preskes kardio dr lili 7020 dan 7033

Presentasi Kasus

SEORANG ANAK USIA 12 TAHUN DENGAN GANGGUAN

FUNGSI SISTOLIK, TB PARU FASE INTENSIF, SUSPEK

INFEKSI SALURAN KEMIH, ANEMIA DEFISIENSI BESI,

GIZI BURUK TIPE MARASMIK FASE REHABILITASI

Oleh :

Shofariyah Nur Laila G0007020

Ana Yunitasari G0007033

Pembimbing :

Sri Lilijanti W., dr., Sp. A. (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2012

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah manifestasi klinis

kompleks dari proses patologis pada ginjal yang ditandai dengan

adanya hematuria atau silinder sel darah merah disertai 2 dari

presentasi klinis lain yaitu edem periorbital, azotemia, oligouria dan

hipertensi. GNA dapat diklasifikasikan menjadi 4 kategori klinis utama

yaitu GNA postinfeksius, GNA berhubungan dengan penyakit

sistemik, GNA idiopatik dan GNA familial (Elzouki, 2001).

Pada anak-anak, penyebab GNA paling banyak adalah

postinfeksi yang meliputi bakteri, virus maupun parasit. GNA

postinfeksi yang paling umum adalah yang mengikuti infeksi

streptococcus β hemoliticus grup A pada faring (faringitis) dan kulit

(pioderma) dikenal dengan istilah Glomerulonefritis Akut Post Infeksi

Streptococcus (GNAPS). GNAPS terjadi dalam dua bentuk yaitu

epidemik dan sporadic (Elzouki, 2001).

Streptococcus β hemoliticus menjadi penyebab yang paling

umum kejadian Glomerulonefritis Akut pada anak-anak di negara

berkembang di Thailand, China, India, Afrika Selatan, Amerika

Selatan, Asia Tenggara, Turki dan Arab. Penelitian mengungkapkan

terdapat beberapa faktor lingkungan yang berpengaruh yaitu: 1.

Kepadatan penduduk per unit rumah (insiden lebih tinggi di negara

dengan jumlah anggota keluarga dalam serumah lebih banyak); 2.

Prevalensi streptococcus strain nefritogenik di populasi (Elzouki,

2001).

Penyakit ini umumnya terjadi pada anak umur 3-7 tahun.

Penyakit ini jarang terjadi pada anak usia < 2 tahun dan paling umum

terjadi pada laki-laki. Penelitian pada 302 anak dengan sporadik

GNAPS menunjukkan bahwa umur rata-rata 7,1 tahun, 85% berumur 4

tahun ke atas dengan rasio laki-laki:perempuan 1,6:1. Kasus GNAPS

biasanya terkluster dalam satu keluarga. Sebuah penelitian

1

mengungkapkan bahwa 20% dari kontak saudara kandung dari pasien

dengan GNAPS berkembang menjadi glomerulonefritis klinis atau

subklinis (Elzouki, 2001).

Dengan tingkat kejadian yang masih tinggi tersebut, maka perlu

untuk dilakukan kajian secara lebih mendalam tentang GNAPS mulai

dari kriteria klinis, diagnosis dan terapi sehingga kasus-kasus GNAPS

dapat ditegakkan dengan tepat dan dapat segera dilakukan

penatalaksanaan yang benar untuk mencegah terjadinya komplikasi

maupun penularan lebih lanjut.

2

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. NL

Umur : 12 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Nama Ayah : Tn. Agus Wiranto

Pekerjaan Ayah : Swasta

Nama Ibu : Ibu Priani

Pekerjaan Ibu : Swasta

Agama : Islam

Alamat : Panularan 2/8 Laweyan Surakarta

Tanggal masuk : 21 April 2012 pukul 10.31 WIB

Tanggal Pemeriksaan : 25 April 2012

No. RM : 01123794

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis diperoleh dari ibu penderita tanggal 25 April 2012

A. Keluhan Utama : Tidak ada nafsu makan

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Kurang lebih 1 bulan SMRS, pasien sulit makan. Dalam sehari pasien

makan 3x1/2 piring nasi. Pasien juga mengeluhkan sering merasa lemas.

Pasien juga mengalami penurunan berat badan ± 1,5 kg dalam 1 bulan.

Pasien tidak mengeluhkan batuk (-), mual (-), muntah (-), maupun pilek

(-). BAK normal, banyak, warna kuning, BAB normal, mencret (-).

Kurang lebih 2 minggu sebelumnya, pasien mengeluhkan badannya terasa

panas. Panas disertai sakit kepala yang hilang timbul. Pasien sebelumnya

memeriksakan diri ke Puskesmas dan didiagnosis menderita TB

3

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

1. Riwayat hipertensi sebelumnya : disangkal

2. Riwayat sakit jantung bawaan : disangkal

3. Riwayat sakit kepala : disangkal

4. Riwayat alergi : disangkal

5. Riwayat enteritis : (+) usia 11 bulan

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat sakit ginjal pada orang tua : disangkal

2. Riwayat hipertensi pada orang tua : disangkal

3. Riwayat TB pada orang tua : (+)

E. Riwayat Kesehatan Keluarga

Ayah : baik

Ibu : baik

Saudara : baik

F. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal

Pemeriksaan di : Bidan

Frekuensi : Trimester I : 3x/ 1 bulan

Trimester II : 3x/ 1 bulan

Trimester III : 3x/ 1 bulan

Keluhan selama kehamilan : pusing-pusing (-), mual (-).

Obat-obatan yang diminum selama kehamilan (-)

G. Riwayat Kelahiran :

Pasien lahir di praktek bidan, ditolong bidan, dengan berat badan lahir

3700 gram dan panjang 51 cm, lahir spontan, langsung menangis,

menangis kuat, usia kehamilan 9 bulan 10 hari.

H. Riwayat Postnatal

Rutin ke posyandu untuk menimbang badan dan mendapat imunisasi.

4

I. Status Imunisasi

J. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pasien duduk di kelas 5 SD. Pasien mempunyai prestasi sekolah

yang kurang dibandingkan dengan teman sebayanya karena pasien

pernah tinggal kelas sekali. Berat badan pasien juga tidak sesuai

dengan anak seusianya, dan perawakan pasien tergolong pendek.

Kemampuan bahasa pasien cukup baik dibuktikan dengan komunikasi

pasien dengan teman sebayanya.

K. Riwayat Makan Minum Anak

Pasien mendapat ASI sejak usia 0 bulan hingga usia 1 tahun. ASI

diberikan 3-4 kali per hari selama 10 menit. Selanjutnya, pasien

mendapat susu formula sejak usia 6 bulan dengan frekuensi 3 kali

sehari. Mendapat makanan tambahan berupa bubur susu saat usia 6

bulan sebanyak 2 kali perhari, nasi tim sejak usia 11 bulan.

5

Jenis I II III IV

1. BCG

2. DPT

3. Polio

4. Campak

5. Hepatiti

s B

2 bulan

2 bulan

0 bulan

9 bulan

Lahir

-

4 bulan

2 bulan

-

1 bulan

-

6 bulan

4 bulan

-

3 bulan

-

-

6 bulan

-

-

Saat ini, setiap hari pasien makan sebanyak 3 kali yaitu sebelum

pergi ke sekolah, setelah pulang sekolah dan malam hari sebelum tidur.

