BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatoma merupakan tumor ganas primer di hati yang berasal dari

sel parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai

karsinoma hepato seluler ) merupakan 80-90% keganasan hati primer, yang

terakhir disebut sebagai kolangio karsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma

hepato selular  mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik.

Karsinoma hepato seluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer

yang paling sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma

maligna,fibrosarkoma dan hemangio endotelioma. Di Amerika Serikat sekitar 80%

- 90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini

di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya

di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan

dengan angka kejadian 100/100.000 populasi.

Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma

menderita sirosis hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan

sirosis hati yang merupakan komplikasi hepatitis virus kronik. Hepatitis virus

kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya adalah virus

hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai

kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi

virus ini untuk pertama kalinya.

Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini

mempunyai hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma

seringkali tak  terdiagnosis karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang

mendasari yaitu sirosis hati atau hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya

sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar beberapa minggu sampai bulan.

Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera makan, penurunan

berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning. Komplikasi yang

sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas,

ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu

1

keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi

portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dansirkulasi darah. Sindrom

ini mempunyai risiko kematian yang tinggi.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana definisi dari Hepatoma?1.2.2 Bagaimana etiologi dari Hepatoma? 1.2.3 Bagaimana Patofisiologi dari Hepatoma?1.2.4 Bagaimana manifestasi klinis Hepatoma?1.2.5 Bagaimana komplikasi Hepatoma?1.2.6 Bagaimana pemeriksaan diagnostik Hepatoma ? 1.2.7 Bagaimana asuhan keperawatan dari Hepatoma?

1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengeahui definisi dari Hepatoma

1.3.2 Untuk mengeahui etiologi dari Hepatoma

1.3.3 Untuk mengeahui Patofisiologi dari Hepatoma

1.3.4 Untuk mengeahui manifestasi klinis Hepatoma

1.3.5 Untuk mengeahui komplikasi Hepaoma

1.3.6 Untuk mengeahui pemeriksaan diagnostik Hepatoma

1.3.7 Untuk mengeahui definisi asuhan keperawatan dari Hepatoma

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer

dan paling sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti

limfoma maligna, fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma.

Sementara beberapa ahli mendefinisikan hepatoma sebagai berikut :1. Hepatocellular Carcinoma (HCC) atau disebut juga hepatoma atau kanker hati

primer atau Karsinoma Hepato Selular (KHS) adalah satu dari jenis kanker

yang berasal dari sel hati (Misnadiarly, 2007).

2. Hepatoma adalah kanker hati primer dapat timbul dari hepatosit (sel hati),

jaringan penyambung, pembuluh darah, empedu. (Ester, 2002 : hlm 137).

3. Hepatoma atau Karsinoma hepatoseluler (hepatocellular carcinoma=HCC)

merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit. (Sudoyo,

2007 : hlm 455).

2.2 ETIOLOGI

a.    Virus Hepatitis BHubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma

terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental.

Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan angka

3

kekerapan hepatoma yang tinggi. Umur saat terjadinya infeksi merupakan

faktor resiko penting karena infeksi HBV pada usia dini berakibat akan

terjadinya kronisitas. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi

melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi

HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein  spesifik-HBV

berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi

inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis

hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung akibat dipicu oleh

ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. Infeksi

HBV dengan pajanan agen onkogenik seperti aflatoksin dapat menyebabkan

terjadinya hepatoma tanpa melalui sirosis hati.

b.   Virus Hepatitis C

Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor

resiko penting dari hepatoma. Infeksi HCV telah menjadi penyebab paling

umum karsinoma hepatoseluler di Jepang dan Eropa, dan juga bertanggung

jawab atas meningkatnya insiden karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat,

30% dari kasus karsinoma hepatoseluler dianggap terkait dengan infeksi HCV.

