preskas sirhep

BAB I

PENDAHULUAN

Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, dengan suplai darah yang

berasal dari dua sumber yaitu arteri hepatik dan vena porta. Hepar memiliki

banyak fungsi, diantaranya adalah sintesis portein, regulasi glukosa dan lipid,

dan produksi bilirubin. Fungsi-fungsi hepar akan terganggu jika berkembang

menjadi sirosis. Sirosis hepatis secara patologi adalah perubahan struktur

mikroskopis dari arsitektur lobular hepar menjadi fibrosis dan nodular.

Penyakit hati kronis, termasuk sirosis, menjadi 12 penyakit yang menyebabkan

kematian di Amerika Serikat. Alkoholik dan hepatitis C kronik dapat

menyebabkan sirosis, dan sirosis adalah penyebab tersering dari hipertensi

portal.

Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat

alkoholik sedangkan di Indonesia masyoritas akibat hepatitis B dan C. Sirosis

hepatis diketahui disebabkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur

keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi, dan

lama kelamaan sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen

Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis bersifat

reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan

dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah

timbulnya komplikasi. Terapi sisrosis sendiri ditujukan untuk mengurangi

progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan

hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

1

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. Identitas pasien

Tanggal masuk : 24/12/2013

No. RM : 1273886

Nama : Tn. B R

Tempat / Tgl lahir : Jakarta/5-5-1970

Umur : 43 th 6 bl

Agama : Islam

Alamat : Jl. H. Dimun III Gg. Anggrek No. 75 Sukamaju, Depok,

Jawa Barat

Pendidikan : Tamat SLTA

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Status perkawinan : Kawin

Jaminan : Jamkesda Kota Depok

II. Anamnesis

Keluhan utama :

Muntah darah 1 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang :

Sejak 1 jam SMRS pasien mengeluh muntah darah warna merah pekat sebanyak

100 cc (separuh gelas), muntah didahului dengan perasaan mual, keluhan sudah

pernah dirasakan sebelumnya dan terjadi tiba-tiba tanpa dipicu oleh makan atau

minum. Pasien juga mengeluh ada BAB hitam sejak 1 hari SMRS, timbul secara

tiba-tiba, BAB disertai feses, tidak ada lendir, dan tidak nyeri saat buang air

besar, keluhan BAB hitam juga sudah sering dialami pasien sebelumnya. BAK

pasien dikatakan normal, warna seperti teh disangkal. Pasien juga mengeluhkan

perutnya semakin membuncit sejak ± 2 bulan SMRS., Keluhan demam

disangkal, nyeri ulu hati disangkal, bengkak di kaki disangkal.

Pasien di diagnosis sirosis hepatis sejak 2 tahun SMRS. Sudah masuk RS 5 kali,

berulang karena keluhan muntah dan BAB hitam. Tidak pernah disarankan untuk

dilakukan teropong.

2

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat hepatitis C, namun pasien dan keluarga tidak terlalu yakin. DM -, HT -,

penyakit jantung -, alergi –

Riwayat penyakit keluarga :

Keluhan yang sama dengan pasien (-) DM -, HT-, penyakit jantung -

Riwayat sosial ekonomi :

Pasien sudah menikah. Kebiasaan merokok (+) sejak 10 tahun yang lalu, minum-

minum alkohol 1 botol tiap 3 hari (bir dan vodka) sejak tahun 1997, riwayat

transfusi diakui pernah dilakukan oleh pasien, riwayat menggunakan obat-obatan

dengan jarum suntik disangkal, riwayat ganti-ganti pasangan disangkal.

III. Pemeriksaan fisik

BB : 170 cm

TB : 70 kg

Kesadaran : Compos mentis

KU : Tampak sakit sedang

TD : 100/70 mmHg

Nadi : 84 x/ menit

Nafas : 16 x/ menit

Suhu : 37 C

Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Leher : JVP 5 – 1 cm H2O

Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)

Paru : I : Pergerakan nafas simetris, tidak ada pelebaran sela iga

P : fremitus normal

P : Sonor di seluruh lapang paru

A : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra

P : Batas jantung kanan ICS 4 parasternal dextra, batas jantung

kiri ICS 5 mid clavicula sinistra, Pinggang jantung di ICS 2

(tidak ada pelebaran pinggang jantung)

3

A : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen : I : Tampak buncit, supel, spider nevi (-), pelebaran vena (-)

P : Nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba, tidak teraba masa

intra abdomen

P : Shifting dullness (+)

A : BU (+) normal

Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik, Palmar erithem di thenar dan

hipothenar

Kulit : Ikterik (-)

Palmar erythem

Ginekomastia dan asites

4

IV. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 7,3 g/dL 13,2-17,3

Hematokrit 24 % 33-45

Leukosit 3.900 /ul 5000-10.000

Trombosit 125.000 /ul 150.000-440.000

Eritrosit 2.920.000 /uL 4.40 juta-5.90 juta

VER 80,8 fl 80-100

HER 25,2 pg 26-34

KHER 31,32 g/dl 32-36

RDW 20,3 % 11,5-14,5

SGOT 138 U/l 0 – 34

SGPT 95 U/l 0-40

Ureum darah 17 mg/dl 20-40

Creatinin darah 0,4 mg/dl 0,6-1,5

Gula Darah Sewaktu 116 mg/dl 70-140

Natrium 143 mmol/l 135-147

Kalium 3,88 mmol/l 3,1-5,1

Clorida 111 mmol/l 95-108

APTT 41 detik 27,4-39,3

Kontrol APTT 34,2 detik -

PT 15,5 detik 11,3-14,7

Kontrol PT 13,7 detik -

INR 1,17 -

Fibrinogen 187 mg/dl 212-433

Konntrol Fibrinogen 299 mg/dl -

D-Dimer 100 ng/mL <300

V. Pemeriksaan radiologi

Ro thorax ( 24/12/2013) :