Dengan porsi setiap makan 1/2 piring nasi. Nafsu makan pasien

kurang, sehingga setiap makan selalu tidak habis. Makanan pasien

sehari-harinya terdiri atas nasi dan lauk-pauk. Lauk-pauk yang sering

digunakan adalah tempe, tahu dan telur goreng. Pasien tidak suka

mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. Pasien jarang

mengkonsumsi daging, baik daging ayam maupun sapi. Dalam satu

bulan rata-rata hanya 2 kali saja. Konsumsi air putih pasien kurang

lebih 5 gelas dalam satu hari.

Kesan : kualitas dan kuantitas kurang

L. Riwayat Keluarga Berencana :

Ibu penderita mengikuti KB suntik 3 bulanan.

M. Pohon Keluarga

6

An.NL

An.NL,

BB:18,7kg, TB: 127 cm

Penderita merupakan anak ke-2 dari 2 bersaudara. Riwayat anak lahir

meninggal tidak ada, riwayat keguguran satu kali saat usia kehamilan 6

bulan. Ayah dan ibu menikah satu kali.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : lemah, tampak sakit sedang

Derajat kesadaran : compos mentis

Status gizi : kesan gizi kurang

B. Tanda vital

Nadi : 113 x/menit, reguler, isi tegangan cukup

Pernafasan : 24 x/menit,reguler, dalam, tipe thorakoabdominal

Suhu : 35,6º C (per axiler)

Tekanan darah : 100/70 mmHg

BB : 18,7 kg

TB : 127 cm

C. Kulit

Warna sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-)

D. Kepala

Bentuk mesosefal

E. Mata

Edema palpebra (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-),

cowong (-/-), air mata (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), refleks cahaya

(+/+).

F. Hidung

Bentuk normal, nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)

G. Mulut

Bibir sianosis (-), mukosa basah (+)

H. Telinga

Bentuk normal, tragus pain (-), mastoid pain (-), sekret (-)

7

I. Tenggorok

Nyeri telan (-), tonsil T3-T3, tonsil hiperemis (-), kripte melebar (-),

detritus (-), mukosa faring hiperemis (-)

J. Leher

Bentuk normocolli, trakea di tengah, kelenjar getah bening tidak

membesar, JVP tidak meningkat.

K. Lymphonodi

Preaurikuler : tidak membesar

Retroaurikular : tidak membesar

Submental : tidak membesar

Submandibular : tidak membesar

Jugularis superior : tidak membesar

Jugularis media : tidak membesar

Jugularis inferior : tidak membesar

Supraklavikula : tidak membesar

Cervical posterior : tidak membesar

L. Thorax

Bentuk : normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan kiri

Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba normal, dada kanan = kiri

Perkusi : Sonor di semua lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara bronchial

(-/-), suara tambahan (-/-)

Cor : Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi :.iktus kordis teraba di SIC V Linea

...Medioklavikularis Sinistra, iktus kordis …

tidak kuat angkat

Perkusi :

* RBCD: 1 jari sebelah medial sepanjang

linea sternalis dekstra

8

* LBCD: sepanjang SIC II linea sternalis

sinistra hingga 1 jari sebelah medial SIC V

linea midklavikularis sinistra dengan bagian

di SIC IV dan SIC III bergeser lebih ke

medial, yaitu pada pinggang jantung.

(Batas jantung kesan tidak melebar)

Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas meningkat,

..regular, bising (+) sistolik grade III/VI di

..SIC III-IV, penjalaran di Linea

..Parasternalis Sinistra.

M. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada

Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi normal

Perkusi : timpani, pekak alih (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor

kulit baik, undulasi (-)

N. Urogenital : edema labia (-)

O. Ekstremitas

Akral dingin - - edema - -

+ + - -

Capillary Refill Time < 2 detik

Arteri dorsalis pedis teraba kuat

P. Perhitungan Status Gizi

1. Secara klinis

Kepala : rambut jagung (-), mudah dicabut (+)

Mata : CA (+/+), cowong (-/-), bercak bitot (-)

Mulut : Mukosa basah (+), pucat (-)

Otot : wasting (-)

Kulit : kulit keriput (-), dermatitis (-)

9

Dada : iga gambang (+)

Ekstremitas : akral dingin - -

+ +

Status gizi secara klinis : gizi kesan kurang

2. Secara Antropometris

Umur : 12 tahun

BB : 35 kg

TB : 145 cm

BB : 18,7 x 100% = 62% BB/U< p3 (CDC, 2000)U 30

TB : 127 x 100% = 42% TB/U< p3 (CDC, 2000)U 138

BB : 18,7 x 100% = 74 % p25< BB/TB< p50 (CDC, 2000)TB 25

Status gizi secara antropometri : gizi kurang

TB Ayah = 158 cm

TB Ibu = 142 cm

TPG = (158 + (142 + 13) ± 8,5

2

= 156,5 ± 8,5 cm (148-165 cm) Perawakan pendek

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Lab Darah

PEMERIKSAAN RUJUKANa. Hematologi

1) Rutin:Hb: 7,5 g/dl (↓)Hct: 24 % (↓)Leukosit:7,7 ribu/µlEritrosit 3,94 juta/ (↓)Trombosit: 423 ribu/µl

2) Indeks Eritrosit:MCV:59,7/umMCH: 19,0 pg (↓)MCHC: 31,9 g/dl (↓)RDW: 20.0 % (↑)

14.0 – 17.533 – 454.5-14.53.80 – 5.80150 – 450

80.0 - 96.028.0 – 33.033.0 – 36.011.6 - 14.6

10

MPV: 8.1 gPDW: 17 % (↓)

3) Hitung Jenis:Granulosit: 72,70 % (↑)Limfosit: 18,20 % (↓)Monosit: 9,1 % (↑)

b. Kimia KlinikAlbumin: 2.8 g/dl (↓)Glukosa Darah Sewaktu: 118 (↑)

c. ElektrolitNatrium: 132 mmol/L Kalium: 3.9 mmol/LKlorida: 103 mmol/L

d. SerologiASTO: 200-400 IU/ml (↑)CRP : 13,83

7.2 - 11.125 – 65

52.00 - 67.0033.00 – 48.000.00 - 6.00

3.8-5.460-100

132 - 1453.1 – 5.198 - 106

< 200<4.1

2. Pemeriksaan Urinalisa

11

a. Kimia Urin:Warna: yellowKejernihan: sl cloudyBerat Jenis: 1.020pH: 5.0Nitrit: negatifGlukosa: normalKeton: negatifUrobilinogen: normalBilirubin: 1Leukosit: 100 /µl (↑)Protein: 25 mg/dl (↑)Eritrosit: 150 (↑)

b. Mikroskopis:Eritrosit: 12.1/ µl (↑)Eritrosit: 2/LPBLeukosit: 23.7 /µl (↑)Leukosit: 4 /LPB Epitel Transisional: - /LPBEpitel squamous: 1-2 /LPBEpitel Bulat: - /LPB

c. Silinder:Hyline: 0/LPKGranulated: 1-2 /LPK (↑)Lekosit: -Bakteri :76.2Yeast like cell: 0.00Mukus: 0,24 /µl (↑)Sperma: 0.0Konduktivitas: 29.9 mS/cm

d. EKGQPS Axis: +60Gelombang P: 1,5 mmInterval PR : 0,24 detik (memanjang)Interval QRS : 0,04 detik (memanjang)

1.015 – 1.0254.5 – 8.0 negatifnormalnegatifnormalnegatifnegatifnegatifnegatif

0-8.70-50 – 7.40 – 12NegatifNegatifNegatif

0 – 3negatifnegatif0.0-2150.00.0 – 0.00.0 – 0.00.0 – 0.03.0 – 32.0

V. RESUME

Seorang pasien An. FA, laki-laki, umur 14 tahun dengan keluhan

utama pusing (sakit kepala). Pasien mengeluhkan panas tinggi selama

12

2 hari sebelum masuk rumah sakit dengan riwayat batuk (+), pilek (+),

dan nyeri telan (+). Tampak bengkak pada kedua palpebra dan kedua

kaki. Air kencing pasien berwarna seperti air teh.

