isi referat glaukoma akut & kronis - dr. ma - rifqi
DESCRIPTION
referatTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Prevalensi kebutaan pada Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013
cenderung lebih rendah dibandingkan prevalensi kebutaan tahun 2007.
Prevalensi kebutaan penduduk umur 6 tahun keatas tertinggi ditemukan di
Gorontalo (1,1%) diikuti Nusa Tenggara Timur (1,0%), Sulawesi Selatan,
dan Bangka Belitung (masing-masing 0,8%). Pada Riskesdas 2007 prevalensi
kebutaan tertinggi ditemukan di Sulawesi Selatan (2,6%) diikuti Nusa
Tenggara Timur (1,4%) dan Bengkulu (1,3%).1
Gambar I.1. Prevalensi kebutaan pada responden umur ≥6 tahun
tanpa/dengan koreksi optimal menurut provinsi, Indonesia
2007-2013. (Riskesdas 2013)
Prevalensi severe low vision pada usia produktif (15-54 tahun)
sebesar 1,49 persen dan prevalensi kebutaan sebesar 0,5 persen. Prevalensi
severe low vision dan kebutaan meningkat pesat pada penduduk kelompok
Glaukoma Akut dan Kronis| 1
umur 45 tahun keatas dengan rata-rata peningkatan sekitar dua sampai tiga
kali lipat setiap 10 tahunnya. Prevalensi severe low vision dan kebutaan
tertinggi ditemukan pada penduduk kelompok umur 75 tahun keatas sesuai
peningkatan proses degeneratif pada pertambahan usia.1
Gambar I.2. Prevalensi pemakaian kaca mata/lensa kontak, severe low
vision, dan kebutaan menurut kelompok umur, Indonesia
2013. (Riskesdas 2013)
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi, 2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat
juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan nomor dua (0,2 persen) setelah katarak. Berbeda dengan
kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan akibat glaukoma bersifat
permanen.2
Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, maka
deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi
sangat penting. Pemeriksaan mata oleh dokter mata dengan teratur adalah jalan
terbaik untuk mendeteksi glaukoma secara dini, terutama pada usia 40 tahun.2
Atas dasar fakta di paragraf sebelum – sebelumnya, maka penulis ingin
membahas tentang glaukoma, khususnya glaukoma akut dan kronis pada tugas
referat kali ini.
Glaukoma Akut dan Kronis| 2
I.2. Tujuan Penulisan
Tujuan umum :
1. Untuk mengerti dan mengetahui secara menyeluruh tentang
glaukoma akut dan kronis.
Tujuan khusus :
1. Untuk mengerti batasan definisi glaukoma akut dan kronis.
2. Untuk mengetahui faktor resiko, etiologi, fisiologi mata dan
patofisiologi glaukoma akut dan kronis.
3. Untuk mengerti gejala klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis,
dan diagnosis banding tentang glaukoma akut dan kronis.
4. Untuk mengetahui penatalaksanaan glaukoma akut dan kronis.
5. Untuk mengetahui komplikasi dan prognosis glaukoma akut dan
kronis.
I.3 Manfaat Penulisan
1. Bagi penulis
Dapat digunakan sebagai masukan untuk bahan referensi bagaimana
tentang glaukoma akut dan kronis.
2. Bagi institusi pendidikan
Dapat digunakan sebagai salah satu referensi bagi mahasiswa
kedokteran serta sebagai perbendaharaan kepustakaan.
3. Bagi rumah sakit
Sebagai bahan masukan bagi dokter maupun SMF dalam memberikan
perhatian dan antisipasi terhadap kasus glaukoma akut dan kronis.
4. Bagi masyarakat
Sebagai informasi untuk orang tua agar dapat melaksanakan
pencegahan dan alur penanganan glaukoma akut dan kronis.
Glaukoma Akut dan Kronis| 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “Glaukos” yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular, atrofi
saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.5
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik
berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan
defek lapang pandangan mata.5
Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan
peningkatan tekanan intraokuler.5
Gambar II.1 Perbedaan mata normal dan mata glaukoma.4
II.2. Epidemiologi
Glaukoma Akut dan Kronis| 4
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria
lebih banyak diserang daripada wanita. Di seluruh dunia, kebutaan
menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker
dan penyakit jantung koroner.3
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan
yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta
disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang
glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020.
Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan.3
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang
Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam,
lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit
putih.3
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat
pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia
(WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta
orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh
dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.3
II.3. Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma
Penyebab tersering adalah tekanan bola mata di atas 21 mmHg (normal
10-20 mmHg). Tekanan di atas normal ini akibat cairan dalam bola mata
yang berada di bilik mata depan tidak lancar mengalir keluar. Tekanan bola
mata tersebut secara mekanik akan menekan serabut saraf mata sehingga
terjepit. Selain itu juga akan terjadi proses iskemia (jaringan kekurangan
Glaukoma Akut dan Kronis| 5
nutrisi dan oksigen) karena darah tidak mengalir dengan baik di daerah saraf
mata. Terjadilah kematian sel-sel saraf mata.4
Faktor risiko yang ikut memicu glaukoma selain perubahan tekanan
bola mata adalah usia di atas 40 tahun, mempunyai keluarga yang menderita
glaukoma, miopia atau mempunyai penyakit sistemik seperti diabetes dan
kardiovaskular, akibat trauma, maupun penggunaan obat – obatan steroid
yang tidak terkontrol.4
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata
selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat
menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obatan yang
dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan
kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata
yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Obat-obatan seperti obat tetes
mata, obat makan dan tindakan seperti laser dan bedah hanya untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. 5
II.4. Anatomi dan Patofisiologi Glaukoma
Anatomi sudut filtrasi :
Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah
bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran
descemet dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm kemudian ke
dalam mengelilingi kanalis schlemm dan trabekula sampai ke Camera
Oculi Anterior (COA).7
Glaukoma Akut dan Kronis| 6
Gambar II.2 Aliran normal aquos humor.7
Akhir dari membran descemet disebut garis schwalbe. Limbus
terdiri dari dua lapisan epitel dan kornea. Epitelnya dua kali tebal epitel
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir
dari arteri siliaris anterior.7
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri
dari:7
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam
stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma
kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan
sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter berasal dari dataran depan
iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan
kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus
pandang sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemm dapat
terlihat dari luar.
