Download - Preskas Sirhep
BAB I
PENDAHULUAN
Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, dengan suplai darah yang
berasal dari dua sumber yaitu arteri hepatik dan vena porta. Hepar memiliki
banyak fungsi, diantaranya adalah sintesis portein, regulasi glukosa dan lipid,
dan produksi bilirubin. Fungsi-fungsi hepar akan terganggu jika berkembang
menjadi sirosis. Sirosis hepatis secara patologi adalah perubahan struktur
mikroskopis dari arsitektur lobular hepar menjadi fibrosis dan nodular.
Penyakit hati kronis, termasuk sirosis, menjadi 12 penyakit yang menyebabkan
kematian di Amerika Serikat. Alkoholik dan hepatitis C kronik dapat
menyebabkan sirosis, dan sirosis adalah penyebab tersering dari hipertensi
portal.
Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia masyoritas akibat hepatitis B dan C. Sirosis
hepatis diketahui disebabkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur
keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi, dan
lama kelamaan sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen
Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis bersifat
reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan
dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah
timbulnya komplikasi. Terapi sisrosis sendiri ditujukan untuk mengurangi
progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan
hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
1
BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. Identitas pasien
Tanggal masuk : 24/12/2013
No. RM : 1273886
Nama : Tn. B R
Tempat / Tgl lahir : Jakarta/5-5-1970
Umur : 43 th 6 bl
Agama : Islam
Alamat : Jl. H. Dimun III Gg. Anggrek No. 75 Sukamaju, Depok,
Jawa Barat
Pendidikan : Tamat SLTA
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Status perkawinan : Kawin
Jaminan : Jamkesda Kota Depok
II. Anamnesis
Keluhan utama :
Muntah darah 1 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat penyakit sekarang :
Sejak 1 jam SMRS pasien mengeluh muntah darah warna merah pekat sebanyak
100 cc (separuh gelas), muntah didahului dengan perasaan mual, keluhan sudah
pernah dirasakan sebelumnya dan terjadi tiba-tiba tanpa dipicu oleh makan atau
minum. Pasien juga mengeluh ada BAB hitam sejak 1 hari SMRS, timbul secara
tiba-tiba, BAB disertai feses, tidak ada lendir, dan tidak nyeri saat buang air
besar, keluhan BAB hitam juga sudah sering dialami pasien sebelumnya. BAK
pasien dikatakan normal, warna seperti teh disangkal. Pasien juga mengeluhkan
perutnya semakin membuncit sejak ± 2 bulan SMRS., Keluhan demam
disangkal, nyeri ulu hati disangkal, bengkak di kaki disangkal.
Pasien di diagnosis sirosis hepatis sejak 2 tahun SMRS. Sudah masuk RS 5 kali,
berulang karena keluhan muntah dan BAB hitam. Tidak pernah disarankan untuk
dilakukan teropong.
2
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat hepatitis C, namun pasien dan keluarga tidak terlalu yakin. DM -, HT -,
penyakit jantung -, alergi –
Riwayat penyakit keluarga :
Keluhan yang sama dengan pasien (-) DM -, HT-, penyakit jantung -
Riwayat sosial ekonomi :
Pasien sudah menikah. Kebiasaan merokok (+) sejak 10 tahun yang lalu, minum-
minum alkohol 1 botol tiap 3 hari (bir dan vodka) sejak tahun 1997, riwayat
transfusi diakui pernah dilakukan oleh pasien, riwayat menggunakan obat-obatan
dengan jarum suntik disangkal, riwayat ganti-ganti pasangan disangkal.
III. Pemeriksaan fisik
BB : 170 cm
TB : 70 kg
Kesadaran : Compos mentis
KU : Tampak sakit sedang
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 84 x/ menit
Nafas : 16 x/ menit
Suhu : 37 C
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : I : Pergerakan nafas simetris, tidak ada pelebaran sela iga
P : fremitus normal
P : Sonor di seluruh lapang paru
A : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra
P : Batas jantung kanan ICS 4 parasternal dextra, batas jantung
kiri ICS 5 mid clavicula sinistra, Pinggang jantung di ICS 2
(tidak ada pelebaran pinggang jantung)
3
A : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : I : Tampak buncit, supel, spider nevi (-), pelebaran vena (-)
P : Nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba, tidak teraba masa
intra abdomen
P : Shifting dullness (+)
A : BU (+) normal
Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik, Palmar erithem di thenar dan
hipothenar
Kulit : Ikterik (-)
Palmar erythem
Ginekomastia dan asites
4
IV. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 7,3 g/dL 13,2-17,3
Hematokrit 24 % 33-45
Leukosit 3.900 /ul 5000-10.000
Trombosit 125.000 /ul 150.000-440.000
Eritrosit 2.920.000 /uL 4.40 juta-5.90 juta
VER 80,8 fl 80-100
HER 25,2 pg 26-34
KHER 31,32 g/dl 32-36
RDW 20,3 % 11,5-14,5
SGOT 138 U/l 0 – 34
SGPT 95 U/l 0-40
Ureum darah 17 mg/dl 20-40
Creatinin darah 0,4 mg/dl 0,6-1,5
Gula Darah Sewaktu 116 mg/dl 70-140
Natrium 143 mmol/l 135-147
Kalium 3,88 mmol/l 3,1-5,1
Clorida 111 mmol/l 95-108
APTT 41 detik 27,4-39,3
Kontrol APTT 34,2 detik -
PT 15,5 detik 11,3-14,7
Kontrol PT 13,7 detik -
INR 1,17 -
Fibrinogen 187 mg/dl 212-433
Konntrol Fibrinogen 299 mg/dl -
D-Dimer 100 ng/mL <300
V. Pemeriksaan radiologi
Ro thorax ( 24/12/2013) :
Cor dan pulmo dalam batas normal
USG abdomen (6/11/2013) :
Asites + splenomegali ec. Sirosis hepatis
5
VI. Assessment
1. Hematemesis melena ec. Suspect PVO
2. Sirosis hepatis, child-pugh (?) e.c hepatitis C
VII. Planning
Diagnostik
DPL, hemostasis, bilirubin total/direct/indirect, protein total,
albumin globulin, UL, feses darah samar
endoscopy
Terapeutik
O2 3 liter per menit
Pasang NGT jika jernih mulai diet cair 6 x 150 C
IVFD NaCl 0,9% 500 cc /24 jam
Gastrofer 2 x 40 mg IV
Transamin 3 x 500 IV
Vit K 3 x 10 mg IV stop jika PT normal
Lactulax 3 x 1 CI PO
Cefotaxim 3 x 1 gr IV
Propanolol 3 x 10 mg IV
VIII. Follow up
6
25 December 2013
