tugas referat dr. aad (eta)

REFERAT

GAGAL GINJAL AKUT PADA PEB

Pembimbing:

Dr. Adriyanti, Sp.OG

Oleh :

Moneta

(030.07.166)

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

PERIODE 8 OKTOBER – 15 DESEMBER 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

2 Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul:

KOMPLIKASI PEB PADA GINJAL

Telah diterima dan disahkan oleh :

Dr. Adriyanti, Sp.OG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan & Kandungan

Di Rumah Sakit Otorita Batam

Periode 8 Oktober – 15 Desember 2012

Batam, November

Pembimbing:

( Dr. Adriyanti, Sp.OG)

2


BAB I

PENDAHULUAN

Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edem akibat

kehamilan. Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah

perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian

maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.

Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi

menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik,

kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati.

Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi

dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: Hellp syndrome, solusio plasenta,

hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis

dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan

eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian

janin intrauterin. Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut gagal ginjal akut pada

PEB.

3


BAB II

PEMBAHASAN

II. 1 Anatomi dan fisiologi ginjal

Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat

vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah.

Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut

disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.

Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal

menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

4


Fungsi ginjal adalah

1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

2. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,

3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan

4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan

amoniak.

5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

6. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

7. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

Tahap Pembentukan Urine :

Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada

glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif

bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel

terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,

glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)

adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar

seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus

ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR =

Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut

filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara

kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam

kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh

tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik

koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-

tekanan koloid namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,

5

http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/

http://nursingbegin.com/askep-pada-klien-dengan-striktur-uretra/


elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-

zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah

melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi

secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara

alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion

hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga

telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan

ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa

hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali”

jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus

disekresi dan sebaliknya.

Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan

ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pendarahan

Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan

arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi

arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang

berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke

gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen

gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior.

Persarafan Ginjal

Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi

untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan

bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

Sifat fisis air kemih, terdiri dari:

1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ± 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake)

cairan dan faktor lainnya.

6


2. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.

3. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya.

4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.

5. Berat jenis 1,015-1,020.

6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur

menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam).

Komposisi air kemih, terdiri dari:

1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air.

2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan

kreatinin.

3. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat.

4. Pagmen (bilirubin dan urobilin).

5. Toksin.

6. Hormon.

II.2 Perubahan Fisiologi pada Ginjal Selama Kehamilan

Kehamilan adalah rangkaian peristiwa yang baru terjadi bila ovum dibuahi dan

pembuahan ovum akhirnya berkembang sampai menjadi fetus yang aterm. Masa

kehamilan dimulai dan konsepsi sampai lahirnya janin. Lamanya hamil normal adalah

280 hari (40 minggu atau 9 bulan 7 hari) dihitung dari hari pertama haid terahir.

Menurut Williams terjadi perubahan pada ginjal selama kehamilan. Ukuran ginjal

sedikit bertambah besar selama kehamilan. Bailey dan Rollenston, misalnya

menemukan bahwa ginjal 1,5 cm lebih panjang selama masa nifas awal dibanding

ketika diukur bulan kemudian. Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan aliran plasma

ginjal (RPF) meningkat pada awal kehamilan, GFR sebanyak 50 % pada awal

trimester kedua, dan RPF tidak cukup banyak. Kalakrein, protease jaringan yang

disintesis dalam sel tubulus distal ginjal meningkat pada beberapa kondisi yang

berhubungan dengan meningkatnya perfusi glomerular pada individu yang tidak

hamil. Selama kehamilan konsentrasi kreatinin dan ureum plasma normalnya

menurun akibat meningkatnya filtrasi glomerulus. Sewaktu-waktu, konsentrasi urea

7


dapat menjadi sedemikian rendah sehingga mengesankan cendErung mengakumulasi

air dalam bentuk edema dependen, dapat terjadi pada malam hari, saat berbaring,

mereka memobilisasi cairan ini dan mengekskresikan lewat ginjal.

Dalam kehamilan reabsorbsi ditubulus tidak terjadi perubahan sehingga lebih banyak

dikeluarkan urea, asam urik, glukosa, asam amino, asam folik. Proteinuria normalnya

tidak terjadi selama kehamilan, kecuali kadang-kadang dalam jumlah yang sangat

kecil pada waktu atau segera setelah persalinan yang berat.