Cor dan pulmo dalam batas normal

USG abdomen (6/11/2013) :

Asites + splenomegali ec. Sirosis hepatis

5

VI. Assessment

1. Hematemesis melena ec. Suspect PVO

2. Sirosis hepatis, child-pugh (?) e.c hepatitis C

VII. Planning

Diagnostik

DPL, hemostasis, bilirubin total/direct/indirect, protein total,

albumin globulin, UL, feses darah samar

endoscopy

Terapeutik

O2 3 liter per menit

Pasang NGT jika jernih mulai diet cair 6 x 150 C

IVFD NaCl 0,9% 500 cc /24 jam

Gastrofer 2 x 40 mg IV

Transamin 3 x 500 IV

Vit K 3 x 10 mg IV stop jika PT normal

Lactulax 3 x 1 CI PO

Cefotaxim 3 x 1 gr IV

Propanolol 3 x 10 mg IV

VIII. Follow up

6

25 December 2013

S : Muntah darah (-) BAB hitam (-)

O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang

TD : 100/60, N : 88 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 37 C




Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien

sulit dinilai, Shifting dullness (+)

Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik

Kulit : Ikterik (-)

A : 1. Sirosis hepatis Child-Pugh B, ec Hepatitis C

2. Hematemesis melena ec susp PVO

P : O2 3 liter per menit









Tunda transfusi PRC

7

Hasil laboratorium (27/12/2013)

26 December 2013

S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain











Kulit : Ikterik (-)

Rectal toucher : TSA baik, nyeri (-), feses (+), darah (-)

A : 1. Sirosis hepatis Child-Pugh B, ec Hepatitis C

2. Hematemesis melena ec susp PVO

P : O2 3 liter per menit









Lepas NGT diet bubur saring

27 December 2013

8












Kulit : Ikterik (-)

Rectal toucher : TSA baik, nyeri (-), feses (+), darah (-)

A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive

2. Sirosis hepatis Child-Pugh B dengan asites

P : 1. Tidak hematemesis melena dan tidak ada infeksi

Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD

Rtx/ - Diet hati II

- IVFD Asering 500 /24jam

- transamin 3 x 500 IV

- vit K 3 x 10 mg IV

- Lactulax 3 x CI PO

- cefotaxim 3 x 1 gr IV

- Gastrofer 2x 40 mg IV bila tidak mampu laksana

ranitidine 2x50 mg IV

2. Asites minimal dan tekanan portal tidak meningkat

Rdx/ Bilirubin total/direct/indirect, PT/APTT, Albumin globulin, HBsAg

Anti HCV

Rtx/ - IVFD asering 500 /24jam

- Diet hati II

- propanolol 3 x 10 mg PO

- spironolakton 1 x 100 mg PO

9

Hasil laboratorium

Pemeriksaan

(27/11/2014)

Hasil Nilai rujukan



Leukosit 3.100 /ul 5000-10.000

Trombosit 151.000 /ul 150.000-440.000

Eritrosit 35720.000 /uL 4.40 juta-5.90 juta

VER 84,2 fl 80-100

HER 24,5 pg 26-34

KHER 29,2 g/dl 32-36

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 8 % 1-3

Netrofil 43 % 50-70

Limfosit 36 % 20-40

Monosit 9 % 2-8

Luc 4 % < 4,5

Retikulosit 1,6 % 0,5 – 1,5

RDW 19,5 % 11,5-14,5

SGOT 117 U/l 0 – 34

SGPT 90 U/l 0-40

Protein total 6,4 g/dL 6 – 8

Albumin 2,9 g/dl 3,4 – 4,8

Globulin 3,5 g/dl 2,5 – 3,0

Bilirubin total 1,3 mg/dl 0,1 – 1

Bilirubin direct 0,6 mg/dl < 0,2

Bilirubin indirect 0,7 mg/dl < 0,6

Cholinesterase 3.371 U/L 4.900-11.900



Gula Darah Sewaktu 116 mg/dl 70-140



Chlorida 113 mmol/l 95-108

APTT 40,8 detik 27,4-39,3

10


PT 15,3 detik 11,3-14,7


INR 1,15 -

Fibrinogen 205 mg/dl 212-433

Konntrol Fibrinogen 299 mg/dl -

D-Dimer 100 ng/mL <300

Trigliserida 89 mg/dl < 150

Kolesterol total 110 mg/dl < 200

Kolesterol HDL 37 mg/dl 27-67

Kolesterol LDL 56 mg/dl <130

HBsAg Non reaktif (<0,1) Non reaktif

Anti HCV Reaktif (>11,0) Non reaktif

Urinalisa Dalam batas normal Dalam batas normal

11

28 December 2013



TD : 120/70, N : 80 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36,7 C

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-







Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik

Kulit : Ikterik (-)