Sekitar 5-30% orang dengan infeksi HCV akan berkembang

menjadipenyakit hati kronis. Dalam kelompok ini, sekitar 30% berkembang

menjadi sirosis, dan sekitar 1-2% per tahun berkembang menjadi karsinoma

hepatoseluler. Resiko karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan HCV sekitar

5% dan muncul 30 tahun setelah infeksi. Penggunaan alkohol oleh pasien

dengan HCV kronis lebih beresiko terkena karsinoma hepatoseluler

dibandingkan dengan infeksi HCV saja. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa

penggunaan antivirus pada infeksi HCV kronis dapat mengurangi risiko

karsinoma hepatoseluler secara signifikan. 

c.    Sirosis Hati

Sirosis hati merupakan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan

melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Penyebab utama sirosis di

Amerika Serikat dikaitkan dengan alkohol, infeksi hepatitis C, dan infeksi

hepatitis B. Setiap tahun, 3-5% dari pasien dengan sirosis hati akan menderita

4

hepatoma. Hepatoma merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hati.

Pada otopsi pada pasien dengan sirosis hati , 20-80% di antaranya telah

menderita hepatoma.

d.   Aflatoksin

Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh

jamur Aspergillus. Dari percobaan pada hewan diketahui bahwa AFB1 bersifat

karsinogen. Aflatoksin B1 ditemukan di seluruh dunia dan terutama banyak

berhubungan dengan makanan berjamur.1 Pertumbuhan jamur yang

menghasilkan aflatoksin berkembang subur pada suhu 13°C, terutama pada

makanan yang menghasilkan protein. Di Indonesia terlihat berbagai makanan

yang tercemar dengan aflatoksin seperti kacang-kacangan, umbi-umbian

( kentang rusak, umbi rambat rusak, singkong, dan lain-lain), jamu, bihun, dan

beras berjamur.

Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1

menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53. Berbagai penelitian dengan

menggunakan biomarker menunjukkan ada korelasi kuat antara pajanan

aflatoksin dalam diet dengan morbiditas dan mortalitas hepatoma.

e.    Obesitas

Suatu penelitian pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat

diketahui bahwa terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5x akibat

kanker pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40

kg/m2)  dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.

Obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver

disesease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatohepatitis (NASH) yang

dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian berlanjut menjadi

hepatoma.

f.     Diabetes Mellitus

Tidak lama ditengarai bahwa DM menjadi faktor resiko baik untuk

penyakit hati kronis maupun untuk hepatoma melalui terjadinya perlemakan

hati dan steatohepatitis non-alkoholik ( NASH ). Di samping itu, DM

dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors

5

( IGFs )  yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi

kuatnya asosiasi antara DM dan hepatoma terlihat dari banyak penelitian.

Penelitian oleh El Serag dkk. yang melibatkan173.643 pasien DM dan 650.620

pasien bukan DM menunjukkan bahwa insidensi hepatoma pada kelompok DM

lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan insidensi hepatoma kelompok

bukan DM.

g.    Alkohol

Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat

alkohol (>50-70 g/hari atau > 6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun

meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat. Hanya sedikit bukti

adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga

meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada pengidap infeksi

HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga

meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCV positif.

Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi HBV

maupun infeksi HCV.

3.3 PATOFISIOLOGI

Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama / menahun. Khususnya

yang disebabkan oleh alkoholik dan post nekrotik. Pedoman diagnostik yang

paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan

sebabnya. Pada penderita sirosis hati  yang disertai pembesaran hati mendadak.

Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker.

Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai

penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi.

Stadium hepatoma :

- Stadium I : Satu fokal tumor berdiameter < 3 cm

- Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada

segment I atau multi-fokal tumor terbatas padlobus kanan atau lobus kiri

hati.

6

- Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atau

ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke

sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (biliary duct)

tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.

- Stadium IV :Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan

lobus kiri hati. atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra

hepaticvaskuler ) ataupun pembuluh empedu (biliary duct) atau tumor

dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti

pembuluh darah vena limpa (vena lienalis) atau vena cava inferior-atau

adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).