Higby dan rekan mengukur ekskresi protein pada 270 wanita normal selama

kehamilan. Rerata ekskresi 24 jam mereka adalah 115 mg dan batas atas derajat

kepercayaan 95 % adalah 260 mg/hari.

Tidak ada perbedaan yang signifikan pada tiap trimester. Mereka juga menunjukan

bahwa ekskresi albumin minimal dan berkisar antara 5 sampai 30 mg/hari.

Pada wanita tidak hamil dijumpai protein dalam urin sekitar 18 mg/jam. Wanita hamil

normal jumlah protein dalam urin bisa mencapai 300 mg/24jam. Dikatakan patologis

jika kadar protein dalam urinnya di atas 300 mg/24 jam. Proteinuria dapat dideteksi

dengan alat “dipstik reagents test”, tetapi dapat memberikan 26% positif palsu karena

adanya sel-sel pus atau negatif palsu karena gravitasi <1030 dan pH ≥8. Untuk

8


menghindari hal tersebut diagnosis proteinuria dilakukan pada urin tengah

(midstream) atau urin 24 jam.

II.3 Pre eklamsia

Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ

akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah satu dari tiga tanda

penting dari pre-eklamsia. Penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan

proteinuria yang timbul pada kehamilan.

Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20

minggu, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dalam trias yaitu hipertensi,

proteinuria, dan edem. Pre-eklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksi-

kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan.

Sedangkan eklamsia didefinisikan sebagai penambahan kejang umum pada sindrom

pre-eklamsia ringan atau berat. Pre-eklamsia/eklamsia merupakan kumpulan gejala

yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu

hipertensi, proteinuria dan edema yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai

koma.

Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi

pembuluh darah perifer, dan penurunan fungsi organ. Kelainan berupa lesi vaskuler

terdapat pada banyak system organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan

aktivasi trombosit dan aktivasi system koagulasi.

KRITERIA MINIMUM

TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick

PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut

dibawah ini) :

1. TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

2. Proteinuria 2.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick)

3. Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )

4. Trombosit < 100.0000 / mm3

9


5. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )

6. Peningkatan ALT atau AST

7. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten

8. Nyeri epigastrium

II.4 Etiologi Preeklamsia

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-

teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya,

oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Namun belum ada yang memberikan

jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab

preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Teori ini pun belum dapat

menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Adapun teori-teori

tersebut adalah ;

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel

vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial

plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin

meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul

vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan

ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan

penurunan volume plasma.

2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan

pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta

tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan

aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan

proteinuria.

3. Peran Faktor Genetik

10


Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak

dari ibu yang menderita preeklampsia.

4. Iskemik dari uterus.

Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus

5. Defisiensi kalsium.

Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi

dari pembuluh darah (Joanne, 2006).

6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam

patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel

yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah

wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai

pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat

sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan).

Sampai saat ini etiologinya yang pasti belum diketahui. Terdapat beberapa hipotesis

mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta, maladaptasi imun dan

factor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis

preeklampsia. Endotel adalah lapisan sel yang melapisi dinding vaskular yang

menghadap ke lumen dan melekat pada jaringan subendotel yang terdiri atas kolagen

dan berbagai glikosaminoglikan termasuk fibronektin.

11


Dahulu dianggap bahwa fungsi endotel adalah sebagai barrier struktural antara

sirkulasi dengan jaringan di sekitarnya, tetapi sekarang telah diketahui bahwa endotel

berfungsi

mengatur tonus vascular

mencegah thrombosis

mengatur aktivitas system fibrinolisis

mencegah perlekatan leukosit dan mengatur pertumbuhan vaskular.

