Pengertian dan gejala

Pada pulpitis reversibel, nyeri terjadi ketika stimulus (biasanya dingin atau manis) mengenai

gigi. Ketika stimulus dihilangkan, rasa sakit berhenti dalam 1 sampai 2 detik, dan kemudian

kembali ke normal dengan menghilangkan penyebabnya. Penyebab umum dari pulpitis

reversibel adalah karies, restorasi yang rusak, trauma atau baru-baru ini juga disebabkan

karena prosedur restorasi. Pemulihan pulpa biasanya terlihat jika sel-sel reparatif dalam pulpa

memadai.1

Pulpitis reversibel symptomatic adalah pulpitis karakter dengan nyeri yang berlangsung

selama beberapa saat, biasanya disebabkan oleh rangsangan dingin. Nyeri tidak terjadi secara

spontan dan tidak berlanjut ketika iritan dihapus. Pulpitis reversibel assymptomatic adalah

karies baru jadi dan dapat diatasi dengan menghilangkan karies dan restorasi yang tepat pada

gigi.

Histopatologi

Pulpitis reversibel dapat berkisar dari ringan sampai sedang bergantung pada perubahan

inflamasi pada daerah tubulus dentin yang terlibat. Ini menunjukkan:

1. Peningkatan volume darah pulpa yang berhubungan dengan peningkatan tekanan

intrapulpal

2. Edema jaringan

3. Infiltrasi sel darah putih

4. Pembentukan dentin reparatif

Diagnosis :

1. Nyeri : tajam tetapi dengan waktu yang singkat, berhenti ketika iritan dihilangkan

2. Pemeriksaan klinis : mungkin menunjukkan adanya karies, trauma oklusi dan fraktur

yang tidak terlihat

3. Radiografi : menunjukkan PDL dan lamina dura yang normal. Kedalaman karies

terlihat jelas

4. Tes perkusi : menunjukkan respon negatif

5. Tes vitalitas : pulpa merespon adanya stimulus dingin

Mekanisme nyeri

Pada pulpitis reversible, rangsangan akan masuk melalui tubulus dentin yang di dalamnya

terdapat nociceptor. Yang bekerja pada terjadinya rasa nyeri pulpitis reversible adalah

nociceptor fiber A-delta. Fiber A-delta diaktifkan oleh rangsangan hidrodinamika seperti

tekanan udara ke dentin yang terbuka, pengeboran, dan perubahan suhu yang cepat. Serat ini

menggambarkan rasa nyeri yang cepat, tajam, atau jelas.

Jadi, pada saat stimulus masuk ke tubulus dentin, rangsangan tersebut diteruskan ke

nociceptors perifer trigeminal. Sensitisasi perifer mengacu pada aktivitas dan rangsangan

neuron perifer sebagai mediator inflamasi dan merupakan salah satu perangkat mekanisme

mediasi nyeri inflamasi. Sebuah konsep kunci dalam memahami fungsi nociceptors perifer

adalah adanya reseptor dan saluran ion. Terminal perifer nosiseptor mengekspresikan

reseptor yang mendeteksi rangsangan kimia atau fisik dan mengakibatkan aktivasi saluran

ion.

Aktivasi G protein - coupled receptors ( GPCR ) dapat menyebabkan aktivasi jalur sinyal

intraselular menyebabkan stimulasi Gs protein kinase A (misalnya , Prostagland E2 ( PGE2 )

atau aktivasi Gq dari protein kinase C ( misalnya , bradikinin ) . Kedua jalur ini

memfosforilasi reseptor kunci, mengubah kinetika, dan meningkatkan rangsangan

keseluruhan neuron .

Berbagai mediator inflamasinya adalah bradikinin, metabolit asam arakidonat (misalnya,

prostaglandin dan leukotrien), histamin, serotonin, sitokin, proton, dan adenosin dan fosfat

adenosin ( mis, AMP, ADP, dan ATP ) .

Penelitian menunjukkan bahwa ada interaksi positif antara bradikinin dan prostaglandin E2

dalam nociceptors. Faktor trofik seperti NGF, yang memainkan peran penting peran dalam

perkembangan saraf, juga penting dalam peradangan. Sitokin meningkatkan produksi NGF di

jaringan yang meradang, termasuk pulpa gigi, dan NGF dapat peka terhadap nociceptors serta

memediasi beberapa perubahan transkripsi yang terjadi setelah nyeri inflamasi. Secara

khusus, NGF telah ditunjukkan untuk meningkatkan ekspresi TRPV1, reseptor transient

Potensi A1 (TRPA1) , serta saluran natrium Nav 1.8. Penting untuk dicatat bahwa perubahan

ini berkontribusi terhadap sensitisasi perifer, tetapi karena mereka membutuhkan sintesis

protein baru, mereka membutuhkan waktu cukup lama. Jika terjadi peningkatan tekanan pada

jaringan pulpa menyebabkan aktivasi dari saluran dan sensasi nyeri singkat.

Arus natrium dalam nociceptors memiliki fisik yang berbeda dan resistensi terhadap

tetrototoxin (TTX). Kloning molekuler menyebabkan terbentuknya Nav1.8 dan Nav1.9,

saluran natrium subtipe sebagai mediasi. Channel ini memainkan peran kunci dalam generasi

dan pemeliharaan nyeri inflamasi. Hal itu ditunjukkan bahwa mediator inflamasi, termasuk

prostaglandin, mengubah kinetika aktivitas saluran sehingga terjadi peningkatan depolarisasi

saraf atau firing. Penghapusan saluran Nav1.8 telah dibuktikan dapat melemahkan nyeri

inflamasi di sebagian wilayah, tapi tidak semua. Saluran natrium lainnya, yang berpotensi

memainkan peran dalam mediasi nyeri inflamasi, adalah Nav1.7 dan Nav1.9.

Baru-baru ini , beberapa bukti telah menyebabkan pengamatan bahwa beberapa anggota dari

reseptor transient potensial (TRP) keluarga saluran ion mampu merespon perubahan suhu dan

penting untuk pengembangan rasa nyeri. Inflamasi yang paling dipelajari dengan baik sampai

saat ini adalah saluran yang diaktifkan TRPV1 oleh panas tinggi ( > 43 ˚ C ) serta

capsaicin ,bahan yang menghasilkan sensasi terbakar. Mediator inflamasi seperti PGE2 dan

bradikinin (BK) dapat mengaktifkan TRPV1. Reseptor TRP lainnya seperti TRPV2 , TRPM8

, dan TRPA1 telah diidentifikasi memiliki ambang aktivasi suhu dan aktivasi kimia yang

berbeda.2

1. Textbook of endodontics, 2nd edition

2. Ingle’s Endodontics 6