Riwayat pemeliharaan prenatal baik. Riwayat kelahiran normal,

dengan usia kehamilan 37 minggu. Riwayat pemeliharaan postnatal

baik. Riwayat imunisasi lengkap. Riwayat nutrisi kualitas dan

kuantitas kesan baik. Riwayat perkembangan baik. Sedangkan riwayat

pertumbuhan didapatkan perawakan pendek.

Pada pemeriksaan vital sign, diperoleh tekanan darah 150/110

mmHg. Pada pemeriksaan fisik mata diperoleh edema palpebra (+/+),

konjungtiva anemis (+/+). Pemeriksaan tenggorok diperoleh ukuran

tonsil T3-T3, tonsil dan mukosa faring hiperemis. Pada auskultasi

jantung didapatkan bising sistolik grade III/6 di SIC III LPSS. Pada

pemeriksaan ekstremitas didapatkan edema pada kedua kaki.

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil yang

menurun yaitu Hb 9,6 g/dl, Hct 30%,dan eritrosit 3,6 juta. Nilai indeks

eritrosit juga menurun yaitu MCH 26,6 pg, MCHC 31,6 g/dl. Hitung

jenis granulosit meningkat 80,20%, limfosit menurun 14, 50%.

Pemeriksaan kimia klinik didapatkan kreatinin dan ureum meningkat

yaitu 1,1 mg/dl dan 89 mg/dl. Pemeriksaan serologi didapatkan ASTO

yang meningkat yaitu >400 IU/ml. Pemeriksaan kimia urin didapatkan

hasil yang meningkat yaitu leukosit 25/µl, protein 500 mg/dl, eritrosit

250/ µl. Pemeriksaan mikroskopis urin didapatkan leukosit meningkat

yaitu 14/LPB. Didapatkan silinder granulasi 2-3/LPK dan small round

cell 5,2/ µl.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan PR interval memanjang yaitu

0,24 detik. QRS interval memanjang yaitu 0,04 detik.

VI. DAFTAR MASALAH

1. Pusing (sakit kepala)

2. Edema palpebra dan kedua kaki

3. Conjungtiva anemis

13

4. Tekanan darah 150/110 mmHg

5. TB/U < P3

6. Tonsil T3-T3

7. Bising sistolik grade III/6

8. Hb 9,6 g/dl, MCH 26,6 pg, MCHC 31,6 g/dl

9. ASTO > 400 IU/ml

10. Leukosit urin 25/ µl

11. Protein urin 500 mg/dl

12. Ureum 89 mg/dl, kreatinin 1,1 mg/dl

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Hipertensi grade II e/c GNAPS DD non PS

2. Tonsilofaringitis akut

3. Anemia mikrositik hipokromik e/c infeksi dd defisiensi Fe

4. Infeksi saluran Kemih

5. Sindroma nefrotik

6. Perawakan pendek

7. Kelainan jantung: DE: PJR; DA: AR Trivial dan TR ringan; DF:

NYHA I.

VIII. DIAGNOSIS KERJA

1. Hipertensi grade II e/c GNAPS

2. Tonsilofaringitis akut

3. Anemia mikrositik hipokromik e/c infeksi

IX. PENATALAKSANAAN

1. Diet nefritis 2100 kalori/hari

2. Paracetamol 3 x 100 mg p.o. (bila t> 38oC)

3. Injeksi Furosemid 35 mg/12 jam iv

4. Captopril 0,3 mg/KgBB/kali p.o

X. PLANNING

1. Swab tenggorok (kultur dan sensitivitas tes)

2. C3 komplemen

3. CRP

14

4. Urinalisa, kultur urin

5. SI/TIBC (saturasi transferin), Feritin

6. Foto rontgen thoraks

7. Echocardiografi

XI. MONITORING

1. KU/VS/TD/4 jam

2. BC/D/8 jam

X. EDUKASI

Pasien disarankan untuk tidak mengkonsumsi makanan yang mengandung

garam dan air yang terlalu banyak.

LEMBAR MONITORING

Tanggal Jam Pemeriksaan KU/VS Tanggal Jam Pemeriksaan KU/VS29-03-12 14.00 HR = 90 x/1’

RR = 23 x/1’S = 36,8oC (peraxiler)TD = 100/90 mmHg

01-03-12 14.00 HR = 100 x/1’RR = 24 x/1’S = 36,3oC (peraxiler)TD = 120/80 mmHg

16.00 HR = 110 x/1’RR = 25 x/1’S = 36,8oC (peraxiler)TD = 130/100 mmHg












15







FOLLOW UP PASIEN

Follow up DPH I (29 Maret 2012) DPH II (30 Maret 2012)

S Batuk (+), demam (-), BAK (+) warna teh ,

BAB (+) kuning, muntah (-), mual (-), pusing

(+)

Batuk (+), demam (-), BAK (+) warna teh, BAB

(+) kuning, muntah (-), mual (-), pusing (+)

O kompos mentis, tampak kesakitan, gizi baik kompos mentis, tampak lemas, gizi baik

Tanda Vital HR : 98 x/menit

RR : 24 x/menit

t : 37,0oC (per axiler)

TD : 140/110 mmHg

HR : 86 x/menit

RR : 30 x/menit

t : 36,2 oC (per axiler)

TD : 140/100 mmHg

Kepala Mesocefal Mesocefal

Telinga bentuk normal bentuk normal

Mata Edema palpebra (+/+), pupil isokor

(2mm/2mm), reflek cahaya (+/+), konjungtiva

anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-)

Edema palpebra (+/+), Pupil isokor

(2mm/2mm), reflek cahaya (+/+), konjungtiva

anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-)

Hidung Napas cuping hidung (-/-), sekret (+/+) Napas cuping hidung (-/-), sekret (+/+)

Mulut Mukosa basah (+), sianosis (-) Mukosa basah (+), sianosis (-)

Tenggorok Nyeri telan (+,) Tonsil T3-T3, tonsil hiperemis

(+), kripte melebar (-), detritus (-), mukosa

faring hiperemis (+)

Nyeri telan (+,) Tonsil T3-T3, tonsil hiperemis

(+), kripte melebar (-), detritus (-), mukosa

faring hiperemis (+)

Thorax Retraksi (-)

Cor : : Ictus cordis tidak tampak, IC teraba di

SIC V LMCS, BJ I-II intensitas normal, reguler,

bising (+), sistolik grade III/6, p.m di SIC III

Linea parasternalis sinistra Pulmo: Fremitus

Retraksi (-)





16

raba normal, SD vesikuler (+/+), RBK(-/-),

Suara bronchial (-/-), Suara tambahan (-/-)



Abdomen Supel, Dinding perut // dinding dada, pekak alih

(-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

turgor < 2 detik, peristaltik (+) normal, undulasi

(-)

