preskas hadi1.doc

7/17/2019 preskas hadi1.doc

http://slidepdf.com/reader/full/preskas-hadi1doc 1/31

LAPORAN KASUS DIAGNOSTIK

STEMI ANTERIOR ONSET 3 HARI

Oleh :Hari Hendriarti Satoto

Pembimbing:

dr. Sefri Noventi Sofia, SpJP, FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Rumah Sakit Umum Pusat Dr. KariadiSemarang

2!"

ABSTRAK

Sindrom koroner akut merupakan masalah penyakit kardiovaskular yang memiliki

angka morbiditas dan mortalitasnya tinggi. okasi anatomis S!"#I mempengaruhi

prognosis.

aki $ laki %& tahun dengan nyeri dada yang dirasakan seperti ditindih di dada sebelah

kiri selama lebih dari '( menit, tidak berkurang dengan istirahat dan meningkat dengan

beraktivitas, di)alarkan ke punggung, keringat dingin *+, mual *+.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah &((-( mmHg, la)u nafas &/0-menit,nadi 1 0-menit. Ictus cordis terlihat dan teraba spatium intercostal VI ' 2m lateral linea



• Keluhan utama

Nyeri dada

• Riwayat Penyakit Sekaran

8 hari S#3SC4 pasien mengeluh nyeri dada yang dirasakan seperti ditindih

di dada sebelah kiri selama lebih dari '( menit. Nyeri dirasakan setelah pasien beker)a

membersihkan kebun. Nyeri disertai rasa terbakar. Nyeri dirasakan terus;menerus

tidak berkurang dengan istirahat dan meningkat dengan beraktivitas. Nyeri tidak

berubah dengan perubahan posisi seperti tidur-duduk dan tidak berubah dengan

gerakan nafas. Nyeri di)alarkan ke punggung. 4eringat dingin *+, mual *+, muntah

*;, berdebar;debar *;, sesak nafas *;, pingsan *;. ADalnya pasien tidak memeriksakan diri ke dokter, namun disarankan oleh keluarga berobat. Pasien

kemudian berobat ke 3S! dikatakan sakit )antung dan langsung diru)uk ke I5C

3SC4 tanpa diberikan obat. Saat datang ke I5C, pasien masih merasakan nyeri dada,

tidak bisa ditun)uk dengan )ari, nyeri men)alar sampai punggung, keringat dingin *;,

mual *;, muntah *;, sesak nafas *;, pingsan *;, berdebar;debar *;, batuk *+

berdahak Darna putih, demam *;. Pasien diraDat di H= selama 9 hari dan

dilan)utkan peraDatan di PJ Putra setelah kondisi pasien membaik.

Pasien baru pertama kali merasakan nyeri dada seperti ini. 3iDayat sesak

sebelumnya *;, tidur dengan ' $ 8 bantal *;, terbangun ' $ 8 )am setelah tidur

telentang karena sesak *;, kaki bengkak *;.

Saat dilakukan pemeriksaan di PJ Putra, nyeri dada *;, sesak nafas *;, mual

*;, muntah *;, berdebar *;, keringat dingin *;, batuk *;, demam *;

Faktor resiko penyakit )antung koroner ?

• Hipertensi *+ tidak berobat teratur

• Ex smoker berhenti se)ak 8 bulan yang lalu

• Cislipidemia disangkal

• Ciabetes mellitus disangkal

• amil! "istor! *;

3iDayat Penyakit Cahulu ?

• 3iDayat asma *;

•3iDayat gastritis *;

• 3iDayat batuk lama *;

3



• 3iDayat pengobatan !>-sakit paru sebelumnya *;

3iDayat Penyakit 4eluarga ?

3iDayat keluarga sakit )antung *;, riDayat keluarga meninggal pada usia muda *;

3iDayat Sosial "konomi

Pasien merupakan pensiunan pegaDai sDasta yang sekarang beker)a sebagai

tukang kebun. 4esan sosial ekonomi 2ukup.

C. PEMERIKSAAN FISIK (22 Juni 2015), di UPJ Put! "#$!% 2 RSDK

• 4eadaan mum?

>erat badan ? %' kg !inggi badan ? &%9 2m

#od! mass index ? '', kg-m' *normo$ei%&t

• 4esadaran ? =omposmentis "1 #% 79

• !anda 7ital ?

!ekanan darah ? &((-( mmHg

Nadi ? 1 0-menit

33 ? &/ 0-menit

Suhu ? 8%.9 (=

Saturasi? EE

• #ata ?

- 4on)ungtiva Palpebra Anemis *;-;

- Sklera ikterik *;-;

• eher ?

; J7P 3 + ' 2m H'G

; "epato'u%ular relux *;

• Cada ?

