0.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama ,lalu + 1 L pada jam kedua ,lalu + 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan + 0,25 pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya kebutuhan . Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L. Jika Na+ > 155 mEg/L ganti cairan dengan NaCl 0,45 % Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %

1. Insulin ( regular insulin = RI ) Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bolus 180 mU/kgBB IV ,dilanjutkan : RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 % Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9% Jika GD stabil 200 300 mg/dL selama 12 jam RI drip 1-2 U/jam IV ,disertai sliding scale setiap 6 jam :GD(mg/dL)RI (unit, subkutan)35020 Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan ).3,8,9

1. Kalium Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine cukup adekuat. Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :< 3,5drip KCl 75 mEg/6jam3,0 4,5drip KCl 50 mEg/6jam4,5 6,0drip KCl 25 mEg/6jam 6,0drip dihentikan Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu1. Natrium bikarbonatDrip 100 mEg bila pH< 7,0 disertai KCl 26 mEq drip50 mEg bila pH7,0 7,1 disertai KCl 13 mEg dripJuga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam.

1. HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

1. DEFINISISuatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.1,2

1. PATOFISIOLOGIMerupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.1,3,4

1. PEMERIKSAAN KLINIS Poliuri, polidipsi, penurunan BB, kelemahan, penurunan kesadaran Dehidrasi berat, Hipotensi, Syok Bisa disertai gejala neurologis, kejang. Takikardi Tanpa hiperventilasi, kussmaul (-) Tanpa bau aseton Kulit kering Sianosis minimal

1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Gula darah > 600 sampai 2000 Osmolaritas serum > 350 mOsm Kadar bikarbonat tetap normal ( 20 mEq/L) pH normal Tidak terdapat peninggian benda2 keton Biasanya Hipernatremia, azotemia, hiperkalemia Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin Glukosuria tetapi tidak ketonuri Leukositosis

1. PENATALAKSANAAN 1,2,31. Pengawasan ketat, masuk HCU/ICU1. Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume1. Cairan NaCl 0.9% 1L/jam Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam Pantau elektrolit per jam

1. Kalium Jika K+ serum tinggi, mulai pemberian KCl 20 mEq/jam setelah urine jelas Jika K+ serum normal atau rendah, segera beri KCl 20mEq /jam, kurangi 50% jika oliguria Pantau K+ per jam

1. Insulin Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah < 250 mg/dl Monitor gula darah/ jam1. Antibiotik dosis tinggi

1. Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24) Jika tekanan darah stabil, produksi urine kuat, ganti cairan dengan NaCl 0,45% 250-500cc/jam Jika gula darah