DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

1

BAB I

: Pendahuluan

2

BAB II

: Ilustrasi Kasus

I. Identitas pasien

3

II. Anamnesis

3

III. Pemeriksaan fisik

4

IV. Pemeriksaan penunjang

5

V. Resume

7

VI. Assessment

7

VII. Planning

8

VIII. Follow up

8

BAB III: Tinjauan Pustaka

A. Sirosis Hati

22

B. Hepatitis B

31

BAB IV: Pengkajian Masalah

34

DAFTAR PUSTAKA

36

BAB I

PENDAHULUAN

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2 1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Sirkulasi vena porta yang menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan asam lemak. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Fungsi-fungsi hati akan terganggu jika berkembang menjadi sirosis.

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas.

Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia mayoritas akibat hepatitis B dan C. Sirosis hepatis diketahui disebabkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi, dan lama kelamaan sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hepatis bersifat reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi. Terapi sirosis sendiri ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. Identitas pasienTanggal masuk: 27/10/2014No. RM

: 01293302Nama

: Tn. M S

Jenis kelamin: Laki-lakiTempat / Tgl lahir: Tangerang/4-2-1971Umur

: 43 th 9 bl

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Jombang Rawa Lele, H. Dimun III Gg. Anggrek No. 75 Sukamaju, Depok, Jawa Barat

Pendidikan

: Tamat SLTPPekerjaan

: Pegawai Swasta

Status perkawinan: Kawin

Jaminan

: JKN-UmumII. AnamnesisDilakuan secara auto dan allo anamnesis pada tanggal 27 Oktober 2014 jam 11.00.Keluhan utama :

Muntah darah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan muntah darah sejak 1 hari SMRS, muntah darah berwarna merah gelap sebanyak setengah gelas (kurang lebih 100 cc) disertai lesu. Sebelumya pasien mengaku mengalami mual sejak 2 hari yang lalu dan sakit perut. Pasien juga mengalami BAB hitam sebanyak 4 kali saat dibawa ke UGD. BAB berwarna hitam seperti aspal, encer dan berbau amis. Sekarang sudah tidak BAB hitam. Sebelumnya pasien juga pernah mengalami hal yang sama kurang lebih 3 bulan yang lalu. Saat itu pasien dibawa ke RS. Sari Asih dan dirawat selama tiga hari. Di RS Sari Asih pasien dikatakan mengalami pecah varises esofagus. Pasien mempunyai sakit berulang selama 7 bulan terakhir dan sudah pernah di rawat di RS 6 kali (saat ini yang ke 7 kalinya). Pasien sudah pernah di USG Abdomen dan sudah pernah diligasi 3 kali. Pasien memiliki riwayat ditransfusi darah 8 kantong. Pasien pernah sakit kuning, kencing seperti teh dan perut kembung. Keluhan demam, batuk, pilek, pusing, sesak napas, nyeri dada dan bengkak pada anggota gerak disangkal. BAK saat ini normal. Penurunan berat badan disangkal. Pasien tidak ada mengkonsumsi obat-obatan yang rutin diminum setiap hari.Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat sakit liver (+), DM (-), HT (-), asma (-), penyakit jantung dan paru (-), alergi (-).Riwayat penyakit keluarga :

Keluhan yang sama dengan pasien (-), DM (-), HT (-), asma (-), penyakit jantung dan paru (-), penyakit liver (-).Riwayat sosial ekonomi :

Pasien sudah menikah dan sehari-hari bekerja sebagai sopir angkot. Kebiasaan merokok (+) sejak 30 tahun yang lalu namun pasien sudah mulai berhenti merokok sejak dua bulan yang lalu, minum-minum alkohol sejak muda namun berhenti saat menikah, riwayat transfusi diakui pernah dilakukan oleh pasien, riwayat menggunakan obat-obatan dengan jarum suntik disangkal, riwayat ganti-ganti pasangan disangkal. Kebiasaan minum jamu dan obat-obatan anti nyeri disangkal.III. Pemeriksaan fisikDilakukan pada tanggal 27 Oktober 2014 jam 11.15.Status Gizi: BB (60 kg (dengan asites), TB (163 cm Kesadaran: Compos mentis

KU

: Tampak sakit sedang

TD

: 110/60 mmHg

Nadi

: 102 x/ menit, reguler, isi cukup, equalitas.Pernapasan: 18 x/ menit, reguler.Suhu

: 39,40CMata

: Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

Leher

: JVP 5 2 cmH2O

Thorax: Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (+)

Paru

: I : Pergerakan nafas simetris, tidak ada pelebaran sela iga

P : Fremitus normal

P : Sonor di seluruh lapang paru

A : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung: I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra

P : Batas jantung kanan ICS 4 parasternal dextra, batas jantung kiri ICS 5 midclavicula sinistra, Pinggang jantung di ICS 2 (tidak ada pelebaran pinggang jantung)

A : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen: I : Tampak buncit, distensi, spider nevi (-), pelebaran vena (-)

P : Nyeri tekan (+) di epigastrium dan hipokondrium kanan, hepar lien sulit dinilai, tidak teraba masa intra abdomen

P : Shifting dullness (+)

A : BU (+) normal

Ekstremitas: Edema -/-, CRT