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-)
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/60, N : 88 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 37 C
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Sirosis hepatis Child-Pugh B, ec Hepatitis C
2. Hematemesis melena ec susp PVO
P : O2 3 liter per menit
Pasang NGT jika jernih mulai diet cair 6 x 150 C
IVFD NaCl 0,9% 500 cc /24 jam
Gastrofer 2 x 40 mg IV
Transamin 3 x 500 IV
Vit K 3 x 10 mg IV stop jika PT normal
Lactulax 3 x 1 CI PO
Cefotaxim 3 x 1 gr IV
Propanolol 3 x 10 mg IV
Tunda transfusi PRC
7
Hasil laboratorium (27/12/2013)
26 December 2013
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/60, N : 90 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36 C
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
Rectal toucher : TSA baik, nyeri (-), feses (+), darah (-)
A : 1. Sirosis hepatis Child-Pugh B, ec Hepatitis C
2. Hematemesis melena ec susp PVO
P : O2 3 liter per menit
Pasang NGT jika jernih mulai diet cair 6 x 150 C
IVFD NaCl 0,9% 500 cc /24 jam
Gastrofer 2 x 40 mg IV
Transamin 3 x 500 IV
Vit K 3 x 10 mg IV stop jika PT normal
Lactulax 3 x 1 CI PO
Cefotaxim 3 x 1 gr IV
Propanolol 3 x 10 mg IV
Lepas NGT diet bubur saring
27 December 2013
8
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/60, N : 90 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36 C
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
Rectal toucher : TSA baik, nyeri (-), feses (+), darah (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh B dengan asites
P : 1. Tidak hematemesis melena dan tidak ada infeksi
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD Asering 500 /24jam
- transamin 3 x 500 IV
- vit K 3 x 10 mg IV
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- Gastrofer 2x 40 mg IV bila tidak mampu laksana
ranitidine 2x50 mg IV
2. Asites minimal dan tekanan portal tidak meningkat
Rdx/ Bilirubin total/direct/indirect, PT/APTT, Albumin globulin, HBsAg
Anti HCV
Rtx/ - IVFD asering 500 /24jam
- Diet hati II
- propanolol 3 x 10 mg PO
- spironolakton 1 x 100 mg PO
9
Hasil laboratorium
Pemeriksaan
(27/11/2014)
Hasil Nilai rujukan
Hemoglobin 8,7 g/dL 13,2-17,3
Hematokrit 30 % 33-45
Leukosit 3.100 /ul 5000-10.000
Trombosit 151.000 /ul 150.000-440.000
Eritrosit 35720.000 /uL 4.40 juta-5.90 juta
VER 84,2 fl 80-100
HER 24,5 pg 26-34
KHER 29,2 g/dl 32-36
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 8 % 1-3
Netrofil 43 % 50-70
Limfosit 36 % 20-40
Monosit 9 % 2-8
Luc 4 % < 4,5
Retikulosit 1,6 % 0,5 – 1,5
RDW 19,5 % 11,5-14,5
SGOT 117 U/l 0 – 34
SGPT 90 U/l 0-40
Protein total 6,4 g/dL 6 – 8
Albumin 2,9 g/dl 3,4 – 4,8
Globulin 3,5 g/dl 2,5 – 3,0
Bilirubin total 1,3 mg/dl 0,1 – 1
Bilirubin direct 0,6 mg/dl < 0,2
Bilirubin indirect 0,7 mg/dl < 0,6
Cholinesterase 3.371 U/L 4.900-11.900
Ureum darah 21 mg/dl 20-40
Creatinin darah 0,7 mg/dl 0,6-1,5
Gula Darah Sewaktu 116 mg/dl 70-140
Natrium 142 mmol/l 135-147
Kalium 3,79 mmol/l 3,1-5,1
Chlorida 113 mmol/l 95-108
APTT 40,8 detik 27,4-39,3
10
Kontrol APTT 34,2 detik -
PT 15,3 detik 11,3-14,7
Kontrol PT 13,7 detik -
INR 1,15 -
Fibrinogen 205 mg/dl 212-433
Konntrol Fibrinogen 299 mg/dl -
D-Dimer 100 ng/mL <300
Trigliserida 89 mg/dl < 150
Kolesterol total 110 mg/dl < 200
Kolesterol HDL 37 mg/dl 27-67
Kolesterol LDL 56 mg/dl <130
HBsAg Non reaktif (<0,1) Non reaktif
Anti HCV Reaktif (>11,0) Non reaktif
Urinalisa Dalam batas normal Dalam batas normal
11
28 December 2013
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 120/70, N : 80 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36,7 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh B dengan asites
P : 1. Tidak hematemesis melena dan tidak ada infeksi
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD Asering 500 /24jam
- transamin 3 x 500 IV
- vit K 3 x 10 mg IV
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- Gastrofer 2x 40 mg IV bila tidak mampu laksana
ranitidine 2x50 mg IV
2. Asites minimal dan tekanan portal tidak meningkat
Rdx/ Bilirubin total/direct/indirect, PT/APTT, Albumin globulin, HBsAg
Anti HCV
Rtx/ - IVFD asering 500 /24jam
- Diet hati II
- propanolol 3 x 10 mg PO
- spironolakton 1 x 100 mg PO
12
29 December 2013
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/70, N : 60 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 37 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh B dengan asites
P : 1. Tidak hematemesis melena dan tidak ada infeksi
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD Asering 500 /24jam
- transamin 3 x 500 IV
- vit K 3 x 10 mg IV
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- Gastrofer 2x 40 mg IV bila tidak mampu laksana
ranitidine 2x50 mg IV
2. Asites minimal dan tekanan portal tidak meningkat
Rdx/ Bilirubin total/direct/indirect, PT/APTT, Albumin globulin, HBsAg
Anti HCV
Rtx/ - IVFD asering 500 /24jam
- Diet hati II
- propanolol 3 x 10 mg PO
13
- spironolakton 1 x 100 mg PO
30 December 2013
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 120/70, N : 74 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh B dengan asites
P : 1. Tidak hematemesis melena dan tidak ada infeksi
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD Asering 500 /24jam
- transamin 3 x 500 IV
- vit K 3 x 10 mg IV
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- Gastrofer 2x 40 mg IV bila tidak mampu laksana
ranitidine 2x50 mg IV
2. Asites minimal dan tekanan portal tidak meningkat
Rdx/ Bilirubin total/direct/indirect, PT/APTT, Albumin globulin, HBsAg
Anti HCV
Rtx/ - IVFD asering 500 /24jam
- Diet hati II
- propanolol 3 x 10 mg PO
14
- spironolakton 1 x 100 mg PO
Hasil laboratorium
Pemeriksaan
(30/12/2013)
Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 9,8 g/dL 13,2-17,3
