KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Hidayah-Nya

sehingga saya dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus tidak wajib

yang berjudul “Polineuropati” ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian

Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit

Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar

di SMF Neurologi, khususnya dr. Yuniarti, Sp.S, atas bimbingannya selama

berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi ini sehingga saya dapat

menyelesaikan tugas ini dengan maksimal kemampuan saya.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan

untuk melatih kemampuan menulis makalah untuk berikutnya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan makalah ini dapat

bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh

pendidikan.

Jakarta, Oktober 2014

Penyusun

1

BAB I

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Ny.M

Jenis Kelamin : Wanita

Umur : 70 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga (pensiunan guru sd)

Pendidikan : Tamat SMA

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Alamat : Pasar Minggu Jakarta Selatan

II. ANAMNESIS

Pasien datang ke poliklinik saraf pada tanggal 29 September 2014.

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 29 September 2014 jam 11.00 WIB di

Poliklinik saraf

A. Keluhan Utama

Kesemutan dan baal pada kedua kaki sejak 8 tahun SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli saraf dengan keluhan kesemutan dan baal sejak 8

tahun SMRS. Awalnya keluhan dirasakan hilang timbul dan semakin lama

semakin sering. Kesemutan dirasakan menetap pada kedua kaki dan tidak

menjalar. Kesemutan dirasakan bertambah apabila kaki pasien menyentuh

sesuatu. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa baal pada kedua telapak kaki,

sampai ke mata kaki.

Rasa panas seperti terbakar dan rasa seperti diestrum disangkal. Keluan

lain seperti sulit berjalan disangkal. Pasien juga menyangkal adanya

kelemahan pada kedua kaki maupun tangan.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku mempunyai kencing manis sejak 15 tahun yang lalu.

Pasien juga mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak 7 tahun yang lalu.

Pasien teratur minum obat kencing manis dan darah tinggi sejak 4 tahun

belakangan ini.

2

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien merupakan penderita hipertensi, Kakak kandung pasien

memiliki riwayat DM. Riwayat penyakit jantung dan keganasan di keluarga

disangkal oleh pasien.

E. Riwayat kebiasaan

Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan yang digoreng, pasien

juga mengaku jarang berolahraga. Pasien tidak merokok dan minum alkohol.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos Mentis (GCS : E4, M6, V5 = 15)

Kooperasi : Kooperatif

Tekanan darah : Kanan: 150/100 mmHg, Kiri : 150/100 mmHg

Nadi : 100x/menit

Suhu : 36,5ºc

Pernapasan : 20x/menit

B. Status Generalis

Trauma Stigmata : -

Perdarahan perifer : Capillary refill time < 2 detik

Pulsasi arteri karotis : cukup, regular –equal kanan kiri

KGB : tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)

Columna Vertebralis : Lurus ditengah, tidak ada nyeri tekan

Kepala : rambut hitam, tidak mudah dicabut, jejas (-),

nyeri tekan perikranial (-)

Mata : conjungtiva anemis (-)/(-), sclera ikterik (-)/(-).

Pupil bulat isokhor, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+)

Telinga :Deformitas (-)/ (-): serumen minimal

Hidung : Pernafasan cuping hidung ( - ): Deformitas (-)

Tenggorokan : T1/T1 Tidak hiperemis

Leher : Tiroid tidak teraba, JVP 5-2 cmH20.

Penggunaan otot pernafasan tambahan m. sternokleidomastoideus (-):

pembesaran KGB (- ) nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : Gerakan nafas simetris dalam statis & dinamis

3

Palpasi : Nyeri tekan (-), emphysema subkutis (-), vocal

fremitus sama pada lapang paru dextra et sinistra

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas lapang paru dextra et sinistra

vesikuler; Tidak ada suara nafas tambahan. Ronkhi ataupun wheezing

pada kedua lapang paru

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : teraba Ictus ordis pada 2 jari medial Linea

Midclavicula ICS 5 sinistra

Perkusi : Pinggang jantung ICS III Linea parasternalis

sinistra. Batas kanan ICS 4 linea parasternalis dextra. Batas Kiri 2 jari

medial Linea midclavicularis sinistra ICS 5 sinistra

Auskultasi : BJ I & II regular, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : datar, tidak tampak buncit.