=or - Inspeksi ? Ictus cordis terlihat di spatium intercostal 7I ' 2m lateral linea

midklavikula kiri

- Palpasi ? Ictus cordis teraba di spatium intercostal 7I ' 2m lateral linea

midklavikula kiri, kuat angkat *+, pulsasi parasternal *;, pulsasi epigastrial

*;, 3ight 7entri2ular Heave *;, t&rill ()

- Perkusi ? kesan konfigurasi )antung kiri bergeser ke 2audolateral

- Auskultasi? H3 ? 1 0-menit, reguler, pansistolik murmur '-% dengan

pun2tum maksimum di ape0 men)alar ke lateral, gallop *;

Paru?- Inspeksi ? Simetris saat statis dan dinamis

4



- Palpasi ? Stem fremitus kanan kiri

- Perkusi ? Sonor di kedua lapang paru

- Auskultasi ? 7esikuler di kedua lapang paru, 3onki basah halus *+

di basal paru

•

Abdomen?- Inspeksi ? datar

- Auskultasi ? >ising usus *+ normal

- Palpasi ? Hepar dan lien tak teraba

- Perkusi ? timpani, pekak alih *;, pekak sisi *;

• "kstremitas?

- Akral hangat *+

- Sianosis *;

- Jari tabuh *;

D. ELEKTR&KARDI&'RAFI (EK' ?

5



& Juni '(&9

6



Ceskripsi "45?

• Irama sinus

• :3S *ate? E1 kali-menit

• Normoaksis

• Interval P3 ? (,'( s

• 5elombang P ? P mitral *;, P pulmonal *;

• Curasi :3S? (,&( detik

• 5elombang :3S ? S 7& + 3 79 89 mm 3-S 7& & gelombang : di II,

III, a7F, 783, 713, 78, 71

• S! elevasi di 7& *(,8 m7, 7' *& m7, 78 *& m7, 71 *(, m7

• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di II, III, a7F, 7%;E

K#%!n EK' ? sinus rhythm, infark anterior, G#I inferior

&E Juni '(&9

7



8



Ceskripsi "45?

• Irama sinus

• :3S *ate? &(( kali-menit

• Normoaksis





III, a7F, 78;1

• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *& m7, 78 *& m7, 71 *(, m7

• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di 7%, II, III, a7F


'' Juni '(&9

9



Ceskripsi "45?

• Irama sinus

• :3S *ate? /8 kali-menit

• Normoaksis



• Curasi :3S? (,&( detik • 5elombang :3S ? S 7& + 3 79 89 mm 3-S 7& & gelombang : di II,

III, a7F, 78;%

• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *& m7, 78 *& m7, 71 *(, m7

• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di II, III, a7F, 7%


'9 Juni '(&9

10



Ceskripsi "45?

• Irama sinus

• :3S *ate? & kali-menit

• Normoaksis





III, a7F, 78;%

• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *(,/ m7, 78 *(,9 m7, 71 *(,% m7

• 5elombang ! bifasik di 79, ! inverted di II, III, a7F, 7%


' Juni '(&9

11



Ceskripsi "45?

• Irama sinus

• :3S *ate? /8 kali-menit

• Normoaksis





III, a7F, 78;%

• S! elevasi 7& *(,8 m7, 7' *(, m7, 78 *(,9 m7, 71 *(,% m7

• 5elombang ! bifasik di 78;9, ! inverted di II, III, a7F, 7%


E. LAB&RAT&RIUM

12



13

PEMERIKSAAN 1*2015 1+*2015 21*2015 SATUAN N.

N&RMAL

KET.

H"#A!GG5I

#-/$in &8,' gr &';&9 ;

#-!t"it 1&,% 1(;91 ;

Eit%it 1,& )uta-mmk 1,1;9,E ;

MC '/,( Pg ';8' ;

MC //,8 Fl %;E% ;

MCC 8&, g-d 'E;8% ;

L#"%it &',9 ribu-mmk 8,%;&& H

T-%it &E1 ribu-mmk &9(;1(( ;

RD &9 &&,%;&1,/ H

MP &', f 1;&& H

4I#IA 4INI4

'u$! d!!3

4u!%!

/ mg-d /(;&(E ;

'u$! d!!3 2

!- PP

&18 mg-d /(;&1( H

A16 9, %,(;/,( ;

K$#%t#$ tt!$ &%/ mg-d '(( ;

Ti/$i%#id &(E mg-d &9( ;

DL "$#%t#$ 71 mg-d 1(;%(

LDL di#" &&E mg-d (;&(( H

A%!- u!t %,' mg-d 8,9;,' ;

'DS &89 &(8 mg-dl /(;&%( ;

CKMB 81 - ;'9 H

T4nin 10,78 - (,(& H

U#u- 9 *0 mg-dl &9;8E H

C#!tinin 2,8* 1, mg-dl (,%;&,8 H

""4!3GI!

N!tiu- &8 &8 mmol- &8%;&19 ;

K!$iu- 5,2 1,E mmol- 8,9;9,& ;

C3$id! &( &(% mmol- E/;&( ;

M!/n#%iu- (,1 mmol- (,1;(,EE ;

C!$6iu- ',&9 mmol- ',&';',9' ;



F. : F&T& T&RA: (22 Juni 2015)

: Ft t3!; AP<

• =!3 %9

• >atas )antung kiri bergeser ke lateral, ape0 doDnDard

• Pinggang )antung *+

• oule countour *;

• =orakan bronkovaskuler meningkat

• Sudut 2ostofrenikus kanan dan kiri tumpul

• "longasio aorta *+

•Cilatasi aorta *+

K#%!n =t ; =t t3!; <

14



o 4ardiomegali *7

o "fusi pleura minimal dupleks

o "longatio aorta *+

o Cilatasi aorta *+

'. DIA'N&SIS KERJA

Di!/n%i% Fun/%in!$ < 4illip II

Di!/n%i% An!t-i% < Suspek S!"#I anterior onset 8 hari, suspek G#I inferior

Di!/n%i% Eti$/i% < Suspek esi di let anterior descendin% arter! dan ri%&t

coronar! arter!