Hematokrit 33 % 33-45
Leukosit 3.700 /ul 5000-10.000
Trombosit 140.000 /ul 150.000-440.000
Eritrosit 3.950.000 /uL 4.40 juta-5.90 juta
VER 83,7 fl 80-100
HER 24,8 pg 26-34
KHER 29,6 g/dl 32-36
15
31 December 2013
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/70, N : 68 x/mnt, P : 16 x/mnt, suhu : 36 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD, albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV
- propanolol 3 x 10 mg PO
- spironolakton 1 x 100 mg PO stop
16
1 Januari 2014
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 110/70, N : 80 x/mnt, P : 18 x/mnt, suhu : 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD, albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV
- propanolol 3 x 10 mg PO
- spironolakton 1 x 100 mg PO stop
2 Januari 2014
17
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/70, N : 64 x/mnt, P : 16 x/mnt, suhu : 36 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 1 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD, albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV
- propanolol 3 x 10 mg PO
- spironolakton 1 x 100 mg PO stop
18
Hasil laboratorium
Pemeriksaan
(2/1/2014)
Hasil Nilai Rujukan
19
Hemoglobin 10,7 g/dL 13,2-17,3
Hematokrit 38 % 33-45
Leukosit 4.200 /ul 5000-10.000
Trombosit 137.000 /ul 150.000-440.000
Eritrosit 4.460.000 /uL 4.40 juta-5.90 juta
VER 80,8 fl 80-100
HER 24,1 pg 26-34
KHER 28,4 g/dl 32-36
RDW 17,7 % 11,5-14,5
Basofil 0 % 0-1
Eosinofil 10 % 1-3
Netrofil 36 % 50-70
Limfosit 39 % 20-40
Monosit 10 % 2-8
Luc 4 % < 4,5
SGOT 164 U/l 0 – 34
SGPT 109 U/l 0-40
Ureum darah 19 mg/dl 20-40
Creatinin darah 0,8 mg/dl 0,6-1,5
Natrium 140 mmol/l 135-147
Kalium 3,79 mmol/l 3,1-5,1
Clorida 108 mmol/l 95-108
APTT 39,9 detik 27,4-39,3
Kontrol APTT 34,2 detik -
PT 14,5 detik 11,3-14,7
Kontrol PT 13,7 detik -
INR 1,08 -
3 Januari 2014
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
20
TD : 110/70, N : 60 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 2 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9 ec Hepatitis C
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD, albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV stop, ganti omeprazole 2 x 20 mg PO
- propanolol 3 x 10 mg PO
- HP pro 3 x 1 tab
4 Januari 2014
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
21
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/80, N : 84 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36,8 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 2 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9 ec Hepatitis C
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD, albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV stop, ganti omeprazole 2 x 20 mg PO
- propanolol 3 x 10 mg PO
- HP pro 3 x 1 tab
5 Januari 2014
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
22
TD : 110/80, N : 80 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 2 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9 ec Hepatitis C
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD, albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV stop, ganti omeprazole 2 x 20 mg PO
- propanolol 3 x 10 mg PO
- HP pro 3 x 1 tab
6 Januari 2014
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
23
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 110/70, N : 60 x/mnt, P : 22 x/mnt, suhu : 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 2 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9 ec Hepatitis C
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD , albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO stop
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV stop, ganti omeprazole 2 x 20 mg PO
- propanolol 3 x 10 mg PO
- HP pro 3 x 1 tab
7 Januari 2014
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
24
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 110/70, N : 60 x/mnt, P : 22 x/mnt, suhu : 36,5 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 2 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9 ec Hepatitis C
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD , albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO stop
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV stop, ganti omeprazole 2 x 20 mg PO
- propanolol 3 x 10 mg PO
- HP pro 3 x 1 tab
8 Januari 2014
S : Muntah darah (-) BAB hitam (-) Tidak ada keluhan lain
25
O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang
TD : 100/80, N : 84 x/mnt, P : 18 x/mnt, suhu : 37 C
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5 – 2 cm H2O
Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)
Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)
Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, Hepar/Lien
sulit dinilai, Shifting dullness (+)
Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik
Kulit : Ikterik (-)
A : 1. Hematemesis melena ec susp PVO dd/ Gastritis erosive
2. Sirosis hepatis Child-Pugh A dengan hipoalbuminemia 2,9 ec Hepatitis C
P : 1. Tidak hematemesis melena, tekanan portal tidak meningkat, etiologi
penyebab tegak
Rdx/ feses darah samar, DPL, diff count, EGD , albumin
Rtx/ - Diet hati II
- IVFD venflon saja
- Lactulax 3 x CI PO stop
- cefotaxim 3 x 1 gr IV
- ranitidine 2x50 mg IV stop, ganti omeprazole 2 x 20 mg PO
- propanolol 3 x 10 mg PO
- HP pro 3 x 1 tab
Hasil Gastro Esophago Duodenoscopy (8/1/2014) di RSCM Jakarta
26
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
27
I. Definisi sirosis hepatis
Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan
penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi
jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hari kompensata
yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati
dekompensara yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang
jelas.