Patway

Virus Hepatitis B atau C dan Bahan-bahan Hepatokarsinogenik

Terjadinya peradangan sel hepar

Percabangan pembuluh hepatik dan aliran darah pada portal

Hipertensi portal (peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12 mmHg

yang menetap, dimana tekanan dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg)

Meningkatnya resistensi portal dan aliran darah portal

Pemekaran pembuluh vena esofagus, vena rektum superior dan vena kolateral

dinding perut

Perdarahan (hematemesis melena)

Perubahan arsitektur vaskuler hati

7

Kongesti vena mesentrika

Penimbunan cairan abnormal dalam perut (acites)

Kelebihan volume cairan

Memacu proses regenerasi sel-sel hepar secara terus menerus (fibrogenesis)

Gangguan kemampuan fungsi hepar

Produksi albumin menurun

Tidak dapat mempertahankan tekanan osmotik koloid

Terjadinya acites dan oedema

Depot glikogen di hati menurun

Kanker hati (Hepatoma)

3.4 MANIFESTASI KLINIS

1.    Gangguan nutrisi

Penurunan berat badan yang baru saja terjadi

Kehilangan kekuatan

Anoreksia ( kehilangan kesadaran )

Anemia

2.   Nyeri abdomen dapat ditemukan, disertai dengan pembesaran hati yang

cepat serta permukaan yang teraba ireguler pada palpasi.gejala ikterus hanya

terjadi jika saluran empedu yang besar tersumbat oleh ekanan nodul

malignan dalm hilus hati. Asietes timbul setelah nodul tersebut menyumbat

vena forta atau bila jaringan tumor tertanam dalam rongga peritoneal.

8

3.5 KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan

saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal.

Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik,

kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi

ginjal dan sirkulasi darah Sindrom ini mempunyai risiko kematianyangtinggi.

Terjadinya gangguan ginjal pada pasien dengan sirosis hati ini baru dikenal pada

akhir abad 19 dan pertamakali dideskripsikan oleh Flint dan Frerichs.

3.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSIK

Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan

radiologi dan biopsi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan

besarnya ukuran kanker,lokasi kanker di bagian hati yang mana, apakah lesinya

tunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat

besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya

metastasis ( penyebaran ) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah

ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati.

Tahap penatalaksanaan dibagi menjadi dua yaitu tindakan non-bedah dan

tindakan bedah.

Penatalaksanaan Non-Bedah :

1. Terapi radiasi dan kemoterapi

Nyeri dan gangguan rasa nyaman dapat dikurangi secara efektif dengan terapi

radiasi. Metode pelaksanaan terapui mencakup: penyuntikan antibodi berlabel

isotop radioaktif secara spesifik dapat menyerang antigen yang berkaitan

dengan tumor. Kemoterapi sistemik dan infus regional merupakan dua metode

yang memberikan preparat antineoplastik kepada pasien tumor primer dan

metastasis hati.

2. Biopsi

Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama

ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan

radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma.

9

Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CTscann mudah,

aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat

terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan

persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai

diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang

diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.

3. Radiologi

untuk mendeteksi kanker hati stadium dini dan berperan sangat

menentukan dalam pengobatannya.

Kanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan

berbentuk kebulatan ( nodule ) satu buah,dua buah atau lebih atau bisa sangat

banyak dan diffuse (merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati

kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul.

4. Ultrasonografi

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati

yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen).

USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker

hatidiameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi

dengan perangkat lunak harmonik sistem bisa mendeteksi benjolan kanker

diameter 1 cm – 2 cm13, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya

60%.

5. CT scan

CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam

satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat

sebagian-sebagian saja.

CTscann dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi

dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan

jaringan tubuh sekitarnya.

6. Angiografi

10

Angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker

yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran

pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar.

Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.

7. MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI yang dilengkapi dengan perangkat lunak Magnetic Resonance

Angiography (MRA) sudah pula mampu menampilkan dan membuat peta

pembuluh darah kanker hati ini.

8. PET (Positron Emission Tomography)

Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis

kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau

Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat

dan dalam stadium dini.

Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis

sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di

dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker.

PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga

tindakan lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih

mudah. Di samping itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).

11

ASUHAN KEPERAWATAN HEPATOMA

1. Pengkajian

a. Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku, bangsa, no. registrasi

b. Riwayat kesehatan

- Keluhan utama: klien biasanya mengeluh mual, muntah, nyeri perut kanan

atas, pembesaran perut, berak hitam

- Riwayat penyakit sekarang: biasanya klien awalnya mengalami mual, nyeri

perut kanan atas, berak hitam, kemudian perut klien membesar dan sesak

nafas.