Di!/n%i% T!-!3!n < bronkopneumonia, insufisiensi renal

. EC&CARDI&'RAFI

ALUE

Ao 8',8 mm

A 8/ mm

I7Sd &1,1mm

7ICd %&,% mm

7PBd &E,8 mm

I7Ss &,/ mm

7ICs 98,E mm

7PBs '&, mm

7"F *!ei2h '%,1

7FS &',9

7#I 8'/ g-m'

2 DIMENSI&N ALUE

A 1=h "C7 &/& ml

A 1=h "S7 &8 mm

"F A1=h '1,9

A'=h "C7 &%' ml

A'=h "S7 &1& ml

"F >iplane '/,'

D&PPLER ALUEP7 A22t % ms

15



37G! 7ma0 (,9% m-s

"-A &,1/

7G! 7ma0 (,9 m-s

!APS" &,' mm" velo2ity &,(' m-s

A velo2ity (,%E m-s

Pasien die2ho dalam posisi supine dan dengan suoptimal ima%e -ualit!

• 7H eksentrik, efusi perikardial *;, trombus *;

• IAS dan I7S intak

• Akinetik segmen septal, inferior dan posterior setinggi basal sampai mid dan segmen

anteroseptal setinggi mid hipokinetik segmen anterior setinggi basal sampai mid dan

segmen anteroseptal setinggi basal ape0 diskinetik

• Fungsi sistolik 7 menurun dengan 7"F '%.1 *!ei2h< '/.' *>iplane

• Cisfungsi diastolik 7 pseudonormal dengan "-A &.1/ dan "-eK &&.

• Fungsi sistolik 37 normal dengan !APS" &.' mm

• 4atup;katup?

Ao7 ? 8 kuspis, kalsifikasi *;, AS *;, A3 mild dengan vena 2ontra2ta (,'8

2m, )et Didth '&,9, dan A3 PH! %/' mse2

#7 ? #S *;, #3 *+ moderat dengan vena 2ontra2ta (,9E 2m, )et eksentrik

ke posterior et 2ausa restriktid P# *=arpenter !ype IIIb

!7 ? !S *;, !3 mild *+ dengan ma0 P5 8/, mmHg, 3AP &( mmHg, PH

*+ moderat dengan 37SP 1/, mmHg

P7 ? PS *;, P3 *+ mild

K#%i-4u$!n

• 7H eksentrik

• Akinetik segmen septal, inferior dan posterior setinggi basal sampai mid dan segmen

anteroseptal setinggi mid hipokinetik segmen anterior setinggi basal sampai mid dan

segmen anteroseptal setinggi basal ape0 diskinetik

• Fungsi sistolik 7 menurun dengan 7"F '%.1 *!ei2h< '/.' *>iplane

• Cisfungsi diastolik 7 pseudonormal

• A3 mild, #3 moderate, !3 mild, P3 mild, PH moderate

16



I. AN'I&'RAFI K&R&NER

!%i$ ?

3=A ? =!G di proksimal, distal mendapatkan aliran dari rid%in% kolateral

- 37 bran2h ? normal

- A2ute marginal ? normal

- Posterior des2ending ? proksimal subtotal oklusi, mendapatkan kolateral dari =0

- Posterolateral bran2h ? normal

eft #ain ? normal

AC ? stenosis E( $ E9 *tipe trombus di mid

- Ciagonal & ? normal

- Ciagonal ' ? normal

=0 ? normal

- Gbtus marginal ? normal

- Posterolateral ? normal

- Intermediate ? tidak ada

7 grafi ? tidak dilakukan

K#%!n ? =AC ' 7essel Ciseases

J. DIA'N&SIS AKIR

Di!/n%i% Fun/%in!$ < 4illip II !I#I risk %-&1

Di!/n%i% An!t-i% < S!"#I Anterior onset 8 hari tanpa terapi reperfusi sebelumnya

dan G#I inferior.

Di!/n%i% Eti$/i% < et anterior descendin% arter! stenosis E( $ E9 *tipe trombus di

mid dan ri%&t coronar! arter! =!G di proksimal

Di!/n%i% T!-!3!n < bronkopneumonia, insufisiensi renal

17



TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAASAN

I. P#nd!3u$u!n

Sindrom koroner akut masih merupakan suatu masalah penyakit kardiovaskular

yang memiliki angka morbiditas dan mortalitas tinggi. Spektrum klinis S4A meliputi

ge)ala;ge)ala yang menun)ukkan adanya suatu iskemia miokard akut seperti angina

pe2toris stabil, infark miokard akut tanpa elevasi S! *NS!"#I, dan infark miokard akut

dengan elevasi S! *S!"#I. Cata di Amerika Serikat, menun)ukkan lebih & )uta orang

tiap tahunnya menderita infak miokard, dimana diperkirakan 8((.((( meninggal akibat

infark miokard akut sebelum masuk rumah sakit.& Can dari penderita infark miokard akut

tersebut, sepertiga diantaranya mempunyai spektrum infark miokard dengan elevasi S!