Substansi vasoaktif yang dikeluarkan endotel antara lain nitric oxide (NO) yang juga

disebut endothelial-derived relaxing factor (EDRF), endothelial-derived

hyperpolarizing factor (EDHF), prostasiklin (PGI2), bradikinin, asetilkolin, serotonin

dan histamine. Substansi vasokonstriktor antara lain endothelin, platelet activating

factor (PAF), angiotensin II, prostaglandin H2, trombin dan nikotin. Endotel juga

berperan pada hemostasis dengan mempertahankan permukaan yang bersifat

antitrombotik. Melalui ekspresi trombomodulin, endotel membantu trombin dalam

mengaktifkan protein C. Selain itu endotel juga mensintesis protein S yang bekerja

sebagai kofaktor protein C dalam menginaktivasi factor Va dan factor VIIIa. Endotel

12


juga mensintesis factor von Willebrand (vWF) yang berfungsi dalam proses adhesi

trombosit dan sebagai pembawa factor VIII. Faktor von Willerand disimpan di dalam

Weibel-Palade bodies. Sekresi vWF dapat terjadi melalui 2 mekanisme yaitu secara

konstitutif dan secara inducible. Endotel juga berperan dalam sistem fibrinolisis

melalui pelepasan tissue plasminogen activator (tPA) yang akan mengaktifkan

plasminogen menjadi plasmin. Namun endotel juga mensintesis plasminogen

activator inhibitor-1(PAI-1) yang berfungsi menghambat tPA. Jika endotel

mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress hemodinamik, stress

oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi dan hiperkolesterolemia, maka

fungsi pengatur menjadi abnormal dan disebut disfungsi endotel. Pada keadaan ini

terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat terjadi hipertensi.

Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat sehingga

menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi endotel maka pada

permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion

molecule-1(VCAM-1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1).

Berdasarkan adanya hipertensi, edema dan proteinuria diduga disfungsi endotel

memegang peranan pada pathogenesis preeklampsia.

13


Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada

awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak

dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan

intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti

sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan

akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal

bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan (Robert J. M., 2004).

Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat

merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut

disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh

darah pada organ-organ penderita preeklampsia.

14


Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak

sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan

vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan

terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid

peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi

trombosit dan pembentukan thrombus.

Menurut Hubel (1989), Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis Preeklampsia.

Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan

hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel

setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan

mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya

vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi

uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/

anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses

15


hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga

dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak

adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak

jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara

peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan

timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.

16


Perubahan Fisiologi Patologi

17

Faktor Predisposisi Pre-eklampsia

Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis

Perubahan plasentasi

Menurunkan perfusi uteroplasenter

Renin/angiotensin II PGE2/PGI2 Tromboksan

Kerusakan endotelVasokonstriksi arteri

Disfungsi endotel

endotelin, NO

Hipertensi sistemik

Aktivasi intravascular koagulasi

SSP

DIC

Ginjal Hati Organ lainnya

Proteinuri kejang LFT abnormal iskemi

GFR koma


Pada pre-eklamsia terjadi gangguan metabolisme dan secara umum terjadi perubahan

patologi - anatomi (nekrosis, perdarahan dan edema). Pre-eklamsia dapat menganggu

banyak sistem organ vital. Derajat keparahannya tergantung medis atau obsetri.

Gangguan organ pada pre- eklamsia meliputi

Perubahan pada ginjal

Perubahan pada ginjal disebabkan aliran darah ke dalam ginjal menurun,

sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang

penting ialah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air. Mekanisme

retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam

perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh

tubulus.

Pada kehamilan penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi

glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal

menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan

retensi garam dan dengan demikian juga retensi air.

Filtrasi glomerulus pada pre-eklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal

sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan

anuria. Pada ginjal terjadi kelainan glomerulus dimana sel endotel mengalami

hipertrofi dan pembengkakan yang disebut glomeruloendoteliosis. Klierens

glomerular asam urat menurun sehingga kadar asam urat di dalam darah meningkat.

Kerusakan endotel menyebabkan albumin bocor melalui glomerulus dan

keluar melalui urine (proteinuria) dan albumin juga keluar dari pembuluh darah

(ekstravasasi) ke ruang intersisisal sehingga terjadi hipoalbunemia sehingga tekanan

onkotik menurun dan terjadi hipovolemia dan hemokonsentrasi. Pada kehamilan

normal terjadi hipercalciuria, pada pre eklamsia/eklamsia sebaliknya terjadi

hipocalciuria. Natrium juga bisa terganggu sehingga terjadi retensi dan edema.

Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. Pada pre-

eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang +

18


30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan

nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal.

