rakyat kecil berdasi_ modul benjolan pada leher skenario 2

9/18/13 Rakyat Kecil Berdasi: Modul benjolan pada leher skenario 2

alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/10/modul-benjolan-pada-leher-skenario-2.html 1/27

ilmu pengetahuan adalah pencapaian terbaik dari seluruh umat manusia, sekalipun hanya dihasilkan dari

segelintir manusia saja

Rakyat Kecil Berdasi

Beranda

SENIN , 17 OKTOBER 2011

Modul benjolan pada leher skenario 2

SKENARIO 2

Wanita 45 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan massa pada leher, berbenjol-

benjol dirasakan sejak 3 bulan lalu. Benjolan dirasakan semakin membesar, berat

badan menurun. Dua minggu terakhir timbul benjolan serupa pada lipatan paha dan

ketiak.

KATA KUNCI

1. Wanita 45 tahun

2. Massa pada leher berbenjol sejak 3 bulan lalu

3. Berat badan menurun

4. Perkembangan benjolan cepat

5. 2 minggu terakhir timbul benjolan pada paha dan ketiak

PERTANYAAN

1. Jelaskan Anatomi dan Histologi organ-organ yang menyebabkan benjolan pada

leher !

2. Sebutkan Faktor-faktor yang menyebabkan massa pada leher!

3. Bagaimana Mekanisme benjolan pada leher?

4. Apa Penyebab berat badan menurun?

5. Sebut dan jelaskan Diferensial Diagnosis dari skenario !

6. Bagaimana Pemeriksaan yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis?

7. Jelaskan Anamnesis tambahan yang diperlukan !

1. ANATOMI KELENJAR LIMFE DI LEHER

Gugusan superficialis berjalan mengikuti vena superficialis dan gugusan profunda

berjalan mengikuti arteria atau seringkali mengikuti vena profunda.

Gugusan superficialis membentuk suatu lingkaran pada perbatasan leher dan

kepala dinamakan lingkaran pericervicalis atau cervical Collar, meliputi l.n

occipitalis, l.n mastoideus, (l.n. retro auricularis), l.n.preauricularis (l.n.

paratideus superficialis), l.n.paratideus profundus, l.n. submandibularis dan

l.n.submentalis.

Join this sitew ith Google Friend Connect

Members (1)

Already a member? Sign in

PENGIKUT

5,792

TOTAL TAYANGAN LAMAN

Kedokteran (6)

KATEGORI

▼ 2011 (6)

► Desember (4)

▼ Oktober (2)

Modul benjolan pada leherskenario 2

Modul benjolan pada pahaskenario 2

ARSIP BLOG

alfaa ekspayer

Lihat profil

lengkapku

MENGENAI SAYA

0Bagikan Lainnya Blog Berikut» Buat Blog Masuk

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/


http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/search/label/Kedokteran

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/search?updated-min=2011-01-01T00:00:00-08:00&updated-max=2012-01-01T00:00:00-08:00&max-results=6

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011_12_01_archive.html

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011_10_01_archive.html

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/10/modul-benjolan-pada-leher-skenario-2.html

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/10/modul-benjolan-pada-paha-skenario-2.html

http://www.blogger.com/profile/00401226004456172883

http://www.blogger.com/profile/00401226004456172883

http://www.blogger.com/next-blog?navBar=true&blogID=6781832836908102749

http://www.blogger.com/home#create

http://www.blogger.com/




L.N Occipitalis Terletak pada serabut-serabut cranialis M.Trapezius, oleh V.

Occipitalis, kira-kira 2,5 cm di sebelah infero-lateralis inion. Menerima aliran limfe dari

bagian belakang kepala dan mengirimkannya kepada lymphonodi cervicales profundi

dengan melewati bagian profunda M.Sternocleidomastoideus.

L.n.pre-auricularis terletak pada glandula parotis sepanjang vena temporalis

superficialis dan vena facialis transversa. Menerima pembuluh afferen dan kepala,

auricula, palpebra dan pipi. Dan mengirim pembuluh afferent menuju l.n.cervicalis

superficialis.

L.N.Submentalis berada diantara kedua venter anterior m.digasticus, pada

permukaan inferior dari m.mylohyoideus, membawa limfe dari lidah bagian tengah (juga

apex lingua) dan dari labium inferius.

L.n.submandibularis biasanya dikelompokkan pada gugusan superficialis,

meskipun membawa drainase dari lidah dan glandula submandibulare. Lymphonodus ini

terletak pada vena facialis di sebelah caudal dari mandibula, dimana vena ini menerima

v.retromandibularis, pembuluh efferen membawa aliran limfe menuju l.n.cervicalis

profundus pars cranialis.

Masih ada limfonodus lainnya yaitu l.n.facialis yang merupakan perluasan ke

cranialis dari l.n.submandibularis dengan mengikuti vena facialis, berada pada fascies.

L.n. cervicalis anterior berada sepanjang v.jugularis anterior, menerima limfe

dari bagian tengah (linea mediana) leher dan mengalirkan limfenya menuju ke

l.n.cervicalis profundus’ gugusan ini dapat dianggap menerima afferen dari

l.n.submentalis.

L.n.cervicalis superficialis berada sepanjang v.jugularis eksterna. Menerima

aliran limfe dari kulit pada angulus mandibulae, regio parotis bagian caudal dan telinga,

dan membawa aliran limfenya menuju l.n.cervicalis profundus. Semua limfonodi akan

memberi aliran limfenya kepada l.n.cervicalis profundus. Dimana gugusan superficial

dan gugusan profunda terdapat gugusan intermedis, yang terdiri atas

§ L.n.infrahyoideus yang berada pada membrana thyreohyoidea, menerima afferen

yang berjalan bersama-sama dengan a.laryngea superior dan berasal dari larynx

dibagian cranialis plica vocalis.

§ L.n.prelaryngealis yang berada pada ligamentum cricothyreoideum, menerima limfe

dari larynx di bagian cranialis plica vocalis, berada pada vasa thyroidea superior.

§ L.n.parathrachealis yang berada pada celah di antara trachea dan oesophagus.

Menerima lymfe dari glandula thyroidea dan struktur disekitarnya, pembuluh efferennya

mengikuti casa thyroidea inferior menuju ke l.n.cervicalis profundus (dan

l.n.mediastinalis superior).

L.n cervicalis profundus terletak di sebelah profunda

m.sternocleidomastoideus sepanjang carotid sheath. Terdiri atas banyak limfonodus,

berada pada vena jugularis interna, mulai dari basis cranii sampai di sebelah cranialis

clavicula dan dibagi oleh venter inferior m.omohyoideus menjadi gugusan superior dan

gugusan inferior.

Gugusan superior atau l.n.cervicalis profundus pars superior tgerletak di

sebelah cranialis catrilago throidea, menerima afferen dari cavum cranii, regio

pterygoidea, l.n.parotideus dan l.n.submandibularis, radix lingua, pers cranio-lateralis

glandula thyroidea, larynx dan pharynx bagian caudal. Mengirimkan efferennya menuju

l.n.cervicalis profundus pars inferior. Terdapat perluasan dari l.n.cervicalis

profundus pars superior menuju ke arah medial membentuk l.n.retropharyngealis

(berada dalam spatium retrofaringeum), menerima limfe dari nasofaring, tuba auditoria

dan dari vertebra cervicalis, mengirimkan limfenya menuju kepada l.n.cervicalis

profundus pars superior dengan mengikuti vena faringealis. l.n.cervicalis profundus

pars superior dan juga dari l.n.cervicalis superficialis, pars caudalis glandula tiroidea,

larings bagian caudal, trakea pars cervicalis dan oesophagus. Pembuluh-pembuluh



efferen membentuk sebuah pembuluh besar ()jugular trunk dan bermuara ke dalam

ductus thoracicus (bagian kiri) serta ductus lymphaticus dexter (bagian kanan).

Pada tempat persilangan antara m.digastricus dan vena jugularis interna terdapat

l.njuguladigastricus. Gugusan limfonodus yang terletak di sebelah cranialis venter

inferior m.omohyoideus pada saat otot ini menyilangi v.jugularis interna membentuk

l.n.juguomohyoideus.

Limfatikus

Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan

tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-

pembuluh getah bening yang melewatinya. Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke

KGB sehingga dari lokasi KGB akan diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya.

Oleh karena dilewati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat membawa

antigen (mikroba, zat asing) dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen

yang menginfeksi maka kelenjar getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan

tubuh yang lebih banyak untuk mengawasi antigen tersebut sehingga KGB membesar.

Pembesaran KGB dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang

berasal dari KGB itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit, dan histiosit atau

datangnya sel-sel radang (neutrofil) untuk mengatasi infeksi di KGB (limfadenitis),

infiltrasi sel-sel ganas atau timbunan penyakit metabolit (gaucher disease).

2. Mekanisme Timbulnya Benjolan Pada LeherAda beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya benjolan pada leher seperti

trauma, infeksi, hormon, neoplasma, dan kelainan herediter. Faktor-faktor ini bekerja

dengan caranya masing-masing dalam menimbulkan benjolan. Hal yang perlu

ditekankan adalah tidak selamanya benjolan pada leher timbul karena kelainan yang ada

pada leher. Tidak jarang kelainan itu justru berasal dari kelainan sistemik seperti

limpoma dan TBC.

Hampir semua struktur yang ada pada leher dapat mengalami benjolan entah itu

kelenjar paratiroid, tiroid dan getah bening, maupun benjolan yang berasal dari struktur

jaringan lain seperti lemak , otot, dan tulang.

Infeksi dapat menyebabkan timbulnya benjolan pada leher emlalaui beberapa

cara diantaranya berupa benjolan yang berasal dari invasi bakteri langsung pada

jaringan yang terserang secara langsung maupun benjolan yang timbul sebagai efek

imunitas tubuh yang bermanifestasi pada pembengkakan KGB.

Mekanisme trauma dalam menimbulkan benjolan pada leher agak menyerupai

mekanisme infeksi. Hanya saja trauma yang tidak disertai infeksi sekunder pada

umumnya tidak menyebabkan pembesaran KGB.