- Riwayat penyakit dahulu: biasanya klien pernah mengalami penyakit

hepatitis B atau C atau D. Dan mengalami sirosis hepatik

- Riwayat penyakit keluarga: biasanya salah satu atau lebih keluarga klien

menderita penyakit hepatitis B atau C atau D. Biasanya ibu klien menderita

hepatitis B atau C atau D yang diturunkan kepada anaknya pada waktu

hamil.

- Riwayat lingkungan: biasanya klien inggal di lingkungan yang kumuh dan

kotor

- Riwayat imunisasi: biasanya klien tidak diimunisasi untuk penyakit hepatitis

B

c. Pemeriksaan fisik

- Keadaan umum

- Biasanya klien terlihat lemah, letih, dengan perut membesar dan sesak nafas,

penurunan BB.

- TTV

TD: >120/80 mmHg, N: >100 x/mnt, RR: <16 x/mnt, S: >37,5oC

- Kepala dan leher

Biasanya terjadi pernafasan cuping hidung, ikterus, muntah

- Thoraks

12

Biasanya terjadi retraksi dada dikarenakan kesulitas bernafas, penggunaan

otot-otot bantu pernafasan

- Abdomen

Biasanya terjadi pembesaran hati (hepatomegali), permukaan hati terasa

kasar, asites, nyeri perut bagian kanan atas dengan skala 7-10, splenomegali

- Ekstremitas

Biasanya terjadi gatal-gatal, kelenahan otot

- Breath

Biasanya klien mengalami sesak nafas

- Blood

Biasanya klien anemi dikarenakan adanya perdarahan

- Brain

Jika sudah metastase akan terjadi enselofaty hepatik

- Bowel

Biasanya klien mengalami anoreksia, mual, muntah, melena, bahkan

mungkin terjadi hematomesis. Terjadi penurunan BB, turgor kulit lebih dari

2 detik, rambut kering, mukosa oral kering, penurunan serum albumn.

- Blader

Biasanya klien mengeluarkan urin berwarna seperti teh pekat

- Bone

Jika terjadi metastase ke tulang akan terjadi nyeri tulang

d. Pola fungsi kesehatan

- Pola aktivitas

Biasanya klien mengalami gangguan dalam beraktivitas dikarenakan nyeri,

kelemahan otot, mual, dan muntah

- Pola nutrisi

Biasanya klien mengalami anoreksia, mual dan muntah

- Pola eliminasi

Biasanya klien mengeluarkan urin berwarna seperti teh dan pekat. Feses

klien berwarna hitam (melena)

13

- Pola istirahat

Biasanya klien mengalami insomnia

- Pola seksual

Biasanya klien mengalami penurunan libido

- Pola spiritual

Biasanya klien terganggu dalam menjalani ibadah

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia, mual, gangguan absorbsi, metabolisme vitamin di hati.

TUJUAN:Mendemontrasikan BB stabil, penembahan BB progresif kearah tujuan dengan normalisasi nilai laboratorium dan batas tanda-tanda malnutrisi

INTERVENSI

1. Pantau masukan makanan setiap hari, beri pasein buku harian tentang makanan sesuai indikasi

2. Dorong pasien utk makan deit tinggi kalori kaya protein dg masukan cairan adekuat. Dorong penggunaan suplemen dan makanan sering / lebih sedikit yg dibagi bagi selama sehari.

3. Berikan antiemetik pada jadwal reguler sebelum / selama dan setelah pemberian agent antineoplastik yang sesuai .

RASIONAL :

1. Keefektifan penilaian diet individual dalam penghilangan mual pascaterapi. Pasien harus mencoba untuk menemukan solusi/kombinasi terbaik.

2. Kebutuhan jaringan metabolek ditingkatkan begitu juga cairan ( untuk menghilangkan produksi sisa ). Suplemen dapat memainkan peranan penting dalam mempertahankan masukan kalori dan protein adekuat.