II. 5 GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi glomerular, yang

mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya dengan sejumlah elektrolit

dan gangguan keseimbangan asam basa. Gagal ginjal akut adalah salah satu

komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia, tetapi keadaan yang sebenarnya

tetap tidak bisa ditentukan. Berdasarkan pengalaman pada satu senter, 18% dari

semua kasus gagal ginjal akut berasal dari kasus obstetri.5 Diantara pasien tersebut,

20,9% dari semua kasus terjadi dengan didahului oleh preeklampsia.

Perubahan histopatologis adalah endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan

sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal yang mengakibatkan glomerulus membesar

20%

19


(A) Normal human glomerulus (hematoxylin and eosin stain). (B) Human preeclamptic glomerulus

(hematoxylin and eosin stain). A 33-year-old woman with twin gestation and severe preeclampsia at

26 weeks' gestation with urine protein/creatinine ratio of 26 at the time of biopsy. (C) Electron

microscopy of glomerulus of the above patient described in (B).

Preeklamsia mengakibatkan kelainan ginjal, dimana serum kreatinin < 1,4 mg/dl,

namun dengan penanganan yang tepat fungsi ginjal dapat kembali normal. Proteinuria

pada preeklamsi akibat peningkatan permeabilitas tubular terhadap protein, kalsium

pada urin menurun karena peningkatan reabsorpsi kalsium. Penanganan gagal ginjal

akut pada preeklamsia adalah terminasi kehamilan, melahirkan bayi dan plasentanya.

Wanita dengan preeklamsi yang memiliki peningkatan kadar serum kreatinin lebih

besar dari 1.3 mg/dl harus segera melahirkan untuk mencegah kerusakan ginjal.

Ketika serum kreatinin meningkat 1 mg/dl perhari, sangat mungkin terjadi akut

tubular nekrosis, bila bayi dan plasenta segera dilahirkan, kondisi ginjal kembali ke

normal 80%.

Oliguria pada PEB diakibatkan oleh vasospasme intrarenal, penurunan 25% GFR.

Penanganan cairan pada keadaan ini harus seimbang. Cairan intravena disesuaikan

dengan urin output, biasanya 30 ml/jam jika tidak demam. Pemberian cairan

intravena dibatasi jika pasien masih dapat minum dan makan. Cairan yang diberikan

20


ringer laktat, dextrose 5% dan koloid tidak dianjurkan. Jika diperluka, infuse

hydralazine atau dopamine dosis rendah (2.5 ug/kg/min) untuk mengatasi tekanan

darah tinggi. Indikasi melakukan dialisis jika terdapat gejala abnormalitas elektrolit

atau asidosis, volume overload dengan CHF dan udem paru, uremia ( BUN >

39mg/dl )

Prognosis

Angka kematian maternal adalah 10 % (3/31). Secara keseluruhan 14 dari 31

pasien (46,6%) memerlukan dialisis, dan tidak ada perbedaan dalam presentase antara

wanita yang memerlukan dialisis untuk preeklampsia (50%) dan hipertensi kronik

dengan superimpos preeklampsia (42%). Dari ke-18 pasien dengan gagal ginjal akut

yang didahului oleh preeklampsia mengalami akut tubular nekrosis, dengan resolusi

lengkap dari fungsi ginjal setelah melahirkan. Sebaliknya 3 dari 13 pasien dengan

hipertensi kronik dan superimpos preeklampsia mengalami nekrosis korteks bilateral,

9 dari 11 (81,8%) pasien yang hidup memerlukan dialisis jangka panjang, dan 4

pasien mengalami kematian karena gagal ginjal terminal sebelum publikasi.

Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa identifikasi dini dan penanganan yang

tepat dari gagal ginjal akut pada parturien yang sebelumnya sehat dengan preeklamsia

tidak berakhir dengan kerusakan ginjal residual jangka panjang. Penelitian yang sama

dari Memphis, Tennessee, sebelumnya melaporkan pengalaman mereka dengan

sindroma HELLP dan gagal ginjal akut. Dari semua kasus gagal ginjal akut yang

didahului oleh sindroma HELLP adalah 7,3 %. Pada penelitian kohort mereka,

didapatkan angka kematian maternal sebesar 13 % dan angka kematian perinatal

sebesar 34%. Sebagian besar dari 32 pasien dengan sindroma HELLP dan gagal

ginjal akut terjadi saat pascapersalinan. Analisis lebih lanjut mengatakan bahwa

keadaan dengan latar belakang hipertensi kronik berhubungan dengan keluaran hasil

persalinan yang kurang begitu baik diharapkan dan prognosis jangka panjang yang

lebih baik.