Jika jaringan tubuh manusia terkena rangsangan trauma dan reaksi imun, maka

otomatis sel0sel akan mengalami gangguan fisiologis. Sebagai responnya sel tubuh

terutama mast sel dan sel basofil akan mengalami granulasi dan mengeluarkan mediator

radang berupa histamin, serotonin, bradikinin, sitokinn berupa IL-2, IL-6, dll.

Mediator-mediator radang ini terutama histamin akan menyebabkan dilatasi arteriola

dan meningkatkan permeabilitas venula serta pelebaran intraendothelialjunction. Hal ini

mengakibatkan cairan yang ada dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitar

sehingga menimbulkan benjolan pada daerah terinfeksi ataupun terkena trauma. Infeksi

dapat menimbulkan pembesaran kelenjar limfe karena apabila mekanisme pertahanan

tubuh baik, sel-sel pertahanan tubuh seperti makrofag, neutrofil dan sel T akan

berupaya memusnahkan agen infeksius sedangkan agen ifeksius itu sendiri berupaya

untuk menghancurkan sel-sel tubuh terutama eritrosi agar bisa mendapatkan nutrisi.

Kedua upaya perlawanan ini akan mengakibatkan pembesaran KGB karena bekerja

keras memproduksi sel limfoid maupun menyaring sel tubuh yang mengalami kerusakan

dan agen ifeksius yang masuk agar tidak menyebar ke organ tubuh lain.



Sedangkan mekanisme timbulnya benjolan akibat neoplasma entah itu di otot, sel

limfoid, tulang maupun kelencar secara umum hampir sama. Awalnya terjadi displasia

dan metaplasia pada sel matur akibat berbagai faktor sehingga diferensiasi sel tidak lagi

sempurna. Displasia ini menimbulkan sejumlah kelainan fisiologis molekuler seperti

peningkatan laju pembelahan sel dan inaktifasi mekanisme bunuh diri sel terprogram.

Hal ini berakibat pada proliferasi sel tak terkendali yang bermanifestasi pada timbulnya

benjolan pada jaringan. Neoplasma dapat terjadi pada semua sel yang ada di leher

entah itu kelenjar tiroid-adenoma tiroid, lemak-lipoma, kartilago-kondroma, jaringan

limfe-limfoma maupun akibat dari metastase kanker dari organ di luar leher.

3. Differensial Diagnosa dari Skenario :

A. PENYAKIT HODGKIN (LIMFOMA HODGKIN)

DEFINISI

Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening).

Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit

melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan

tubuh, termasuk sumsum tulang. Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan

limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening.

Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening

tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ.

Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut

Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin. Limfoma Burkitt dan mikosis

fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non Hodgkin.

Penyakit Hodgkin (Limfoma Hodgkin) adalah suatu jenis limfoma yang

dibedakan berdasarkan jenis sel kanker tertentu yang disebut sel Reed-Stenberg, yang

memiliki tampilan yang khas dibawah mikroskop.

Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari

satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar

getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.

Penyakit Hodgkin diklasifikasikan ke dalam empat kelompok berdasarkan

karakteristik dasar jaringan yang terlihat dibawah mikroskop.

Jenis Penyakit Hodgkin

Jenis Gambaran Mikroskopik KejadianPerjalanan

Penyakit

Limfosit

Predominan

Sel Reed-Stenberg sangat

sedikit tapi ada banyak

limfosit

3% dari kasus Lambat

Sklerosis

Noduler

Sejumlah kecil sel Reed-

Stenberg & campuran sel

darah putih lainnya; daerah

jaringan ikat fibrosa

67% dari kasus Sedang

Sel Reed-Stenberg dalam



Selularitas

Campuran

jumlah yang sedang &

campuran sel darah putih

lainnya

25% dari kasus Agak cepat

Deplesi Limfosit

Banyak sel Reed-Stenberg &

sedikit limfosit jaringan ikat

fibrosa yang berlebihan

5% dari kasus Cepat

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa

penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak

menular.

Di Amerika, 6000-7000 kasus baru dari penyakit Hodgkin terjadi setiap

tahunnya. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada

berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada

usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun.

GEJALA

Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran

kelenjar getah bening, paling sering di leher,tapi kadang-kadang di ketiak dan pangkal

paha. Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri

dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.

Kadang pembesaran kelenjar getah bening berada jauh di dalam dada atau perut,

yang biasanya tidak nyeri dan ditemukan secara tidak terduga pada pemeriksaan

rontgen dada atau CT scan untuk keperluan lain.

Gejala lainnya adalah demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat

badan. Beberapa penderita mengalami demam Pel-Ebstein, dimana suhu tubuh meinggi

selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama

beberapa hari atau beberapa minggu. Gejala lainnya timbul berdasarkan lokasi

pertumbuhan sel-sel limfoma.

Gejala dari Penyakit Hodgkin

Gejala Penyebab

Berkurangnya jumlah sel darah merah

(menyebabkan anemia, sel darah putih &

trombosit kemungkinan nyeri tulang

Limfoma sedang menyebar ke

sumsum tulang

Hilangnya kekuatan otot suara serak

Pembesaran kelenjar getah

bening menekan saraf di tulang

belakang atau saraf pita suara

Sakit kuning (jaundiceLimfoma menyumbat aliran

empedu dari hati

Pembengkakan wajah, leher & alat gerak

atas

(sindroma vena kava superior)

Pembesaran kelenjar getah

bening menyumbat aliran darah

dari kepala ke jantung

Pembengkakan tungkai dan kakiLimfoma menyumbat aliran

getah bening dari tungkai

Keadaan yang menyerupai pneumoniaLimfoma menyebar ke paru-

paru

Berkurangnya kemampuan untuk melawan



infeksi & meningkatnya kecenderungan

mengalami infeksi karena jamur & virus

Penyakit sedang menyebar

DIAGNOSA

Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening biasanya membesar secara

perlahan dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika pembesaran ini

berlangsung selama lebih dari 1 minggu, maka akan dicurigai sebagai penyakit Hodgkin,

terutama jika disertai demam, berkeringat di malam hari dan penurunan berat badan.

Kelainan dalam hitung jenis sel darah dan pemeriksan darah lainnya bisa

memberikan bukti yang mendukung. Tetapi untuk menegakkan diagnosis, harus

dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening yang terkena, untuk menemukan adanya sel

Reed-Sternberg.

Stadium Penyakit Hodgkin.

Sebelum pengobatan dimulai, harus ditentukan luasnya penyebaran limfoma atau

stadium dari penyakit ini. Penyakit ini dikelompokkan menjadi 4 stadium berdasarkan

penyebaran dan gejalanya.

Pemilihan pengobatan dan prognosisnya tergantung kepada stadium penyakit ini.

Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya)

satu atau lebih dari gejala berikut:

§ demam yang penyebabnya tidak diketahui (lebih dari 37,8? Celsius selama 3 hari

berturut-turut)

§ keringat malam

§ penurunan berat badan yang tidak diketahui penyebabnya sebanyak lebih dari 10% berat

badan sebelumnya dalam waktu 6 bulan.

Beberapa prosedur digunakan untuk menentukan stadium dan menilai penyakit

Hodgkin:

1. Pemeriksaan rontgen dada membantu menemukan adanya pembesaran kelenjar

di dekat jantung

2. Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah bening yang jauh di dalam

perut dan panggul

3. CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran kelenjar getah bening atau

penyebaran limfoma ke hati dan organ lainnya

4. Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan stadium dan menilai efek dari

pengobatan

5. Laparatomi (pembedahan ntuk memeriksa perut) kadang diperlukan untuk

melihat penyebaran limfoma ke perut.

Stadium & Prognosis Penyakit Hodgkin

Stadium Penyebaran penyakit

Kemungkin untuk sembuh

(angka harapan hidup

selama 15 tahun tanpa

penyakit lebih lanjut)

I

Terbatas ke kelenjar getah bening

dari satu bagian tubuh (misalnya leher

bagian kanan)

Lebih dari 95%

Mengenai kelenjar getah bening dari



II2 atau lebih daerah pada sisi yang

sama dari diafragma, diatas atau

dibawahnya (misalnya pembesaran

kelenjar getah bening di leher dan

ketiak)

90%

III

Mengenai kelenjar getah bening

diatas & dibawah diafragma

(misalnya pembesaran kelenjar getah

bening di leher dan selangkangan)

80%

IV

Mengenai kelenjar getah bening dan

bagian tubuh lainnya (misalnya

sumsum tulang, paru-paru atau hati

60-70%

PENGOBATAN

Dua jenis pengobatan yang efektif untuk penyakit Hodgkin adalah terapi

penyinaran dan kemoterapi. Dengan salah satu atau kedua pengobatan tersebut,

sebagian besar penderita bisa disembuhkan.

Terapi penyinaran sendiri menyembuhkan sekitar 90% penderita stadium I atau

II. Pengobatan biasanya dilakukan selama 4-5 minggu, penderita tidak perlu dirawat.

Penyinaran ditujukan kepada daerah yang terkena dan kelenjar getah bening di

sekitarnya. Kelenjar getah bening di dada yang sangat membesar diobati dengan terapi

penyinaran yang biasanya mendahului atau mengikuti kemoterapi. Dengan pendekatan

ini, 85% penderita bisa disembuhkan.

Pengobatan untuk stadium III bervariasi, tergantung kepada keadaan. Jika tanpa

gejala, kadang terapi penyinaran saja sudah mencukupi. Tetapi hanya 65-75%

penderita yang sembuh. Penambahan kemoterapi akan meningkatkan kemungkinan

untuk sembuh sampai 75-80%.

Jika pembesaran kelenjar getah bening disertai dengan gejala lainnya, maka

digunakan kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran. Angka kesembuhan

berkisar diantara 70-80%.

Pada stadium IV digunakan kombinasi dari obat-obat kemoterapi. Dua

kombinasi tradisional adalah:

§ MOPP (mekloretamin, vinkristin/onkovin, prokarbazin dan prednison)

§ ABVD (doksorubisin/adriamisin, bleomisin, vinblastin dan dakarbazin).

Setiap siklus kemoterapi berlangsung selama 1 bulan, dengan waktu pengobatan

total adalah 6 bulan atau lebih.