*S!"#I.' okasi anatomis S!"#I mempengaruhi prognosis dari kasus sindrom koroner

akut.8

II. D#=ini%i

>erdasarkan konsensus para ahli dan %uideline, infark miokard akut didefinisikan

sebagai terdeteksinya peningkatan dan atau penurunan biomarker )antung paling sedikit

satu nilai diatas ambang batas atas *3 dan diikuti oleh paling tidak satu dari ? ge)ala;

ge)ala iskemik, perubahan segmen S!;! yang signifikan atau adanya >>> baru,

terbentuknya gelombang : patologis pada "45, pada pen2itraan terdapat hilangnya

viabilitas miokardium atau pergerakan segmen dinding miokard yang abnormal,

teridentifikasinya thrombus intrakoroner pada angiografi atau otopsi.1,9 Istilah infark

miokard harus digunakan ketika ada bukti terdapatnya nekrosis miokardium dalam

lingkup klinis iskemia miokardium.9

4riteria lain untuk menegakkan diagnosis infark miokard yaitu terbentuknya

gelombang : patologis pada serial "45. Pasien mungkin tidak ingat kapan tepatnya

ge)ala iskemik mun2ul, biomarker en<im )antung mungkin sudah kembali ke nilai normal

tergantung dari lamanya ke)adian infark.1,% Selain itu, pemeriksaan se2ara patologis bisa

18



)uga digunakan untuk mengidentifikasi adanya infark miokard dan menggambarkan

apakah proses tersebut merupakan suatu infark yang lama atau baru.%

III. K$!%i=i"!%i d!n St!ti=i"!%i R#%i"

Infark miokard diklasifikasikan kedalam beberapa tipe berdasarkan perbedaan

gambaran klinis dan prognosis, patologis, maupun strategi penatalaksanaan. 1 "S= dalam

universal deinition o m!ocardial inarction menggolongkan infark miokard men)adi 9

tipe seperti dibaDah ini ?9

1. In=!" -i"!d ti4# 1

Infark miokard spontan yang berhubungan dengan ruptur plak atherosklerosis,

ulserasi, fisura, erosi, atau robekan yang menyebabkan terbentuknya thrombus

intralumen. Capat ter)adi pada satu atau lebih pembuluh darah koroner.

2. In=!" -i"!d ti4# 2=edera miokard disertai nekrosis pada kondisi;kondisi selain =AC yang

menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard

seperti pada disfungsi endotel, spasme koroner, emboli koroner, bradi-takiaritmia,

anemia, hipo-hipertensi.

7. In=!" -i"!d ti4# 7

4ematian mendadak dengan didahului ge)ala iskemik miokard dan perubahan pada

"45 yang ter)adi sebelum sampel darah diperiksa atau kenaikan serum biomarker

en<im )antung.8. In=!" -i"!d ti4# 8

Infark miokard yang berhubungan dengan P=I *1a maupun stent trombosis *1b yang

dapat dideteksi melalui angigrafi koroner atau autopsi.

5. In=!" -i"!d ti4# 5

Infark miokard yang berhubungan dengan =A>5.

5ambar &. Perbedaan antara infark miokard tipe & dan ' berdasarkan keadaan arteri koroner.9

St!ti=i"!%i R#%i"

19



Selain klasifikasi diatas, untuk menentukan diagnosis dan prognosis luaran klinis serta

prediksi mortalitas pada penderita dengan S!"#I dapat digunakan klasifikasi berdasarkan

4illip, seperti pada tabel berikut.'

Ki$$i4 C$!%% C$ini6!$ P#%#nt!tin %4it!$

Mt!$it> (?)

I !idak didapatkan adanya tanda dan ge)ala;

ge)ala gagal )antung

%

II 5agal )antung ringan;sedang.didapatkan adanya

S8 gallop, ronkhi basah pada basal paru,

hipertensi vena pulmonalis

&

III Cidapatkan adanya gagal )antung berat dengan

edema paru

8/

I Cidapatkan syok kardiogenik /&

!abel &. 4lasifikasi 4illip&

Pada kasus diatas, pasien termasuk kedalam 4illip kelas II dimana pada saat

pemeriksaan aDal di I5C 3SC4 ditemukan adanya tanda gagal )antung ringan sedang yaitu

ronki basah pada basal paru. Selain 4illip, kriteria !I#I )uga dapat dipakai pada penderita

S!"#I sebagai prediktor mortalitas atau menentukan prognosis.&

STEMI F!"t Ri%i" Pin

Anamnesa?