Supel, Dinding perut // dinding dada, pekak alih

(-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

turgor < 2 detik, peristaltik (+) normal, undulasi

(-)

Ekstremitas Akral dingin (-)

Edema kedua kaki (+)

CRT < 2 detik

Akral dingin (-)

Edema kedua kaki (+)

CRT < 2 detik

Asessment 1. Hipertensi Grade II e/c DD GNAPS, GNA

nonPS

2. DE : PJR

DA : Tsk Mitral Stenosis

DF : NYHA I

3. Perawakan pendek

4. Anemia Mikrositik Hipokromik e/c infeksi

DD defisiensi Fe

5. Tsk ISK

1. GNAPS

2. Hipertensi stage II

3. DE : PJR

DA : Tsk Mitral stenosis

DF : NYHA I

4. Perawakan pendek

5. Anemia Mikrositik Hipokromik e/c infeksi

DD defisiensi Fe

6. Tsk ISK

Terapi - Diet nefritis 2100 kkal /hari

- Inj Furosemid 35mg/12 jam IV

- Captopril 0,3 mg/kgBB/kali = 3x12,5 mg p.o

- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o (I)

- Diet nefritis 2100 kkal /hari



-Amoxicilin 3 x 500 mg p.o (II)

Plan - Swab tenggorok - Tunggu hasil swab tenggorok

- CRP, SI/TIBC, feritin, saturasi transferin, C3

komplemen, urinalisa, kultur urin

- Tunggu jadwal Echocardiografi

Monitoring - KU/VS/TD tiap 4 jam

- BC/D tiap 8 jam

- KU/VS/TD tiap 4 jam

- BC/D tiap 8 jam

Follow up DPH III (31 Maret 2012) DPH IV (1 April 2012)

S Batuk (+), demam (-), BAK (+) warna teh, BAB

(+) kuning, muntah (-), mual (-), pusing (+)

Batuk (-), demam (-), BAK (+) warna kuning,

BAB (+) kuning, muntah (-), mual (-), pusing (+)

O kompos mentis, lemah, gizi baik kompos mentis, KU baik, gizi baik


RR : 20 x/menit


TD : 120/80 mmHg

HR : 88 x/menit

RR : 24 x/menit


TD : 120/80 mmHg

Kepala Mesocefal Mesocefal


Mata Edema palpebra (+/+), Pupil isokor (2mm/2mm), Edema palpebra (-/-), Pupil isokor (2mm/2mm),

17

reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (+/+),

Sklera ikterik (-/-)

reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (+/+),


Hidung Napas cuping hidung (-/-),

sekret (-/-)

Napas cuping hidung (-/-),

sekret (-/-)


Tenggorok Nyeri telan (+) Tonsil T3-T3, tonsil hiperemis (+),

kripte melebar (-), detritus (-), mukosa faring

hiperemis (+)

Nyeri telan (-,) Tonsil T3-T3, tonsil hiperemis (-),


hiperemis (-)

Thorax Retraksi (-)




Linea parasternalis sinistra Pulmo: Fremitus raba

normal, SD vesikuler (+/+), RBK(-/-), Suara

bronchial (-/-), Suara tambahan (-/-)

Retraksi (-)







Abdomen Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan

(-), hepar dan lien tidak teraba, turgor < 2

detik,pekak alih (-), peristaltik (+) normal,

undulasi (-)

Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan

(-), hepar dan lien tidak teraba, turgor < 2 detik,

pekak alih (-), peristaltik (+) normal, undulasi (-)


Edema (-)

CRT < 2 detik

Akral dingin (-)

Edema (-)

CRT < 2 detik

Asessment 1. GNAPS

2. Riwayat Hipertensi Stage II

3. DE : PJR

DA : Tersangka Mitral Stenosis

DF : NYHA I

4. Perawakan pendek


DD defisiensi Fe Tsk ISK

1. GNAPS


3. DE : PJR

DA : AR Trivial, TR ringan

DF : NYHA I

4. Perawakan pendek


DD defisiensi Fe

6. Tsk ISK




- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o (III)




- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o (IV)

Plan - Echocardiogram - Tunggu hasil swab tenggorok

( Hasil Echocardiogram: AR Trivial, TR ringan,

Fungsi sistoilik dan diastolik baik)


- BC/D tiap 8 jam


- BC/D tiap 8 jam

Follow up DPH V (2 April 2012) DPH VI (3 April 2012)

18

S Batuk (-), demam (-), BAK (+) warna kuning,

BAB (+) kuning, muntah (-), mual (-), pusing (-)

Batuk (-), demam (-), BAK (+) kuning jernih,

BAB (+) kuning, muntah (-), mual (-), pusing (-)

O kompos mentis, gizi baik kompos mentis, gizi baik


RR : 24 x/menit


TD : 120/80 mmHg

HR : 80 x/menit

RR : 23 x/menit


TD : 110/80 mmHg

Kepala mesocefal Mesocefal


Mata Edema palpebra (-/-), Pupil isokor (2mm/2mm),

reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (-/-),


Edema palpebra (-/-), Pupil isokor (2mm/2mm),

reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (-/-),


Hidung Napas cuping hidung (-/-),

sekret (-/-)

Napas cuping hidung (-/-),

sekret (-/-)


Tenggorok Nyeri telan (-,) Tonsil T3-T3, tonsil hiperemis

(-), kripte melebar (-), detritus (-), mukosa

faring hiperemis (-)

Nyeri telan (-,) Tonsil T3-T3, tonsil hiperemis (-),


hiperemis (-)

Thorax Retraksi (-)







Retraksi (-)







Abdomen Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri

tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor < 2

detik, pekak alih (-), peristaltik (+) normal,

undulasi (-)

Supel, Dinding perut // dinding dada, nyeri tekan

(-), hepar dan lien tidak teraba, turgor < 2

detik,pekak alih (-) peristaltik (+) normal,

undulasi (-)


Edema (-)

CRT < 2 detik

Akral dingin (-)

Edema (-)

CRT < 2 detik

Asessment 1. GNAPS


3. DE : Obs PJR


DF : NYHA I

4. Perawakan pendek


DD defisiensi Fe

6. Tsk ISK

1. GNAPS


3. DE : PJR


DF : NYHA I

4. Perawakan pendek


DD defisiensi Fe

6. Tsk ISK







19

- Amoxicilin 3 x 500 mg p.o (V) - Amoxicilin 3 x 500 mg p.o (VI)


- BC/D tiap 8 jam


- BC/D tiap 8 jam

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Glomerulonefritis akut post infeksi streptococcus(GNAPS) adalah

sebuah contoh klasik sindrom nefritik akut yang ditandai dengan awitan

mendadak terjadinya hematuria, edema, hipertensi, dan insufisiensi renal

(azotemia). Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus β

hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau setelah infeksi di kulit

(Pudjiadi dan Hegar, 2010).

B. EPIDEMOLOGI

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu proses reaksi imunologis

pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Insiden GNAPS mengikuti

infeksi sterptococcus β hemolitikus pada faring atau kulit. Hanya tipe M

tertentu yang berhubungan dengan sekuel tersebut. Pembagian tipe M

berdasarkan lokasi menginfeksi. Tipe 3, 4, 12, 25 berhubungan dengan

GNAPS-faringitis dan tipe 2, 6, 49, 55 dan 57 berhubungan dengan

20

GNAPS-pioderma. GNAPS-faringitis memuncak pada musim semi dan

musim salju sedangkan GNAPS-pioderma lebih prevalen pada musim

panas dan musim gugur. Interval antara terjadinya infeksi streptococcus

dengan perkembangan GNAPS adalah 1-2 minggu (rata-rata 10 hari) pada

GNAPS-faringitis dan 4-8 minggu pada GNAPS-pioderma. Faktor

penentu dimana hanya beberapa strain streptococcus nefritogenik tertentu

yang mampu menginfeksi masih belum jelas (Elzouki, 2001).