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), defanse muscular (-),

hepatoslenomegali (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas : perfusi baik, akral hangat +/+, oedem pitting

-/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

GCS: E 4M6V5 : 15

A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (-)

Laseque : > 70° > 70°

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial

Penurunan kesadaran : (-)

4

Muntah proyektil : (-)

Sakit kepala : (-)

Edema papil : Tidak dilakukan pemeriksaan

C. Saraf-saraf Kranialis

N. I : Normosmia

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : 6/60 6/60

Visus Campus : Baik Baik

Melihat Warna : Baik Baik

Funduskopi : Tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata

Ke Nasal : Baik Baik

Ke Temporal : Baik Baik

Ke Nasal Atas : Baik Baik

Ke Nasal Bawah : Baik Baik

Ke Temporal Atas : Baik Baik

Ke Temporal Bawah : Baik Baik

Eksothalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Isokor Isokor

Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : Baik Baik

Konvergensi : ` Baik Baik

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : Baik Baik

5

Cabang Sensorik

Opthalmik : Baik Baik

Maxilla : Baik Baik

Mandibularis : Baik Baik

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Baik Baik

Motorik Orbicularis : Baik Baik

Pengecap Lidah : Baik

N. VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

Cochlear

Tuli Konduktif : tidak dilakukan

Tuli Perspeptif : tidak dilakukan

N. IX, X

Motorik : Uvula letak tengah, arcus faring simetris

Sensorik : Refleks muntah (+/+)

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : Baik Baik

Menoleh : Baik Baik

N. XII

Pergerakan Lidah : deviasi ke kiri

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (+)

D. Sistem Motorik

Ekstremitas Atas Proksimal Distal : Baik

6

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : Baik

5555 5555

5555 5555

E. Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

F. Trofik : Normotrofik

G. Tonus : Normotonus

H. Sistem Sensorik

Proprioseptif : Hipestesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki kanan dan kiri

Eksteroseptif : Hipestesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki kanan dan kiri

I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Tes Rhomberg : Baik

Jari-Jari : Baik

Jari-Hidung : Baik

Tumit-Lutut : Baik

J. Fungsi Luhur

Astereognosia : (-)

Apraksia : (-)

Afasia : (-)

K. Fungsi Otonom

Miksi : Baik

Defekasi : Baik

7

Sekresi Keringat : Baik

L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Bisep : (+2) (+2)

Trisep : (+2) (+2)

Radius : (+) (+)

Lutut : (+2) (+2)

Tumit : (+2) (+2)

M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

N. Keadaan Psikis

Intelegensia : Baik

Tanda regresi : (-)

Demensia : (-)

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- Laboratorium darah lengkap

- Urinalisa lengkap

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- EMG (elektromiografi)

VII. RESUME

Pasien datang ke poli saraf dengan keluhan kesemutan dan baal sejak 8

tahun SMRS. Awalnya keluhan dirasakan hilang timbul dan semakin lama

8

semakin sering. Kesemutan dirasakan menetap pada kedua kaki dan tidak

menjalar. Kesemutan dirasakan bertambah apabila kaki pasien menyentuh

sesuatu. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa baal pada kedua telapak kaki,

sampai ke mata kaki. Pasien mengaku mempunyai kencing manis sejak 15

tahun yang lalu. Pasien juga mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak 7

tahun yang lalu. Ibu pasien merupakan penderita hipertensi, Kakak kandung

pasien memiliki riwayat DM. Pada pemeriksaan didapatkan tanda vital TD:

Kanan: 150/100 mmHg, Kiri : 150/100 mmHg, Nadi: 100x/menit, Suhu:

36,5°C, Pernapasan: 20x/menit. GCS E4M6V5. Pada pemeriksaan

neurologis sensorik baik proprioseptif maupun eksteroseptif didapatkan

hipestesi dari ujung jari sampai mata kaki sinistra et dextra.

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis : Polineuropati

Diagnosis etiologik : Diabetes mellitus

Diagnosis topik : Saraf tepi

I. PENATALAKSANAAN

Terapi Nonmedikamentosa

1. Edukasi Perawatan Umum (kaki)

2. Pengendalian Glukosa Darah

Terapi Medikamentosa

Neurodex 2x1 tab

Metformin 3x500mg

Captopril 3x12,5mg

II. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad bonam

Ad Functionam : Dubia ad bonam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. DEFINISI

Dalam konferensi neuropati perifer pada bulan Februari 1988 di San

Antonio, disebutkan bahwa neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang

menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi

pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. [1]

III. EPIDEMIOLOGI

Diteliti pasien dan populasi neuropati diabetik dengan prevalensi 12-

50%. Pada suatu penelitian dasar, neuropati simptomatis ditemukan pada

28,5% dari 6500 pasien diabetes melitus. [1]

IV. PATOGENESIS

1. Faktor Metabolik

Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia

yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi

jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase,

yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme

oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan

fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan

keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf.