Rtx/ - Diet hati II










Anti HCV


- Diet hati II



12

29 December 2013












Kulit : Ikterik (-)





Rtx/ - Diet hati II










Anti HCV


- Diet hati II


13


30 December 2013












Kulit : Ikterik (-)





Rtx/ - Diet hati II










Anti HCV


- Diet hati II


14


Hasil laboratorium

Pemeriksaan

(30/12/2013)

Hasil Nilai Rujukan



Leukosit 3.700 /ul 5000-10.000

Trombosit 140.000 /ul 150.000-440.000


VER 83,7 fl 80-100

HER 24,8 pg 26-34

KHER 29,6 g/dl 32-36

15

31 December 2013












Kulit : Ikterik (-)


2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9

P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi

penyebab tegak

Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD, albumin

Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja



- ranitidine 2x50 mg IV


- spironolakton 1 x 100 mg PO stop

16

1 Januari 2014












Kulit : Ikterik (-)




penyebab tegak


Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja






2 Januari 2014

17












Kulit : Ikterik (-)




penyebab tegak


Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja






18

Hasil laboratorium

Pemeriksaan

(2/1/2014)

Hasil Nilai Rujukan

19



Leukosit 4.200 /ul 5000-10.000

Trombosit 137.000 /ul 150.000-440.000


VER 80,8 fl 80-100

HER 24,1 pg 26-34

KHER 28,4 g/dl 32-36

RDW 17,7 % 11,5-14,5

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 10 % 1-3

Netrofil 36 % 50-70

Limfosit 39 % 20-40

Monosit 10 % 2-8

Luc 4 % < 4,5

SGOT 164 U/l 0 – 34

SGPT 109 U/l 0-40





Clorida 108 mmol/l 95-108

APTT 39,9 detik 27,4-39,3


PT 14,5 detik 11,3-14,7


INR 1,08 -

3 Januari 2014



20










Kulit : Ikterik (-)


2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9 ec Hepatitis C


penyebab tegak


Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja



- ranitidine 2x50 mg IV stop, ganti omeprazole 2 x 20 mg PO


- HP pro 3 x 1 tab

4 Januari 2014


21











Kulit : Ikterik (-)




penyebab tegak


Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja





- HP pro 3 x 1 tab

5 Januari 2014



22










Kulit : Ikterik (-)




penyebab tegak


Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja





- HP pro 3 x 1 tab

6 Januari 2014


23











Kulit : Ikterik (-)




penyebab tegak

Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD , albumin

Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja

- Lactulax 3 x CI PO stop




- HP pro 3 x 1 tab

7 Januari 2014


24











Kulit : Ikterik (-)




penyebab tegak


Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja





- HP pro 3 x 1 tab

8 Januari 2014


25











Kulit : Ikterik (-)




penyebab tegak


Rtx/ - Diet hati II

- IVFD venflon saja





- HP pro 3 x 1 tab

Hasil Gastro Esophago Duodenoscopy (8/1/2014) di RSCM Jakarta

26

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

27

I. Definisi sirosis hepatis

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai

dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus

regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan

penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi

jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hari kompensata

yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati

dekompensara yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang

jelas.

II. Epidemiologi sirosis hepatis

Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan

insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun

infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati

yang menyebabkan nonalkoholik steatohepatitis (NASH, prevalensi 4%)

dan berakhir sirosis hari dengan prevalensi 0,3% juga. Prevalensi sirosis

hepatis di Indonesia belum ada, hanya dilaporkan pada RS Dr. Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang di

rawat dibagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004).

III. Etiologi sirosis hepatis

Penyebab terjadinya sirosis hepatis sangat beragam, namun

mayoritas, penyebabnya adalah infeksi hati kronik. Hasil penelitian di

Indonesia menyebutkan infeksi virus hepatitis B yang menyebabkan

sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-

20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan

B dan C. Penyakit infeksi lainnya yang dapat menyebabkan sirosis

hepatis adalah infeksi Schistosoma, Ekinokokus, dan Toksoplasma.

Selain penyakit infeksi, penyebab lainnya adalah penyakit

keturunan dan metabolik seperti Wilson’s disease, galaktosemia,

hemokromatosis, dan sindrom Fanconi. Penyebab lain yang diketahui

28

dapat menyebabkan sirosis hepatis adalah konsumsi obat-obatan dan

toksin, seperti konsumsi alkohol, arsenik, amiodaron, penyakit

perlemakan hati non alkoholik, obstruksi bilier, sirosis bilier primer, dan

kolangitis sklerosis primer.

IV. Manifestasi klinis sirosis hepatis

Gejala awal sirosis sering diawali tanpa gejala. Pada sirosis

kompensata pasien biasanya merasakan mudah lemah, selera makan

berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, dan

biasanya pada laki-laki terjadi impotensi. Bila sudah stadium

dekompensata akan timbul komplikasi gejala-gejala kegagalan hati dan

hipertensi porta akan timbul. Mungkin juga disertai dengan gangguan

pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus

haid. Gejala ikterus, BAK seperti teh, melena, hematemesis, perubahan

mental mulai dari sukar konsentrasi sampai koma.

