PRESENTASI KASUS

HEPATOMA

Pembimbing : DR. dr. I Gede Arinton, Sp.PD-KGEH

Disusun oleh :

Retno Wilis Mustikasati

G1A209130

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

PURWOKERTO

2010

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul:

HEPATOMA

Pada tanggal, Desember 2010

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian

program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh :

Retno Wilis Mustikasari

G1A209130

Mengetahui,

Pembimbing:

DR. dr. I Gede Arinton, Sp.PD-KGEH

PRESENTASI KASUS

Identitas Penderita

Nama : Tn. S

Kelamin : Laki-laki

Umur : 40 tahun

Alamat : Cilacap

Ruang : Mawar

Datang ke RSMS : 12 November 2010

Tanggal pemeriksaan : 13 November 2010

No. CM : 825406

1. Keluhan Utama : Muntah berwarna merah kehitaman

2. Keluhan tambahan

a. BAB kehitaman seperti petis

b. Perut merongkol

c. Nyeri perut kanan atas

d. Perutnya terasa penuh, begah dan cepat kenyang

e. Perut membesar

f. Kedua tungkai bengkak

2. Riwayat Penyakit

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSMS dengan keluhan muntah berwarna merah tua

kehitaman seperti kopi sejak 3 hari yang lalu. Pasien muntah 3x setiap

muntah sebanyak ¼ gelas belimbing, tanpa didahului oleh mual. Pasien juga

mengeluh adanya BAB warna hitam sejak tiga hari yang lalu, BAB seperti

petis, 1x/hari, BAB lembek, lengket dan berbau amis, BAB tidak kecil-kecil

seperti kotoran kambing ataupun merasa ingin BAB tetapi yang keluar hanya

lendir dan darah. Pasien tidak mengeluhkan berdebar-debar, mengantuk,

keringat dingin dan nafas menjadi cepat serta jumlah air seninya berkurang

setelah muntah berwarna hitam dan BAB hitam. Suaranya pasien tidak

menjadi serak, tangan tidak keriput seperti habis mencuci yang lama, serta

tangan dan kaki pasien hangat.

Sejak 10 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kanan atas terasa

merongkol yang dirasa semakin lama semakin membesar, terasa keras dan

berbenjol-benjol saat diraba. Pasien merasa perutnya terasa penuh, begah,

cepat kenyang, dan nafsu makannya berkurang. Pasien juga mengeluh nyeri

yang berpusat pada perut kanan atas yang dirasakan seperti dipukul-pukul,

terus-menerus dan tidak menjalar. Nyeri perut kanan atas bertambah berat

bila pasien bernafas dalam, duduk atau saat berjalan tegap. Rasa nyeri akan

berkurang bila kedua kaki ditekuk ke badan atau dengan membungkukan

badan. Nyeri awalnya dirasa tidak mengganggu altivitas namun lama

kelamaan nyeri dirasa mengganggu aktivitas

Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh rambut kepalanya mudah

rontok, bagian putih bola mata dan kulitnya menjadi berwarna kuning. Pasien

tidak mengeluh muka berwarna kehitaman seperti lumpur, nafas berbau

seperti kencing tikus, serta bibir dan lidah menjadi kebiruan. Pasien

mengeluh ada bercak kemerahan pada dinding dada seperti sarang laba-laba,

bulu-bulu di dada, ketiak dan kemaluannya rontok. Pasien mengeluhkan

payudaranya bertambah besar, teraba keras dan nyeri, serta buah zakarnya

mengecil, tidak nyeri saat ditekan. Pasien tidak mengeluh adanya benjolan di

dubur dan keluar darah berwarna merah segar saat BAB. Pasien tidak

mengeluhkan adanya benjolan yang keluar masuk di pusar, lipat paha dan

kantong buah zakar. Pasien mengeluh telapak tangannya terdapat bercak-

bercak berwarna kemerahan yang hilang apabila ditekan. Pasien tidak

mengeluh ujung jari tangan dan kaki kebiruan, jari tangan pasien menjadi

seperti alat penabuh, kuku jari memutih, serta jari tangan menjadi kaku dan

bengkok. Pasien tidak mengeluhkan menjadi mudah lupa, sering bingung dan

susah konsentrasi.

Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kiri atas terasa

merongkol, teraba keras, tidak terasa sakit dan makin lama makin membesar.

Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluhkan perut semakin membesar

secara perlahan-lahan, terasa seperti terisi cairan dan tegang, perut melebar

kesamping seperti perut kodok saat berbaring dan perut akan menggantung

kebawah bila pasien berdiri. Pasien juga mengeluhkan guratan kebiruan di

perutnya sekitar 2 bulan yang lalu. Pasien tidak mengeluhkan guratan

kebiruan di sekitar pusar seperti cabang pohon.

Sejak 1 bulan yang lalu kedua tungkai membengkak dan terasa berat

bila berjalan. Bila ditekan dengan jari tangan pada bagian yang bengkak

tersebut akan meninggalkan cekungan dan kembali normal dalam waktu agak

lama.

Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh terlihat, badan cepat lelah,

pandangan berkunang-kunang dan pusing saat bangun dari tidur atau

perubahan posisi secara mendadak.

b. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah menderita sakit kuning pada 3 tahun yang lalu. Mula-mula

badannya terasa panas kemudian diikuti oleh matanya yang berwarna

kuning dan buang air kecil yang berwarna seperti teh.

Riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan diakui

Riwayat mengkomsumsi kacang-kacangan dan jamur disangakal

Riwayat minum alkohol disangkal

Pasien tidak mengetahui apakah alergi terhadap obat propanolol,

spironolakton dan antibiotik

Pasien belum pernah transfusi darah sebelumnya

c. Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang penah menderita penyakit kuning

Tidak ada riwayat keluarga yang meninggal karena muntah darah

kehitaman seperti kopi, BAB hitam seperti petis, perut kanan atas

merongkol, membesar dan berbenjol-benjol.

3. Pembahasan Riwayat Penyakit

A. Kegagalan hepatoseluler

Salah satu fungsi utama hati adalah metabolisme protein. Asites adalah

salah satu manifestasinya dimana kegagalan fungsi yang menyebabkan

terjadinya penurunan kadar protein terutama albumin, karena albumin

merupakan hasil metaolisme protein yang diproduksi hepar. Akibat

kegagalan fungsi sintesis albumin terjadi hipoalbuminemia menyebabkan

tekanan osmotik plasma menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke

interstitial. Salah satunya adalah di rongga peritoneum, sedangkan udem

perifer yang umumnya terjadi setelah timbulnya asites dapat dijelaskan

karena hipoalbuminemianya sendiri dan adanya retensi garam dan air.

Kegagalan sel hati untuk menginaktifkan aldosteron dan anti diuretik

hormon merupakan penyebab retensi natrium dan air.

B. Hipertensi Portal

Mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah

peningkatan resistensi aliran darah melalui hati. Disamping itu, biasanya

terjadi peningkatan aliran arteri splanknikus.

Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya kolateral

guna menghindari obstruksi hepatik (varises).

Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik

pada kapiler usus (hipertensi portal) sehingga terjadi permeabilitas kapiler

yang meningkat timbul ekstravasasi cairan ke interstitiel terjadilah asites.

Paling sedikit dibutuhkan tekanan portal sebesar 12 mmHg untuk

dapat menimbulkan varises esophagus. Progresivitas dilatasi varises

selanjutnya tergantung alirah darah portal dan faktor-faktor anatomi lokal.

Beberapa faktor yang saat ini dianggap bertanggungjawab terhadap

terjadinya varises esophagus antara lain peningkatan tahanan pembuluh

darah portal, vasodilatasi splanknik dan sistemik, serta perubahan anatomi

vena esophagus bagian bawah.

Varises oesofagus disebabkan oleh beberapa hal meskipun secara

umum patomekanismenya belum diketahui sepenuhnya. Antara lain

disebebkan:

1) Membesarnya ukuran varises dan perubahan bentuk anatomi vena

esophagus.

2) Meningkatnya tekanan intravarises dan tekanan portal.

3) Meningkatnya tekanan pada dinding varises yang ditandai dengan

timbulnya bula kemerahan (red spots dan whale lines) pada

pemeriksaan endoskopi, terutama pada varises yang besar.

4) Faal hati yang jelek.

Tekanan portal yang tinggi sesaat setelah terjadinya perdarahan saat ini

dianggap sebagai faktor prediktif untuk timbulnya perdarahan ulang.