21


II.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklamsia harus

difokuskan pada penyingkiran diagnosis lain, khususnya kondisi-kondisi yang

mungkin bersifat reversibel (misal dehidrasi atau obstruktif uropati). Terapi suportif

meliputi kontrol tekanan darah, pengaturan posisi pasien untuk meningkatkan aliran

darah ginjal, koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mempertahankan nutrisi

yang adekuat. Bila dialisis diperlukan selama masa kehamilan, maka hemodialisis

yang dianjurkan bukan dengan dialisis peritoneal.

Diagnosis

Diagnosis awal harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas

rendah bagi ibu dan anaknya. Pada umumnya diagnosis pre-eklamsia didasarkan atas

adanya 2 dari trias tanda utama, yaitu hipertensi, edema dan proteinuria. Dan pada

eklamsia ditandai dengan adanya hipertensi dan kejang. Untuk menegakkan diagnosis

perlu dilakukan uji diagnostik pada pre-eklamsia.

1. Uji diagnostik dasar

a. Pengukuran tekanan darah

b. Analisis protein dalam urin

c. Pemeriksaan edema

d. Pengukuran tinggi fundus uteri

e. Pemeriksaan funduskopik

2. Uji laboratorium dasar

a. Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada

sediaan apus darah tepi)

b. Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase, dan

sebagainya).

c. Pemeriksaaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).

22


Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat

Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah :

1. Terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma

pada ibu maupun janin

2. Kelahiran bayi yang dapat bertahan

3. Pemulihan kesehatan lengkap pada ibu

Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau

diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah

mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk

menurunkan risiko kematian neonatus.

Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari

penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya

dilakukan persalinan tanpa ada penundaan .

Kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 24-

34 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan PEB.

Preeklampsia sendiri merupakan penyebab 15% dari seluruh kelahiran prematur. Ada

pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga

mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak

terjadi percepatan pematangan paru pada penderita preeklampsia.

I. Perawatan aktif

A. Indikasi: bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini:

1. Ibu

a. Kehamilan > 37 minggu

b. Adanya tanda impending eklampsia

c. Perawatan konservatif gagal:

- 6 jam setelah pengobatan medisinalis terjadi kenaikan TD

- 24 jam setelah pengobatan medisinalis gejala tak berubah

23


2. Janin

a. Adanya tanda-tanda gawat janin

b. Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim

3. Laboratorik: Adanya sindroma HELLP

B. Pengobatan medisinalis

1. Segera MRS

2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)

3. Infus D5: RL = 2 : 1 (60-125 ml/jam)

4. Antasida

5. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam

6. Obat-obatan anti kejang: sulfas magnesikus (MgSO4)

a.Dosis awal 8 g MgSO4 (20 ml 40 %) im: 4 g bokong kanan 4 g bokong kiri

b. Dosis ulangan: tiap 6 jam diulangi 4 g MgSO4 (10 ml 40 %) im

c. Syarat-syarat pemberian sulfas magnesikus

i. Tersedia kalsium glukonas 1 g = 10 ml 10 % iv pelan 3 menit

ii. Reflek patella (+) kuat

iii. Pernapasan > 16 x/m tanpa tanda-tanda distress pernapasan

iv. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/KgBB/jam)

d. Dihentikan bila:

i. Adanya tanda-tanda intoksikasi

ii. Setelah 24 jam pascapersalinan

iii. 6 jam pascapersalinan normotensif, selanjutnya dg luminal 3 x 30 – 60

C. Mencegah komplikasi

1. Diuretika diberikan atas indikasi:

a. Edema paru

b. Payah jantung kongestif

c. Edema anasarka

24


d. Kelainan fungsi ginjal (bila faktor prerenal sudah diatasi) yang dipakai adalah

derivat furosemid (lasix 40 mg im)