Bisa juga digunakan kombinasi obat lainnya. Pengobatan ini memberikan angka

kesembuhan lebih dari 50%.

Kemoterapi memiliki efek samping yang serius, yaitu bisa menyebabkan:

§ kemandulan sementara atau menetap

§ meningkatnya kemungkinan menderita infeksi

§ kerontokan rambut yang bersifat sementara.

Leukemia dan kanker lainnya terjadi pada beberapa penderita dalam 5-10 tahun

atau lebih setelah pemberian kemoterapi atau terapi penyinaran atau keduanya.

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=vinkristin&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=prednison&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=doksorubisin&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=bleomisin&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=vinblastin&inpIndikasi=&go=+go+



Penderita yang tidak menunjukkan perbaikan setelah terapi penyinaran atau

kemoterapi atau yang membaik tapi kemudian kambuh kembali dalam 6-9 bulan,

memiliki harapan hidup yang lebih kecil dibandingkan dengan penderita yang mengalami

kekambuhan dalam 1 tahun atau lebih setelah terapi awal.

Kemoterapi lebih lanjut yang dikombinasikan dengan terapi penyinaran dosis

tinggi dan pencangkokan sumsum tulang atau sel stem darah, bisa menolong penderita

tersebut.

Kemoterapi dosis tinggi yang dikombinasikan dengan pencangkokan sumsum

tulang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi, yang bisa berakibat fatal. Tetapi sekitar

20-40% penderita yang menjalani pencangkokan sumsum tulang terbebas dari penyakit

Hodgkin selama 3 tahun atau lebih dan bisa sembuh. Hasil terbaik bisa dicapai pada

penderita yang berusia dibawah 55 tahun dengan keadaan kesehatan yang baik.

Kombinasi sediaan kemoterapi untuk Penyakit Hodgkin

Sediaan Obat Keterangan

MOPP

Mekloretamin

(nitrogen mustard)

Vinkristin

(onkovin)

Prokarbazin

Prednison

Merupakan sediaan pertama,

ditemukan pada tahun

1969,kadang masih digunakan

ABVD

Doksorubisin

(adriamisin)

Bleomisin

Vinblastin

Dakarbazin

Dikembangkan untuk mengurangi

efek samping dari MOPP

(misalnya kemandulan menetap &

leukemia)

Menyebabkan efek samping

berupa keracunan jantung & paru2

Angka kesembuhannya

menyerupai MOPP

Lebih sering digunakan

dibandingkan MOPP

ChiVPP

Klorambusil

Vinblastin

Prokarbazin

Prednison

Kerontokan rambut yg terjadi lebih

sedikit dibandingkan pada

pemakaian MOPP & ABVD

MOPP/ABVDBergantian antara

MOPP & ABVD

Dikembangkan untuk memperbaiki

angka kesembuhan menyeluruh,

tetapi belum terbukti

Angka harapan hidup bebas

kekambuhan lebih baik

dibandingkan sediaan lainnya

MOPP/ABVhibrid

MOPP bergantian

dengan

Doksorubisin

(adriamisin)

Bleomisin

Vinblastin

Dikembangkan untuk memperbaiki

angka kesembuhan menyeluruh &

untuk mengurangi keracunan

Masih dalam penelitian

B. LIMFOMA NON HODGKINDEFINISI

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=vinkristin&inpIndikasi=&go=+go+


http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=doksorubisinl&inpIndikasi=&go=+go+





http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=doksorubisin&inpIndikasi=&go=+go+





Limfoma Non-Hodgkin adalah sekelompok keganasan (kanker) yang berasal

dari sistem kelenjar getah bening dan biasanya menyebar ke seluruh tubuh.

Beberapa dari limfoma ini berkembang sangat lambat (dalam beberapa tahun),

sedangkan yang lainnya menyebar dengan cepat (dalam beberapa bulan). Penyakit ini

lebih sering terjadi dibandingkan dengan penyakit Hodgkin.

PENYEBAB

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bukti-bukti menunjukkan adanya hubungan

dengan virus yang masih belum dapat dikenali. Sejenis limfoma non-Hodgkin yang

berkembang dengan cepat berhubungan dengan infeksi karena HTLV-I (human T-cell

lymphotropic virus type I), yaitu suatu retrovirus yang fungsinya menyerupai HIV

penyebab AIDS.

Limfoma non-Hodgkin juga bisa merupakan komplikasi dari AIDS.

GEJALA

Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di

suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Kelenjar

membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri.

Kadang pembesstsn kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan

gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut

bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan:

§ gangguan pernafasan

§ berkurangnya nafsu makan

§ sembelit berat

§ nyeri perut

§ pembengkakan tungkai.

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukemia. Limfoma dan

leukemia memiliki banyak kemiripan.

Limfoma non-Hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran

pencernaan dan kulit.

Pada anak-anak, gejala awalnya adalah masuknya sel-sel limfoma ke dalam

sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak dan tulang belakang; bukan pembesaran kelenjar

getah bening. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anmeia, ruam kulit dan gejala

neurologis (misalnya kelemahan dan sensasi yang abnormal). Biasanya yang membesar

adalah kelenjar getah bening di dalam, yang menyebabkan:

§ pengumpulan cairan di sekitar paru-paru sehingga timbul sesak nafas

§ penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah

§ penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan.

Gejala Limfoma Non-Hodgkin

Gejala Penyebab

Kemungkinan

timbulnya

gejala

Gangguan



pernafasan

Pembengkakan

wajah

Pembesaran kelenjar getah bening di

dada20-30%

Hilang nafsu

makan

Sembelit berat

Nyeri perut atau

perut kembung

Pembesaran kelenjar getah bening di

perut30-40%

Pembengkakan

tungkai

Penyumbatan pembuluh getah bening di

selangkangan atau perut10%

Penurunan berat

badan

Diare

Malabsorbsi

Penyebaran limfoma ke usus halus 10%

Pengumpulan

cairan di sekitar

paru-paru (efusi

pleura)

Penyumbatan pembuluh getah bening di

dalam dada20-30%

Daerah

kehitaman dan

menebal di kulit

yang terasa gatal

Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%

Penurunan berat

badan

Demam

Keringat di

malam hari

Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh 50-60%

Anemia

(berkurangnya

jumlah sel darah

merah)

Perdarahan ke dalam saluran

pencernaan

Penghancuran sel darah merah oleh

limpa yang membesar & terlalu aktif

Penghancuran sel darah merah oleh

antibodi abnormal (anemia hemolitik)

Penghancuran sumsum tulang karena

penyebaran limfoma

Ketidakmampuan sumsum tulang untuk

menghasilkan sejumlah sel darah merah

karena obat atau terapi penyinaran

30%, pada

akhirnya bisa

mencapai

100%

Mudah terinfeksi

oleh bakteri

Penyebaran ke sumsum tulang dan

kelenjar getah bening, menyebabkan

berkurangnya pembentukan antibodi

20-30%

DIAGNOSA

Harus dilakukan biopsi dari kelenjar getah bening untuk menegakkan diagnosis

limfoma non-Hodgkin dan membedakannya dari penyakit Hodgkin atau penyakit

lainnya yang menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.

Menentukan stadium limfoma non-Hodgkin.

Limfoma non-Hodgkin dikelompokkan berdasarkan tampilan mikroskopik dari

kelenjar getah bening dan jenis limfositnya (limfosit T atau limfosit B). Salah satu dari

pengelompokkan yang digunakan menghubungkan jenis sel dan prognosisnya:

§ Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik



§ Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedang

§ Limfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk.

Pada saat terdiagnosis, biasanya limfoma non-Hodgkin sudah menyebar luas;

hanya sekitar 10-30% yang masih terlokalisir (hanya mengenai salah satu bagian tubuh).

Untuk menentukan luasnya penyakit dan banyaknya jaringan limfoma, biasanya

dilakukan CT scan perut dan panggul atau dilakukan skening gallium.

PENGOBATAN

Beberapa penderit bisa mengalami kesembuhan total, sedangkan penderita

lainnya harus menjalani pengobatan seumur hidupnya. Kemungkinan penyembuhan atau

angka harapan hidup yang panjang tergantung kepada jenis limfoma dan stadkum

penyakit pada saat pengobatan dimulai.

Biasanya jenis yang berasal dari limfosit T tidak memberikan respon sebaik

limfosit B. Angka kesembuhan juga menurun pada:

§ penderita yang berusia diatas 60 tahun

§ limfoma yang sudah menyebar ke seluruh tubuh

§ penderita yang memiliki tumor (pengumpulan sel-sel limfoma) yang besar

§ penderita yang fungsinya dibatasi oleh kelemahan yang berat dan ketidakmampuan

bergerak.

Penderita pada stadium awal (stadium I dan II) seringkali diobati dengan terapi

penyinaran yang terbatas pada sisi limfoma dan daerah di sekitarnya. Terapi penyinaran

biasanya tidak menyembuhkan limfoma tingkat rendah, tetapi dapat memperpanjang

harapan hidup penderita sampai 5-8 tahun.

Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang

harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya

6 bulan sampai 1 tahun. Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan

atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa

menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya.

Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV)

pada saat penyakitnya terdiagnosis. Penderita limfoma tingkat rendah mungkin tidak

memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin

untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius.

Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah. Penderita

limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini tumbuh

dengan cepat.

Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif. Obat kemoterapi bisa

diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk

limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi). Pemberian kemoterapi disertai faktor

pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap penelitian.

Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang

telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa

radioaktif atau protein tanaman yang disebut risin), yang menempel di antibodi

tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan

melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.

Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita (dan

sel limfomanya dibuang) atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita.



Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena

kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat.

Pencangkokan sumsum tulang paling efektif dilakukan pada penderita yang

berusia dibawah 55 tahun dan bisa menyembuhkan sekitar 30-50% penderita yang

tidak menunjukkan perbaikan terhadap pemberian kemoterapi.

Tetapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5% penderita

meninggal karena infeksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan

bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk melawan infeksi.

Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang

pada awalnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko

tinggi terjadinya kekambuhan.

Kombinasi sediaan kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin.