II. Epidemiologi sirosis hepatis
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Keseluruhan
insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun
infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati
yang menyebabkan nonalkoholik steatohepatitis (NASH, prevalensi 4%)
dan berakhir sirosis hari dengan prevalensi 0,3% juga. Prevalensi sirosis
hepatis di Indonesia belum ada, hanya dilaporkan pada RS Dr. Sardjito
Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang di
rawat dibagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004).
III. Etiologi sirosis hepatis
Penyebab terjadinya sirosis hepatis sangat beragam, namun
mayoritas, penyebabnya adalah infeksi hati kronik. Hasil penelitian di
Indonesia menyebutkan infeksi virus hepatitis B yang menyebabkan
sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-
20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan
B dan C. Penyakit infeksi lainnya yang dapat menyebabkan sirosis
hepatis adalah infeksi Schistosoma, Ekinokokus, dan Toksoplasma.
Selain penyakit infeksi, penyebab lainnya adalah penyakit
keturunan dan metabolik seperti Wilson’s disease, galaktosemia,
hemokromatosis, dan sindrom Fanconi. Penyebab lain yang diketahui
28
dapat menyebabkan sirosis hepatis adalah konsumsi obat-obatan dan
toksin, seperti konsumsi alkohol, arsenik, amiodaron, penyakit
perlemakan hati non alkoholik, obstruksi bilier, sirosis bilier primer, dan
kolangitis sklerosis primer.
IV. Manifestasi klinis sirosis hepatis
Gejala awal sirosis sering diawali tanpa gejala. Pada sirosis
kompensata pasien biasanya merasakan mudah lemah, selera makan
berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, dan
biasanya pada laki-laki terjadi impotensi. Bila sudah stadium
dekompensata akan timbul komplikasi gejala-gejala kegagalan hati dan
hipertensi porta akan timbul. Mungkin juga disertai dengan gangguan
pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus
haid. Gejala ikterus, BAK seperti teh, melena, hematemesis, perubahan
mental mulai dari sukar konsentrasi sampai koma.
Ada manifestasi klinis yang khas pada sirosis atau biasa disebut
stigmata sirosis, mencakup spider telangiektasi, ikterik, palmar eritem,
ginekomastia, asites, encephalopathy, dan asterixis.
Spider telangiektasi adalah sebuah lesi vaskular yang dikelilingi
beberapa vena-vena kecil. Lesi ini sering ditemukan di bahu, muka dan
lengan atas. Mekanisme munculnya lesi ini diangap berkaitan dengan
estradiol/estrogen bebas, dan tidak hanya muncul pada pasien sirosis,
dapat juga terjadi pada wanita hamil atau konsumsi estrogen.
Ikterik atau jaundice, keadaan dimana adanya peruahan kulit
menjadi kekuningan akibat akumulasi bilirubuin di dalam darah, dan
menyebabkan perubahan warna pada sklera dan membran mukosa.
Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat disfungsi prehepatik atau
hepatobilier. Disfungsi prehepatik contohnya pada gangguan hemolisis,
yang akan meninkat adalah bilirubin indirek. Disfungsi hepatobilier
akan terlihat peningkatan bilirubin direk. Pada sirosis akan terjadi
peningkatan pada bilirubin direk dan indirek. Selain manifestasi ikterik,
akan terjadi perubahan warna urin menjadi coklat gelap, sebagai tanda
adanya peningkatan bilirubin direk. Ikterik tanpa adanya perubahan
waran urin menandakan adanya peningkatan bilirubin indirek, karena
29
bilirubin indirek berikatan dengan albumin serum dan tidak difiltrasi
oleh ginjal.
Palmar eritem, adanya warna kemerahan pada thenar dan
hipothenar telapak tangan. Hal ini dikaitkan karena ada perubahan
meteabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada
pasien sirosis, karena dapat terjadi pada kehamilan, rheumatoid arthritis,
dan hipertiroidisme.
Ginekomastia adalah pembesaran buah dada pada laki-laki.
Prevalensi timbulnya ginekomastia pada pasien sirosis mencapai 44%.
Ginekomastia terjadi karena adanya defisiensi testosteron atau adanya
peningkatan kadar estrogen dalam darah. Pada sirosis, ginekomastia
terjadi akibat menghilangnya katabolisme adrostenedion, sehingga
langsung menghasilkan prekursor estrogen dan meningkatkan kadar
estradiol. Pada pasien sirosis, akan mengonsumsi spironolakton, dimana
spironolakton dapat menghambat sintesis tenstosteron.
Asites dapat timbul akibat hipertensi portal, dan sirosis
menyebabkan 80% dari penderitanya mengalami asites. Asites terjadi
karena adanya penimbunan cairan pada rongga peritonium.
Encephalopati adalah komplikasi yang dapat terjadi pada pasien
sirosis. Adanya gangguan fungsi sistem saraf pusat sehingga adanya
perubahan mental, sampai terjadinya penurunan kesadaran.