Ada manifestasi klinis yang khas pada sirosis atau biasa disebut

stigmata sirosis, mencakup spider telangiektasi, ikterik, palmar eritem,

ginekomastia, asites, encephalopathy, dan asterixis.

Spider telangiektasi adalah sebuah lesi vaskular yang dikelilingi

beberapa vena-vena kecil. Lesi ini sering ditemukan di bahu, muka dan

lengan atas. Mekanisme munculnya lesi ini diangap berkaitan dengan

estradiol/estrogen bebas, dan tidak hanya muncul pada pasien sirosis,

dapat juga terjadi pada wanita hamil atau konsumsi estrogen.

Ikterik atau jaundice, keadaan dimana adanya peruahan kulit

menjadi kekuningan akibat akumulasi bilirubuin di dalam darah, dan

menyebabkan perubahan warna pada sklera dan membran mukosa.

Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat disfungsi prehepatik atau

hepatobilier. Disfungsi prehepatik contohnya pada gangguan hemolisis,

yang akan meninkat adalah bilirubin indirek. Disfungsi hepatobilier

akan terlihat peningkatan bilirubin direk. Pada sirosis akan terjadi

peningkatan pada bilirubin direk dan indirek. Selain manifestasi ikterik,

akan terjadi perubahan warna urin menjadi coklat gelap, sebagai tanda

adanya peningkatan bilirubin direk. Ikterik tanpa adanya perubahan

waran urin menandakan adanya peningkatan bilirubin indirek, karena

29

bilirubin indirek berikatan dengan albumin serum dan tidak difiltrasi

oleh ginjal.

Palmar eritem, adanya warna kemerahan pada thenar dan

hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan karena ada perubahan

meteabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada

pasien sirosis, karena dapat terjadi pada kehamilan, rheumatoid arthritis,

dan hipertiroidisme.

Ginekomastia adalah pembesaran buah dada pada laki-laki.

Prevalensi timbulnya ginekomastia pada pasien sirosis mencapai 44%.

Ginekomastia terjadi karena adanya defisiensi testosteron atau adanya

peningkatan kadar estrogen dalam darah. Pada sirosis, ginekomastia

terjadi akibat menghilangnya katabolisme adrostenedion, sehingga

langsung menghasilkan prekursor estrogen dan meningkatkan kadar

estradiol. Pada pasien sirosis, akan mengonsumsi spironolakton, dimana

spironolakton dapat menghambat sintesis tenstosteron.

Asites dapat timbul akibat hipertensi portal, dan sirosis

menyebabkan 80% dari penderitanya mengalami asites. Asites terjadi

karena adanya penimbunan cairan pada rongga peritonium.

Encephalopati adalah komplikasi yang dapat terjadi pada pasien

sirosis. Adanya gangguan fungsi sistem saraf pusat sehingga adanya

perubahan mental, sampai terjadinya penurunan kesadaran.

Hiperamonemia yang berperan sehingga menyebabkan encephalopathy

hepatika. Amonia adalah bentuk degradasi dari flora di usus dan

memiliki efek neurotoksik.

Asterixis atau flapping tremor adalah gerakan mengepak-ngepak

pada tangan, dorsofleksi tangan.

V. Patofisiologi sirosis hepatis

Sirosis paling sering disebabkan oleh alkohol, infeksi virus

kronik dan adanya kelainan metabolik lainnya. Akibat etiologi-etiologi

30

tersebut dapat menyebabkan kerusakan hepatosit, dimana faktor-faktor

yang memengaruhi kerusakan hepatosit adalah; defisiensi ATP akibat

metabolisme selular yang abnormal, peningkatan pembentukan

metabolit oksigen yang reaktif, dan defisiensi antioksidan atau

kerusakan enzim-enzim protektif. Faktor-faktor tersebut merusak

membran plasma dan organel-organel pada hepatosit, lalu terjadinya

peningkatan Ca2+ di sitosol, aktivasi protease dan enzim lainnya dan

menyebabkan kerusakan hepatosit yang ireversibel.

Fibrosis terjadi melalui beberapa tahapan. Saat hepatosit yang

rusak telah mati, enzim lisosomal dan yang lainnya keluar dari sel dan

melepaskan sitokin dari matriks ekstraselular. Sitokin-sitokin tersebut

dan debris dari sel yang telah mati akan mengaktifkan sel kupfer di

sinusoid dan memanggil sel-sel inflamasi (granulosit, limfosit dan

monosit). Sitokin dan growth factors mengubah sel-sel penyimpan

lemak (sel Ito) menjadi myofibroblas, mengubah monosit menjadi

makrofag aktid, dan memicu proliferasi fibroblas. Sel Ito yang

distimulasi oleh TNF-α, PDGF dan interleukin melepaskan TGF-β dan

MCP-1 membantu menguatkan proses pembentukan fibrosis, hasilnya

peningkatan produksi matrix ekstraselular mengalami peningkatan oleh

myofibroblas dan fibroblas (memicu peningkatan deposisi kolagen tipe

I, III dan IV, proteoglikan, dan glikoprotein).Nantinya fibrosis akan

mengganggu perpindahan substansi antara sinusoid dan hepatosit, dan

meningkatkan resistensi aliran darah di sinusoid.