Sediaan Obat Keterangan

Obat tunggalKlorambusil

Siklofosfamid

Digunakan pada limfoma

tingkat rendah untuk

mengurangi ukuran kelenjar

getah bening & untuk

mengurangi gejala

CVP (COP)

Siklofosfamid

Vinkristin (onkovin)

Prednison


tingkat rendah & beberapa

limfoma tingkat menengah

untuk mengurangi ukuran

kelenjar getah bening & untuk

mengurangi gejala

Memberikan respon yang

lebih cepat dibandingkan

dengan obat tunggal

CHOP

Siklofosfamid

Doksorubisin (adriamisin)


Prednison


tingkat menengah & beberapa

limfoma tingkat tinggi

C-MOPP

Siklofosfamid


Prokarbazin

Prednison


tingkat menengah & beberapa

limfoma tingkat tinggi

Juga digunakan pada

penderita yang memiliki

kelainan jantung & tidak

dapat mentoleransi

Doksorubisin

M-BACOD

Metotreksat

Bleomisin


Siklofosfamid


Deksametason

Memiliki efek racun yg lebih

besar dari CHOP &

memerlukan pemantauan

ketat terhadap fungsi paru-

paru & ginjal

Kelebihan lainnya menyerupai

CHOP

Prokarbazin

Metotreksat


Siklofosfamid

Etoposid bergantian

Sediaan ProMACE

bergantian dengan CytaBOM

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Siklofosfamid&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Vinkristin&inpIndikasi=&go=+go+

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Prednison&inpIndikasi=&go=+go+


http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Doksorubisin&inpIndikasi=&go=+go+














ProMACE/CytaBOM dengan

Sitarabin

Bleomisin


Metotreksat


CHOP

MACOP-B

Metotreksat


Siklofosfamid


Prednison

Bleomisin

Kelebihan utama adalah

waktu pengobatan (hanya 12

minggu)


CHOP

C. KANKER TIROIDANATOMI

Anatomi kelenjar thyroid

q Terletak di leher bagian depan

q 2 lobus : kiri dan kanan

q Isthmus menghubungi ke 2 lobus

q Sebesar ibu jari tanganq Berat : 20 – 25 gram

q Sintesa hormon thyroxin

q Fungsi : metabolisme dan pertumbuhan

q Merupakan kelenjar endokrin

q Kel. Thyroid :

q Lobuskiri

q Lobus kanan

q Lobus pyramidalis

q Ukuran : 5 cm

q Kapsul thyroid :q True ( kapsula propria )

q False ( bagian luar fascia pretra-chealis )

q Berbentuk “u”

q Isthmus terfiksir pada

q cincin trachea 2, 3 dan 4q Bagian caudal cartilago cricoidea.

( Ligamentum Berry)

q Lobus pyramidalis :

Fiksasi : Tepi caudal os hyoid

Levator gland. thyroidea.

q Facies :

§ Anterolateral

§ Medial

§ Posterolateralq Lobus pyramidalis :

Fiksasi : Tepi caudal os hyoid

Levator gland. thyroidea.

q Facies :

§ Anterolateral

§ Medial§ Posterolateral

q Vaskularisasi :

§ a. thyroidea superior

q Anterior

q Posterior








§ a. thyroidea inferior

§ a. thyroidea ima ( kadang-kadang )

q Truncus brachio cephalica

q q Arcus aorta

q Aliran vena :

§ v. Thyroidea sup

§ v. Thyroidea med

§ v. Thyroidea inferior è v. Brachiocephalica.q Aliran limfe

§ Bagian cranial :

Ikut a.Thyroidea Sup è Nn Ln cervicalis profunda.

Bagian caudal :

Ikut a.Thyroidea Inf è Nn Ln Cervicalis Profunda

bagian Inferior

Innervasiq Symphatis :

§ Ganglion cervicalis superior

ü n. laryngeus externa

§ Ganglion cervicalis medius

ü n. laryngeus recurrent

DEFINISI

Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe ; papiler,

folikuler, anaplastik atau meduler.

Kanker jarang menyebabkan pembesaran kelenjar, lebih sering menyebabkan

pertumbuhan kecil (nodul) di dalam kelenjar. Sebagian besar nodul tiroid bersifat jinak

dan biasanya kanker tiroid bisa disembuhkan.

Kanker tiroid seringkali membatasi kemampuan menyerap yodium dan membatasi

kemampuan menghasilkan hormon tiroid; tetapi kadang kanker menghasilkan cukup

banyak hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme.

Nodul tiroid cenderung bersifat ganas jika:

§ hanya ditemukan satu

§ skening tiroid menunjukkan bahwa nodul tidak berfungsi

§ nodulnya padat dan isinya bukan cairan (kistik)

§ nodulnya keras

§ pertumbuhannya cepat.

a. Kanker Papiler

60-70% dari kanker tiroid adalah kanker papiler.

2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita.

Kanker papiler lebih sering ditemukan pada orang muda, tetapi pada usia lanjut

kanker ini lebih cepat tumbuh dan menyebar. Resiko tinggi terjadinya kanker papiler

ditemukan pada orang yang pernah menjalani terapi penyinaran di leher.

Kanker ini diatasi dengan tindakan pembedahan, yang kadang melibatkan

pengangkatan kelenjar getah bening di sekitarnya. Nodul dengan diameter lebih kecil

dari 1,9 cm diangkat bersamaan dengan kelenjar tiroid di sekitarnya, meskipun

beberapa ahli menganjurkan untuk mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Pembedahan

hampir selalu bisa menyembuhkan kanker ini.

Diberikan hormon tiroid dalam dosis yang cukup untuk menekan pelepasan TSH

dan membantu mencegah kekambuhan. Jika nodulnya lebih besar, maka biasanya

dilakukan pengangkatan sebagian besar atau seluruh kelenjar tiroid dan seringkali

diberikan yodium radioaktif, dengan harapan bahwa jaringan tiroid yang tersisa atau



kanker yang telah menyebar akan menyerapnya dan hancur. Dosis yodium radioaktif

lainnya mungkin diperlukan untuk memastikan bahwa keseluruhan kanker telah

dihancurkan. Kanker papiler hampir selalu dapat disembuhkan.

b. Kanker Folikuler

15% dari kanker tiroid adalah kanker folikuler.

Kanker folikuler juga lebih sering ditemukan pada wanita. Kanker folikuler

cenderung menyebar melalui aliran darah, menyebarkan sel-sel kanker ke berbagai

organ tubuh. Pengobatan untuk kanker ini adalah pengangkatan sebanyak mungkin

kelenjar tiroid dan pemberian yodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan maupun

sel kanker yang tersisa.

c. Kanker Anaplastik

Kurang dari 10% kanker tiroid merupakan kanker anaplastik. Kanker ini paling

sering ditemukan pda wanita usia lanjut.

Kanker anaplastik tumbuh sangat cepat dan biasanya menyebabkan benjolan

yang besar di leher.Sekitar 80% penderita meninggal dalam waktu 1 tahun.

Pemberian yodium radioaktif tidak berguna karena kanker tidak menyerap

yodium radioaktif. Pemberian obat anti kanker dan terapi penyinaran sebelum dan

setelah pembedahan memberikan hasil yang cukup memuaskan.

d. Kanker Meduler

Pada kanker meduler, kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah besar kalsitonin

(hormon yang dihasilkan oleh sel-sel tiroid tertentu). Karena juga bisa menghasilkan

hormon lainnya, maka kanker ini menyebabkan gejala-gejala yang tidak biasa.

Kanker cenderung menyebar melalu sistem getah bening ke kelenjar getah bening

dan melalui darah ke hati, paru-paru dan tulang.

Pada sindroma neoplasia endokrin multipel, kanker meduler bisa terjadi

bersamaan dengan kanker endokrin lainnya.

Pengobatannya meliputi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid. Lebih dari 2/3

penderita kanker meduler yang merupakan bagian dari sindroma neoplasia endokrin

multipel, bertahan hidup 10 tahun; jika kanker meduler berdiri sendiri, maka angka

harapan hidup penderitanya tidak sebaik itu.

Kadang kanker ini diturunkan, karena itu seseorang yang memiliki hubungan

darah dengan penderita kanker meduler, sebaiknya menjalai penyaringan untuk kelainan

genetik. Jika hasilnya negatif, maka hampir dapat dipastikan orang tersebut tidak akan

menderita kanker meduler. Jika hasilnya positif, maka dia akan menderita kanker

meduler; sehingga harus dipertimbangkan untuk menjalani pengangkatan tiroid meskipun

gejalanya belum timbul dan kadar kalsitonin darah belum meningkat. Kadar kalsitonin

yang tinggi atau peningkatan kadar kalsitonin yang berlebihan setelah dilakukan tes

perangsangan, juga membantu dalam meramalkan apakah seseorang akan menderita

kanker meduler.

PENYEBAB

Kanker tiroid lebih sering ditemukan pada orang-orang yang pernah menjalani

terapi penyinaran di kepala, leher maupun dada. Faktor resiko lainnya adalah adanya

riwayat keluarga yang menderita kanker tiroid dan gondok menahun.

GEJALA

· Terdapat pembesaran kelenjar tiroid atau pembengkakan leher.

· Suara penderita berubah atau menjadi serak.

· Bisa terjadi batuk atau batuk berdarah, serta diare atau sembelit.



DIAGNOSA

Pertanda awal dari kanker tiroid biasanya adalah benjolan yang tidak terasa nyeri

di leher. Skening tiroid bisa menentukan apakah nodulnya berfungsi atau tidak, karena

nodul yang tidak berfungsi cenderung bersifat ganas.

Pemeriksaan USG bisa membantu menentukan apakah nodulnya padat atau

berisi cairan. Contoh nodul biasanya diambil dengan jarum untuk keperluan biopsi.

Biopsi merupakan cara terbaik untuk menentukan apakah nodulnya jinak atau ganas.

D. KARSINOMA NASOFARINGAnatomi Nasofaring

NASOFARING disebut juga Epifaring, Rinofaring. merupakan yang terletak

dibelakang rongga hidung, diatas Palatum Molle dan di bawah dasar tengkorak.

Bentuknya sebagai kotak yang tidak rata dan berdinding enam, dengan ukuran

melintang 4 sentimeter, tinggi 4 sentimeter dan ukuran depan belakang 2-3 sentimeter.