Kanal Schlemm merupakan kapiler yang termodifikasi yang
mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya
0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2μ
sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal
Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah yang
menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan
v.siliaris anterior di badan siliar.7
Glaukoma Akut dan Kronis| 7
Cairan bilik mata (aquous humor) dibentuk oleh badan siliar, masuk
ke dalam bilik mata belakang (COP) melalui pupil ke bilik mata depan
(COA) ke sudut COA, melalui trabekula ke kanal Schlemm, saluran
kolektor kemudian masuk ke dalam pleksus vena, di dalam jaringan
sklera dan episklera juga ke dalam v. siliaris anterior di badan siliar.
Saluran yang mengandung cairan COA dapat dilihat di daerah limbus dan
subkonjungtiva yang dinamakan aquous veins. Glaukoma dapat terjadi
bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran
aquous humor.7
II.5. Klasifikasi Glaukoma
Secara umum glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :6
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka (disebut juga glaukoma simpleks,
glaukoma sudut lebar, glaukoma simpleks kronis)
b. Glaukoma sudut tertutup (disebut juga glaukoma sudut sempit,
glaukoma kongestif akut) bisa dibagi menjadi akut, subakut atau
kronik.
2. Glaukoma kongenital
a. Kongenital primer atau glaukoma infantil
Disebut juga buphtalmos atau hydropthalmos
b. Glaukoma yang berhubungan dengan anomali kongenital. Termasuk
yang diklasifikasikan sebagai glaukoma juvenil.
Glaukoma pigmentosa
Aniridia
Sindrom Axenfeld’s
Sindrom Sturge-Weber
Galukoma infantil pembentukan terlambat
Sindrom Marfan’s
Neurofibromatosis
Sindrom Lowe’s
Glaukoma Akut dan Kronis| 8
Mikrokornea
3. Glaukoma sekunder
a. Akibat perubahan lensa
dislokasi
intumesens
fakotoksik atau fakoanafilaktik
sindrom eksofoliatif 62 (pseudoeksofoliatif kapsul lensa,
glaukoma kapsulare)
spherophakia
b. Akibat perubahan pada uvea
1. iridosiklitis
2. tumor
3. atrofi iris esensial
c. Akibat trauma
1. Perdarahan masif pada COA
2. Perdarahan masif pada COP
3. Laserasi kornea atau limbus dengan prolaps iris
4. Penekanan iris ke belakang oleh kontusio
d. Akibat prosedur operasi
1. Pembentukan epitelial di COA
2. Kegagalan penyembuhan di COA setelah operasi katarak
e. Berhubungan dengan Rubeosis (diabetes mellitus dan oklusi
vena retina sentralis)
f. Berhubungan dengan eksoftalmos pulsasi
g. Berhubungan dengna kortikosteroid topikal
h. Penyebab lainnya.
4. Glaukoma Absolut
Hasil akhir dari semua jenis glaukoma yang tidak terkontrol dengan
mata yang keras, tidak dapat melihat dan yeri.
II.6. Glaukoma Akut
Glaukoma Akut dan Kronis| 9
(Glaukoma Primer Sudut Tertutup, Glaukoma kongestif akut, angle
closure glaucome, closed angle glaucoma)
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi
(penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir
dengan kebutaan.6
Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik
akibat glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan
kerusakan pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma
kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma.6
Nama ini didasarkan pada keadaan sudut yang tampak pada
pemeriksaan gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila
terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler, yang disebabkan oleh
penutupan sudut COA yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi
sama sekali keluarnya aquous humor melalui trabekula, menyebabkan
meningginya tekanan intraokuler, sakit yang sangat di mata secara
mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara mendadak dan
menurunnya ketajaman penglihatan secara tiba–tiba, disertai tanda–tanda
kongesti di mata, seperti mata merah, kelopak mata bengkak.6
Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti,
maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma
akut, hanya timbul pada orang–orang yang mempunyai sudut bilik mata
yang sempit. Jadi hanya pada orang–orang dengan predisposisi anatomis.6
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :7
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetropia.
Makin berat hipermetropnya makin dangkal COAnya.
2. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan COA menjadi lebih dangkal.
Pada umur 25 tahun, dalamnya COA rata–rata 3,6 mm, sedang pada
umur 70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya COAnya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal COA.
Glaukoma Akut dan Kronis| 10
Patofisiologi
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang
disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di
dalam bilik posterior melewati pupil masuk kedalam bilik anterior lalu
mengalir dari mata melalui trabekula keluar lewat suatu saluran (Canalis
Schlemm).7
Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang
menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi
peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intra okular akan mendorong
perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. 7
Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel
sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena
adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika
tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan. 7
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya
humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran
pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata midriatika atau obat tertentu) bisa
menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa
menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus
sehingga terjadi peningkatan intraokular secara mendadak. Glaukoma akut
lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar
di bawah cahaya yang redup. 7
Episode akut glaukoma sudut tertutup menyebabkan: 7
- Penurunan fungsi penglihatan yang ringan
- Terbentuknya limgkaran berwarna di sekeliling cahaya (halo)
- Nyeri pada mata dan kepala
Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya
serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga
Glaukoma Akut dan Kronis| 11
mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan
merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan
tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi
lapang pandang penderita. 7
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke
iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata
depan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat
menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam mata belakang dan
mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah
sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula,
sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah
glaukoma sudut tertutup. 7
Gambar II.3. Gambaran glaukoma akut atau sudut tertutup. 7
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit : 7
1. Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dari iris maju ke depan.
2. Dilatasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut
COA menjadi lebih sempit.
Dilatasi pupil dapat terjadi, bila : 7
1. Diberikan midriatika, seperti hematropin. Juga dapat terjadi bila
atropin diberikan sistemik dalam pengobatan muntaber atau
persiapan operasi.
Glaukoma Akut dan Kronis| 12
2. Diam di ruang gelap.
3. Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan
pupil yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena
tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal
ini dapat menambah sempitnya sudut COA yang dasarnya sudah
sempit.
4. Kongesti badan siliar. Penyebabnya :
a. Neurovaskuler, misalnya menangis, jengkel dan kelainan
emosi yang lain.
b. Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas.
c. Operasi daerah kepala.
d. Humoral, seperti haid.
Jadi bila faktor fisiologis ini terjadi pada seseorang yang mempunyai
predisposisi anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada
kemungkinan timbul glaukoma sudut tertutup. 7
Pendapat lain tentang penyebab dari glaukoma sudut tertutup, yaitu
terjadinya labilitas vasomotoris setempat, sehingga mempertinggi tekanan di
dalam pembuluh darah yang kecil. Jika hal ini terjadi pada uvea bagian
depan, maka menyebabkan penambahan dari cairan yang dikeluarkan di
bilik mata belakang sehingga badan kaca, lensa dan iris menjadi lebih
terdorong ke depan. 7
Gejala Klinik
Sebelum penderita menderita serangan akut, ia mengalami serangan
prodromal meskipun tidak selalu demikian. Fase prodromal dinamakan Juga
fase nonkongestif
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran
pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya
dan kelemahan akomodasi. 7
Keadaan ini berlangsung ½ - 2 jam. Pada stadium ini penderita jarang
pergi ke dokter, biasanya mengibati dirinya sendiri dengan analgetika atau
Glaukoma Akut dan Kronis| 13
obat flu yang mudah didapat, kemudian merasa sembuh lagi. Juga dengan
tidur sebentar keadaan pulih kembali, sebab pada waktu tidur, terjadi miosis
yang menyebabkan sudut COA terbuka. 7
Pemeriksaan pada stadium ini, didapatkan : injeksi perikornea yang
ringan, kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil
sedikit melebar reaksi cahaya lambat dan tekanan intraokuler meninggi. Bila
serangannya reda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya
akomodasi tetap ada, sehingga penderita memerlukan penggantian kacamata
dekat yang lebih sering dan lebih kuat dibanding dengan usianya. Karena
itu, bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopianya,
waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup. 7
Stadium prodromal ini dapat diperhebat oleh insomnia, kongesti vena,
gangguan emosi, kebanyakan minum, pemakaian midriatika. Mula–mula
antara serangan dapat berminggu–minggu atau beberapa bulan, akan tetapi
makin lama makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama.
Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan
bahkan beberapa tahun, baru kemudian sampai pada stadium glaukoma akut.
Jadi untuk mendeteksi seseorang dengan calon glaukoma akut, dibutuhkan
anamnesa yang teliti. 7
Fase glaukoma akut : (stadium kongestif)
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi
kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena ketajaman
penglihatannya turun, muntah– muntah, karenanya sering disangka bukan
menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut
menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit kepala di dalam mata yang
menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah– muntah, nausea, tampak
warna pelangi di sekitar lampu. 7
Pada pemeriksaan tampak :
- Palpebra bengkak.
Glaukoma Akut dan Kronis| 14
- Konjungtiva bulbi : hiperemia, kongestif, kemotis, dengan
injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera.
- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
- Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan
penyinaran bilik mata depan dari samping.
- Iris : gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema,
berwarna kelabu.
- Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang – kadang
didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks
cahaya lamban atau tidak sama sekali.
Bila serangan – serangan sudah berulang kali, terjadi untuk waktu
yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris, yang masuk ke dalam
bilik mata depan menimbulkan kekerutan, juga dapat menempel pada
endotel kornea dan tampak seperti keratik presipitat. Dapat juga terjadi
perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil
menjadi tidak teratur, dan sering disangka menderita uveitis. Irisnya tampak
berwarna putih kelabu, karena timbulnya nekrose lokal. Lensanya menjadi
katarak, yang tampak di atas permukaan kapsula lensa depan, sebagai bercak
– bercak putih, seperti susu yang tertumpah di atas meja yang disebut
“Glaukoma Flecke”, suatu tanda bahwa pada mata itu pernah terjadi
serangan akut. 7
Bila glaukoma akut tidak segera diobati dengan baik, timbullah
perlekatan – perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula, yang
disebut sinkhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar dari
humor akueus lebih menghambat lagi. 7
Pada stadium akut, karena kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian
dalam mata sukar dilakukan. Funduskopi, pemeriksaan lapang pandangan,
juga untuk dapat melihat iris, pupil, lensa baru dapat menjadi jelas, bila fase
ini sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak jernih kembali. 7
Funduskopi : papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi,
seperti pada glaukoma simpleks.