sia %9;1 tahun

sia L9 tahun

Ciabetes mellitus-hipertensi atau angina

Pemeriksaan Fisik

!ekanan darah sistolik &((mmHg

Frekuensi )antung L&((

4lasifikasi 4illip II;I7>erat % kg

Presentasi

"levasi S! anterior atau >>>

Baktu ke reperfusi L 1 )am

Skor risiko total poin

'

8

&

8

'

'&

&

&

(;&1

!abel ' . Faktor 3esiko !I#I%

Pada kasus diatas, pasien mempunyai !I#I s2ore %-&1 yaitu ? klasifikasi Ciabetes

mellitus-hipertensi-angina *& point, klasifikasi 4illip II *' point, berat badan %' kg *&

point, elevasi S! anterior *& point, dan Daktu untuk reperfusi pada pasien ini L 1 )am *&

20



point. >erdasarkan penelitian #orroD dkk, angka mortalitas dalam 8( hari pasien S!"#I

dengan skor !I#I % adalah sebesar &%,&. %

I. P!t=i%i$/i

Sebagian besar infark miokard ter)adi karena adanya ruptur plak atheroma pembuluh

darah koroner arteri yang menyebabkan ter)adinya manifestasi akut dari infark miokard. &

ebih dari E( penyebab infark miokard dikarenakan robekan atau disrupsi plak

atherosklerotik. Hal ini berhubungan dengan dengan perubahan komposisi plak dan

penipisan lapisan fibrous penutup plak. 3obeknya lapisan fibrous tersebut kedalam lumen

arteri memi2u ter)adinya proses agregasi trombosit yang kaya trombosit *$&ite t&romus

dan pembentukan thrombus intra koroner. Akibat lan)ut dari trombus ini akan menyumbat

lumen arteri koroner bisa parsial maupun total atau men)adi mikroemboli yang menyumbat

arteri koroner yang lebih distal.&,

5ambar '. Patofisiologi !rombosis

>ila trombus menyumbat se2ara parsial akan timbul manifestasi sebagai angina

pe2toris tidak stabil *AP dan infark miokard tanpa elevasi segmen S! *NS!"#I. Akan

tetapi, bila thrombus menyumbat se2ara total tanpa adanya aliran kolateral menyebabkan

ter)adinya infark miokard akut dengan elevasi segmen S! *S!"#I.&, !erbentuknya

thrombus selain diakibatkan oleh ruptur plak )uga disebabkan oleh adanya disfungsi endotel.

Cisfungsi endotel menyebabkan kehilangan fungsi normalnya yang mempunyai efek

proteksi terhadap thrombus dan vasodilator.

Proses lan)utan yang ter)adi akibat ruptur plak dan disfungsi endotel yaitu? aktivasi

dan agregasi trombosit, aktivasi kaskade koagulasi, vasokonstriksi pembuluh koroner,

21



kehilangan fungsi normal endotel yang mempunyai efek antitrombotik dan pada akhirnya

terbentuklah thrombus intrakoroner.

5ambar 8. Akibat dari trombus koroner

. Di!/n%i%

Cengan mengintegrasikan informasi dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

elektrokardiografi, pemeriksaan biomarker )antung, maka diagnosis aDal seseorang dengan

ke2urigaan infark miokard akut dapat ditegakkan sekaligus menyingkirkan penyebab yang

lain.&,,/

5ambar 1. Alur Ciagnosis S!"#I9

22



Ciagnosis infark miokard mempunyai dua komponen utama. 4omponen patologis

dimana memerlukan bukti adanya kematian sel miokard sebagai konsekuensi dari iskemik

yang berkepan)angan. Can diagnosis klinis dengan menilai riDayat penyakit dari anamnesis

ditun)ang dengan pemeriksaan penun)ang seperti elektrokardiografi, biomarker )antung, dan

pemeriksaan pen2itraan.9,/

An!-n#%i%

4eluhan penderita dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal

*t!pical an%ina) atau atipikal *angina ekuivalen. 4eluhan angina tipikal berupa rasa tertekan,

berat, seperti ditindih benda berat, terbakar didaerah retrosternal, dapat men)alar ke lengan

kiri, leher, rahang, bahu, punggung, atau epigastrium.' Pada penderita dengan S!"#I

keluhan seperti ini dirasakan seperti angina pe2toris tetapi lebih berat, dengan durasi yang

lebih lama *lebih dari '( menit, dan tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian

preparat nitrat. 5e)ala penyerta yang sering terdapat pada penderita infark miokard antara lain

? diaforesis, mual;muntah, nyeri abdomen, palpitasi, sesak nafas, dan sinkop.&,'

Balaupun nyeri dada tipikal merupakan tanda khas infark, akan tetapi tidak semua

pasien merasakannya.E 4ira;kira sekitar 8( pasien infark miokard adalah asimptomtik atau

datang dengan keluhan atipikal.1 Pada pasien angina atipikal sering di)umpai keluhan nyeri

didaerah pen)alaran angina tipikal, gangguan pen2ernaan, sesak nafas yang tidak dapat

diterangkan atau mendadak rasa lemah yang tidak dapat diterangkan.',E 4eluhan atipikal ini

sering di)umpai pada pasien usia muda *'9;1( tahun atau usia lan)ut *L9 tahun, Danita,

penderita diabetes, post operatif pasien.'