Batas-batasnya :

Dinding depan : Koane

Dinding belakang : Merupakan dinding melengkung setinggiVertebra

Sevikalis I dan II.

Dinding atas : Merupakan dasar tengkorak.

Dinding bawah : Permukaan atas palatum molle.

Dinding samping : di bentuk oleh tulang maksila dan sfenoid.

Dinding samping ini berhubungan dengan ruang telinga tengah melalui tuba

Eustachius. Bagian tulang rawan dari tuba Eustachius menonjol diatas ostium tuba yang

disebut Torus Tubarius. Tepat di belakang Ostium Tuba. Terdapat cekungan kecil

disebut Resesus Faringeus atau lebih di kenal dengan fosa Rosenmuller; yang

merupakan banyak penulis merupakan lokalisasi permulaan tumbuhnya tumor ganas

nasofaring. Tepi atas dari torus tubarius adalah tempat meletaknya oto levator veli

velatini; bila otot ini berkontraksi, maka setium tuba meluasnya tumor, sehingga

fungsinya untuk membuka ostium tuba juga terganggu. Dengan radiasi, diharapkan

tumor primer dinasofaring dapat kecil atau menghilang. Dengan demikian pendengaran

dapat menjadi lebih baik.

Sebaliknya dengan radiasi dosis tinggi dan jangka waktu lama, kemungkinan

akan memperburuk pendengaran oleh karena dapat terjadi proses degenerasi dan

atropidari koklea yang bersifat menetap, sehingga secara subjektif penderita masih

mengeluh pendengaran tetap menurun.

Di nasofaring terdapat banyak saluran limfe yang terutama mengalir ke lateral

bermuara kelenjar retrofaring Krause (kelenjar Rouviere). Terdapat hubungan bebas

melintasi garis tengah dan hubungan langsung dengan mediastinum melalui ruang

retrofaring. Metastasis jauh sering terjadi.

Pembagian daerah nasofaring :

1. Dinding posterosuperior : daerah setinggi batas palatum durum dan mole sampai

dasar tengkorak.

2. Dinding lateral: termasuk fosa Rosenmuleri

3. Dinding inferior: terdiri atas permukaan superior palatum mole.

Catatan: Pinggir orifisium koana termasuk pinggir posterior septum hidung dimasukkan

sebagai fosa nasal.

Histologi Nasofaring

Permukaan nasofaring berbenjol-benjol, karena dibawah epitel terdapat banyak

jaringan limfosid,sehingga berbentuk seperti lipatan atau kripta. Hubungan antara epitel

dengan jaringan limfosid inisangat erat, sehigga sering disebut ” Limfoepitel “.

Bloom dan Fawcett ( 1965 ) membagi mukosa nasofaring atas empat macam epitel :

1. Epitek selapis torak bersilia ” Simple Columnar Cilated Epithelium “

2. Epitel torak berlapis ” Stratified Columnar Epithelium “.



3. Epitel torak berlapis bersilia “Stratified Columnar Ciliated Epithelium”

4. Epitel torak berlapis semu bersilia ” Pseudo-Stratifed Columnar Ciliated

Epithelium “.

Mengenai distribusi epitel ini, masih belum ada kesepakatan diantara para

hali.60 % persen dari mukosa nasofaring dilapisi oleh epitel berlapis gepeng ” Stratified

Squamous Epithelium “, dan 80 % dari dinding posteroir nasofaring dilapisi oleh epitel

ini, sedangkan pada dinding lateral dan depan dilapisi oleh epitel transisional, yang

meruapkan epitel peralihan antara epitel berlapis gepeng dan torak bersilia. Epitel

berlapis gepeng ini umumnya dilapisi Keratin, kecuali pada Kripta yang dalam. Di

pandang dari sudut embriologi, tempat pertemuan atau peralihan dua macam epitel

adalah tempat yang subur untuk tumbuhnya suatu karsinoma.

Defenisi

Karsinoma nasofaring adalah tumor ganas yang tumbuh didaerah nasofaring

dengan predileksi di fosa Rossenmuller dan atap nasofaring. Karsinoma nasofaring

merupakan tumor ganas yang sering ditemukan pada pria berusia lebih dari 40 tahun.

Banyak terdapat pada bangsa Asia terutama orang Tionghoa. Biasanya mulai dari

daerah fosa Rossenmuler. Tumor ini tumbuh dari epitel yang meliputi jaringan limfoid.

Tumor primer dapat kecil, akan tetapi telah menimbulkan metastasis pada kelenjar limfe

regional, biasanya pada leher.

Keganasan nasofaring banyak terjadi di asia. Sering terjadi kekeliruan dalam

mendiagnosis karena gejalanya yang samar-samar dan sulitnya pemeriksaan nasofaring.

Diagnosis dini menentukan prognosis pasien, namun cukup sulit dilakukan, kerena

nasofaring tersembunyi di belakang tabir langit-langit dan terletak di bawah dasar

tengkorak serta berhubungan dengan bayak daerah penting di dalam tengkorak dan ke

lateral maupun ke posterior leher. Oleh karena letak nasofaring tidak mudah diperiksa

oleh mereka yang bukan ahli, seringkali tumor ditemukan terlambat dan sering

menyebabkan metastasis ke leher lebih sering ditemukan sebagai gejala pertama.

Ada beberapa jenis keganasan yang terdapat di nasofaring yaitu karsinoma sel

skuamous, limfoma, keganasan kelenjar ludah, dan sarcoma. Karsinoma nasofaring

termasuk penting dalam skala dunia. Di Cina selatan karsinoma nasofaring menmepati

kedudukan tertinggi yaitu dengan 2.500 kasus baru pertahun untuk propinsi Guan-dong

atau prevalensi 39.84/100.000 penduduk. Ras Mongoloid merupakan faktor dominant

timbulnya krsinoma nasofaring, sehingga sering terjadi pada penduduk Cina bagian

selatan, Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura dan Indonesia. Ditemukan

cukup banyak pula di Yunani, Afrika bagian utara seperti Aljazair dan Tunisia, pada

orang Eskimo di Alaska, diduga penyebabnya adalah karena mereka memakan

makanan yang diawetkan dalam musim dngin yang menggunakan bahan pengawet

nitrosamine. Di Indonesia frekuensi pasien ini hampir meratadi setiap daerah. Di

RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta ditemukan lebih dari 100 kasus setahun,

RS. Hasan Sadikin Bandung rata-rata 60 kasus, Ujung pandang 25 kasus, Palembang

25 kasus, Dnpasar 15 kasus, Padang dan Bukit tinggi 11 kasus. Demikian pula angka-

angka yang didapatkan di Medan, Semarang, Surabaya dan lain-lain menunjukkan

bahwa tumor ganas ini terdapat merata di Indonesia.

Salah satu etiologi karsinoma nasofaring adalah disebabkan virus Epstein-Barr.

Karsinoma nasofaring lebih sering terjadi pada laki-laki, umur 40 dan 50 tahun, tetapi

kadang juga dijumpai pada anak-anak. 90% adalah karsinoma, sisanya yang terbayak

adalah limfoma. Karsinoma nasofaring menyebar secara local melalui perluasan

langsung, secara regional melalui nodul-nodul sekitarnya, dan secara jauh melalui aliran

darah. Metastase jauh ke paru-paru, tulang, dan hepar paling sering terjadi di nasofaring

dibandingkan tempat lain di leher dan kepala.

Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas daerah kepala dan leher yang

terbanyak ditemukan di Indonesia. Hampir 60% tumor ganas kepala dan leher

merupakan karsinoma nasofaring, kemudian diikuti oleh karsinoma hidung dan sinus

paranasal (18%), laring (16%), dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam

prosentase rendah. Berdasarkan data laboratorium patologi anatomic tumor ganas

nasofaring selalu berada dalamkedudukan lima besar dari tumor ganas tubuh manusia

bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit.

Etiologi



Terjadinya karsinoma nasofarin mungkin multifaktorial, proses

karsinogenesisnya mungkin mencakup banyak tahap. Faktor yang mungkin terkait

dengan timbulnya kanker nasofaring adalah:

1. Kerentanan Genetik, walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor

genetic, tetapi kerntanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok

masyrakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. Analisis

korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode

enzim sitokrom p4502E (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan

terhadap karsinoma nasofaring, mereka berkaitan dengan sebagian besar

karsinoma nasofaring.(8)

2. Virus Eipstein-Barr, Banyak perhatian ditujukan kepada hubungan langsung

antara karsinoma nasofaring dengan ambang titer antibody virus Epstein-Barr

(EBV). Serum pasien-pasien orang asia dan afrika dengan karsinoma nasofaring

primermaupun sekunder telah dibuktikan mengandung antibody Ig G terhadap

antigen kapsid virus (VCA) EB dan seringkali pula terhadap antigen dini (EA);

dan antibody Ig A terhadap VCA (VCA-IgA), sering dengan titer yang tinggi.

Hubungan ini juga terdapat pada pasien Amerika yang mendapat karsinoma

nasofaring aktif. Bentuk-bentuk anti-EBV ini berhubungan dengan karsinoma

nasofaring tak berdifrensiasi dan karsinoma nasofaring non-keratinisasi yang aktif

(dengan mikroskop cahaya) tetapi biasanya tidak dengan tumor sel skuamosa

atau elemen limfoid dalam limfoepitelioma.(1)

3. Faktor Lingkungan, menurut laporan luar negeri, orang cina generasi pertama

(Umumnya penduduk kanton ) yang bermigrasi ke Amerika Serikat, Kanada

memiliki angka kematian akibat karsinoma nasofaring 30 kali lebih tinggi dari

penduduk kulit putih setempat, sedangkan pada generasi kedua turun menjadi 15

kali, generasi ketiga belum ada angka pasti, tetapi secara keseluruhan cenderung

menurun. Dalam pada itu, orang kulit putih yang lahir d Asia Tenggara, angka

kejadian nasofaring meningkat. Sebabnya selain pada sebagian orang terjadi

perubahan pada hubungan darah, jelas factor lingungan juga berperan penting.