Glaukoma Akut dan Kronis| 15
Tonometri : TIO pada stadium kongestif lebih tinggi daripada stadium
non kongestif
Tonografi : menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada
perlengketan antara iris dan trabekula (goniosinekhia,
sinekhia anterior perifer), maka aliran menjadi terganggu.
Gonioskopi : Pada waktu tekanan intraokuler tinggi, sudut bilik mata
depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler
normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan
maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan
terbuka kembali, tetapi masih sempit.
Tes provokasi dilakukan pada keadaan yang meragukan :
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes
membaca, tes bersujud (prone test).
1. Tes Kamar Gelap ; orang sakit duduk di tempat gelap
selama 1 jam, tidak boleh tertidur. Di tempat gelap ini
terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik
mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10
mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg
mencurigakan.
2. Tes Membaca ; penderita disuruh membaca huruf kecil
pada jarak dekat selama 45 menit, kenaikan tensi 10 – 15
mmHg patologis.
3. Tes Midriasis ; dengan meneteskan midriatika seperti
kokain 2 %, homatropin 1 % atau neosynephrine 10 %.
Tensi diukur setiap ¼ jam selama 1 jam. Kenaikan 5
mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti
patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya
glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.
4. Tes Bersujud (Prone Position Test) ; penderita disuruh
bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8 – 10 mmHg
menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu
disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa
Glaukoma Akut dan Kronis| 16
letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan,
menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit.
Glaukoma Kongestif Kronik
Disebut juga “uncontrolled” atau “neglected glaucome”. Terjadi pada
glaukoma yang tidak diobati dengan tepat atau mungkin tidak diobati sama
sekali. Penglihatannya sudah buruk sekali, tetapi penderita tidak kelihatan
terlalu menderita seperti pada waktu serangan akut. Palpebra tidak begitu
bengkak, konjungtiva bulbi hanya menunjukkan injeksi perikornea tanpa
edema, kornea agak suram, pupil lebar sekali, sudut COA sempit, tekanan
intraokuler tinggi, tetapi lebih rendah daripada waktu serangan akut.
Seolah-olah mata telah menyesuaikan diri dengan keadaan yang baru.8
Pengobatan
Harus diingat betul bahwa glaukoma akut merupakan masalah
pembedahan. Terapi dengan pengobatan hanya merupakan pengobatan
pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Hal ini sejak awal dikemukakan
kepada penderita dan keluarganya, sebab ada kemungkinan penderita
menolak untuk dioperasi, karena telah merasa enak setelah diberi obat –
obatan.8
Pada fase nonkongestif :
Diberikan miotikum, yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 -
4% tiap 20–30 menit, sehingga iris tertarik ke tengah dan sudut bilik mata
depan terbuka. Di samping penghambat karbon anhidrase (carbon
anhydrase inhibitor), seperti diamox, glaupex, glaukon, corotazol, yang
diberikan 3 kali satu tablet. Obat–obat ini diberikan sampai tekanan
intraokuler menjadi normal. Kemudian ada 2 jalan :8
1. Diberikan miotika terus menerus.
2. Dilakukan operasi. Kalau rumahnya jauh dari rumah sakit,
orangnya tidak dapat dipercaya melakukan pengobatan secara
teratur, maka dilakukan operasi iridektomi perifer, sehingga
Glaukoma Akut dan Kronis| 17
didapat hubungan langsung dari bilik mata belakang dengan
bilik mata depan. Jika pernah beberapa kali mengalami
serangan, sehingga terjadi sinekhia anterior perifer
(goniosinekhia), maka dilakukan operasi filtrasi, seperti pada
glaukoma sudut terbuka.
Pada fase kongestif (akut) :
Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24–
48 jam, maka sinekhia anterior perifer sudah kuat, sehingga pengobatan
dengan miotikum tak berguna lagi. Tekanan intraokuler harus sudah turun
dalam 2–4 jam sedapat– dapatnya.9
I. Miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari
lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka, cara
memberikannya :
- Pilokarpin 2–4 % setiap menit satu tetes selama 5 menit,
kemudian diteruskan dengan setiap jam. Ada pula yang
memberikan sebagai berikut :
- Pilokarpin 2 % + eserin ¼ - ½ % tiap 15 menit, 6 kali
kemudian disusul dengan pemberian tiap jam satu tetes.
Pada mata yang sebelahnya diberikan juga pilokarpin 3 – 4
kali sehari satu tetes. Penetesan ini sudah dapat dimulai di
tempat pemeriksaan, sewaktu masih berbincang – bincang
dengan penderita atau keluarganya.
II. Penghambat karbonik anhidrase (carbonic anhydrase inhibitor),
yang menyebabkan mengurangnya produksi humor akueus,
seperti diamox, glaupax glaucon, dan sebagainya. Diberikan
500 mg sekaligus (2 tablet), kemudian disusul tiap 4 jam 1
tablet. Jika muntah, dapat pula diberikan intravena 250 mg.
Kemudian disusul dengan 3 kali sehari atau tablet.
III. Obat hiperosmotik :
Gliserin 50 % (mudah didapat), per oral 1 – 1,5 gram / kg berat
badan atau 1 cc per kg berat badan, dapat dicampur dengan
Glaukoma Akut dan Kronis| 18
jeruk nipis supaya tidak terlalu manis, harus diminum sekaligus,
bila tidak, gunanya tidak ada.
IV. Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10 – 15 mg
morfin, yang juga dapat mengecilkan pupil.
V. 10 – 12,5 mg largaktil dapat disuntikkan pada penderita yang
muntah – muntah sebelum tablet diamox dan gliserin diberikan
sehingga obat dapat ditelan.