Ciagnosis men)adi lebih kuat bila keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan

karakteristik ? pria, diketahui mempunyai penyakit atherosklerosis atau pernah mengalami

infark miokard, =A>5 atau P=I, mempunyai faktor resiko tinggi *hipertensi, diabetes

mellitus, merokok, dislipidemia, riDayat penyakit )antung koroner dalam keluarga atau

meninggal mendadak sebelum usia 99 tahun pada laki;laki dan %9 tahun pada perempuan.E

#engidentifikasi faktor;faktor resiko terutama pada mereka yang mempunyai faktro resiko

tinggi bisa membantu dalam menegakkan diagnosis infark miokard.&

Anamnesis pada kasus diatas didapatkan adanya nyeri dada khas infark dengan durasi

lebih dari '( menit, tidak berkurang dengan istirahat dan pada pasien disertai ge)ala penyerta

berupa keringat dingin dan mual.

23



P#-#i"%!!n Fi%i"

Pasien dengan infark miokard sering datang dengan penampakan gelisah dan tidak

nyaman. #ereka yang sudah mempunyai gangguan pada fungsi ventrikel kiri dapat mun2ul

manifestasi takipneu, takikardia, ronkhi paru, dan bunyi )antung ketiga. !erdapatnya bising

sistolik menun)ukkan adanya disfungsi katup mitral maupun ruptur septum ventrikel sebagai

kamplikasi adanya iskemik.& Pada pasien dengan infark ventrikel kanan dapat di)umpai

peningkatan tekanan vena )ugular, tanda kusmaul dan bunyi )antung ketiga pada ventrikel

kanan. Pada pasien dengan disfungsi ventrikel berat terdapat tanda;tanda syok seperti

hipotensi, diaforesis, akral dingin, pu2at, oligouria, dan perubahan status mental.&,

1. 4arakteristik nyeri • >erat, !erus menerus, mumnya

substeral

'. "fek Simpatis • >erkeringat

• 4ulit yang dingin dan lembab

8. Parasimpatis *7agal • #ual, #untah

• emahan

1. Inflamasi • Cemam 3ingan

9. Pemeriksaan Jantung • S1 *dan S8 bila ditemukan

disfungsi systoli2

• Ciskineti2 >uldge *pada anterior

#I• Systoli2 #urmur *pada 7S3 atau

#3

%. ain;lain • 3onkhi >asah Halus *bila

ditemukan gagal )antung

• J7P #eningkat *pada gagal

)antung atau #I )antung kanan

!abel 8. !anda dan ge)ala Infark #iokard Akut

E$#"t"!di/!=i

Pemeriksaan elektrokardiografi memegang peranan yang penting dalam

penatalaksanaan infark miokard tidak hanya sebagai alat diagnostik tetapi )uga untuk

menentukan prognosis dari infark./ "45 merupakan suatu bagian integral dari diagnosis ker)a

pasien yang di2urigai menderita infark miokard dan harus tersedia dan diinterpretasikan

se2ara tepat *dalam Daktu &( menit setelah presentasi klinis.8 Semua pasien dengan keluhan

nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemik miokard harus men)alani

pemeriksaan "45 &' sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gaDat darurat.1

24



5ambaran "45 pada penderita S!"#I dengan onset akut diaDali dengan

peningkatan amplitudo gelombang !, diikuti oleh elevasi segmen S! dalam beberapa menit.

5elombang 3 dapat meningkat pada fase aDal dan kemudian segera mengalami penurunan

lalu diikuti oleh terbentuknya gelombang :.' gambaran evolusi "45 pada S!"#I dapat

dilihat pada bagan dibaDah ini.,E

5ambar 9. "volusi "45 selama S!"#I

4riteria diagnosis "45 pada S!"#I yaitu ? adanya elevasi segmen S! diatas titik J *J

point pada ' sadapan yang berurutan dengan nilai ? 6 (,& m7 pada semua sadapan selain

7';78 dimana pada sadapan tersebut kenaikannya 6 (,' m7 pada laki;laki 6 1( tahun, 6

(,'9 m7 pada laki;laki 1( tahun, atau 6 (,&9 m7 pada perempuan. 8,1 Mang dimaksud

sadapan yang berurutan yaitu kelompok sadapan anterior *7&;7%, sadapan inferior

*II,III,a7F, atau sadapan lateral-apikal *I,a7. Sadapan tambahan meliputi 783 dan 713

yang menggambarkan dinding ventrikel kanan serta 7;7E pada dinding basal inferior

*posterior.8

ST #$#@!%i At#i

"n#

A#! "#u%!"!n K-4$i"!%i

7&;1 AC Cinding anterolateralSeptum

7entrikel kiri

>undle his dan

per2abangannya

Cisfungsi ventrikel kiri ? =HF>>>

3>>>

PF>

>lok infranodal

79;%, I, a7 =0 Cinding lateral kiri Cisfungsi ventrikel kiri ? =HF

>lok infranodal

II, III, a7F,

713

3=A ?