Jika nekrosis hanya sebatas sentral dari lobul hepar, perbaikan

struktur hepar secara menyeluruh masih memungkinkan, namun jika

nekrosis telah mencapai parenkim perifer dari lobul hepar, dan

membentuk jaringan ikat. Hasilnya, regenerasi penuh tidak mungkin

terjadi, dan nodul-nodul terbentuk (sirosis).

VI. Pemeriksaan penunjang

Hasil laboratorium yang akan ditemukan adalah peningkatan

enzim transaminase, SGOT dan SGPT. Peningkatan yang terjadi tidak

31

terlalu tinggi, dan bila tidak ada peningkatan SGOT dan SGPT tidak

menghilangkan diagnosis sirosis. Alkali fosfatase meningkat sampai

dua sampai 3 kali batas normal, sering ditemukan pada pasien

kolangitis, sklerosis primer, dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil

transpeptidase (GGT) kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik

kronik yang menyebabkan keluarnya GGT dari hepatosit. Kadar

albumin yang di sintesis di hati kadarnya akan menurun akibat

perburukan sirosis. Globulin kadarnya meningkat pada sirosis, akibat

pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid

menyebabkan peningkatan produksi imunoglobulin. Prothrombin time

memanjang akibat disfungsi dari hati. Anemia dengan trombositopenia,

leukopenia dan netropenia akibat splenomegali kongestif karena

adanya hipertensi porta.

VII. Diagnosis sirosis hepatis

Sirosis hepatis pada stadium kompensata mungkin akan sulit

untuk ditegakkan diagnosisnya. Pada stadium yang lebih lanjut, untuk

menegaka diagnosis butuh pemeriksaan klinis yang tepat,

laboaratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya, seperti USG.

Namun, gold standard pada diagnosis sirosis hepatis adalah biposi

jaringan hati. Pemeriksaan ini termasuk pemeriksaan invasif, dengan

teknik laparoscopy, mini-laparoscopy atau dengan teknik invasive

lainnya sehingga memiliki komplikasi seperti risiko perdarahan dan

infeksi peritoneal.

VIII. Komplikasi sirosis hepatis

a. Hipertensi porta

Terjadi akibat peningkatan resistensi aliran pada vena

porta. Normal tekanan pada vena porta adalah 5 sampai 10

mmHg, jika sudah lebih dari >10 mmHg sudah dapat

dikatakan hipertensi porta. Karena vena porta tidak

memiliki katup, sehingga jika ada peningkatan resistensi

pembuluh darah diantara jantung kanan dan pembuluh

splanknik akan menyebabkan aliran darah balik karena

32

peningkatan tekanan. Peningkatan resistensi dapat terjadi

di tiga tempat di hepatic sinusoid; presinusoid, sinusoid

dan postsinusoid.

Sirosis termasuk pada penyebab peningkatan

resistensi di sinusoid, dan menjadi penyebab paling sering

terhadap hipertensi porta, sekitar >60% dari semua pasien

sirosis.

b. Perdarahan variceal

Perdarahan Varises Oesofagus adalah perdarahan

yang berasal dari varises oesofagus atau lambung yang

ditemukan pada saat dilakukan endoskopi, atau adanya

varises esofagus besar dengan darah dalam lambung dan

tidak ada penyebab perdarahan lain yang dapat dikenali.

Faktor lain yang memengaruhi perdarahan variceal

mencakup peningkatan tekanan porta dan ukuran dari

varices itu sendiri.

c. Asites

Asites adalah akumulasi cairan yang banyak di

rongga peritoneal, biasa terjadi pada pasien dengan sirosis

atau penyakit hati kronik lainnya. Akumulasi cairan asites

menggambarkan kadar sodium dan keluaran cairan.

Terdapat tiga teori yang menjelaskan asites, yang pertama

adalah teori “Underfilling” dikatakan adanya abnormalitas

pada pembuluh splanknik karena adanya hipertensi porta

mengakibatkan menurunnya aliran pembuluh darah.

Karena “underfilling”, ginjal mendeteksi adanya

penurunan sirkulasi dan menimbulkan respon dengan

retensi garam dan cairan. Teori “overflow” mengatakan

bahwa masalah utama karena retensi cairan dan garam

yang berlebihan karena hilangnya deplesi volume. Teori

yang ketiga adalah hipotesis vasodilatasi arteri perifer, dan

bersambung dari teori-teori sebelumnya. Retensi sodium

akibat underfilling dan peningkatan permeabilitas vaskular

33

karena vasodilatasi arteri perifer menyebabkan

perpindahan cairan menuju interstisial.

Gambar 2.1. Faktor-faktor yang menimbulkan asites

d. Splenomegali

Splenomegali kongestif biasa terjadi pada hipertensi porta.

Namun, splenomegali dari penyakit nonhepatik dapat

menyebabkan hipertensi porta akibat meningkatnya aliran

darah menuju vena splenikus.

e. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Pasien dengan asites dan sirosis dapat berkembang

menjadi peritonitis bakterial akut tanpa awal infeksi yang

jelas. Pasien dengan penyakit hati berat sangat rentan

mengalami SBP, dandapat memperburuk prognosis.

f. Sindrom hepatorenal

Sindrom hepatorenal merupakan komplikasi yang serius

pada pasien sirosis dan asites dan ditandai dengan adanya

azotemia dengan retensi sodium dan oliguria. Dikatakan

bahwa sindrom hepatorenal terjadi karena gangguan

hemodinamik pada ginjal, seperti vasokontriksi arteri renalis

atau mungkin karena vasodilatasi arteri splanknik akibat

sirosis. Pemeriksaan yang diperlukan bisa melalui urinalisis,

pyelography dan biopsi ginjal.

g. Encephalopati hepatik

34

Merupakan sindrom neuropsikiatri yang ditandai dengan

adanya gangguan kesadaran, perilaku, asterixis, dan tanda-

tanda neurologi lainnya. Encephalopati dapat bersifat akut

dan reversible atau kronik dan progresif.