Hiperamonemia yang berperan sehingga menyebabkan encephalopathy
hepatika. Amonia adalah bentuk degradasi dari flora di usus dan
memiliki efek neurotoksik.
Asterixis atau flapping tremor adalah gerakan mengepak-ngepak
pada tangan, dorsofleksi tangan.
V. Patofisiologi sirosis hepatis
Sirosis paling sering disebabkan oleh alkohol, infeksi virus
kronik dan adanya kelainan metabolik lainnya. Akibat etiologi-etiologi
30
tersebut dapat menyebabkan kerusakan hepatosit, dimana faktor-faktor
yang memengaruhi kerusakan hepatosit adalah; defisiensi ATP akibat
metabolisme selular yang abnormal, peningkatan pembentukan
metabolit oksigen yang reaktif, dan defisiensi antioksidan atau
kerusakan enzim-enzim protektif. Faktor-faktor tersebut merusak
membran plasma dan organel-organel pada hepatosit, lalu terjadinya
peningkatan Ca2+ di sitosol, aktivasi protease dan enzim lainnya dan
menyebabkan kerusakan hepatosit yang ireversibel.
Fibrosis terjadi melalui beberapa tahapan. Saat hepatosit yang
rusak telah mati, enzim lisosomal dan yang lainnya keluar dari sel dan
melepaskan sitokin dari matriks ekstraselular. Sitokin-sitokin tersebut
dan debris dari sel yang telah mati akan mengaktifkan sel kupfer di
sinusoid dan memanggil sel-sel inflamasi (granulosit, limfosit dan
monosit). Sitokin dan growth factors mengubah sel-sel penyimpan
lemak (sel Ito) menjadi myofibroblas, mengubah monosit menjadi
makrofag aktid, dan memicu proliferasi fibroblas. Sel Ito yang
distimulasi oleh TNF-α, PDGF dan interleukin melepaskan TGF-β dan
MCP-1 membantu menguatkan proses pembentukan fibrosis, hasilnya
peningkatan produksi matrix ekstraselular mengalami peningkatan oleh
myofibroblas dan fibroblas (memicu peningkatan deposisi kolagen tipe
I, III dan IV, proteoglikan, dan glikoprotein).Nantinya fibrosis akan
mengganggu perpindahan substansi antara sinusoid dan hepatosit, dan
meningkatkan resistensi aliran darah di sinusoid.
Jika nekrosis hanya sebatas sentral dari lobul hepar, perbaikan
struktur hepar secara menyeluruh masih memungkinkan, namun jika
nekrosis telah mencapai parenkim perifer dari lobul hepar, dan
membentuk jaringan ikat. Hasilnya, regenerasi penuh tidak mungkin
terjadi, dan nodul-nodul terbentuk (sirosis).
VI. Pemeriksaan penunjang
Hasil laboratorium yang akan ditemukan adalah peningkatan
enzim transaminase, SGOT dan SGPT. Peningkatan yang terjadi tidak
31
terlalu tinggi, dan bila tidak ada peningkatan SGOT dan SGPT tidak
menghilangkan diagnosis sirosis. Alkali fosfatase meningkat sampai
dua sampai 3 kali batas normal, sering ditemukan pada pasien
kolangitis, sklerosis primer, dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil
transpeptidase (GGT) kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik
kronik yang menyebabkan keluarnya GGT dari hepatosit. Kadar
albumin yang di sintesis di hati kadarnya akan menurun akibat
perburukan sirosis. Globulin kadarnya meningkat pada sirosis, akibat
pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid
menyebabkan peningkatan produksi imunoglobulin. Prothrombin time
memanjang akibat disfungsi dari hati. Anemia dengan trombositopenia,
leukopenia dan netropenia akibat splenomegali kongestif karena
adanya hipertensi porta.
VII. Diagnosis sirosis hepatis
Sirosis hepatis pada stadium kompensata mungkin akan sulit
untuk ditegakkan diagnosisnya. Pada stadium yang lebih lanjut, untuk
menegaka diagnosis butuh pemeriksaan klinis yang tepat,
laboaratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya, seperti USG.
Namun, gold standard pada diagnosis sirosis hepatis adalah biposi
jaringan hati. Pemeriksaan ini termasuk pemeriksaan invasif, dengan
teknik laparoscopy, mini-laparoscopy atau dengan teknik invasive
lainnya sehingga memiliki komplikasi seperti risiko perdarahan dan
infeksi peritoneal.
VIII. Komplikasi sirosis hepatis
a. Hipertensi porta
Terjadi akibat peningkatan resistensi aliran pada vena
porta. Normal tekanan pada vena porta adalah 5 sampai 10
mmHg, jika sudah lebih dari >10 mmHg sudah dapat
dikatakan hipertensi porta. Karena vena porta tidak
memiliki katup, sehingga jika ada peningkatan resistensi
pembuluh darah diantara jantung kanan dan pembuluh
splanknik akan menyebabkan aliran darah balik karena
32
peningkatan tekanan. Peningkatan resistensi dapat terjadi
di tiga tempat di hepatic sinusoid; presinusoid, sinusoid
dan postsinusoid.
Sirosis termasuk pada penyebab peningkatan
resistensi di sinusoid, dan menjadi penyebab paling sering
terhadap hipertensi porta, sekitar >60% dari semua pasien
sirosis.
b. Perdarahan variceal
Perdarahan Varises Oesofagus adalah perdarahan
yang berasal dari varises oesofagus atau lambung yang
ditemukan pada saat dilakukan endoskopi, atau adanya
varises esofagus besar dengan darah dalam lambung dan
tidak ada penyebab perdarahan lain yang dapat dikenali.
Faktor lain yang memengaruhi perdarahan variceal
mencakup peningkatan tekanan porta dan ukuran dari
varices itu sendiri.
c. Asites
Asites adalah akumulasi cairan yang banyak di
rongga peritoneal, biasa terjadi pada pasien dengan sirosis
atau penyakit hati kronik lainnya. Akumulasi cairan asites
menggambarkan kadar sodium dan keluaran cairan.