Penelitian akhir-akhir ini menemukan zat-zat berikut berkaitan dengan timbulnya

karsinoma nasofaring:

1. Golongan Nitrosamin,diantaranya dimetilnitrosamin dan dietilnitrosamin.

2. Hodrokarbon aromatic

3. Unsur Renik, diantaranya nikel sulfat.(8)

Histopatologi

Kesukaran timbul dalam mengidentifikasi karsinoma nasofaring jenis sangat

tidak berdiferensiasi dimana sudah tidak ada kekhususan epitelnya. Lebih dari 85%

kemungkinan adalah karsinoma, mungkin 15% limfoma maligna dan kuang dari 2%

tumor jaringan ikat. Sekali-sekali ditemukan neuroblastoma, silindroma dan tumor

campur ganas. Menggunakan mikroskop electron, Ditemukan karsinoma nasofaring

tumbuh dari lapisan skuamosa atau lapisan epitel respiratorius pada permukaan kripti

nasofaring. Dindinga lateral yang ada fosa Rossenmulleri Merupakan lokasi tersering

karsinoma nasofaring dan dinding faring posterior sedikit lebih jarang. Lebih jarang lagi

tumor pada atap dan hanya sekali-kali pada dasar. Pada mulanya tumor sedemikian

kecil sehingga sukar diketahui, atau tumbuh didaerah yang gejalanya tidak diketahui

seperti pada fosa Rosenmulleri. Kemudian geajla-gejala akan muncul sesuai dengan

arah penyebaran. Mungkin meluas melalui lubanga pada sisi yang sama dengan tumor

atau mengikis tulang secara nekrosis tekanan.

Sesuai dengan klasifikasi karsinoma nasofaring yang diusulkan WHO tahun

1978. ada tiga jenis bentuk histologik :

1. Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi, terdapat jembatan interseluler dan

keratin, dapat dilihat dengan mikroskop cahaya.

2. Karsinoma nonkeratinisasi, pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya,

terdapat tanda difrensiasi, tetapi tidak ada difrensiasi skuamosa.

3. Karsinoma tidak berdifrensiasi, sel mempunyai inti vesikuler, nucleolus yang



menonjol dan dinding sel tidak tegas; tumor tampak lebih berbentuk sinsitium

daripada bentuk susunan batubata.

Karsinoma limfoepitelioma didapatkan dalam bentuk kedua atau ketiga.

Ditandai olah tampak banyak limfosit non maligna dan secara klinis sesuai karena

respon terhadap terapi lebih baik disbanding dengan bentuk lain.

Tahun 1965 Svaboda melaporkan bahwa dari contoh jaringan yang diambil dari

14 pasien Amerika dan Cina dengan karsinoma nasofaring berdiferensiasi buruk yang

diperiksa dengan mikrosko electron, semua menunjukkan adanya fibrilkeratin. Ini

menimbulkan keraguan karena Who Dalam symposium internasionalnya mengenai

karsinoma nasofaring than 1977 mendasarkan klasifikasinya atas hasil pemeriksaan

mikroskop cahaya seperti tercantum diats, diman atidak selalu tampak keratin.

Meskipun demikian klasifikasi WHO mengenai tumor nasofaring ini masih tetap dipakai.

Penentuan Stadium

Untuk penetuan stadium dipakai sistim TNM menurut UICC (1992)

T= Tumor primer

T0- Tidak tampak tumor.

T1- Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior/atap dan lain-

lain).

T2 Tumor teradapt pada dua lokalisasi atau lebih tetapi masih terbatas di dalam

rongga nasofaring

T3 Tumor telah keluar dari rongga nasofaring (ke rongga hidung atau orofaring)

T4 Tumor telah keluar dari nasofaring dan telah merusak tulang tengkorak atau

mengenai saraf-saraf otak.

Tx Tumor tidak jelas besarnya karena pemeriksaan tidak lengkap.

N Pembesaran kelenjar getah bening regional

N0 Tidak ada pembesaran

N1 Terdapat pembesaran tetapi homolateral dan masih dapat digerakkan

N2 Terdapat pembesaran kontralateral / bilateral dan masih dapat digerakkan

N3 Terdapat pembesran, baik homolateral, kontralateral maupun bilateral yang

sudah melekat pada jaringan sekitar.

M Metastase jauh

M0 Tidak ada metastasis jauh

M1 Terdapat metastasis jauh

STADIUM

Stadium I :

T1 dan N0 dan M0

Stadium II :

T2 dan N0 dan M0

Stadium III :

T1/T2/T3 dan N1 dan M0

atau T3 dan N0 dan M0

Stadium IV :

T4 dan N0/N1 dan M0

atau T1/T2/T3/T4 dan N2/N3 dan M0

atau T1/T2/T3/T4 dan N0/N1/N2/N3 dan M1(10)

Gejala dan Tanda

Gejala karsinoma nasofaring dapat dibagi dalam 4 kelompok, yaitu gejala

nasofaring sendiri, gejala telinga, gejala mata, fdan syaraf, serta metastasis atau gejala di

leher. Gejala nasofaring dapat berupa epistaksis ringan atau sumbatan hidung, untuk itu

nasofaring harus diperiksa dengan cermat kalau perlu dengan nasofaringoskop, karena

seringa gejala belum ada sedangkan tumor sudah tumbuh atau tumor tidak tampak

karena masih terdapat dibawah mukosa (creeping tumor).

Gangguan pada telinga merupakan gejala dini yang timbul karena tempat asal

tumor dekat muara tuba Eustachius (fosa Rosenmuller). Gangguan dapat berupa tinitus,

rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia). Tidak jarang pasien

dengan gangguan pendengaran ini baru kemudian disadari bahwa penyebabnya adalah



karsinma nasofaring.

Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui

beberapa lobang, maka gangguan beberapa lobang, dari beberapa saraf otak dapat

terjadi sebagai gejala lanjut karsinoma ini. Penjalaran melalui foramen laserum akan

mengenai saraf otak ke II, IV, VI dan dapat pula ke V, shingga tidak jarang gejala

diplopia lah yang membawa pasien lebih dahulu ke dokter mata. Neuralgia trigeminal

merupakan gejala yang sering ditemukan oleh ahli saraf jika belum terdapat keluhan lain

yang berarti.

Proses karsinoma yang lanjut akan mengenai saraf otak ke IX, X, XI dan XII

jika penjalaran melalui foramen jugulare, yaitu suatu tempat yang relatif jauh dari

nasofaring. Gangguan ini sering disebut dengan sindrom Jackson. Bila sudah mengenai

seluruh syaraf otak disebut sindrom unilateral. Dapat pula disertai dengan destruksi

tulang tengkorak dan bila sudah terjadi demikian biasanya prognosisnya buruk.

Metastase kekelenjar leher dalam bentuk benjolan di leher yang mendorong

pasien untuk berobat, karena sebelumnya tidak terdapat keluhan lain.

Suatu kelainan nasofaring yang disebut lesi hiperplastik nasofaring atau LHN

telah diteliti di RRC yaitu tiga bentuk yang mencurigakan pada naofaring seperti

pembesaran adenoid pada orang dewasa, pembesaran nodul dan mukosistis berat pada

daerah nasofaring. Kelainan ini bila diikuti bertahun-tahun kemudian akan menjadi

karsinoma nasofaring.

Diagnosis

Persoalan diagnostic sudah dapat dipecahkan dengan pemeriksaan CT-Scan

daerah kepala dan leher, sehingga pada tumor primer yang tersembunyi pun tidak akan

terlalu sulit ditemukan. Pemeriksaan foto tengkorak potongan anteroposterior, lateral

dan waters menunjukan massa jaringan lunak di daerah nasofaring. Foto dasar

tengkorak memperlihatkan destruksi atau erosi tulang di daerah fossa serebri media.

Pemeriksaan darah tepi, fungsi hati, ginjal, dll dilakukan untuk mendeteksi metastasis.

Pemeriksaan serologi IgA anti EA dan IgA anti VCA untuk infeksi virus E-B telah

menunjukkan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring. Tetapi pemeriksaan ini

hanya digunakan untuk menentukan prognosis pengobatan.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsy nasofaring. Biopsi dapat

dilakukan dengan dua cara yaitu dari hidung atau dari mulut.

Biopsi dari hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy).

Cunam biopsi dimasukkan melalui rongga hidung menelusuri konka media ke nasofaring

kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy. Biopsi melalui mulut

dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung

kateter yang berada didalam mulut ditarik keluar dan diklem bersam-sama ujung kateter

yang di hidung. Demikian juga dengan kateter dari hidung disebelahnya, sehingga

palatum mole tertarik keatas. Kemudian dengan kaca laring dilihat daerah nasofaring.

Biopsi dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai

nasofaringoskop yang dimasukkan melalui mulut, massa tumor akan terlihat lebih jelas.

Biopsi tumor nasofaring umumnya dilakuan dengan anestsi topical dengan Xylocain

10%. Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan maka

dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narcosis.

Penatalaksanaan

Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada

penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan computer. Pengobatan tambahan yang

diberikan dapat berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon,

kemoterapi, seroterapi, vaksin dan anti virus. Semua pengobatan tambahan ini masih

dalam pengembangan, sedangkan kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terpai

adjuvant (tambahan). Bebagai macam kombinasi diebangkan, yang trbaik sampai saat

ini adalah kombinasi dengan Cis-platinum sebagai inti.

Pemberian adjuvant kemoterapi Cis-platinum, bleomycin dan 5-fluorouracil saat

ini sedang dikembangkan dengan hasil sementara yang cukup memuaskan. Demikian

pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan

cis-platinum, meskipun ada efek samping yang cukup berat, tetapi memberikan harapan

kesembuhan yang lebih baik. Kombinasi kemoterapi dengan mitomycin C dan 5-

fluorouracil oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat radiosensitizer

memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma



nasofaring.

Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadap benjolan di

leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah

penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan

dengan pemeriksaan radiologi dan serologi. Operasi tumor induk sisa (residu) atau

kambuh (residif) diindikasikan, tetapi sering timbul komplikasi yang berat akibat

operasi.

Perawatan paliatif

Perhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi.