Dengan pengobatan seperti di atas bersama – sama, tekanan yang
tinggi sekali dapat ditekan sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam.
Bila tekanan intraokulernya sudah turun, operasi harus dilakukan, paling
lambat 2–4 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila
tekanan tetap tinggi, melebihi 30 mmHg, maka diberikan hiperosmotik yang
lain yaitu:9
- Manitol (1,5 – 3 g/kg berat badan) 60 tetes per menit (20 %).
- Ureum 30 % infus 300 cc diberikan kurang lebih 2 – 3 jam (1 g/kg
berat badan) yang biasanya diberikan sebelum operasi dilakukan.
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru
dilakukan bila :9
1. Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
2. Lapang pandang terus mengecil
3. Penderita tidak dapat dipercaya tentang kedisiplinan pemakaian
obatnya
4. Tidak mampu membeli obat
5. Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan.
Prinsip Operasi : fistulasi yaitu membuat jalan baru untuk
mengeluarkan aquous humor oleh karena jalan yang normal tidak dapat
dipakai lagi.
Macam operasinya :
Glaukoma Akut dan Kronis| 19
I. Iridektomi perifer
II. Operasi filtrasi (iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi,
trabekulektomi)
Iridektomi perifer :
Indikasi : selain untuk glaukoma akut fase prodormal, juga pada
stadium akut yang baru terjadi sehari, jadi belum ada sinekia anterior perifer.
Juga dilakukan pada mata yang sebelahnya yang masih sehat sebagai
tindakan pencegahan.9
Ternyata pada glaukoma akut yang biasanya terjadi unilateral, ternyata
dalam waktu 5 tahun kemudian, 60 % pada mata yang tadinya sehat,
diserang glaukoma akut pula. Bila pada satu mata didapat glaukoma
absolut, pada mata yang sehat dilakukan indektomi perifer sebagai
pencegahan.9
Iridektomi perifer : caranya secara garis besar :
- Setelah anestesi topikal dan retrobulber, dilakukan sayatan di
kornea 2 – 3 mm di daerah nasal atau temporal atas, sejajar dan
sedekat mungkin dengan limbus.
- Iris dijepit, ditarik melewati bibir luka, digunting.
- Bersihkan bibir luka dengan kapas basah, irigasi sayatan
dengan cairan BSS, supaya iris dan pupil kembali ke posisi
semula.
Ada pula yang melakukan iridektomi, setelah dibuat flap konjungtiva
dan sayatan korneoskleral. Operasi filtrasi dilakukan bila tekanan
intraokuler setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg
atau tekanannya 21 mmHg atau lebih kecil disertai hasil tonografi C = lebih
kecil dari 0,13 (outflow yang kecil).9
Tindakan operatif dilakukan bila tekanan intraokuler yang tinggi itu
sudah dapat ditenangkan. Bila operasi ini dilakukan pada waktu tekanan
Glaukoma Akut dan Kronis| 20
intraokuler masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, di samping
kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.9
Segera setelah operasi, tekanan intraokuler menjadi sangat tinggi,
lensa, iris dan pupil terdorong ke depan, sehingga humor akueus terkumpul
di bilik mata belakang dan badan kaca. Penutupan pupil dan sudut bilik
mata depan membuat keadaan menjadi bertambah buruk lagi. Prognosis
untuk penglihatannya buruk. Penyebabnya tak diketahui.9
Pengobatan :
- Fenilefrin 10 %, 4 kali sehari satu tetes
- Obat – obat hiperosmotik
Ada pula yang melakukan penyuntikan udara ke dalam bilik mata
depan, yang disertai dengan pengeluaran badan kaca, melalui trepanasi
dipars plana badan siliar. Kalau ini tidak cukup, dilakukan ekstraksi lensa.8
Terapi Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada
mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan
sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan
intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut
hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang
lazim dilakukan adalah : 10
a). Laser Iridektomy
Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman
dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat
celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang
menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang
tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya
kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan
jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang
Glaukoma Akut dan Kronis| 21
pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada
penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama. 10
Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi
meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,
pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat.
Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan
segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. 10
Gambar II. 4. Gambar laser iridektomi. 10
b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat
lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut
bilik mata depan akan terbuka. 10
Gambar II.5. Gambar Laser Peripheral Iriditomy (LPI). 10
c). Neodymium : YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)
Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya
dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos
Glaukoma Akut dan Kronis| 22
berkurang. 10
Gambar II.6. Gambar
neodymium. 10
II.7. Glaukoma Kronis
(Glaukoma Simpleks, Glaukoma Sudut Terbuka, Wide Angle
Glaukoma)
Glaukoma ini dianggap penting karena sukarnya membuat diagnosis
pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tak memberi keluhan,
sehingga menimbulkan banyak korban yang baru merasakan adanya keluhan
dan pergi mencari pengobatan tetapi keadaannya sudah lanjut dimana lapang
pandangnya sudah sangat sempit. Untuk dapat mengobatinya sedini
mungkin, sebelum terjadi kerusakan yang hebat, hanya dapat dicapai bila
setiap dokter secara rutin melakukan pemeriksaan tonometri pada setiap
penderita berumur 40 tahun atau lebih.6
Glaukoma Akut dan Kronis| 23
Diduga glaukoma ini diturunkan pada kira-kira 50% penderita. Pada
umumnya terdapat pada orang-orang berusia 40 tahun atau lebih dan
merupakan 90% dari semua glaukoma. Pada glaukoma ini sudut bilik mata
depannya terbuka, hambatan aliran humor aquous mungkin terdapat pada
trabekulum, kanal Schlemm dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada
pemeriksaan patologi antatomi didapatkan proses degenerasi dari
trabekulum dan kanal Schlemm. Terlihat penebalan dan sklerosis dari serat
trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler yang
menutupi trabekulum dan kanal Schlemm. 6
Gambar II.7. Gambar glaukoma sudut terbuka.7
Agaknya proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis
ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma. Kita
harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orang-orang berumur
40 tahun atau lebih, penderita diabetes melitus, pengobatan kortikosteroid
lokal ataupun sistemik dalam waktu lama. Dalam keluarga ada penderita
glaukoma dan miopia tinggi. 6
Perjalanan penyakit dari glaukoma sudut terbuka lambat dan jarang
disertai sakit. Kadang-kadang terasa sakit kepala yang hilang timbul.