Terdapat tiga teori yang menjelaskan asites, yang pertama
adalah teori “Underfilling” dikatakan adanya abnormalitas
pada pembuluh splanknik karena adanya hipertensi porta
mengakibatkan menurunnya aliran pembuluh darah.
Karena “underfilling”, ginjal mendeteksi adanya
penurunan sirkulasi dan menimbulkan respon dengan
retensi garam dan cairan. Teori “overflow” mengatakan
bahwa masalah utama karena retensi cairan dan garam
yang berlebihan karena hilangnya deplesi volume. Teori
yang ketiga adalah hipotesis vasodilatasi arteri perifer, dan
bersambung dari teori-teori sebelumnya. Retensi sodium
akibat underfilling dan peningkatan permeabilitas vaskular
33
karena vasodilatasi arteri perifer menyebabkan
perpindahan cairan menuju interstisial.
Gambar 2.1. Faktor-faktor yang menimbulkan asites
d. Splenomegali
Splenomegali kongestif biasa terjadi pada hipertensi porta.
Namun, splenomegali dari penyakit nonhepatik dapat
menyebabkan hipertensi porta akibat meningkatnya aliran
darah menuju vena splenikus.
e. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Pasien dengan asites dan sirosis dapat berkembang
menjadi peritonitis bakterial akut tanpa awal infeksi yang
jelas. Pasien dengan penyakit hati berat sangat rentan
mengalami SBP, dandapat memperburuk prognosis.
f. Sindrom hepatorenal
Sindrom hepatorenal merupakan komplikasi yang serius
pada pasien sirosis dan asites dan ditandai dengan adanya
azotemia dengan retensi sodium dan oliguria. Dikatakan
bahwa sindrom hepatorenal terjadi karena gangguan
hemodinamik pada ginjal, seperti vasokontriksi arteri renalis
atau mungkin karena vasodilatasi arteri splanknik akibat
sirosis. Pemeriksaan yang diperlukan bisa melalui urinalisis,
pyelography dan biopsi ginjal.
g. Encephalopati hepatik
34
Merupakan sindrom neuropsikiatri yang ditandai dengan
adanya gangguan kesadaran, perilaku, asterixis, dan tanda-
tanda neurologi lainnya. Encephalopati dapat bersifat akut
dan reversible atau kronik dan progresif.
Tabel 2.1. Stadium ensefalopati hepatikum
IX. Terapi sirosis hepatis
Tujuan dari terapi sirosis adalah mengurangi progresi penyakit,
menghindari etiologi dan hal-hal yang mempereberat keadaan sirosis,
pencegahan dan penanganan komplikasi. Alkohol dan bahan-bahan
toksik dapat memperberat kondisi kerusakan pada hati. Selain
pengobatan farmakologis, terapi non farmakologisnya adalah dengan
mengatur dietnya. Bisa digunakan diet hati I/II/III, dan apabila pasien
dengan asites dilakukan pengaturan makanan dengan diet rendah garam
I.
Pengobatan antifibrotik pada pasien sirosis lebih mengarah
kepada menghambat peradangan pada hati. Sehingga target utama
pengobatan adalah mengurangi aktivitas sel stelata dan mediator
fibrogenik lainnya. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang
mengurangi aktivitasi dari sel stelata. Kolkisin diketahui juga memiliki
efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen.
Terapi untuk asites diberikan spironolakton dengan dosis 100-200
mg satu kali sehari, jika tidak adekuat dapat dikombinasi dengan
furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dan dosis maksimal adalah 160
mg/ hari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat
badan 0,5 kg/hari jika tanda edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya
edema kaki. Parasentesis dapat dilakukan bila ada asites yang sangat
35
besar. Pengeluaran sintesis dapat dilakukan hingga 4-6 liter dan
dilindungi dengan pemberian albumin. Diet untuk pasien asites adalah
rendah garam 5,2 gram/hari.
Terapi untuk varises esofagus, dapat diberikan profilaksis oleh
beta-blocker (propanolol). Saat ada perdarahan akut, bisa diberikan
somatostatin sebagai vasokontriksi arteri splanknik, dan dilanjutkan
dengan ligasi endoskopi. Pada SBP dapat diberikan antibiotika melalui
intravena seperti, cefotaxime atau amoksilin.
Terapi ensefalopati hepatik bertujuan untuk membantu pasien
mengeluarkan amonia dengan diberikannya laktulosa. Diet yang
diberikan mengurangi protein sampai 0,5 gr/kgBB per hari.
X. Prognosis sirosis hepatis
Prognosis sirosis hepatis dipengaruhi beberapa faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit hati lain yang
menyertai.
Untuk penilaian prognosis digunakan klasifikasi Child-Pugh yang
meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati
juga hemostasis. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk
pasien Child-Pugh A, B dan C berturut-turut adalah 100%, 80%, dan
45%
Kategori 1 2 3
Ensefalopati 0 I/II III/IV
Asites Tidak ada Ringan- Berat
36
sedang
Bilirubin
(μmol/L)
< 34 34-51 >51
Albumin (g/L) >35 28-35 <28
PT 1-3 s 4-6 s >6 s
Tabel 2.2. Klasifikasi Child-Pugh
Child-Pugh kelas A jika skor 6 atau kurang, kelas B jika skor 7-9 dan
kelas C jika skor 10 atau lebih.
XI. Hepatitis C
Virus hepatitis C (VHC) adalah virus RNA yang digolongkan
dalam Flavivirus. Virus ini umunya masuk ke dalam darah melalui
transfusi atau kegiatan-kegiatan yang langsung terpapar dengan darah.
Target utama VHC adalah sel-sel hari dan juga sel limfosit B melalui
reseptor yang serupa dengan CD81 yang terdapat di sel hati maupun
limfosit sel B atau reseptor LDL.