Posterior

Cinding inferior

7entrikel kanan

Hipotensi

>lok supranodal

25



des2ending Atrial fibrilasi-flutter

>lok infranodal

3uptur muskulus papilaris

7/;E *S!

depresi 7&;'

E( 3=A ?

Posterior

des2ending

&( =0

*elevasi 79;%

Cinding posterior Hipotensi

>lok supranodal

Atrial fibrilasi-flutter

>lok infranodal

3uptur muskulus papilaris

!abel 1. Cistribusi Infark pada S!"#I dan konsekuensinya&(

Pada S!"#I angka mortalitasnya meningkat dengan peningkatan besar dan )umlahelevasi S!. Prediktor mortalitas lain yang dapat dilihat dari "45 &' sadapan meliputi >>>

dan infark anterior.&( Pada kasus diatas pasien menderita S!"#I Anterior dengan didapatkan

elevasi segmen S! 6 (,& m7 di 7&, 71 elevasi segmen S! 6 (,' m7 di lead 7', 78 serta

gambaran ! bifasik di lead 79 yang menun)ukkan lokasi kelainan pada et /nterior

escendin% dan *i%&t 0oronar! /rter!.

L!!tiu-

Pemeriksaan laboratorium khususnya biomarker )antung sudah se)ak lama digunakan

dalam mendiagnosis infark miokard. 4enaikan dari kreatin kinase *=4, dan sub tipe miokard

*=4;#>, troponin *! dan I, mioglobin, AS!, dan CH dapat ter)adi pada semua pasien

dengan nekrosis miokard pada pasien infark miokard.&& 4erusakan pada miokard

menyebabkan pelepasan dari protein dam en<im tersebut kedalam sirkulasi sehingga bisa

terdeteksi dalam darah. 4ardiak troponin sangat dian)urkan sebagai biomarker untuk

kerusakan miokard karena mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang tinggi. =4;#> bisa

dipilih sebagai alternatif terbaik bila pemeriksaan troponin tidak dapat dilakukan.'

>iomarker =4#>, karena lebih 2epat terdeteksi dan dan hilang dari dalam sirkulasi,

maka dapat digunakan pada ? pasien dengan presentasi klinis aDal atau dini saat ge)ala

mun2ul, untuk menentukan onset 2edera )ika troponin meningkat, dan untuk mendeteksi

reinfark saat datang ke runah sakit.& Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan biomarker

pada penderita infark miokard direkomendasikan pada saat pasien datang ke rumah sakit,

pada %;E )am onset, dan &';'1 )am )ika sampel aDal mempunyai nilai negatif dan pasien

mempunyai ke2urigaan yang tinggi untuk infark miokard.&,8,&&

26



5ambar %. "volusi "45 selama S!"#I/

Selain pemeriksaan serum biomarker, pemeriksaan laboratorium lain yang

direkomendasikan pada penderita S!"#I yaitu ? darah rutin lengkap, elektrolit lengkap,

>N, kreatinin, gula darah, profil lipid, IN3, aP!!.&'

Pada kasus terdapat peningkatan kadar !roponin dengan onset pemeriksaan 8 hari,

yaitu sebesar &(,81 ul-l.

I. Di!/n%i% B!ndin/

Pasien yang datang dengan presentasi klinis nyeri dada akut disertai "45 S! elevasi,

selain infark miokard harus dipikirkan )uga penyebab yang lain seperti ?

• #engan2am )iDa ? diseksi aorta, emboli pulmo, ulkus perforasi, tension

pneumothora0, rupture esophagus dengan mediastinitis

• Penyebab kardiovaskuler non iskemik ? peri2arditis, angina atipikal, earl!

repolari1ation, sindrom Bolff Parkinson Bhite, lesi saraf pusat dengan ! inverted

dalam, hipertrofi ventrikel kiri, sindrom >rugada, miokarditis, hiperkalemi, bundle

bran2h blo2k, angina vasospasti2, kardiomiopati hipertrofi

• Penyebab nonkardiak ? 5"3C, nyeri dinding dada, ulkus peptikum, serangan pani2,

nyeri bilier atau pan2reas, nyeri somati2 dan psikogenik

27



Ciagnosa banding lain 2oba disingkirkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

penun)ang ?

• Peri2arditis? Nyeri tidak berubah dengan perubahan posisi seperti tidur-duduk dan

tidak berubah dengan gerakan nafas. Nyeri tidak ta)am dan terasa seperti tertindih.okasi nyeri tidak dapat ditun)uk dengan & )ari dan pada pemeriksaan fisik tidak

didapatkan peri2ardial fri2tion rub, begitupula dari pemeriksaan penun)ang "45 tidak

ada suatu gambaran yang menun)ang ke peri2arditis.

• Ciseksi aorta? Nyeri pada diseksi aorta biasanya lebih seperti rasa teriris *knifelike

sensation - tearing yang dapat men)alar dari dada depan sampai punggung. Gnsetnya

biasanya akut dengan setting dapat berupa pada penderita hipertensi atau dengan

individu;individu yang memiliki faktor predisposisi seperti #arfan syndrome. Pada

pemeriksaan fisik dapat ditemukan suatu tekanan darah yang asimetris dan defisit

neurologis.