Hipertensi portal ini disebabkan oleh sirosis hepatis. Lokalisasi

varises terdapat di 1/3 bagian bawah esophagus dan di lambung bagian

atas yaitu di fundus dan kardia. Letak perdarahan biasanya terdapat di

esofagogastric junction. Sifat perdarahan yang timbul biasanya mendadak

dan masif yaitu sering hematemesis, tapi didahului rasa nyeri di

epigastrium.

b. Bendungan Limfe

Akibat dari hipertensi portal menyebabkan tekanan darah

meningkat pada vena lienalis dan terjadi bendungan yang pada akhirnya

menimbulkan kongesti pasif kronik terjadi splenomegali.

Bendungan pada limfe tadi menyebabkan tekanan darah meningkat

dan terjadi transudasi cairan dari intravaskuler ke interstitiel. Transudat

yang dihasilkan di sinusoid hati akan disalurkan ke duktus torasikus

melalui pembuluh limfatik regional. Asites akan timbul bila jumlah

transudat lebih banyak dari kemampuan sistem limfatik menyalurkan ke

duktus limfatikus.

4. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak lemah, kooperatif

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 88 x/menit, reguler-reguler

Respirasi : 24 x/menit

Suhu : 36,5 °C

Pemeriksaan Kepala

Rambut : Warna hitam, mudah dicabut

Wajah : Muka lumpur (+)

Mata : Sklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-)

Mulut : Fetor hepatikum (-), Bibir dan lidah sianosis (-)

Leher : JVP tidak meningkat

Deviasi trakea (-)

Limfonodi : Pembesaran limfonodi cervikal, axilla dan inguinal

tidak ada

Thoraks

Dinding dada : Spider nevi (+), alopesia pectoralis (+),

ginekomastia (+)

Paru

Inspeksi : Dinding dada asimetris, kiri lebih cembung

Ketinggalan gerak (+) kanan

Retraksi (-),

Palpasi : Vokal fremitus paru kanan sama dengan paru kiri

pada apeks dan lobus inferior

Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru

Batas paru hepar pada SIC V LMC dextra

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : IC tampak pada SIC V 1 jari medial LMCS

Palpasi : IC teraba pada SIC V 1 jari medial LMCS

Perkusi : Batas jantung

- Batas kanan atas SIC II LPSD

- Batas kiri atas SIC II LPSS

- Batas kanan bawah SIC IV LPSD

- Batas kiri bawah SIC V 1 jari medial LMCS

Auskultasi : M1 > M2, T1>T2, A1>A2, P2>P1, reguler-reguler,

bising (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Cembung,, caput medussae (-), hernia umbilikalis (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan,

Hepar teraba 4 jari BACD

- Tepi tumpul

- Permukaan berbenjol-benjol

- Nyeri tekan (+)

- Konsistensi padat, keras

- Bising (+)

Lien teraba, shuffner II

Perkusi : Pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+)

Pemeriksaan ekstremitas

Superior : Edema (-/-), telapak tangan eritema palmaris (+/+),

jari tabuh (-/-), white nail (-/-), sianosis (-/-), akral

dingin (-/-), kontraktur dupuytren (-/-)

Inferior : Edema (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)

Pemeriksaan genetalia : Atrofi testis (-/-), Hernia inguinalis (-), hernia

scrotalis (-)

5. Resume Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

- Pemeriksaan Mata : CA (-/-), SI (+/+)

- Rambut : mudah rontok

- Wajah : Muka lumpur (+)

- Mulut : Fetor hepatikum (-), Bibir dan lidah sianosis (-)

- Pemeriksaan Dada

Inspeksi : spider nevi (+), alopesia pectoralis (+),

ginekomastia (+)

- Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Perut membuncit, venektasi (+)

Palpasi : nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan dan

epigastrium

Hepar teraba 4 jari BACD

- Tepi tumpul

- Permukaan berbenjol-benjol

- Nyeri tekan (+)

- Konsistensi padat, keras

- Bising (+)

Lien teraba, shuffner II

Perkusi : Pekak alih (+), pekak sisi (+), undulasi (+)

Pemeriksaan Ekstremitas

Superior : telapak tangan eritema palmaris (+/+), jari tabuh (-/-), white

nail (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), kontraktur

dupuytren (-/-)

Inferior : Bengkak (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah lengkap:

- Hb : 12,5 gr/dl 13 - 16 gr/dl

- Leukosit : 3410 / l 5000 – 10.000 / l

- Hematokrit : 37 % p 40 – 48, w 37 – 43 %

- Eritrosit : 4,24 juta/l p 4,5 – 5,5, w 4 – 5 juta/l

- Trombosit : 66.000/l 150.000 – 400.000/l

- MCV : 79 pg 82 – 92 pg

- MCH : 30,4 % 31 – 37 %

- MCHC : 30,1 gr/dl 32 – 36 gr/dl

- Hitung Jenis

Eosinofil : 1 0 – 1 %

Basofil : 0 1 – 3 %

Batang : 3 2 – 6 %

Segmen : 76 50 – 70 %

Limfosit : 20 20 – 40 %

Monosit : 0 2 – 8 %

a. Fungsi hati

SGOT : 101 UI / l 38 UI/l

SGPT : 130 UI / l 41 UI/l

Protein total : 6,97 gr/dl 6,0 – 7,8 gr/dl

Albumin : 3,25 gr/dl 4,0 – 5,2 gr/dl

Globulin : 3,72 gr/dl 1,3 – 2,7 gr/dl

Bil total : 2,56 mg/dl 0,3-1,0 mg/dl

Bil direk : 0,93 mg/dl 0,4 mg/dl

Bil indirek : 1,63 mg/dl 0,6 mg/dl

b. Seromarker Hepatitis

HbsAg : positif

Anti HCV : negatif

c. Faal hemostatis

PT : 15,2 detik 10,8-14,4 detik

APTT : 39,3 detik 24-36 detik

d. Fungsi ginjal

Ureum darah : 45,5 mg/dl 10-50 mg/dl

Kreatinin darah : 1,06 gr/dl 0,5 –1,2 mg/dl

7. Diagnosis

Hepatoma

DD : sirosis hepatis, hepatitis kronis

8. Dasar Teori

Karsinoma hepatoseluler merupakan tumor ganas hati primer yang

berasal dari hepatosit. Sirosis hati merupakan faktor resiko utama karsinoma

hepatoseluler di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus karsinoma

hepatoseluler. Setiap tahun tiga sampai lima pasien dari pasien sirosis hepatis

akan menderita karsinoma hepatoseluler dan karsinoma hepatoseluler

merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hepatis. Otopsi pada pasien

sirosis hepatis mendapatkan 20-80% pasien di antaranya menderita karsinoma

hepatoseluler. Pada 60-80% dari sirosis makronodular dan tiga sampai sepuluh

persen dari sirosis mikronoduler didapatkan adanya karsinoma hepatoseluler.

Dalam menegakkan diagnosis, kami melihat berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit dahulu dan dapat kami simpulkan

sebagai berikut :

1. Hematemesis

2. Melena

3. Badan menjadi kurus

4. Alopesia kepala

5. Alopesia pektoralis

6. Alopesia aksilaris

7. Spider nevi

8. Ginekomasti

9. Ascites

10. Venektasi

11. Eritema palmaris

12. Edem tungkai

9. Pengajuan Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk menunjang penegakan diagnosis.

- Darah

Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom

makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan

trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai

prognosis yang kurang baik.

- Kenaikan kadar enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan

petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan

kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami

kerusakan. Peninggian kadar Gamma GT sama dengan transaminase, ini

lebih sensitif tetapi kurang spesifik.

- Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati

yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin

merupakan tanda kurangnya daya tahan hati.

- Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan

pembatasan diet garam.

- Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan

fungsi hati. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hepatis penting

dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi

maupun epistaksis.

- Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg / HbsAb,

HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV DNA adalah penting dalam menentukan

etiologi sirosis hati.

- Endoskopi

Dapat dilihat varises esophagus, gaster dan kelainan pada duodenumnya.

- USG

Gambaran USG keganasan primer pada hepar dapat dibagi menjadi bentuk

nodular dan difus. Pada jenis nodular terlihat kelainan yang berbatas tegas

dari parenkim hepar sekitarnya. Kelainan ekostruktur pada jenis ini

tergantung dari ukuran lesi. Lesi berukuran kurang dari 2 cm seringkali

berekostruktur hipoekoik. Dengan bertambahnya diameter, ekostruktur

akan menjadi lebih hiperekoik atau campuran, serta dapat dijumpai adanya

bagian yang nekrosis atau perdarahan di dalamnya, seringkali ditemui pada

yang berekostruktur hiperekoik atau campuran. Gambaran lainnya dapat

juga ditemui adanya trombus dalam vena porta atau vena hepatika dan atau

cabang-cabangnya yang tampak sebagai suatu struktur yang hiperekoik

tanpa bentuk tertentu, besarnyapun tidak tentu, dapat memenuhi lumen

vena porta dan cabang-cabangnya atau sebagian saja. Bentuk difus

memperlihatkan perubahan ekostruktur di seluruh hepar.