Susunan gen-gen yang berbeda dalam VHC, dapat
menggolongkan VHC dalam beberapa genotipe dan subtipe. Saat ini
telah diidentifikasi genotipe yang berbeda dengan subtipe yang banyak
dan setiap saat bertambah terus. Di Indonesia, Amerika, dan Eropa
terbanyak adalah genotipe 1a dan 1b. Genotipe dapat menentukan
penyebaran VHC secara geografis dan juga bermanfaat dalam
menentukan prognosis perjalanan penyakit dan efektivitas pengobatan
dengan interferon. Genotipe 1 mempunyai kecepatan replikasi lebih
besar dari pada genotipe lainnya sehingga umumnya kandungan virus
pada seorang pasien lebih besar. Genotipe 1 juga diketahui yang
memiliki prognosis paling buruk dibandingkan genotipe lainnya.
Genotipe 1 juga memerlukan terapi yang lebih lama dibandingkan
genotipe 2 dan 3.
Umumnya infeksi akut HCV tidak menimbulkan gejala, atau
hanya minimal. Hanya berkisar 20-30% kasus saja yang menunjukan
37
tanda-tanda hepatitis akut selama 7-8 minggu. Kerusakan hati akibat
infeksi kronik tidak dapat tergambar secara klinis kecuali bila telah
terjadi sirosis. Ko-infeksi VHC dengan Human Immunodeficiency
Virus (HIV) atau dengan infeksi virus hepatitis B (VHB) dapat
memperburuk perjalanan penyakit pasien. Dilaporkan kejadian sirosis
hati lebih banyak pada pasien yang menderita VHC-VHB.
Diagnostik infeksi VHC dapat diinfetifikasi dengan memeriksa
antibodi yang dibentuk tubuh terhadap VHC. Antibodi VHC dapat
bertahan 18-20 tahun, walaupun pasien sudah tidak menghilangkan
infeksi pada masa akut. Deteksi antibodi terhadap VHC silakukan
dengan cara enzyme immuno assay (EIA), immunoblot assay, dan
deteksi RNA VHC dengan teknik polymerase chain reaction (PCR).
Penatalaksanaan untuk infeksi VHC dilaksanakan jika sudah
ada hasil positif pada pemeriksaan anti-HCV. Indikasi terapi pada
hepatitis C kronik apabila didapatkan peningkatan SGPT lebih dari
batas normal. Menurut panduan penatalaksanaan, jika nilai SGPT lebih
dari 2 kali batas normal. Perlu dilakukan monitor nilai SGPT tiap bulan
sebanyak 4-5 kali pemeriksaan, apakah nilai SGPT persisten atau
berfluktuasi. Nilai SGPT yang berfluktuasi merupakan indikasi terapi,
jika nilai tetap normal perlu dilakukan biopsi hati untuk mengetahui
apakah sudah terjadi fibrosis hati. Bila tidak ada fibrosis atau fibrosis
ringan, tidak perlu dilakukan terapi untuk infeksi VHC. Jika sudah ada
fibrosis tingkat menengah atau tinggi sudah masuk indikasi
pengobatan, apabila suda terdapat sirosis hati, maka pemberian
interferon harus berhati-hati karena dapat menurunkan fungsi hati
secara bermakna.
Pengobatan hepatitis C kronik adalah menggunakan interferon
alfa dan ribavirin. Pasien yang berumur lebih dari 60 tahun, Hb <10
g/dL, leukosit darah < 2500/ μL, trombosit <100.000 /μL, adanya
gangguan jiwa berat, dan adanya hipertiroid tidak diindikasikan untuk
terapi interferon dan ribavirin. Dan pada pasien gangguan ginjal juga
tidak diindikasikan karena dapat menurunkan fungsi ginjal.
38
BAB IV
PENGKAJIAN MASALAH
39
Pasien datang dengan keluhan muntah darah berwarna gelap 1 jam SMRS
diawali dengan mual, banyak darah sekitar 100 cc (setengah gelas), keluhan ini
sudah pernah dialami sebelumnya, dan keluhan disertai dengan adanya BAB
hitam. BAB hitam sudah dialami berulang kali, tidak ada lendir, tidak nyeri saat
BAB. BAK pasien normal, 2-3 kali sehari, warna kuning jernih. Pasien tidak
mengeluhkan adanya demam dan nyeri ulu hati.
Pasien di diagnosis, sirosis hepatis 2 tahun yang lalu, dan sudah 5x masuk RS
karena keluhan muntah darah dan BAB hitam. Riwayat hepatitis C diakui namun
pasien dan keluarga masih ragu. Riwayat penyakit seperti hipertensi, diabetes
melitus, alergi, sakit jantung disangkal.
Riwayat kebiasaan pasien sudah merokok selama 10 tahun, dan mengonsumsi
alkohol (bir dan vodka) 1 botol tiap tiga hari. Pasien sudah menikah, dan riwayat
ganti pasangan disangkal. Riwayat penggunaan jarum suntik disangkal. Namun
pasien mengaku pernah ditransfusi.
Masalah utama pada pasien ini adalah muntah dan BAB hitam, menandakan
adanya perdarahan di saluran cerna bagian atas (SCBA). Etiologi dari perdarahan
SCBA dapat diperkirakan gastritis erosif, ulkus duodenum atau perdarahan
varices esofagus. Ditinjau kembali dari daftar masalah pada pasien ini, pasien
memiliki riwayat sirosis hepatis. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya
asites, palmar erithem dan ginekomastia, sudah adanya stigmata sirosis, perlu
dicurigai adanya peningkatan tekanan portal. Pemeriksaan konfirmasi berupa
Esophago Gastro Duodenoscopy, terlihat bahwa adanya pelebaran varices
esofagus distal grade III, dan gastritis erosif ringan pada antrum. Dari hasil
laboratorium ditemukan Hb pasien 7,3 anemia yang dialami pasien ini bisa
disebabkan karena blood loss.