• "mboli pulmo? 5e)ala nyeri pada emboli pulmo dapat menyerupai gambaran angina,

tetapi nyeri pada emboli pulmo biasanya dipengaruhi gerakan pernafasan, dan pada

pemeriksaan fisik akan didapatkan tanda;tanda gagal )antung kanan hingga hipotensi.

• lkus peptikum ? Pada pasien ini mengaku nyerinya dirasakan tidak berhubungan

dengan makanan dan minuman yang dikonsumsinya. Selama ini tidak ada riDayat

gastritis dan nyeri di ulu hati. !idak )uga didapatkan tanda;tanda suatu perforasi

misalnya seperti >A> hitam.

• Nyeri dada pada pasien ini mengarah ke suatu infark miokard dengan melihat

karakteristik nyeri, kualitas dan durasi nyerinya. 4eluhan pasien adalah nyeri dada

yang dirasakan sangat berat di dada sebelah kiri seperti tertindih setelah pasien makan

malam. Nyeri tidak dapat ditun)uk dengan & )ari, dan tidak dirasakan men)alar. Nyeri

tidak berkurang dengan istirahat, dirasakan L '( menit, dirasakan makin lama makin

berat.

II. K-4$i"!%i

4arakteristik klinis dan demografis serta aspek prosedural dapat menentukan pasien;

pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk ter)adinya komplikasi akibat S!"#I.1 Ciantara

kondisi;kondisi yang memiliki resiko tinggi yaitu ? usia lan)ut, 4illip II;I7, 8 vessel disease,

infark dinding anterior, prolong iskemik atau !I#I floD yang berkurang.1

Se2ara umum komplikasi akibat S!"#I dibagi men)adi 8 ? komplikasi mekanik,

elektrik, dan inflamasi yang disebabkan oleh miokard yang mengalami nekrosis. 4omplikasi

28



DAFTAR PUSTAKA

&. 5riffin, >. P., "ri2 J. !. #anual of =ardiovas2ular #edi2ine. 1th edition. '(&8.

Philadelphia? Bolters 4luDer Health-ippin2ott Billiams Bilkins.

'. Fuster 7, Balsh 3A et al. S! "levation #yo2ardial Infar2tion in HurstKs !he Heart. &8thed. '(&&. #2 5raD;Hill.

8. NeDman, et al. !rends in myo2ardial infar2tion rates and 2ase fatality by anatomi2al

lo2ation in four nited States 2ommunities, &E/ to '((/ *from the Atheros2lerosis 3isk

in =ommunities Study.

Am J =ardiol. '(&8 Ce2 &&&'*&&?&&1;E. doi?

&(.&(&%-).am)2ard.'(&8.(.(8. "pub '(&8 Sep '&.

1. !hygesen 4, Alpert JS, Bhite HC, et al. !hird niversal definition of myo2ardial

infar2tion. '(&'. "uropean Heart Journal &(.&(E8-eurheart)-eh)&/1.

9. Steg 5, James S4, et al. "uropean So2iety =ardiology. "S= 5uidelines for the

management of a2ute myo2ardial infar2tion in patients presenting Dith S!;segment

elevation. '(&'. "uropean Heart Journal. Coi?&(.&(E8-eurheart)-ehs'&9%. #orroD CA, Antman "#, et al. !I#I 3isk S2ore for S!;"levation #yo2ardial Infar2tion.

0irculation '(((&(''(8&;'(8.

. illy S, Harvard #edi2al S2hool. Pathophysiology of heart disease ? a 2ollaborative

pro)e2t of medi2al students and fa2ulty. 9th ed. '(&&. >altimore, #C? ippin2ott Billiams

Bilkins.

/. ibby P, >raunDald ". >raunDaldOs heart disease ? a te0tbook of 2ardiovas2ular medi2ine.

&(th ed. Philadelphia? Saunders-"lsevier '(&9.

E. >irnbaum M, CreD >. !he ele2tro2ardiogram in S! elevation a2ute myo2ardial infar2tion?

2orrelation Dith 2oronary anatomy and prognosis. Postgrad #ed J '((8E?1E($9(1.

&(. 4osoDsky J#. !he Ciagnosis and !reatment of S!"#I in "mergen2y Cepartement.">#edi2ine. '((E vol &&, no.%.

&&. Pandey 3. Ciagnosis of A2ute #yo2ardial Infar2tion. JAPI '(&& vol 9E.

&'. Antman "#, Hand #, Armstrong PB, et al. '(( fo2used update of the A==-AHA '((1

guidelines for the management of patients Dith S!;elevation myo2ardial infar2tion? a

report of the Ameri2an =ollege of =ardiology-Ameri2an Heart Asso2iation !ask For2e on

Pra2ti2e 5uidelines. 6 /m 0oll 0ardiol '((/9&?'&(;1.

&8. ekston, et al. Impaired renal fun2tion in a2ute myo2ardial infar2tion. =ardiology Journal

'((E, 7ol. &%, No.9, pp, &;.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24063834

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24063834

preskas hadi1.doc

Documents