Mulut rasa kering disebakan oleh keusakan kelenjar liur mayor maupun minor sewaktu

penyinaran. Tidak banyak yang dilakukan selain menasihatkan pasien untuk makan

dengan banyak kuah, membawa minuman kemanapun pergi dan mencoba memakan

dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya air liur.

Gangguan lain adalah mukositis rongga mulut karena jamur, rasa kaku di daerah leher

karena fibrosis jaringan akibat penyinaran, sakit kepala, kehilangan nafsu makan dan

kadang-kadang muntah atau rasa mual.

Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan lengkap

dimana tumor tetap ada (residu) akan kambuh kembali (residif). Dapat pula timbul

metastasis jauh pasca pengobatan seperti ke tulang, paru, hati, otak. Pada kedua

keadaan tersebut diatastidak banyak tindakan medis yang dapat diberikan selain

pengobatan simtomatis untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Paisen akhirnya

meninggal dalam keadaan umum yang buruk , perdarahan dari hidung dan nasofaring

yang tidak dapat dihentikan dan terganggunya fungsi alat-lata vital akibat metastasis

tumor.

Prognosis

Secara keseluruhan, angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis

diperburuk oleh beberapa faktor, seperti :

Stadium yang lebih lanjut.

Usia lebih dari 40 tahun

Laki-laki dari pada perempuan

Ras Cina dari pada ras kulit putih

Adanya pembesaran kelenjar leher

Adanya kelumpuhan saraf otak adanya kerusakan tulang tengkorak

Adanya metastasis jauh

Komplikasi

Gejala metastasis jauh, karena 95% lebih sel kanker nasofaring berdiferensiasi

buruk, dengan derajat keganasan tinggi, waktu diagnosis ditegakkan, 4,2% kasus sudah

menderita metastasis jauh, Dari kasus wafat setelah radioterapi, angka metastasis jauh

45,5%. Lokasi metastasis paling sering ke tulang, paru hati. Metastasis tulang paling

sering ke pelvis, vertebra, costa, dan keempat ekstremitas.

E. KARSINOMA LARING

ANATOMI LARING

Laring

Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ).

Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya

mengalami penonjolan membentuk “adam’s apple”, dan di dalam cartilago ini ada pita

suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring

menghubungkan laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari

Leher Pada Vertebrata Cervical 4 Sampai 6.

Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring

juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk.

Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:

a. Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan

b. Glotis : ostium antara pita suara dalam laring



c. Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini

membentuk jakun ( Adam’s Apple )

d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak

di bawah kartilago thyroid )

e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid

f. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara;

pita suara melekat pada lumen laring.

- Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :

a. Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau

benda padat masuk ke dalam tracheobroncial

b. Laring sebagai katup selama batuk

Penatalaksanaan keganasan di laring tanpa memperhatikan bidang rehabilitasi

belumlah lengkap. Sebagai gambaran perbandingan, diluar negeri karsinoma laring

menempati tempat pertama dalam urutan kegansan di bidang THT sedangkan di RS

Cipto Mangunkusomo Jakarta, karsinoma laring menduduki urutan ketiga setelah

karsinoma nasofaring dan tumor ganas hidung dan sinus paranasal. Menurut data

statistic dari WHO (1961) yang meliputi 35 negara seperti dikutip leh Batsakis (1979),

rata-rata 1.2 orang per 100 000 penduduk meninggal oleh karsinoma laring.

ETIOLOGI

Etiologi karsinoma nasofaring belum diketahui dengan pasti. Dikatakan oleh

para ahli bahwa perokok dan peminum alcohol merupakan kelompok orang-orang

dengan resiko tinggi terhadap karsinoma laring. Penelitian epidemiologic

menggambarkan beberapa hal yang diduga menyebabkan terjadinya karsinoma laring

yang kuat ialah rokok, alcohol da terpajan oleh sinar radioaktif.

Penelitian yang dilakukan di RS Ciptomangunkusomo menunjukan bahwa

karsinoma laring jarang ditemukan pada orang yang tidak merokok, sedangkan risiko

untuk mendapatkan karsinoma laring naik sesuai dengan kenaikan jumlah rokok yang

dihisap.

Yang terpenting pada penanggulangan karsinoma laring ialah diagnosis dini dan

pengobatan/ tindakan yang tepat dan kuratif karena tumornya masih terisolasi dan dapat

diangkat secara radikal. Tujuan utama ialah mengeluarkan bagian laring yang terkena

tumor dengan memperhatikan fungsi respirasi, fonasi serta fungsi sfingter laring.

1. Tembakau

2. Alkohol Dan Efek Kombinasinya

3. Ketegangan Vocal

4. Laringitis Kronis

5. Pemajanan Industrial Terhadap Karsinogen

6. Defisiensi Nutrisi (riboflavin)

7. Predisposisi keluarga

FREKUENSI

Menurut penelitian dari departemen THT FKUI/RSCM pariode 1982-1987

proporsi karsinoma laring 13,8% dari 1030 kasus keganasan THT. Jumlah kasus rata-

rata 25 pertahun. Perbandingan laki dan perempuan adalah 11:1 terbanyak pada usia

56-69 tahun dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73.94%.

Periode 1988-1992 karsinoma laring sebesar 9,97% menduduki peringkat

ketiga keganasan THT (712 kasus). Karsinoma nasofaring sebesar 71,77% diikuti oleh

keganasan hidung dan paranasal 10.11%, telinga 2,11%, orofaring/tonsil 1,69%,

esophagus/bronkus 1,54%, rongga mulut 1,40% dan parotis 0,28%.

HISTOPATOLOGI

Ca sel skuamosa meliputi 95% sampai 98% dari semua tumor ganas laring. Ca sel

skuamosa dibagi 3 tingkat diferensiasi:

a) diferensiasi baik (grade 1)

b) berdiferensiasi sedang (grade 2)

c) berdiferensiasi buruk (grade 3)

kebanyakkan tumor ganas pita suara cenderung berdiferensiasi baik. Lesi yang

mengenai hipofaring, sinus piriformis dan plika ariepiglotika kurang berdiferensiasi baik.



PATOFISIOLOGI

Karsinoma laring banyak dijumpai pada usia lanjut diatas 40 tahun. Kebanyakan

pada orang laki-laki. Hal ini mungkin berkaitan dengan kebiasaan merokok, bekerja

dengan debu serbuk kayu, kimia toksik atau serbuk, logam berat. Bagaimana terjadinya

belum diketahui secara pasti oleh para ahli. Kanker kepala dan leher menyebabkan

5,5% dari semua penyakit keganasan. Terutama neoplasma laryngeal, 95% adalah

karsinoma sel skuamosa. Bila kanker terbatas pada pita suara (intrinsik) menyebar

dengan lambat. Pita suara miskin akan pembuluh limfe sehingga tidak terjadi metastase

ke arah kelenjar limfe. Bila kanker melibatkan epiglottis (ekstrinsik) metastase lebih

umum terjadi. Tumor superglotis dan subglotis harus cukup besar, sebelum mengenai

pita suara sehingga mengakibatkan suara serak. Tumor pita suara yang sejati terjadi

lebih dini biasanya pada waktu pita suara masih dapat digerakan.

KLASIFIKASI LETAK TUMOR

- Tumor supraglotik:

Terbatas pada daerah mulai dari tepi atas epiglottis sampai batas atas glottis termasuk

pita suara palsu dan ventrikel laring.

- Tumor glotik:

Mengenai pita suara asli. Batas inferior glotik adalah 10 mm di bawah tepi bebas pita

suara, 10 mm merupakan batas inferior otot-otot intrinsic pita suara. Batas superior

adalah ventrikel laring. Oleh karena itu tumor glotik dapat mengenai 1 atau ke 2 pita

suara, dapat meluas ke subglotik sejauh 10 mm dan dapat mengenai komisura anterior

atau posterior atau prosessus vokalis kartilago aritenoid.

- Tumor subglotik:

Tumbuh lebih dari 10 mm di bawah tepi bebas pita suara asli sampai batas inferior

krikoid.

- Tumor ganas transglotik:

Tumor yang menyeberangi ventrikel mengenai pita suara asli dan pita suara palsu atau

meluas ke subglotik lebih dari 10 mm.

GEJALA KLINIK

1. Serak:

Gejala utama Ca laring, merupakan gejala dini tumor pita suara. Hal ini

disebabkan karena gangguan fungsi fonasi laring. Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh

besar celah glotik, besar pita suara, ketajaman tepi pita suara, kecepatan getaran dan

ketegangan pita suara.

Pada tumor ganas laring, pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan oleh

ketidak teraturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot-

otot vokalis, sendi dan ligament krikoaritenoid dan kadang-kadang menyerang saraf.

Adanya tumor di pita suara akan mengganggu gerak maupun getaran kedua pita suara

tersebut. Serak menyebabkan kualitas suara menjadi semakin kasar, mengganggu,

sumbang dan nadanya lebih rendah dari biasa. Kadang-kadang bisa afoni karena nyeri,

sumbatan jalan nafas atau paralisis komplit.

Hubungan antara serak dengan tumor laring tergantung pada letak tumor.

Apabila tumor laring tumbuh pada pita suara asli, serak merupakan gejala dini dan

menetap. Apabila tumor tumbuh di daerah ventrikel laring, dibagian bawah plika

ventrikularis atau dibatas inferior pita suara, serak akan timbul kemudian.

Pada tumor supraglotis dan subglotis, serak dapat merupakan gejala akhir atau

tidak timbul sama sekali. Pada kelompok ini, gejala pertama tidak khas dan subjektif

seperti perasaan tidak nyaman, rasa ada yang mengganjal di tenggorok. Tumor

hipofaring jarang menimbulkan serak kecuali tumornya eksentif.

2. Suara bergumam (hot potato voice): fiksasi dan nyeri menimbulkan suara bergumam.

3. Dispnea dan stridor:

Gejala yang disebabkan sumbatan jalan nafas dan dapat timbul pada tiap tumor

laring. Gejala ini disebabkan oleh gangguan jalan nafas oleh massa tumor, penumpukan

kotoran atau secret maupun oleh fiksasi pita suara. Pada tumor supraglotik dan

transglotik terdapat kedua gejala tersebut. Sumbatan yang terjadi perlahan-lahan dapat



dikompensasi. Pada umunya dispnea dan stridor adalah tanda prognosis yang kurang

baik.