Masalah selanjutnya adalah sirosis hepatis yang telah di derita pasien sejak 2
tahun yang lalu. Pada pasien telah terlihat pada pemeriksaan fisik beberapa
stigmata sirosis seperti, palmar eritem, asites dan ginekomastia. Pada
pemeriksaan laboratorium yang dapat mengonfirmasi adanya sirosis adalah
peningkatan enzim SGOT/SGPT: 138/95, penurunan kadar albumin: 2,9, dan
peningkatan kadar globulin: 3,5. Pada USG abdomen juga terlihat adanya kesan
sirosis hepatis. Pada pasien ini kulit tidak terlihat ikterik, namun sklera terlihat
ikterik, terbukti pada pemeriksaan laboratorium terdapat sedikit peningkatan
pada bilirubin total/direk/indirek: 1,3/0,6/0,7. Menurut Child-Pugh score, pada
40
pasien ini adalah Child-Pugh B, menurut dari klinis dan hasil laboratorium
pasien ini.
Pada pemeriksaan sero-imunologi, anti-HCV pada pasien ini reaktif,
menunjukan bahwa ada infeksi virus hepatitis C pada pasien ini. Namun pada
pasien ini tidak diberikan pengobatan untuk infeksi HCV, karena sudah terjadi
sirosis hepatis. Pemberian interferon pada pasien sirosis dapat menginduksi
penurunan fungsi hati lebih lanjut.
Sebelum membahas terapi farmakologis, terapi non farmakologis adalah satu
hal penting pada pasien ini. Diberikan diet hati II pada pasien ini dengan rincian
makanan diberikan dalam bentuk lunak, protein 1 g/kgBB, lemak (20-25%
kebutuhan energi total). Pasien dengan pemberian diet hati II harus sudah
memiliki nafsu makan yang baik dan sudah tidak ada asites hebat atau diuresis
yang belum membaik.
Pengobatan yang diberikan pada pasien ini IVFD NaCl 0,9% 500 cc /24 jam
adalah normosaline yang bertujuan untuk meningkatkan cairan intravaskular,
pada pasien ini untuk menggantikan cairan yang hilang setelah muntah yang
berulang. Namun perlu dilakukan balans cairan (produksi urin) dan pemantauan
hematokrit.
Masih dipikirkan bahwa adanya gastritis erosif pada penyebab hematemesis
sehingga diberikan Gastrofer (omeprazole) yang termasuk Proton Pump
Inhibitor (PPI). Setelah endoskopi, terlihat bahwa terdapat gastritis erosiv ringan
pada antrum lambung, sehingga terapi menggunakan PPI tetap dilanjutkan. Pada
penyakit hati, dapat terjadi gangguan hemostasis sehingga diberikan transamin
dan Vit. K.
Pemberian K-Sparing Diuretic atau pada kasus ini adalah spironolakton
bertujuan untuk mengeluarkan ekses cairan pada pasien ini. Agar edema pada
ekstremitas dan asites bisa diminimalisir. Selain menggunakan diuretik,
dilakukan juga pemantauan cairan yang masuk melalui intra vena dan oral agar
bisa dipantau balans diuresisnya.
Propanolol dan cefotaxim adalah pngobatan awal dan sebagai profilaksis dari
hipertensi porta, agar tidak menyebabkan pecah varices esofagus dan
menyebabkan efek di sirkulasi kolateral lainnya. Lactulax adalah nama dagang
dari lactulosa yang merupakan agen laksatif osmotik, untuk menarik kadar air
menju saluran pencernaan dan menyebabkan meningkatnya kadar air pada feses.
41
Efek lain dari lactulosa adalah untuk menurunkan kadar amonia dalam darah
dengan cara menurunkan kadar bakteri penghasil amonia di dalam usus,karena
pada pasien dengan penyakit hati biasanya akan ada peningkatan kadar amonia.
Pemberian PRC pada pasien ini atas dasar pasien mengalami anemia
normositik normokrom ec perdarahan saluran cerna. Kadar Hb pada pasien ini
adalah 7,3 mg/dl. Target Hb yang diinginkan pada pasien ini adalah 10 mg/dl.
Sehingga jumlah PRC yang diberikan adalah ΔHb(Hb target-Hb pasien) x 3 x
BB = 550 ml. Jika belum mencapai target, akan diberikan transfusi lagi sampai
Hb target tercapai.
Pasien yang mengalami sirosis hepatis lebih dari 2 tahun dan ada riwayat
hepatitis C, dengan skor Child-Pugh B dengan mortality rate dalam 1 tahun
adala 17 %, dapat menunjang hidupnya jika gaya hidupnya baik. Jika pasien
tidak minum alkohol, tidak merokok dan diet rutin sesuai penyakit dengan benar
bisa memperpanjang masa hidupnya. Namun, tetap fungsi hatinya akan tidak bisa
balik ke kondisi semula.
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
DAFTAR PUSTAKA
42
1. Jeffrey A Alexander. Nonvariceal Gastrointestinal Tract Bleeding in
Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology. Third Edition: Mayo
Clinic Scientific Press; 2008.
2. Andrew K Burroughs. The Hepatic Artery, Portal Venous System and
Portal Hypertension: the Hepatic Veins and Liver in Circulatory Failure
in Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System. Twelfth Edition:
Blackwell Publishing; 2011.
3. Siti Nurdjanah. 2006. Sirosis Hepatis dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI
4. Rino A Gani. 2006. Hepatitis C dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI
5. Marc G. Ghany et.al. Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis
C: An Update. AASLD Practice Guidelines. April 2009.
6. Raymond T. Chung. Daniel K. Podolsky. 2005. Cirrhosis and Its
Complications in: Fauci et.al. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
16th Edition. USA
7. Silbernagl. Lang. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme. New York.
2000.
43