Melihat gambaran pelangi di sekitar lampu (halo). Karena itu bila pada
penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini
sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Bila ternyata tensi
intraokulernya lebih dari 20 mmHg, maka harus dilakukan pemeriksaan
glaukoma lengkap sperti tonografi, lapang pandang, oftalmoskopi,
Glaukoma Akut dan Kronis| 24
gonioskopi, tes provokasi (tes minum air, pressure congestion tes, tes
steroid) dan atonografi. 6
Tonometri
Tekanan intraokuler pada glaukoma ini tidak terlalu tinggi. Menurut
Langley dkk pada glaukoma simpleks terdapat empat tipe variasi diurnal.
1. flat type : sepanjang hari
2. rising type : puncak terdapat pada malam hari.
3. double variations : puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan
malam hari.
4. failing type : puncak terdapat pada waktu bangun tidur.
Suatu tanda berharga yang ditemukan Downey yaitu bila antara kedua
mata selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih maka itu
menujukkan kemungkinan glaukoma simpleks. Suatu variasi diurnal pada
satu mata dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg dianggap menunjukkan
kemungkinan glaukoma simpleks meskipun tensinya masih normal. 6
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan lapang pandang
Penting, baik untuk menegakkan diagnosis maupun untuk meneliti
perjalanan penyakitnya juga untuk menentukan sikap pengobatan selajutnya.
Harus selalu diteliti keadaan lapang pandang perifer dan juga sentral. Pada
glaukoma yang masih dini, lapang pandang perifer belum menujukkan
kelainan, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan adanya macam-
macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandang perifer
juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian
nasal atas. Yang kemudian bersatu dengan kelainan yang ada di tengah yang
dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat sesuatu melalui
teropong yang lama-kelamaan dapat menjadi buta. 6
Pemeriksaan oftalmoskopi
Glaukoma Akut dan Kronis| 25
Penggaungan dari atrofi tampak pada papil N.II ada yang mengatakan
bahwa pada glaukoma sudut terbuka di dalam saraf optik didapatkan
kelainan degenerasi yang terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya
telah dinormalisir dengan obat-obatan ataupun dengan operasi. Juga
penderita dengna kelainan sistemik seperti diabetes melitus, arteriosklerosis
akan lebih mudah mendapat kelainan saraf optik, akibat kenaikan tekanan
intraokuler. 6
Pemeriksaan gonioskopi
Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium lanjut bila
telah timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada
trabekula/kornea) maka sudut dapat tertutup. 6
Tonografi
Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan).
Hasil pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari
normal dan menjadi lebih kurang lagi, pada keadaan yang lanjut (C=<0,13). 6
Tes Provokasi
1. Tes minum air : kenaikan tensi 8-9 mmHg, mencurigakan,
kenaikan 10 mmHg pasti patologis.
2. Tes steroid : kenaikan 8 mmHg menunjukkan glaukoma
3. Pressure congestion test : kenaikan 9 mmHg atau lebih
mencurigakan, sedangkan bila lebih dari 11 mmHg pasti patologi. 6
Tanda klasik glaukoma simpleks :7
- bilateral
- herediter
- tekanan intraokuler yang meninggi
- sudut COA yang terbuka
- bola mata yang tenang
Glaukoma Akut dan Kronis| 26
- lapang pandang yang menyempit dengan macam-macam skotoma
yang khas
- penggaungan dan atrofi saraf optik yang spesifik
- perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.
Penatalaksanaan :
1. Medikamentosa
Harus disadari betul bahwa glaukoma primer merupakan
masalah terapi pengobatan (medical problem). Pemberian
pengobatan medikamentosa harus dilakukan terus menerus, karena
itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek
sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga
bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat
ini hanya menurunkan tekanan intraokulernya tetapi tidak
menyembuhkan penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit.
Tidak ada bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi
glaukoma. 6
Pemberian obat-obatan biasanya dipakai satu persatu atau
kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat
dinaikkan frekuensi penetesannya atau persentase obatnya,
ditambah dengan obat tetes yang lama atau tablet. 6
Obat-obat yang dipakai :
1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar
outflow.
- Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd gtt I / hari
- Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd gtt I / hari
Jika memungkinkan pemberiannya disesuaikan
dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu
tekanan intraokuler meninggi. Eserin sebagai salep
mata dapat diberikan malam hari. Efek samping dari
obat-obat ini meskipun dengan dosis yang dianjurkan
hanya sedikit yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi
Glaukoma Akut dan Kronis| 27
sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen.
Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan
keringat berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, dan
hipotensi.
2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor
aquous
Epinefrin 0,5% - 2 %, 2 dd gtt I / hari
Efek samping pingsan, menggigil, berkeringat, sakit
kepala, hipertensi.
3. Beta blocker (penghambat beta) : menghambat
produksi humor aquous.