Hubungan antara GNA dan infeksi streptococcus ditemukan pertama

kali oleh Lohlein 1907 dengan alasan bahwa timbul GNA setelah infeksi

skarlatina, diisolasinya kuman streptococcus β hemoliticus grup A,

meningkatnya titer antistreptolisin pada serum penderita.

Glomerulonefritis akut post infeksi streptococcus (GNAPS) umumnya

disebabkan oleh serotype 12 dan 25 yang diduga bersifat lebih nefritogen

disbanding serotype yang lain. Penyakit ini sering ditemukan pada anak

berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibanding

wanita. Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi perkembangan menjadi GNAPS (Geetha, 2011).

C. BUKTI ADANYA INFEKSI STREPTOCOCCUS

Isolasi streptococcus dari tenggorok atau kulit dan respon host adalah

bukti adanya infeksi streptococcus. Kultur swab tenggorokdan lesi di kulit

dapat mengungkapkan adanya kuman streptococcus β hemoliticus.

Antibodi humoral terhadap produk ekstraseluler spesifik dari

streptococcus dapat diperiksa dengan menggunakan neutralizing assay.

Antistreptolisin O assay adalah paling umum digunakan. 80% anak yang

tidak mendapatkan perawatan titer ASTO akan meningkat hingga 4x lipat.

Setelah pioderma, respon terhadap ASTO sedikit berkurang. Tetapi

kebalikannya antideoxyribonuclease B (antiDNAase B) dan

antihialuronidase dapat digunakan. Penelitian terakhir menunjukkan

bahwa peningkatan antibodi zimogen streptococcus adalah penanda paling

efektif untuk infeksi streptococcus yang berhubungan dengan GNA. Studi

21

mutakhir melaporkan bahwa kombinasi ASTO dan AntiDNAase B sangat

sensitif dan spesifik untuk mengidentifikasi penyakit post infeksi

streptococcus (sensitifitas 95,5% spesifisitas 88,6%) (Elzouki, 2001).

D. PATOGENESIS

Pada GNAPS, periode laten antara infeksi akut dengan onset nefritis

diperkirakan merupakan periode yang dibutuhkan untuk menghasilkan

jumlah antibodi antistreptococcus yang cukup untuk menginduksi

pembentukan kompleks imun. Beberapa antigen streptococcus telah

berhasil diidentifikasi pada deposit imun dalam glomerulus yaitu

endostreptosin, protein strain nerfritic dan nephritis plasma-binding

protein, yang membuktikan bahwa antigen tersebut adalah target serangan

sistem imun yang selanjutnya menyebabkan kerusakan pada glomerulus.

Hipotesis terakhir mengungkapkan bahwa antigen target pertama kali

terperangkap di dalam glomerulus dan memicu pembentukan kompleks

imun berikutnya di dalam ginjal. Antigen tersebut berasal dari kuman

streptococcus atau merupakan molekul glomerulus normal yang

mengalami reaksi silang (cross reaction) dengan antibody yang sebenarnya

dihasilkan untuk menyerang antigen streptococcus. Imunoglobulin G dapat

menjadi antigen yang tertanam setelah mengalami desialasi oleh

neuraminidase streptococcus dengan pengambilan Imunoglobulin G

elektrostatik akibat paparan muatan permukaan yang positif. Sesaat setelah

deposit imun glomerular terbentuk, aktivasi kaskade komplemen dan

infiltrasi leukosit yang berada dalam sirkulasi akan mengawali terjadinya

kerusakan glomerulus yang bersifat eksudatif dengan banyak neutrofil

intraglomerular dijumpai (Avner dan Davis, 2004).

Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab

dengan beberapa hipotesis yaitu: terbentuknya kompleks antigen antibody

yang melekat pada membrane basalis glomerulus kemudian merusaknya;

streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai

22

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrane basalis ginjal. Secara garis besar terdapat dua

mekanisme terjadinya glomerulonefrtis yaitu circulating immune complex

dan terbentuknya deposit kompleks imun secara in situ. Antigen yang

berperan pada pembentukan deposit in situ berasal dari komponen

membrane basal glomerulus sendiri atau substansi dari luar yang terjebak

pada glomerulus. Mekanisme pertama apabila antigen dari luar memicu

terbentuknya antibody spesifik, kemudian membentuk kompleks imun Ag-

Ab yang ikut dalam sirkulasi. Kompleks imun akan mengaktivasi sistem

komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-Ab. Kompleks

imun yang mengalir dalam sirkulasi akan terjebak dalam glomerulus dan

mengendap di subenditel dan mesangium. Aktivasi sistem komplemen

akan terus berjalan setelah terjadi pengendapan kompleks imun.

Mekanisme kedua apabila antibody secara langsung berikatan dengan

antigen yang merupakan komponen glomerulus. Alternatif lain apabila

antigen non glomerulus yang bersifat kation terjebak pada bagian anionic

glomerulus diikuti pengendapan antibody dan aktivasi komplemen secara

local (Avner dan Davis, 2004).

Meskipun studi morfologis dan penurunan level komplemen serum

(C3) secara kuat mengindikasikan bahwa glomerulonefritis akut post

infeksi streptococcus diperantarai oleh imun kompleks, mekanisme pasti

dimana streptococcus nefritogenik menginduksi pembentukan kompleks

imun belum dapat ditentukan. Selain persamaan klinis dan histologis

dengan serum sickness akut pada kelinci, penemuan kompleks imun yang

bersikulasi pada GNAPS tidak selalu sama dan aktivasi komplemen

terutama melalui jalur alternatif daripada melalui jalur klasik (Avner dan

Davis, 2004).

E. PROSES PATOLOGI

Ginjal tampak secara simetris membesar. Semua glomeruli tampak

melebar dan vaskularisasinya menurun dan menunjukkan proliferasi sel

23

mesangial dengan peningkatan matriks mesangial. Leukosit

polimorfonuklear sering ditemukan di glomeruli pada fase awal penyakit.

Inflamasi sel sabit dan sel interstisiil dapat ditemukan pada tahap yang

berat. Perubahan tersebut tidak khas untuk GNAPS. Mikroskopi

imunofluorescent mengungkapkan adanya lumpy-bumpy deposit dari

immunoglobulin dan komplemen pada dasar membrane glomerulus dan

pada mesangium. Pada electron mikroskopi, deposit electron ditemukan

pada sisi epithelial dari membrane dasar glomerulus (Avner dan Davis,

2004).