- AFP

Alfa-fetoprotein adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati

fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.

Rentang normal AFP serum adalah 0-20ng/mL. Kadar AFP meningkat

pada 60%-70% dari pasien karsinoma hepatoseluler dan kadar lebih dari

400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk karsinoma

hepatoseluler. Nilai normal juga dapat ditemukan pada pasien karsinoma

hepatoseluler stadium lanjut. Hasil positif palsu juga dapat ditemukan pada

hepatisis akut atau kronik dan pada kehamilan.

- Foto toraks

Untuk melihat peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambar

metastasis di paru.

- Biopsi hepar

Untuk mengetahui sel tumor ganas atau jinak

- Endoskopi

Untuk mengetahui asal perdarahan

9. Terapi

Konserfatif :

a. Non medikamentosa

Monitor vital sign

Awasi tanda-tanda syok

Tirah baring untuk mencegah perdarahan berulang dan

mencegah terjadinya hipotensi ortostatik

Diet rendah garam (200 – 500 mg/hari) agar tidak memperberat

retensi natrium dan air

Diet Puasa

Pasang NGT

Tujuan:

Membersihkan lambung dari makanan dan darah

Untuk memasukkan makanan

Untuk mencegah aspirasi

Untuk gastric lavage untuk mencegah koma hepatikum

Lavement tinggi 2x/hari untuk mengurangi produksi amoniak

oleh bakteri urease di usus

b. Medikamentosa

1). IVFD D5%

2). Vitamin K 1x10 mg

Untuk memperbaiki defisiensi komplek protombin karena vitamin K

merangsang pembentukan fibrinogen.

3). Beta bloker (Propanolol) 2 x 10 mg

Untuk menurunkan hipertensi portal

4). Ranitidine 2 x 50 mg i.v

Untuk menekan histamin karena adanya perdarahan menyebabkan

pengeluran histamin, sedangkan hepar tidak dapat menginaktivasi

histamin.

5). Sefalosporin generasi ke-3

Untuk mencegah infeksi sekunder (peritonitis bakterial spontan dan

septikemia)

6). Neomycin 4 x 500 mg

Antibiotik yang tidak diserap oleh usus untuk mengurangi bakteri

urease

7). Ocreotide 3 x 0,1 mg

Menurunkan tekanan vena porta melalui vasokonstiksi splangnikus

8). Curcuma 2x1 tab

Sebagai hepatoprotektor

9). Lactulosa 3x1 cth

Prebiotik, kompetitif terhadap bakteri urease

c. Invasif

Endoskopi : endoscopic sclerotherapy (EST) atau band ligation (EVL)

Tamponade balon atau TIPS

Jika tumor soliter dan diameter < 5 cm Reseksi tumor, Embolisasi,

Ablasi

Jika tumor difus Transplantasi hati

11. Tentukan Prognosis

Klasifikasi child pugh dipakai sebagai petunjuk prognosis dari pasien hepatoma

Parameter klinisDerajat Klasifikasi

1 2 3

Bilirubin (mg/dl) < 1,5 1,5 – 3 > 3

Albumin (g/dl) > 3,5 3 – 3,5 < 3

Asites Tidak ada Terkontrol Tidak Terkontrol

Defisit neurologic Tidak ada Minimal Berat/koma

PT < 4 4 – 6 > 6

Pada pasien ini termasuk kriteria child C = 11 (10 – 15) dimana mortalitas pada

operasi 60%. Sehingga prognosis pasien ini dubia ad malam

Daftar Pustaka :

1. Rocken C, Carl S. Pathology and Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma.

2001 : 19, 269-278.

2. Jacobson DR. Hepatocellular Carcinoma. eMedicine. 2002: 1-10.

3. Hillebrand DJ, Sandowski SA. Hepatocellular Carcinoma. Hepatobiliary

Disease. 2000 : 2 (1), 1-10.

4. Amirudin R. Karsinoma Hati. Buku ajar Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi ke III.

Jakarta: FKUI, 2002. : 310 - 316.