[1]

2. Kelainan Vaskuler

Hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan

mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat

melalui penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol

intraneura; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya

deformitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan

resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi

pada saraf akibat iskemia akut. [1]

3. Mekanisme Imun

10

Mekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural

antibodies pada serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang

beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan

sensorik yang bisa dideteksi dengan imunoflorensens indirek dan juga

adanya penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai

komponen saraf suralis. [1]

4. Peran Nerve Growth Factor (NGF)

NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan

pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum

cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga

berperan dalam regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-

Regulated peptide (CGRP). Peptide ini mempunyai efek terhadap

vasodilatasi, motilisasi intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu

mengalami gangguan pada neuropati diabetik. [1]

V. MANIFESTASI KLINIS

Klasifikasi neuropati diabetik :

Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetik dibagi menjadi :

Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat

perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik

sehingga masih reversibel. [1]

Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan

struktural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang

reversibel. [1]

Kematian neuron atau tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan

serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini ireversibel. Kerusakan

serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal,

sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu

lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris distal.

[1]

Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi :

Neuropati Difus

Polineuropati sensori-motor simetris distal

11

Neuropati otonom : Neuropati sudomotor, neuropati otonom

kardiovaskuler, neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria

Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)

Neuropati Fokal

Neuropati kranial

Radikulopati/pleksopati

Entrapment neuropathy

Menurut anatomi serabut saraf perifer dibagi atas 3 sistem :

1. Sistem Motorik

2. Sistem sensorik

3. Sistem otonom

Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut

saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi

bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus,

motorik atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi

bervariasi, diantaranya :

- Kesemutan

- Kebas

- Tebal

- Mati rasa

- Rasa terbakar

- Seperti ditusuk, disobek, ataupun ditikam[1]

Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah

bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. [3]

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan

oleh [2]:

- Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma

- Macam, besar dan lamanya trauma

- Peranan jaringan lunak kaki

VI. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari-hari, sangat

bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

12

Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk

mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati. [1]

Evaluasi yang perlu dilakukan, diantaranya :

1. Refleks motorik

2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes

rasa getar (biotesiometer) dan rasa tekan (estesiometer dengan filamen

mono Semmes-Weinstein)

3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu

4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat

dikerjakan elektromiografi.

Uji untuk diabetic autonomic neuropathy (DAN), diantaranya :

1. Uji komponen parasimpatis dilakukan dengan :

o Tes respon denyut jantung terhadap maneuver Valsava

o Variasi denyut jantung (interval RR) selama nafas dalam (denyut

jantung maksimum-minimum)

2. Uji komponen simpatis dilakukan dengan :

o Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)

o Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik)

VII. TATA LAKSANA

Terapi Nonmedikamentosa

1. Edukasi

Edukasi pasien sangat penting dalam tatalaksana neuropati diabetik.

Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari

memberi pengahrapan yang berebihan.

2. Perawatan Umum (kaki)

Jaga kebersihan kaki, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit.

Cegah trauma berulang pada neuropati kompresi.

3. Pengendalian Glukosa Darah

Terapi medikamentosa

Dengan menggunakan obat-obat :

1. Golongan aldolase reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat

penimbunan sorbitol dan fruktosa

13

2. Penghambat ACE

3. Neutropin

o Nerve growth factor

o Brain-derived neurotrophic factor

4. Alpha Lipoic Acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan

radikal hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali

glutation

Pedoman tatalaksana neuropati diabetik dengan nyeri, diantaranya :

1. NSAID (ibuprofen dan sulindac)

2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, paroxetine)

3. Antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin)

4. Antiarimia (mexilletin)

5. Topikal : capsaicin, fluphenazine, transcutaneous electrical nerve

stimulation

VIII. PENCEGAHAN

Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian

(pengontrolan) penyakit secara umum mencakup :

Pengendalian kadar gula darah,

Status gizi,

Tekanan darah,

Kadar kolesterol, dan

Pola hidup sehat.

IX. KESIMPULAN

Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes

Melitus dengan prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4 faktor

(metabolik, vaskular, imun, dan NGF) yang berperan pada mekanisme

patogenik neuropati diabetik, hiperglikemia yang berkepanjangan sebagai

komponen faktor metabolik merupakan dasar utama patogenesis neuropati

diabetik. . [1]

Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik

pada pasien diabetes melitus, yang penting adalah diagnosis diikuti

14

pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha

mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan

memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan

nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat

diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai. [1]

15

DAFTAR PUSTAKA

1. W.Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati

Siti. 2007 Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4, Jilid III.Jakarta : Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.Hal : 1902-1904

2. Thoha, D. Paling Ditakuti Tetapi Bisa Dihindari. 2006.

http://www.kompas.com/kompas-cetak/0601/06/kesehatan/34572.htm. Diakses

tanggal 21 Januari 2009

3. Armstrong, D & Lawrence, A . Diabetic Foot Ulcers, Prevention, Diagnosis and

Classification. 1998. http://www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html,. Diakses

tanggal 21 Januari 2009.

16