Tabel 2.1. Stadium ensefalopati hepatikum

IX. Terapi sirosis hepatis

Tujuan dari terapi sirosis adalah mengurangi progresi penyakit,

menghindari etiologi dan hal-hal yang mempereberat keadaan sirosis,

pencegahan dan penanganan komplikasi. Alkohol dan bahan-bahan

toksik dapat memperberat kondisi kerusakan pada hati. Selain

pengobatan farmakologis, terapi non farmakologisnya adalah dengan

mengatur dietnya. Bisa digunakan diet hati I/II/III, dan apabila pasien

dengan asites dilakukan pengaturan makanan dengan diet rendah garam

I.

Pengobatan antifibrotik pada pasien sirosis lebih mengarah

kepada menghambat peradangan pada hati. Sehingga target utama

pengobatan adalah mengurangi aktivitas sel stelata dan mediator

fibrogenik lainnya. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang

mengurangi aktivitasi dari sel stelata. Kolkisin diketahui juga memiliki

efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen.

Terapi untuk asites diberikan spironolakton dengan dosis 100-200

mg satu kali sehari, jika tidak adekuat dapat dikombinasi dengan

furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dan dosis maksimal adalah 160

mg/ hari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat

badan 0,5 kg/hari jika tanda edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya

edema kaki. Parasentesis dapat dilakukan bila ada asites yang sangat

35

besar. Pengeluaran sintesis dapat dilakukan hingga 4-6 liter dan

dilindungi dengan pemberian albumin. Diet untuk pasien asites adalah

rendah garam 5,2 gram/hari.

Terapi untuk varises esofagus, dapat diberikan profilaksis oleh

beta-blocker (propanolol). Saat ada perdarahan akut, bisa diberikan

somatostatin sebagai vasokontriksi arteri splanknik, dan dilanjutkan

dengan ligasi endoskopi. Pada SBP dapat diberikan antibiotika melalui

intravena seperti, cefotaxime atau amoksilin.

Terapi ensefalopati hepatik bertujuan untuk membantu pasien

mengeluarkan amonia dengan diberikannya laktulosa. Diet yang

diberikan mengurangi protein sampai 0,5 gr/kgBB per hari.

X. Prognosis sirosis hepatis

Prognosis sirosis hepatis dipengaruhi beberapa faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit hati lain yang

menyertai.

Untuk penilaian prognosis digunakan klasifikasi Child-Pugh yang

meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati

juga hemostasis. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk

pasien Child-Pugh A, B dan C berturut-turut adalah 100%, 80%, dan

45%

Kategori 1 2 3

Ensefalopati 0 I/II III/IV

Asites Tidak ada Ringan- Berat

36

sedang

Bilirubin

(μmol/L)

< 34 34-51 >51

Albumin (g/L) >35 28-35 <28

PT 1-3 s 4-6 s >6 s

Tabel 2.2. Klasifikasi Child-Pugh

Child-Pugh kelas A jika skor 6 atau kurang, kelas B jika skor 7-9 dan

kelas C jika skor 10 atau lebih.

XI. Hepatitis C

Virus hepatitis C (VHC) adalah virus RNA yang digolongkan

dalam Flavivirus. Virus ini umunya masuk ke dalam darah melalui

transfusi atau kegiatan-kegiatan yang langsung terpapar dengan darah.

Target utama VHC adalah sel-sel hari dan juga sel limfosit B melalui

reseptor yang serupa dengan CD81 yang terdapat di sel hati maupun

limfosit sel B atau reseptor LDL.

Susunan gen-gen yang berbeda dalam VHC, dapat

menggolongkan VHC dalam beberapa genotipe dan subtipe. Saat ini

telah diidentifikasi genotipe yang berbeda dengan subtipe yang banyak

dan setiap saat bertambah terus. Di Indonesia, Amerika, dan Eropa

terbanyak adalah genotipe 1a dan 1b. Genotipe dapat menentukan

penyebaran VHC secara geografis dan juga bermanfaat dalam

menentukan prognosis perjalanan penyakit dan efektivitas pengobatan

dengan interferon. Genotipe 1 mempunyai kecepatan replikasi lebih

besar dari pada genotipe lainnya sehingga umumnya kandungan virus

pada seorang pasien lebih besar. Genotipe 1 juga diketahui yang

memiliki prognosis paling buruk dibandingkan genotipe lainnya.

Genotipe 1 juga memerlukan terapi yang lebih lama dibandingkan

genotipe 2 dan 3.