3. Mual/muntah paling menurunkan kemampuan dan efek samping psikologis kemoterapi yang menimbulkan stess.

2. Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut ( asites )

TUJUAN

1. Mendemontrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan sesuai indikasi nyeri.

14

2. Melaporkan penghilangan nyeri maksimal / kontrol dengan pengaruh minimal pada AKS

INTERVENSI

1. Tentukan riwayat nyeri misalnya lokasi , frekwensi, durasi dan intensitas ( 0-10 ) dan tindakan penghilang rasa nyeri misalkan berikan posisi yang duduk tengkurap dengan dialas bantal pada daerah antara perut dan dada.

2. Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi, gosok punggung.3. kaji tingkat nyeri / kontrol nilai

RASIONAL

1. memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan / keefektifan intervensi misalnya: nyeri adalahindividual yang digabungkan baik respons fisik dan emesional

2. meningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali perhatian3. kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum pada AKS.

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan

TUJUAN :

1. dapat melakukan aktivitas sesuai kemampuan tubuh.

INTERVENSI

1. dorong pasein untuk melakukan apa saja bila mungkin, misalnya mandi, bangun dari kursi/ tempat tidur, berjalan. Tingkatkan aktivitas sesuai kemampuan.

2. pantau respon fisiologi terhadap aktivitas misalnya; perubahan pada TD/ frekuensi jantung / pernapasan.

3. beri oksigen sesuai indikasi

RASIONAL

1. meningkatkan kekuatan / stamina dan memampukan pasein menjadi lebih aktif tanpa kelelahan yang berarti.

2. teloransi sangat tergantung pada tahap proses penyakit, status nutrisi, keseimbnagan cairan dan reaksi terhadap aturan terapeutik.

15

3. adanya hifoksia menurunkan kesediaan O2 untuk ambilan seluler dan memperberat keletihan.

4. Resiko terjadinya gangguan integritas kulit berhubungan dengan pruritus, edema dan asites

TUJUAN :

1. Mengedentifikasi fiksi intervensi yang tepat untuk kondisi kusus.2. Berpartisipasi dalam tehnik untuk mencegah komplikasi / meningkatkan

penyembuhan

INTERVENSI

1. Kaji kulit terhadap efek samping terapi kanker. Perhatikan kerusakan atau perlambatan penyembuhan .

2. Mandikan dengan air hangat dan sabun3. Dorong pasien untuk menghindari menggaruk dan menepuk kulit yang

kering dari pada menggaruk.4. Balikkan / ubah posisi dengan sering5. Anjurkan pasein untuk menghindari krim kulit apapun ,salep dan bedak

kecuali seijin dokter

RASIONAL

1. Efek kemerahan atau reaksi radiasi dapat terjadi dalam area radiasi dapat terjadi dalam area radiasi. Deskuamasi kering dan deskuamasi kering,ulserasi.

2. Mempertahankan kebersihan tanpa mengiritasi kulit.3. Membantu mencegah friksi atau trauma fisik.4. Untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah tekanan pada kulit/ jaringan

yang tidak perlu.5. Dapat meningkatkan iritasi atau reaksi secara nyata

16

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

 Ca Hepar adalah Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel

parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya

dan kanker hati terjadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati..

Merupakan tumor ganas nomor 2 diseluruh dunia, diasia pasifik terutama Taiwan

,hepatoma menduduki tempat tertinggi dari tomur-tomur ganas lainnya.

Ca Hepar disebabkan karena adanya infeksi hepatitis B kronis apabila

terjadi dalam jangka waktu lama. Hepatitis B adalah penyakit yang disebabkan

virus hepatitis B (VHB) yang menyerang hati. Penyakit ini adalah penyakit yang

tidak mengenal umur. Selain itu, masalah penyakit kanker hati ini sangat erat

kaitannya dengan penyakit hepatitis B dan hepatitis C. Meningkatnya penderita

kanker hati setiap tahunnya ini disebabkan tingginya kasus hepatitis B dan C

kronis di Indonesia. Dua penyakit ini penyebab terjadinya kanker hati. Selain itu

penyakit ini sulit terdeteksi.