F. MANIFESTASI KLINIS

Presentasi Epidemiologis dan Klinis dari 302 anak dengan GNAPS sporadik

Rata-rata interval umur 2-14 tahunRatio Laki-laki : Perempuan 1,6:1Kejadian rata-rata per rumah 8,2Kejadian familial 2%Edema 98%Gross hematuria 60%Hipertensi 64%Encephalopathy 6%Edema pulmo 18%Penurunan kadar C3 90%Serum kreatinin > 2mg/dl 10%

Proteinuria (nefrotik) 10%(Elzouki, 2001)

Gambaran klinis bervariasi. Kadang-kadang gejala ringan tetapi

kadang juga berat. Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria/ kencing

berwarna merah daging. Kadang-kadang disertai edema ringan yang

terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edem berat

terdapat pada oligouria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat

pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama kemudian pada akhir

minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan

ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan

menjadi permanen bila penyakit menjadi kronis. Hipertensi timbul karena

24

vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum

dan kelainan jantung. Suhu badan tidak terlalu tinggi tapi bisa sangat

tinggi pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada walaupun

tidak ada gejala ginjal lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal

seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang

menyertai penderita GNA (Hasan dan Alatas, 2007).

Selama fase akut, terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang

mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini

kecepatan filtrasi glomerulus menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum

dan zat lainnya berkurang, sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin

darah meningkat. Fungsi tubulus relatif kurang terganggu. Ion natrium

dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oligouria

dan anuria) dan ekskresi natrium mengurang. Ureum juga diresorbsi

kembali lebih dari biasanya. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut

dengan uremia, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolic (Hasan

dan Alatas, 2007).

Pasien akan mengalami sindrom nefritik akut setelah 1-2 minggu

dari infeksi streptococcus tipe faringitis secara antesenden dan setelah 3-6

minggu infeksi streptococcus tipe pioderma. Tingkat keparahan

keterlibatan ginjal bervariasi dari hematuria mikroskopis yang

asimptomatik dengan fungsi ginjal yang masih normal hingga gagal ginjal

akut. Bergantung pada tingkat keparahan keterlibatan ginjal, pasien akan

mengalami berbagai derajat edema, hipertensi, dan oligouria. Pasien

mungkin akan berkembang menjadi encefalopati dan atau gagal jantung

akibat dari hipertensi atau hipervolemia. Encefalopati juga bisa disebabkan

oleh efek toksik secara langsung dari streptococcus pada sistem syaraf

pusat. Edema biasanya disebabkan oleh adanya retensi garam dan air.

Sindrom nefrotik juga bisa muncul pada 10-20% kasus. Gejala nonspesifik

seperti malaise, letargi, nyeri abdominal dan flank, dan demam merupakan

gejala yang paling umum dirasakan pasien. Fase akut pada umumnya akan

25

sembuh dalam 6-8 minggu. Meskipun ekskresi protein urin dan hipertensi

akan normal kembali dalam 4-6 minggu setelah onset. Namun hematuri

mikroskopis dapat bertahan hingga 1-2 tahun setelah kemunculan yang

pertama kali (Hasan dan Alatas, 2007).

G. DIAGNOSIS

1. Anamnesis:

Riwayat infeksi saluran nafas atas (faringitis) 1-2 minggu

sebelumnya atau infeksi kulit (pyoderma) 3-6 minggu

sebelumnya.

Umumnya pasien datang dengan hematuria yang nyata atau

sembab di kedua kelopak mata dan tungkai.

Kadang-kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan

kesadaran akibat ensefalopati hipertensi.

Oligouria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung

(Pudjiadi, 2010).

2. Pemeriksaan Fisik

Edema. Edema adalah manifestasi klinis yang paling umum

pada pasien GNAPS, yaitu 90% kasus. Edema biasa terjadi di

pagi hari pada bagian periorbital. Ekstremitas bagian bawah

adalah lokasi kedua untuk retensi cairan. Biasanya tidak

dijumpai ascites atau efusi pleura kecuali pada pasien dengan

sindrom nefrotik. Derajat edema tergantung pada jumlah

garam dalam diet. Pasien dengan edema yang kurang jelas,

dapat kehilangan 1-2 kg berat badan selama masa

penyembuhan.

Hematuria. Gross hematuria adalah tanda umum kedua setelah

edema. Hematuria ini dideskripsikan pasien sebaga air kencing

26

yang berwarna seperti teh atau cola. Warna coklat pada kencing

ini akibat terjadinya hemolisis sel darah merah dengan

pembebasan hemoglobin yang kemudian diubah menjadi

hematin pada suasana urin yang asam.

Hipertensi. Hipertensi terjadi pada 70-82% kasus, dan dapat

memberat pada setengah dari persentase tersebut. Hipertensi

biasanya muncul bersamaan onset GNAPS. Hipertensi pada

pasien GNAPS berhubungan dengan ekspansi volume

intravaskular dan ekstravaskuler hingga vasospasme akibat

faktor neurogenik dan hormonal. Hipertensi pada GNAPS

adalah bentuk ‘volume-dependent-hypertension’, sehingga

restriksi cairan dan garam serta pemberian diuretik dan

vasodilator mampu mengontrol kejadian hipertensi dengan

optimal.

Hipertensif Ensefalopati. Gejala serebral biasanya berhubungan

dengan peningkatan tekanan darah akut. Gejala ini dilaporkan

terjadi pada 5-10% kasus. Manifestasi cerebral akut yang

paling umum adalah sakit kepala, nausea, muntah, gangguan

kesadaran dan kejang.

Gagal jantung kongestif / Edem Pulmo. Bukti klinis adanya

gagal jantung kongestif yaitu adanya takikardi, takipneu,

respiratory distress, ritme gallop, dan pembesaran hepatik dan

adanya bukti radiologis adanya edem pulmonum yaitu infiltrat

pada alveolar pulmo, cardiomegali, dan penebalan septum

terjadi pada 20% kasus. Hipertensi dan hipervolemia adalah

faktor primer yang menghasilkan gejala gagal jantung

kongestif. Pada GNAPS, volume plasma pada pasien

meningkat, dan bahwa terdapat hubungan yang nyata antara

volume darah dengan gejala edem pulmonal. Pada anak dengan

distress respiratory, dan foto thoraks dengan cardiomegali dan

27

edem pulmonal, maka analiusa urin harus segera dilakukan

untuk mendiagnosis glomerulonefritis akut. Hemoptisis

(perdarahan pulmonal) juga dapat terjadi pada GNAPS

(Elzouki, 2001).

3. Pemeriksaan Penunjang

Hematuria mikroskopis biasanya muncul pada semua pasien.

Pemeriksaan urin mengungkapkan kadar RBCs dengan bukti

hematuria glomerular, dan silinder eritrosit dapat dilihat pada

spesimen urin segar.

Proteinuria muncul pada 80% kasus dengan GNAPS. Meskipun

begitu proteinuria masif hanya muncul pada 4-10% pasien.

Kadar serum komplemen C3 didapatkan turun pada 80-95%

kasus jika pengukuran dilakukan 2 minggu awal penyakit.

Kadar komplemen biasanya akan kembali normal pada 6-8

minggu. Kadar komplemen yang ,menetap lebih dari 8 minggu

mengindikasikan penyebab lain dari glomerulonefritis .

Fungsi ginjal : azotemia timbul pada GNAPS, biasanya

terdapat penurunan ringan hingga sedang dari laju filtrasi

glomerulus. Serum kreatinin biasanya tidak lebih dari 150

micromole/L pada sebagian besar pasien.

Anemia biasanya timbul ringan berhubungan dengan ekspansi

volume plasma (anemia dilusi).

Laju sedimentasi meningkat selama fase akut penyakit.

Kreatinin dan ureum darah meningkat

ASTO meningkat pada 75-80% kasus

Kultur tenggorok positif mendukung diagnosis atau

menunjukkan bahwa seseorang adalah carrier. Dengan kata

28

lain, titer antibody yang naik terhadap antigen streptococcus

mengkonfirmasi infeksi streptococcus yang baru terjadi.