Umumnya infeksi akut HCV tidak menimbulkan gejala, atau

hanya minimal. Hanya berkisar 20-30% kasus saja yang menunjukan

37

tanda-tanda hepatitis akut selama 7-8 minggu. Kerusakan hati akibat

infeksi kronik tidak dapat tergambar secara klinis kecuali bila telah

terjadi sirosis. Ko-infeksi VHC dengan Human Immunodeficiency

Virus (HIV) atau dengan infeksi virus hepatitis B (VHB) dapat

memperburuk perjalanan penyakit pasien. Dilaporkan kejadian sirosis

hati lebih banyak pada pasien yang menderita VHC-VHB.

Diagnostik infeksi VHC dapat diinfetifikasi dengan memeriksa

antibodi yang dibentuk tubuh terhadap VHC. Antibodi VHC dapat

bertahan 18-20 tahun, walaupun pasien sudah tidak menghilangkan

infeksi pada masa akut. Deteksi antibodi terhadap VHC silakukan

dengan cara enzyme immuno assay (EIA), immunoblot assay, dan

deteksi RNA VHC dengan teknik polymerase chain reaction (PCR).

Penatalaksanaan untuk infeksi VHC dilaksanakan jika sudah

ada hasil positif pada pemeriksaan anti-HCV. Indikasi terapi pada

hepatitis C kronik apabila didapatkan peningkatan SGPT lebih dari

batas normal. Menurut panduan penatalaksanaan, jika nilai SGPT lebih

dari 2 kali batas normal. Perlu dilakukan monitor nilai SGPT tiap bulan

sebanyak 4-5 kali pemeriksaan, apakah nilai SGPT persisten atau

berfluktuasi. Nilai SGPT yang berfluktuasi merupakan indikasi terapi,

jika nilai tetap normal perlu dilakukan biopsi hati untuk mengetahui

apakah sudah terjadi fibrosis hati. Bila tidak ada fibrosis atau fibrosis

ringan, tidak perlu dilakukan terapi untuk infeksi VHC. Jika sudah ada

fibrosis tingkat menengah atau tinggi sudah masuk indikasi

pengobatan, apabila suda terdapat sirosis hati, maka pemberian

interferon harus berhati-hati karena dapat menurunkan fungsi hati

secara bermakna.

Pengobatan hepatitis C kronik adalah menggunakan interferon

alfa dan ribavirin. Pasien yang berumur lebih dari 60 tahun, Hb <10

g/dL, leukosit darah < 2500/ μL, trombosit <100.000 /μL, adanya

gangguan jiwa berat, dan adanya hipertiroid tidak diindikasikan untuk

terapi interferon dan ribavirin. Dan pada pasien gangguan ginjal juga

tidak diindikasikan karena dapat menurunkan fungsi ginjal.

38

BAB IV

PENGKAJIAN MASALAH

39

Pasien datang dengan keluhan muntah darah berwarna gelap 1 jam SMRS

diawali dengan mual, banyak darah sekitar 100 cc (setengah gelas), keluhan ini

sudah pernah dialami sebelumnya, dan keluhan disertai dengan adanya BAB

hitam. BAB hitam sudah dialami berulang kali, tidak ada lendir, tidak nyeri saat

BAB. BAK pasien normal, 2-3 kali sehari, warna kuning jernih. Pasien tidak

mengeluhkan adanya demam dan nyeri ulu hati.

Pasien di diagnosis, sirosis hepatis 2 tahun yang lalu, dan sudah 5x masuk RS

karena keluhan muntah darah dan BAB hitam. Riwayat hepatitis C diakui namun

pasien dan keluarga masih ragu. Riwayat penyakit seperti hipertensi, diabetes

melitus, alergi, sakit jantung disangkal.

Riwayat kebiasaan pasien sudah merokok selama 10 tahun, dan mengonsumsi

alkohol (bir dan vodka) 1 botol tiap tiga hari. Pasien sudah menikah, dan riwayat

ganti pasangan disangkal. Riwayat penggunaan jarum suntik disangkal. Namun

pasien mengaku pernah ditransfusi.

Masalah utama pada pasien ini adalah muntah dan BAB hitam, menandakan

adanya perdarahan di saluran cerna bagian atas (SCBA). Etiologi dari perdarahan

SCBA dapat diperkirakan gastritis erosif, ulkus duodenum atau perdarahan

varices esofagus. Ditinjau kembali dari daftar masalah pada pasien ini, pasien

memiliki riwayat sirosis hepatis. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya

asites, palmar erithem dan ginekomastia, sudah adanya stigmata sirosis, perlu

dicurigai adanya peningkatan tekanan portal. Pemeriksaan konfirmasi berupa

Esophago Gastro Duodenoscopy, terlihat bahwa adanya pelebaran varices

esofagus distal grade III, dan gastritis erosif ringan pada antrum. Dari hasil

laboratorium ditemukan Hb pasien 7,3 anemia yang dialami pasien ini bisa

disebabkan karena blood loss.

Masalah selanjutnya adalah sirosis hepatis yang telah di derita pasien sejak 2

tahun yang lalu. Pada pasien telah terlihat pada pemeriksaan fisik beberapa

stigmata sirosis seperti, palmar eritem, asites dan ginekomastia. Pada

pemeriksaan laboratorium yang dapat mengonfirmasi adanya sirosis adalah

peningkatan enzim SGOT/SGPT: 138/95, penurunan kadar albumin: 2,9, dan

peningkatan kadar globulin: 3,5. Pada USG abdomen juga terlihat adanya kesan

sirosis hepatis. Pada pasien ini kulit tidak terlihat ikterik, namun sklera terlihat

ikterik, terbukti pada pemeriksaan laboratorium terdapat sedikit peningkatan

pada bilirubin total/direk/indirek: 1,3/0,6/0,7. Menurut Child-Pugh score, pada

40

pasien ini adalah Child-Pugh B, menurut dari klinis dan hasil laboratorium

pasien ini.