Timolol maleat 0,25-0,5%, 1-2 dd gtt I/ hari
Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop,
halusinasi, kambuhnya serangan asma, payah jantung
kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita
hamil, harus dipertimbangkan dalam pemberiannya.
Obat ini tidak atau hanya sedikit
menimbulkanperubahan pupil, gangguan visus,
gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat
diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata dosis
yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes
tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokuler
yang lebih lanjut.
4. Carbon anhidrase inhibitor (penghambat karbon
anhidrase) : menghambat produksi humor aquous.
Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet (diamox,
glaupax). Pada pemberian obat ini timbul poliuria.
Efek samping : anoreksia, muntah, mengantuk,
trombositopenia, granulositopenia, kelainan ginjal.
2. Operatif
Glaukoma Akut dan Kronis| 28
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan
baru dilakukan bila :7
Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah
22 mmHg.
Lapang pandang terus mengecil.
Penderita tidak dapat dipercaya tentang kedisiplinan
pemakaian obatnya.
Tidak mampu membeli obatnya
Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan.
Prinsip operasi : fistulasi, yaitu membuat jalan baru untuk
mengeluarkan humor aquous, oleh karena jalan yang normal tak
dapat dipakai lagi.7
Macam-macam operasi :
1. Iridenkleisis
2. Trepanasi dari Elliot
3. Sklerotomi dari Scheie
4. Siklodialise
5. Trabekulektomi
6. Siklodiatermi
1. Iridenkleisis
Dilakukan dengan anestesi lokal. Pada arah jam 12 pada
konjungtiva bulbi dilepaskan dengan membuat flap konjuntiva
sampai ke limbus. Kemudian dilakukan sayatan di kornea pada
arah jam 12, melalui luka ini iris dijepit dan ditarik keluar,
dipotong lalu dijepit di luka kornea. Konjungtiva kemudian dijahit
kembali. Cairan bilik mata berjalan dari COA, melalui luka
iridenkleisis masuk ke subkonjungtiva. Pada mata tampak
koloboma pada iris dan pupil tampak sebagai lubang kunci yang
terbalik, dapat timbul astigmatisme, sehingga dapat menimbulkan
penurunan visus. Juga dapat mempercepat timbulnya katarak
Glaukoma Akut dan Kronis| 29
kurang lebih 2-3 tahun. Kalau tensi baik setelah 6 bulan, maka
akan terus baik. Hanya 25-35% kurang dari 6 bulan.7
2. Trepanasi dari Elliot
Sebelumnya dilakukan anestesi lokal. Kemudian dibuat flap
konjungtiva di limbus pada arah jam 12. Dengan alat trepan
(diameter 1-2 mm) dipotong setengah dari kornea dan setengah
dari sklera. Melalui lubang ini iris dijepit dan dilakukan
iridektomi. Kemudian flap konjungtiva dijahit kembali. Dengan
demikian humor aquous mengalir dari sudut COA melalui lubang
trepanasi dari subkonjungtiva. Penyulit : hilangnya badan kaca,
dislokasi lensa, katarak. Konjuntiva di atas bleb sangat tipis,
sehingga sangat mudah kemungkinan terjadinya infeksi
intraokuler. 7
3. Sklerotomi dari Scheie
Setelah dibuat flap konjuntiva pada arah jam 12, dibuat irisan
korneoskleral. Kemudian bibir luka korneoskleral ini dikauterisasi,
agar luka tidak dapat menutup kembali dengan sempurna.
Kemudian konjungtiva dijahit kembali. Cairan COA dialirkan
melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. 7
4. Siklodialisis
Kalau operasi filtrasi tidak menolong, maka dilakukan
siklodialisis, terutama untuk glaukoma dengan afakia. Di sini
filtrasi terjadi melalui ruang suprakoroid. Setelah diberi anestesi
lokal dilakukan insisi di konjungtiva 4-6 mm dari limbus, di salah
satu kuadran untuk menghindari Mm. Rekti, kemudian dilakukan
insisi di sklera. Spatel dimasukkan ke dalam luka ini dan
diteruskan di ruangan antara skleral bagian dalam dan lapisan
suprakoroid sampai bagian posterior dari skleral spur (tempat
insersi dari m.siliaris). Kemudian spatel dimasukkan ke COA,
memotong skleral spur dari badan siliar. Sesudah ada di COA
spatel digerakkan 90° dan kemudian dikeluarkan, kemudian flap
konjungtiva dijahit kembali. Kalau perlu melalui luka siklodialisis
Glaukoma Akut dan Kronis| 30
dapat disuntikkan NaCl fisiologis yang steril untuk membentuk
COA kembali. Dengan demikian cairan COA melalui luka
siklodialisis menuju ke ruang suprakoroid dan diserap di sini.
Operasi ini tidak menimbulkan katarak dan dapat diulangi, tidak
meninggalkan kelainan kosmetik. Kurang lebih 60% operasi ini
efektif. 7
5. Trabekulektomi7
Sebenarnya semua pembedahan untuk mengatasi glaukoma
sebaik-baiknya dilakukan dengan menggunakan mikroskop dan
menggunakan alat bedah mikro. Oleh karena segala sesuatu yang
dimanipulasi pada mata berukuran kecil. Dengan mikroskop segala
sesuatu akan terlihat lebih jelas hingga akan sangat mengurangi
ketidaktepatan. Operasi yang mutakhir dan semakin populer yaitu
trabekulektomi. Merupakan suatu jenis bedah mikro : suatu operasi
filtrasi yang modern. Dengan operasi ini penyulit operasi dapat
dikurangi, yaitu :
bilik mata depan masih terbentuk setelah operasi.
katarak tidak terlalu cepat terjadi dibandingkan dengan
cara operasi filtrasi yang lain.