4. Nyeri tenggorok: keluhan ini dapat bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri

yang tajam.

5. Disfagia:

Merupakan ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring dan sinus

piriformis. Keluhan ini merupakan keluhan yang paling sering pada tumor ganas

postkrikoid. Rasa nyeri ketika menelan (odinofagia) menandakan adanya tumor ganas

lanjut yang mengenai struktur ekstra laring.

6. Batuk dan hemoptisis:

Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan

tertekanya hipofaring disertai secret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis sering

terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik.

7. Nyeri alih ke telinga ipsilateral, halitosis, hemoptisis, batuk dan penurunan berat

badan menandaka perluasan tumor ke luar laring atau metastasis jauh.

8. Pembesaran kelenjar getah bening leher dipertimbangkan sebagai metastasis tumor

ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut.

9. Nyeri tekan laring adalah gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi

tumor yang menyerang kartilago tiroid dan perikondrium.

Diagnosis

Diagnosis ditebgakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis.

Pemeriksaan laring dapat dilakukan dengan cara tidak langsung menggunakan kaca

laring atau langsung dengan mengggunakan laringoskop. Pemeriksaan ini untuk menilai

lokasi tumor, penyebaran tumor kemudian dilakukan biopsy untuk pemeriksaan patologi

anatomic.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan selain pemeriksaan laboratorium darah

juga pemeriksaan radiologic. Foto toraks diperlukan untuk menilai keadaan paru, ada

atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT scan laring dapat

memeperlihatkan keadaan penjalaran tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah pre-

epiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan patologi anatomic dari bahan

biopsy laring dan biopsy laring dan biopsy jarum halus pada pembesaran kelenjar getah

bening di leher. Dari hasil patologi anatomi yang terbanyak adalah karsinoma sel

skuamosa.

v KLASIFIKASI TUMOR GANAS LARING (AJCC DAN UICC 1988)

A) TUMOR PRIMER (T)

Supraglotik

Tis karsinoma in situ

T1 tumr terdapat pada satu sisi suara/pita suara palsu (gerakan masih baik)

T2 tumor sudah menjalar ke 1 dan 2 sisi daerah supraglotis dan glottis masih bisa

bergerak (tidak terfiksir)

T3 tumor terbatas pada laring dan sudah terfiksir atau meluas ke daerah krikoid

bagian belakang, dinding medial dari sinus prirformis dan ke arah rongga pre

epiglottis.

T4 tumor sudah meluas ke luar laring, menginfiltrasi orofaring jaringan lunak pada

leher atau merusak tulang rawan tiroid.

Glottis

Tis karisnoma in situ

T1 tumor mengenai satu atau dua sisi pita suara, tetapi gerakan pita suara masih

baik, atau tumor sudah terdapat pada komisura anterior atau posterior.

T2 tumor meluas ke daerah supraglotis atau subglotis, pita suara masih dapat

bergerak atau sudah terfiksasi (impaired mobility).

T3 tumor meliputi laring dan pita suara sudah terfiksasi.

T4 tumor sangat luas dengan kerusakan tulang rawan tiroid atau sudah keluar dari

laring.

Subglotik

Tis karsinoma in situ



T1 tumor terbatas pada daerah subglotis

T2 tumor sudah meluas ke pita, pita suara masih dapat bergerak atau sudaj

terfiksasi.

T3 tumor sudah mengenai laring dan pita suara sudah terfiksasi.

T4 tumor yang luas dengan destruksi tulang rawan atau perluasan ke luar laring atau

kedua- duanya.

Penjalaran ke kelenjar limfa (N)

Nx kelenjar limfa tidak teraba

N0 secara klinis kelenjar tidak teraba

N1 secara klinis tidak teraba satu kelenjar linfa dengan ukuran diameter 3 cm

homolateral.

N2 teraba kelenjar limfe tunggal, ipsilateral dengan ukuran diameter 3-6cm

N2a satu kelenjar limfa ipsilateral, diameter lebih dari 3 cm tapi tidak lebih dari 6 cm.

N2b multiple kelenjar limfa ipsilateral, diameter tidak lebih dari 6 cm

N3 metastasis kelenjar limfa lebih dari 6 cm.

Metastasis jauh (M

Mx tidak terdapat/terdeteksi.

M0 tidak ada metastasis jauh

M1 terdapat metastasis jauh.

Staging (= stadium)

ST1 T1 N0 M0

STII T2 N0 M0

STIII T3 N0 M0, T1/T2/T3 N1 M0

STIV T4 N0/N1 M0

T1/T2/T3/T4 N2/N3

o T1/T2/T3/T4 N1/N2/N3 M

Penatalaksanaan

Setelah diagnosis dan stadium tumor ditegakkan maka ditentukan tindakan yang

akan diambil sebagai penanggulanangannya.

Ada 3 cara penanggulangan yang lazim dilakukan yakni pembedahan, radiasi,

obat sitostatika atau pun kombinasi daripadanya, tergantung pada stadium penyakit dan

keadaan umum pasien.

Sebagai patokan dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan radiasi,

stadium 2 dan 3 dikirim untuk operasi, stadium 4 dilakukan operasi dengan rekonstruksi

bila masih memungkinkan atau dikirim untuk mendapatkan radiasi.

Jenis pembedahan adalah laringektomi totalis atau pun parsial, tergantung lokasi

dan penjalaran tumor, serta dilakukan juga diseksi leher radikal bila terdapat penjalaran

ke kelenjar limfa leher.

Pemakaian sitostatika belum memuaskan, biasanya jadwal peberian sitostatika

tidak sampai selesai karena keadaan umum memburuk di samping harga obat ini yang

relative mahal sehingga tidak terjangkau oleh pasien.

Para ahli berpendapat bahwa tumor laring ini mempunyai prognosis yang palaing

baik di antara tumor-tumor daerah traktus aero-digestivus bila dikella dengan tepat,

cepat dan radikal.

Rehabilitasi Suara

Laringektomi yang dikerjakan untuk mengobati karsinoma laring menyebabkan

cacat pada pasien. Dengan dilakukannya pengangkatan laring beserta pita suara yang

ada di dalamnya, maka pasien akan menjdai afonia dan bernafas melalui stoma

permanen di leher.

Untuk itu diperlukan rehabilitasi terhadap pasien, baik yang bersifat umum yakni

agar pasien dapat bermasyarakt dan mandiri kembali maupun rehabilitasi khusus yakni

rehabilitasi suara (voice rehabilitation), agar pasien dapat berbicara (bersuara) sehingga

berkomunikasi verbal. Rehabilitasi suara dapat dilakukan dengan pertolongan alat bantu

suara yakni semacam vibrator yang ditempelkan di daerah submandibula atau pun

dengan suara yang dihasilkan dari esophagus (esophageal speech) melalui proses

belajar. Banyak faktor yang mempengaruhi suksesnya proses rehabilitasi suara ini tetapi

dapat disimpulkan menjadi 2 faktor utama ialah faktor fisik dan faktor psiko-sosial.



Diposkan oleh alfaa ekspayer di 00.27

Label: Kedokteran

Suatu hal yang sangat membantu adalah pembentukan wadah perkumpulan

guna menghimpun pasien-ppasien tuna-laring guna menyokong aspek psikis dalam

lingkup yang luas dari pasien baik sebelum maupun sesudah operasi.

Anamnesis Tambahan• Benjolan

– Lokasi (pertama x, tempat lain)

– Sifat benjolan: batas, konsistensi, warna, ulcus, dapat digerakkan/tidak

– Nyeri

• Keluhan lain

– BB menurun

• Sejak kapan, bagaimana sifatnya

• Nafsu makan menurun/meningkat/normal

– Pengaruh mens ada/tidak

– Gangguan pernapasan, saat makan, pendengaran

– Demam

– gejala penyerta lainnya

• Riwayat medis: radiasi, pil KB,

• Riwayat kebiasaan hidup: rokok, alkohol, ikan asin

• Riwayat keluarga

Pemeriksaan Fisis Tambahan

• Inspeksi

Benjolan

• Lokasi

• Sifat benjolan: ukuran, warna, ulcus

• Menelan: ikut gerakan / tidak

• Palpasi

1. Benjolan: batas, permukaan, konsistensi, mudah digerakkan/tidak,

2. Kelenjar limfe leher: submental, submandibular, jugularis, asesorius, supra dan

infraklavikular

3. Kelenjar limfe aksilla dan inguinal

Kedokteran

1. Modul benjolan pada leher skenario 2 - New !!

2. Modul benjolan pada paha skenario 2 - New !!

3. Modul benjolan pada payudara skenario 2 - New !!

4. modul BAB berdarah skenario 2 - New !!

5. modul kuning skenario 2 - New !!

6. modul sakit perut skenario 2 - New !!

Widget by Abu Farhan

Rekomendasikan ini di Google

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar






http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/12/modul-benjolan-pada-payudara-skenario-2.html

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/12/modul-bab-berdarah-skenario-2.html

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/12/modul-kuning-skenario-2.html

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/12/modul-sakit-perut-skenario-2.html

http://www.abu-farhan.com/

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6781832836908102749&postID=6831633834190647643&target=email

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6781832836908102749&postID=6831633834190647643&target=blog

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6781832836908102749&postID=6831633834190647643&target=twitter

http://www.blogger.com/share-post.g?blogID=6781832836908102749&postID=6831633834190647643&target=facebook



Posting Lebih Baru Posting LamaBeranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Masukkan komentar Anda...

Beri komentar sebagai: Google Account

Publikasikan Pratinjau

Buat sebuah Link

Link ke posting ini

didirikan oleh alfaa ekspayer. Gambar template oleh Raycat. Diberdayakan oleh Blogger.

http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/2011/12/modul-bab-berdarah-skenario-2.html



http://alfaa-ekspayer.blogspot.com/feeds/6831633834190647643/comments/default

http://www.blogger.com/blog-this.g

http://www.widgeo.net/

http://www.istockphoto.com/googleimages.php?id=4579816&platform=blogger&langregion=in


rakyat kecil berdasi_ modul benjolan pada leher skenario 2

Documents