Pada pemeriksaan sero-imunologi, anti-HCV pada pasien ini reaktif,

menunjukan bahwa ada infeksi virus hepatitis C pada pasien ini. Namun pada

pasien ini tidak diberikan pengobatan untuk infeksi HCV, karena sudah terjadi

sirosis hepatis. Pemberian interferon pada pasien sirosis dapat menginduksi

penurunan fungsi hati lebih lanjut.

Sebelum membahas terapi farmakologis, terapi non farmakologis adalah satu

hal penting pada pasien ini. Diberikan diet hati II pada pasien ini dengan rincian

makanan diberikan dalam bentuk lunak, protein 1 g/kgBB, lemak (20-25%

kebutuhan energi total). Pasien dengan pemberian diet hati II harus sudah

memiliki nafsu makan yang baik dan sudah tidak ada asites hebat atau diuresis

yang belum membaik.

Pengobatan yang diberikan pada pasien ini IVFD NaCl 0,9% 500 cc /24 jam

adalah normosaline yang bertujuan untuk meningkatkan cairan intravaskular,

pada pasien ini untuk menggantikan cairan yang hilang setelah muntah yang

berulang. Namun perlu dilakukan balans cairan (produksi urin) dan pemantauan

hematokrit.

Masih dipikirkan bahwa adanya gastritis erosif pada penyebab hematemesis

sehingga diberikan Gastrofer (omeprazole) yang termasuk Proton Pump

Inhibitor (PPI). Setelah endoskopi, terlihat bahwa terdapat gastritis erosiv ringan

pada antrum lambung, sehingga terapi menggunakan PPI tetap dilanjutkan. Pada

penyakit hati, dapat terjadi gangguan hemostasis sehingga diberikan transamin

dan Vit. K.

Pemberian K-Sparing Diuretic atau pada kasus ini adalah spironolakton

bertujuan untuk mengeluarkan ekses cairan pada pasien ini. Agar edema pada

ekstremitas dan asites bisa diminimalisir. Selain menggunakan diuretik,

dilakukan juga pemantauan cairan yang masuk melalui intra vena dan oral agar

bisa dipantau balans diuresisnya.

Propanolol dan cefotaxim adalah pngobatan awal dan sebagai profilaksis dari

hipertensi porta, agar tidak menyebabkan pecah varices esofagus dan

menyebabkan efek di sirkulasi kolateral lainnya. Lactulax adalah nama dagang

dari lactulosa yang merupakan agen laksatif osmotik, untuk menarik kadar air

menju saluran pencernaan dan menyebabkan meningkatnya kadar air pada feses.

41

Efek lain dari lactulosa adalah untuk menurunkan kadar amonia dalam darah

dengan cara menurunkan kadar bakteri penghasil amonia di dalam usus,karena

pada pasien dengan penyakit hati biasanya akan ada peningkatan kadar amonia.

Pemberian PRC pada pasien ini atas dasar pasien mengalami anemia

normositik normokrom ec perdarahan saluran cerna. Kadar Hb pada pasien ini

adalah 7,3 mg/dl. Target Hb yang diinginkan pada pasien ini adalah 10 mg/dl.

Sehingga jumlah PRC yang diberikan adalah ΔHb(Hb target-Hb pasien) x 3 x

BB = 550 ml. Jika belum mencapai target, akan diberikan transfusi lagi sampai

Hb target tercapai.

Pasien yang mengalami sirosis hepatis lebih dari 2 tahun dan ada riwayat

hepatitis C, dengan skor Child-Pugh B dengan mortality rate dalam 1 tahun

adala 17 %, dapat menunjang hidupnya jika gaya hidupnya baik. Jika pasien

tidak minum alkohol, tidak merokok dan diet rutin sesuai penyakit dengan benar

bisa memperpanjang masa hidupnya. Namun, tetap fungsi hatinya akan tidak bisa

balik ke kondisi semula.

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA

42

1. Jeffrey A Alexander. Nonvariceal Gastrointestinal Tract Bleeding in

Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology. Third Edition: Mayo

Clinic Scientific Press; 2008.

2. Andrew K Burroughs. The Hepatic Artery, Portal Venous System and

Portal Hypertension: the Hepatic Veins and Liver in Circulatory Failure

in Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System. Twelfth Edition:

Blackwell Publishing; 2011.

3. Siti Nurdjanah. 2006. Sirosis Hepatis dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI

4. Rino A Gani. 2006. Hepatitis C dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI

5. Marc G. Ghany et.al. Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis

C: An Update. AASLD Practice Guidelines. April 2009.

6. Raymond T. Chung. Daniel K. Podolsky. 2005. Cirrhosis and Its

Complications in: Fauci et.al. Harrison’s Principles of Internal Medicine.

16th Edition. USA

7. Silbernagl. Lang. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme. New York.

2000.

43

preskas sirhep

Documents