Kanker hati terutama apa yang disebut Hepatoma merupakan penyebab

kematian ketiga dari seluruh macam kanker di dunia, dan lebih dari setengah juta

orang menderita penyakit tersebut1. Di Inggris terdapat sekitar 3000 (tiga ribu)

penderita tiap tahunnya,terutama pada orang dengan usia di atas 65 tahun. Anak-

anak dengan kelainan atresia saluran empedu, kholestasis khronik dan kelainan

genetik penimbunan glikogen mempunyai resiko menderita hepatoma.

Kanker hati jarang dijumpai di Eropah Barat dan Amerika Utara, namun

kejadiannya ada kecendrungan meningkat. Kanker hati banyak dijumpai di

Afrika dan di Asia Tenggara, yang mana terjadi 20 hingga 30 kali lebih banyak

dari di Eropah Barat dan Amerika Utara. Tingginya kejadian kanker hati di

Afrika dan Asia sering dihubungkan dengan adanya endemik hepatitis B dan

17

Hepatitis C di daerah tersebut. Lagi pula keadaan udara yang tinggi uap air

menyebabkan kacang tanah sering berjamur. Ini dapat menyebabkan kacang

tanah tersebut mengandung aflatoksin, yang juga ikut andil sebagai penyebab

kanker hati.

3.2 Saran

Disarankan untuk ssemua masyarakat, bahwa penyakit kanker hati ini

tidak mengenal umur, yang bias terjadi pada ank anak, remaja, dewasa maupun

lansia. Jadi kita sebagai masyarakat jangan pernah mendekati factor resiko,

misalnya tidur terlalu malam dan bagung terlalu siang, lalu makan tidak teratur.

Mulai sekarang tanamkan dalam diri kita bahwa bahwa sehat itu penting

Mengetahui gejala kanker hati sama halnya dengan melakukan trial error.

Gejala yang sering ditunjukkan kadang tidak menunjukkan seseorang menderita

kanker hati. Untuk memastikan bahwa seseorang menderita kanker hati,

diperlukan perawatan oleh dokter. Beberapa tes yang bisa dilakukan adalah:

Tes darah untuk memeriksa kandungan enzim pada liver Abdominal ultrasound untuk mengetahui ukuran liver dan apakah ada

tumor di dalamnya Magnetic resonance imaging (MRI) pada abdomen Computed tomography (CT) scan pada abdomen Laparoscopy Biopsy Angiography

Sinar X pada dada untuk mengetahui persebaran sel kanker

18

DAFTAR PUSTAKA

Gale, Danielle, Charette, Jane. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, Jakarta: EGC.

Joyce, M. 1993. Luckmann and Sorensen’s Medical Surgical Nursing: A Psychophysiologic Approach. Fourth Edition. Philadelphia: W.B Saunders Company.

Corwin, J. Elizabeth. 2009. buku saku patofisiologi edisi 3. Jakarta ; EGC

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, AndryHartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Sylvia Anderson Price, Ph D. R.N. dan L.Mc.Carty Wilson, Ph D. R.N, Pathofisiologi proses-proses penyakit, edisi I, Buku ke empat. 

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Pres Buku I, Edisi Ke 2

Timby, Barbara, Jeanne C Scherer, Nancy E Smith. 1999. Introductory Medical-Surgical Nursing. Seventh Edition. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.

Doengus.RN,NSN.MA. Cs dan M.F. Moorhouse R. N. CCP.R.N. A.C. Geissler R.N. R.N. BsN.CERN. Nursing Care Plans. Guideliner for Planing and documenting Patien Care.\

Barbidero, Mary. 2008. Asuhan Keperawatan Endokrin.EGC. Jakarta

Black, Joyce. M. 1993. Medica Surgical Nursing H. WB. Saundea Company : Phyladelpia.

Dongoes, Marlyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC Jakarta.

Japaries, Willie. 1991. Hepatitis, Arcan : Jakarta.

http://www.penyakithepatiitis.com//

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-hepatitis.html

19

Price, Sylviana Anderson. 1985. Patofisiologi Konsep Klinik Proses Penyakit EGC : Jakarta.

20