Secara garis besar prosedur operasinya adalah :
Dibuat flap tenonkonjungtiva 6-8 mm dari limbus
kornea di daerah nasal atas.
Dibuat flap sklera 4x4 mm, kurang lebih setengah tebal
sklera yang dilanjutkan ke kornea sesuai lokalisasi
trabekula
Dibuat jendela trabekula (trabekulektomi) sekitar 2x2
mm
Dilakukan iridektomi perifer
Flap sklera dijahit kembali
Flap tenonkonjungtiva dijahit kembali.
Glaukoma Akut dan Kronis| 31
6. Siklodiatermi
Operasi ini merusak badan siliar sehingga pembentukan
humor aquous berkurang. Hal ini baru dilakukan bila operasi yang
lain tidak berhasil. Dapat dipakai untuk macam-macam glaukoma,
juga yang sekunder. Mudah dilakukan dan diulangi. Setelah
dilakukan anestesi lokal, maka ”coagulating electrodiathermy”
diletakkan langsung pada sklera atau melalui konjungtiva arah 2-3
menit, 7 mm dari limbus di setiap kuadaran dari mata (nasal
superior, temporal superior, nasal inferior, temporal inferior).
Tujuannya adalah merusak badan siliar yang ada di bawahnya
sehingga pembentukan humor aquous berkurang. Tindakan ini
tidak menimbulkan kelainan kosmetik atau penurunan visus. 7
Bila penderita datang pada stadium yang sudah lanjut,
sehingga lapang pandang sudah sangat sempit maka suatu tindakan
operasi dapat membahayakan. Pada keadaan demikian, mungkin
lapang pandang hanya tinggal 5 derajat dari titik fiksasi dan dengan
tindakan operasi lapang pandang yang sudah kecil ini dapat lenyap.
Bila dengan obat-obatan yang maksimal tekanan intraokuler pada
kedua mata tidak dapat terkendalikan disertai lapang pandang yang
sempit dengan bermacam-macam skotoma, operasi hanya boleh
dilakukan pada satu mata. Bila penderita datang dengan satu mata
menderita glaukoma absoslut sedangkan mata yang lain menderita
glaukoma dengan lapang pandang yang sempit maka keadaan
demikian tidak boleh dilakukan operasi, walaupun dtekanan
intraokuler tidak dapat dikendalikan dengan obat-obatan.
Pengobatannya tetap hanya medikamentosa. 7
3. Terapi Laser
Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada
glaukoma sudut terbuka.
Glaukoma Akut dan Kronis| 32
Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula
sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat
mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus,
terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan
dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya
proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan
selama 2 tahun. 7
Gambar II.8. Gambar laser trabeculoplasty. 7
II.8. Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.
Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada
mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan
baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien
glaukoma dapat ditangani dengan baik. 7
II.9. Komplikasi
a) Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat
Glaukoma Akut dan Kronis| 33
aliran mata keluar.6
b) Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa
terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh
kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya
akan menambah derajat hambatan sudut.6
c) Atrofi retina dan saraf optic
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan
intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada
pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel
ganglion.6
BAB III
KESIMPULAN
Prevalensi kebutaan pada Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013
cenderung lebih rendah dibandingkan prevalensi kebutaan tahun 2007. Prevalensi
severe low vision dan kebutaan tertinggi ditemukan pada penduduk kelompok
umur 75 tahun keatas sesuai peningkatan proses degeneratif pada pertambahan
usia.
Glaukoma Akut dan Kronis| 34
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi, 2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat
juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering daripada
wanita. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua (0,2 persen) setelah
katarak. Berbeda dengan kebutaan akibat katarak yang dapat dipulihkan, kebutaan
akibat glaukoma bersifat permanen.
Mengingat fatalnya akibat penyakit glaukoma terhadap penglihatan, maka
deteksi dini glaukoma untuk mencegah kerusakan saraf mata lebih lanjut menjadi
sangat penting. Pemeriksaan mata oleh dokter mata dengan teratur adalah jalan
terbaik untuk mendeteksi glaukoma secara dini, terutama pada usia 40 tahun.
Untuk itu sekali lagi ditekankan pentingnya untuk deteksi glaukoma pada
stadium dini. Keadaan saraf mata yang masih sedikit kerusakannya dapat
dipertahankan dengan pemberian obat-obatan, laser atau tindakan bedah.
`
DAFTAR PUSTAKA
1. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.2013. Riset Kesehatan Dasar
Tahun 2013. Balai Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI :
Jakarta.
2. Asbury Taylor, Sanitato James J. Trauma, dalam Vaughan Daniel G, Abury
Taylor, Eva Paul Riordan. 2000. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta.
Glaukoma Akut dan Kronis| 35
3. Cibis, G.W. MD. 2006. Glaucoma, Primary and Secondary. Congenital.
Diakses tanggal 27 Juli 2015. http://www.emedicine.com/oph/topic138.htm.
4. Dureau, P. DR. 2004. Glaucoma, hereditary. Diakses tanggal 27 Juli 2015.
http://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/GlaucomaHereditaryFRenPro3563.pd
f.
5. Ilyas, Sidarta. Prof, dr. Ilmu penyakit mata. Jakarta, balai penerbit FKUI.
2004. Hal: 167-171.
6. Vaughan, dale. Absury, Taylor. Oftalmologi umum. Jakarta, Widya medika,
2000. Hal: 232-235.
7. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook.
Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
8. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta.
9. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition.
Butterworth Heineann. London. 1994; 233-279.
10. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org .
diakses 29 Juli 2015.
Glaukoma Akut dan Kronis| 36