Jika terjadi komplikasi gagal ginjal akut, didapatkan

hiperkalemia, asidosis metabolic, hiperfosfatemia dan

hipokalsemia.

Biopsi ginjal harusnya dipertimbangkan bila hanya dijumpai

gagal ginjal akut, sindrom nefrotik, tidak ada bukti infeksi

streptococcus atau kadar komplemen yang normal. Biopsi

ginjal juga dianjurkan bila terdapat hematuria, proteinuria,

hilangnya fungsi ginjal dan kadar C3 yang menetap selama 2

bulan setelah onset (Elzouki, 2001).

H. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Banding Glomerulonefritis Post Infeksi AkutA. Sistemic Disease:

1. Sistemic Lupus Eritematosus (SLE)2. Henoch Schonlein Purpura3. Goodpasture syndrome4. Wegener granulomatosis5. Periarteritis dan hipersensitif angitis6. Cryoimmunoglobulinemia7. Hemolytic-uremic syndrome

B. Idiopatic glomerulonephritis:1. Imunoglobulin A nephritis (Berger disease)2. Mensangiocapillary proliferative glomerulonephritis3. Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN)

C. Familial nephritis (Alport disease) (Elzouki,2001)

I. KOMPLIKASI

1. Oligouria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

29

ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, dan

hidremia.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena

hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,

muntah, dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh dfarah

lokal dengan anoksisa dan edem otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi

gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis

eritropoietin yang menurun (Geetha, 2011).

J. PENCEGAHAN

Terapi antibiotic sistemik awal untuk streptococcus pada

tenggorokan dan kulit tidak dapat mengurangi resiko berkembangnya

glomerulonefritis. Anggota keluarga yang juga positif menderita GNAPS

sebaiknya dukultur untuk menemukan streptococcus grup A β-hemoliticus

dan diobati jika kultur positif (Geetha, 2011).

K. PENATALAKSANAAN

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.

Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita

sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat

buruk pada perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada dan

30

mencegah terjadinya nefritis pada carrier. Kultur swab tenggorok

sebaiknya juga dilakukan ke anggota keluarga lain yang kemungkinan

terinfeksi. Dosis yang diberikan yaitu 50 mg/KgBB dibagi dalam 3

dosis. Pemberian obat golongan penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10

hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat

imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi

lagi dengan kuman nefrirtogen yang lain tetapi kemungkinanya sangat

kecil.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1

g/KgBB/hari), dan rendah garam (1 g./hari). Makanan lunak dapat

diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila

suhu sudah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka

diberikan IVFD dengn larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa

komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan

bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan

oligouria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Untuk masalah hipertensi diberikan diuretic. Loop diuretic akan

meningkatkan urin output sehingga dapat mengurangi kongesti jantung

dan tekanan darah. Diuretik yang digunakan adalah Furosemid dengan

dosis 20-40 mg, selama 6-8 jam setelah dosis sebelumnya hingga dosis

yang diinginkan tercapai. Furosemid bekerja dengan cara meningkatkan

ekskresi air melalui sistem co transport ion klorida, sehingga akan

menghambat reabsorbsi garam dan klorida di bagian ansa Henle dan

tubulus distal renalis.

5. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretic, dapat digunakan

calcium channel blocker atau angiotensin converting enzyme inhibitor

(ACE inhibitor). Calcium channel blocker menghambat perpindahan

ion calcium melewati membrane sel sehingga tidak terjadi pembentukan

impuls dan konduksi jantung. Jenis yang digunakan biasanya

31

Amlodipine (Norvasc) yang bekerja dengan cara merelaksasi otot polos

jantung dan akan menghasilkan dilatasi arteri koronaria sehingga

oksigenasi jantung meningkat. Sehingga dapat memperbaiki gangguan

fungsi sistolik, hipertensi dan aritmia yang terjadi. Untuk ACE

inhibitor, bekerja dengan menghambat perubahan angiotensin 1 menjadi

angiotensin 2 sehingga sekresi aldosteron akan menurun. Preparat yang

digunakan adalah Captopril dan Enalapril. Enalapril bekerja dengan

cara menjadi inhibitor kompetitif angiotensin converting enzyme

sehingga dapat mengurangi kadar angiotensin 2 dan menurunkan

sekresi aldosteron. Sehingga mencegah terjadinya retensi air dan

natrium.

6. Untuk hipertensi tipe maligna/emergensi digunakan natrium

nitropruside intravena dan nifedipin parenteral yaitu vasodilator.

Vasodilator bekerja dengan cara menurunkan resistensi vaskuler

sehingga dapat meningkatkan cardiac output dan aliran darah. Preparat

yang digunakan adalah nitroprusid yang bekerja dengan meningkatkan

aktivitas inotropik jantung. Preparat lain adalah Hidralazine yang

bekerja dengan menurunkan resistensi sistemik melalui vasodilatasi

7. Bila anuria berlangsung lama 5-7 hari maka ureum harus segera

dikeluarkan dari darah dengan cara dialysis peritoneum, hemodialisis,

bilas lambung dan usus atau pengeluaran darah vena. Indikasi lain

untuk melakukan dialysis adalah hiperkalemia yang mengancam

kehidupan.

32

ANALISIS KASUS

Seorang pasien An. FA, laki-laki, umur 14 tahun dengan keluhan

utama pusing (sakit kepala). Pasien mengeluhkan panas tinggi selama 2

hari sebelum masuk rumah sakit dengan riwayat batuk (+), pilek (+), dan

nyeri telan (+). Tampak bengkak pada kedua palpebra dan kedua kaki. Air

kencing pasien berwarna seperti air teh.

Riwayat pemeliharaan prenatal baik. Riwayat kelahiran normal,

dengan usia kehamilan 37 minggu. Riwayat pemeliharaan postnatal baik.

Riwayat imunisasi lengkap. Riwayat nutrisi kualitas dan kuantitas kesan

baik. Riwayat perkembangan baik. Sedangkan riwayat pertumbuhan

didapatkan perawakan pendek.

Pada pemeriksaan vital sign, diperoleh tekanan darah 150/110

mmHg. Pada pemeriksaan fisik mata diperoleh edema palpebra (+/+),

konjungtiva anemis (+/+). Pemeriksaan tenggorok diperoleh ukuran tonsil

T3-T3, tonsil dan mukosa faring hiperemis. Pada auskultasi jantung

didapatkan bising sistolik grade III/6 di SIC III LPSS. Pada pemeriksaan

ekstremitas didapatkan edema pada kedua kaki.

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil yang

menurun yaitu Hb 9,6 g/dl, Hct 30%,dan eritrosit 3,6 juta. Nilai indeks

33

eritrosit juga menurun yaitu MCH 26,6 pg, MCHC 31,6 g/dl. Hitung jenis

granulosit meningkat 80,20%, limfosit menurun 14, 50%. Pemeriksaan

kimia klinik didapatkan kreatinin dan ureum meningkat yaitu 1,1 mg/dl

dan 89 mg/dl. Sedangkan kadar albumin menurun yaitu 3,0 g/dl.