2. Antihipertensi diberikan atas indikasi:

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg, diastolic > 110 mmHg

Preparat:

a. Clonidine (Catapres) 1 amp = 0,15 mg/ml + 10 ml NaCl fls/aquades, masukkan 5

ml iv pelan, tunggu 5 menit, kemudian TD diukur, bila tak turun berikan sisanya (5

ml iv pelan 5 menit). Pemberian obat dapat diulangi tiap 4 jam sampai TD

normotensif.

b. Nifedipin: 4 x 10 mg (p.o) sampai diastolic 90 – 100 mmHg

c. Hidralazin (Apresolin) 1 amp = 20 mg, 1 amp diencerkan, diberikan iv pelan,

melalui selang infus, dapat diulangi setelah 20 – 30 menit.

3. Kardiotonika a.i terdapat tanda-tanda menjurus payah jantung

Diberikan cedilanid, digitalisasi cepat sebaiknya kerja sama dg penyakit jantung

4. Lain-lain:

a. Antipiretika a.i suhu rectal > 38,5o C

b. Antibiotika kalau ada indikasi

c. Analgetika a.i kesakitan/gelisah: 50-75 mg pethidin < 2 jam sblm janin lahir

Cara pengakhiran kehamilan/persalinan

1. Belum inpartu:

a. Induksi persalinan:

i. amniotomi

ii. drip oksitosin dg syarat skor Bhisop 5

b. Seksio sesar bila:

i. syarat drip oksitosin tak terpenuhi

ii. 12 jam sejak drip oksitosin belum masuk fase aktif

25


iii. pada primipara cenderung seksio sesar

2. Inpartu:

a. Kala I : - fase laten tunggu 6 jam, tetap fase laten → seksio sesar

- fase aktif: amniotomi + drip oksitosin 6 jam pembukaan tidak

lengkap → seksio sesar

b. Kala II: Tindakan dipercepat sesuai dg syarat yg dipenuhi

II. Perawatan konservatif

A. Indikasi perawatan konservatif

Bila terdapat keadaan:

1. Kehamilan < 37 minggu

2. Keadaan janin baik

3. Tidak ada impending eklampsia

B. Pengobatan medisinalis

1. Awal diberikan 8 g MgSO4

40 % im bokong kanan-bokong kiri dilanjutkan dg 4 g im tiap 6 jam

2. Bila ada perbaikan atau tetap teruskan 24 jam

3. Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan

diteruskan sbb:

a. Diberikan tablet luminal 3 x 30-60 mg

b. Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg

C. Pengobatan obstetrik

1. Observasi dan evaluasi sama dg perawatan aktif, hanya tidak dilakukan

pengakhiran kehamilan

2. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia

ringan selambat- lambatnya 24 jam.

26


D. Lebih dari 24 jam tak ada perbaikan maka perawatan konservatif dianggap gagal

dan dilakukan terminasi kehamilan.

E. Penderita boleh pulang bila:

1. Penderita sudah mencapai perbaikan dg tanda-tanda preeklampsia ringan,

perawatan dilanjutkan hingga 3 hari lagi.

2. Bila selama 3 hari keadaan tetap baik (tanda-tanda preeklampsia ringan)

maka penderita bisa dipulangkan.

27


BAB III

KESIMPULAN

Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang

mengenai wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama

berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria

preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis

dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil

tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi

sebelumnya. Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan

resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang

berupa lesi vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk ginjal.

Preeklamsi yang didiagnosa lebih awal dan ditangani dengan tepat dapat mencegah

terjadinya komplikasi pada berbagai organ. Penanganan dan perawatan yang tepat

dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut walaupun sudah terjadi komplikasi.

28


DAFTAR PUSTAKA

1. Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI,

FKUI. Jakarta.

2. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006. Mapping the

Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease.

American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. Pp: 317-21

3. Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia. American

Family Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24.

http://www. Aafp.org

4. Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B

Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 297-309. M

5. MAKARA, KESEHATAN, VOL. 9, NO. 2, DESEMBER 2005:

63-69 Disfungsi Endotel Pada Preeklampsia oleh Rahajuningsih Dharma,

Noroyono Wibowo, Hessyani. Departemen Patologi Klinik Fakultas

Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta 10230, Indonesia. Departemen

Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta,

Indonesia.

29

tugas referat dr. aad (eta)

Documents