Pemeriksaan serologi didapatkan ASTO yang meningkat yaitu >400

IU/ml. Pemeriksaan kimia urin didapatkan hasil yang meningkat yaitu

leukosit 25/µl, protein 500 mg/dl, eritrosit 250/ µl. Pemeriksaan

mikroskopis urin didapatkan leukosit meningkat yaitu 14/LPB. Didapatkan

silinder granulasi 2-3/LPK dan small round cell 5,2/ µl.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan PR interval memanjang yaitu

0,24 detik. QRS interval memanjang yaitu 0,04 detik.

Hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang

telah dilakukan pada pasien, mengarahkan diagnosis banding bahwa

pasien mengalami Hipertensi stage 2 akibat glomerulonefrtis akut.

Diagnosis hipertensi ditegakkan dengan melihat hasil pengukuran tekanan

darah pasien. Hipertensi pada GNA diakibatkan oleh danya ekspansi

volume intravaskular dan ekstravaskular hingga vasospasme oleh faktor

hormonal dan neurogenik. Tekanan darah yang tinggi akan menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah yang menuju otak dan berakibat pada

keluhan yang dirasakan pasien yaitu pusing/ sakit kepala hebat. Adanya

edema diakibatkan oleh retensi air dan natrium akibat menurunnya fungsi

ginjal. Selain itu, ekspansi volume plasma lama kelamaan akan

menyebabkan terjadinya hemodilusi. Hemodilusi ini akan bermanifestasi

dalam bentuk anemia mikrositik hipokromik yang pada pasien ini

ditunjukkan dengan adanya conjungtiva anemis dan penurunan pada kadar

Hb, Hct, MCH dan MCHC.

Kepastian glomerulonefitis akut juga didukung dari hasil

pemeriksaan penunjang lab darah dan urin. Pada glomerulonefritis akut,

dapat dijumpai adanya hematuria akibat terjadinya proses hemolisis sel

darah merah dengan pembebasan hemoglobin yang kemudian diubah

34

menjadi hematin pada suasana urin yang asam yang pada akhirnya

membuat warna kencing tampak seperti air teh. Selain itu pada

glomerulonefritis akut akan dijumpai peningkatan ureum dan kreatinin

dalam darah serta protein urin karena selama fase akut glomerulonefritis,

terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan

filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus

menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat lainnya berkurang,

sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin darah meningkat.

Kemampuan filtrasi ginjal yang buruk mengakibatkan sejumlah besar

protein lolos ke dalam urin tanpa mampu untuk direabsorpsi kembali.

Namun pada pemeriksaan lab, tidak dijumpai adanya hiperkolesterol dan

hipoalbumin sehingga glomerulonefritis akut yang muncul kemungkinan

bukan disebabkan oleh adanya sindrom nefritik. Selain itu, pemeriksaan

lab menunjukkan hasil leukosit urin yang tinggi, kemungkinan pasien ini

juga mengalami infeksi saluran kemih.

Gejala glomerulonefritis akut pada pasien didahului dengan awitan

panas selama 2 hari yang disertai dengan tanda-tanda tonsilofaringitis akut

trainyaitu pembesaran ukuran tonsil T3-T3, nyeri telan dan batuk pilek.

Kemungkinan tonsilofaringitis akut ini akibat infeksi bakteri streptococcus

β hemoliticus grup A. Bakteri Streptococcus β hemoliticus grup A strain

nefritogenik, jika menginfeksi faring, dapat menimbulkan terjadinya

sekuele. Sekuele berupa glomerulonefritis akut post streptococcus

(GNAPS). GNAPS timbul akibat pembentukan kompleks imun antara

antigen yang berasal dari streptococcus dengan antibodi yang berasal dari

host yang mengendap di lapisal basal glomerulus yang bersifat merusak

glomerulus. Mekanisme yang lain juga bisa melalui proses cross reaction

karena antigen dari streptococcus memiliki struktur yang mirip dengan

penyusun lapisan glomerulus sehingga antibodi yang harusnya digunakan

untuk menghancurkan streptococcus disalahgunakan untuk merusak

glomerulus. Keberadaan antigen streptococcus pada pasien ini dibuktikan

dengan tes serologi ASTO yang menunjukkan kadar yang meningkat yaitu

35

sebesar > 400 IU/ml. Selain dengan tes serologi ASTO, adanya GNAPS

juga bisa dibuktikan dengan pemeriksaan kadar komplemen C3 dan kultur

swab tenggorok . Penurunan kadar komplemen C3 dan hasil kultur yang

positif dapat lebih memastikan telah terjadi GNAPS.

Pemeriksaan echocardiografi pada pasien ini digunakan untuk

menilai apakah kuman Streptococcus juga menyebabkan sekuele ke

jantung berupa karditis. Namun dari pemeriksaan echocardiografi pasien

tidak mengalami karditis tapi pasien mengalami vaskulitis pada pembuluh

darah paru-parunya. Vaskulitis ini akan menyebabkan terjadinya edema

pulmonum sehingga tekanan di pulmo menjadi tinggi. Tekanan yang

tinggi di pulmo akan menyebabkan terjadinya regurgitasi trikuspid

sehingga akan menimbulkan bising sistolik yang dapat didengar jelas di

SIC III LPSS.

Terapi GNAPS pada pasien ini, diarahkan terutama untuk mengatasi

hipertensi dan mencegah ekspansi volume plasma yang terjadi. Terapi

yang paling penting adalah dengan membatasi asupan air dan natrium

dalam diet (diet nefritis) yang dianjurkan pada pasien ini sebesar 2100

kkal/hari. Kemudian untuk mengatasi hipertensi diberikan diuretik kuat

furosemid per oral dengan dosis 2 x 20 mg. Furosemid bekerja dengan

cara mencegah reabsorbsi kembali air dan natrium melalui peningkatan

ekskresi dalam kencing sehingga kadar cairan plasma dapat dikurangi.

Sementara itu, pemberian Captopril dengan dosis 3 x 12,5 mg bertujuan

untuk mengurangi jumlah aldosteron yang sifatnya meretensi natrium dan

air. Dengan adanya Captopril yang berperan sebagai ACE inhibitor,

pembentukan angiotensin 1 menjadi angiotensin 2 akan dihambat sehingga

angiotensin 2 tidak akan mampu menginduksi pembentukan aldosteron

dari korteks adrenal. Selain mengatasi hipertensi, pengobatan GNAPS juga

ditujukan untuk mengeradikasi kuman sumber infeksi, yaitu dengan

pemberian amoksisilin dosis 50 mg/KgBB dibagi dalam 3 dosis selama 10

36

hari. Pasien juga disarankan untuk melakukan tirah baring selama kurang

lebih 3-4 minggu selama fase akut.

DAFTAR PUSTAKA

Avner, ED., Davis ID. 2004. Poststreptococcal Glomerulonephritis. Nelson

Textbook of Pediatric. 18th Edition. Pp: 2173-2175

Elzouki, A.Y. 2001. Poststreptococcal Glomerulonephritis Acut. Textbook of

Clinical Pediatrics. Lippincolt Williams & Wilkins. Pp : 2745-2749.

Geetha, Duvuru. 2011. Acute Glomerulonephritis. American Society of

Nephrology and International Society of Nephrology. www.

medscape.com

Hassan, R., Alatas, H (eds). 2007. Glomerulonefritis Akut dalam Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.

Pudjiadi, H.A., Hegar, B. 2010. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak

Indonesia.

37

http://www.nature.com/isn/index.html

http://www.asn-online.org/

http://www.asn-online.org/

preskes kardio dr lili 7020 dan 7033

Documents