RISCA NURFITRIANI20100310225

PRESENTASI KASUSManajemen Pada Pasien

Dengan Gagal Nafas

Diajukan Kepada:Dr. Mahmud, Sp.An

IDENTITAS

Nama Pasien : Tn. P Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 59 th Alamat : Randubelang Agama : Islam Pekerjaan : Swasta Pendidikan : SD

ANAMNESIS Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang laki-laki berusia 59tahun sedang dirawat di Ruang IMC RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta atas rujukan dari RS Hidayatullah karena udem pulmo tidak teratasi. Pasien mengeluh sesak napas yang kambuhan. Hal ini sudah sering terjadi sejak sudah lama. Sesak memberat sejak 5 jam sebelum dibawa ke RS Hidayatullah. Pasien dirawat di RS Hidayatullah kurang lebih selama 1 hari dan belum ada perbaikan. Satu bulan SMRS pasien dirawat di RS Betesdha karena penyakit jantung dan paru yang telah diderita sejak lama. Sewaktu di IMC mendadak terjadi gagal napas pada pasien. Dokter merencanakan untuk pemasangan ETT. Setelah semua peralatan siap, pasien lalu di induksi dengan propofol, lalu pasien diberikan ventilasi tekanan positif selama 3 menit. Lalu mulai di pasang ETT, setelah pemasangan ETT berhasil lalu segera dilakukan bagging sesuai dengan volume tidal pasien. Setelah itu pasien lalu di pasang NGT. Vital sign terus di pantau di monitor, dan setelah MAP >65 pasienpun siap di pindah ke ICU. Selama dalam perjalanan pasien ke ICU, bagging tetap dilakukan dan tetap menjaga kestabilan pasien. Setelah di ICU pasien lalu di pasang ventilator mekanik dan dilakukan kembali pemantauan VS di monitor.

RPD : Jantung (+), Asma (-), Pneumonia (+), satu bulan yang lalu di rawat di RS Bethesda dengan keluhan yang sama.

RPK : Hipertensi (+), Asma (-), Penyakit jantung (-)

PEMERIKSAAN FISIK

o KU : Tampak sesako Kesadaran : Compos Mentiso Vital Sign

TekananDarah : 128/72 mmHgNadi : 115 kpmSuhu : 36,8ºCRespirasi : 40 kpm

o Airway: clear, tidak ada sumbatan jalan nafas.o Breathing : Pernafasan spontan, gerakan dada simetris,

pola pernafasan takipneuo Circulation : Kulit normal, akral hangat dan kering, nadi

reguler kuat, CRT <2 dtk.o Neurologi : GCS 4/5/6, Pupil Isokor, kaku kuduk (-),

kelainan nervus kranialis (-)

Kepala Leher• CA (-/-), nafas cuping hidung (-), mukosa bibir basah,

bibir sianosis (-)• Pembesaran kel. Limfe (-), JVP meningkatThoraks• Dada simetris, suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi

basah (+/+), wheezing (-/-). • Cor : S1-S2 reguler, bising jantung (-).Abdomen• Supel (+), timpani (+), peristaltik normal, NTE (+)Ekstremitas• Akral hangat, udem (-).

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboraturium

Darah rutin Analisa Gas DarahAL : 12,2 rb/ul pH : 7,5HB : 12,8 g/dl PO2 : 25,6Hmt : 39,1 % PCO2 : 81,1AT : 261 rb/ul HCO3 : 21,8HbsAg : (-) BE : -1GDS : 157 mg/dlFiO2 : 90 

Ro Thoraks : Kesan gambaran oedem pulmo dengan cardiomegali, pneumonia.

DIAGNOSIS KERJAALO dengan cardiomegaliPneumonia

ASA II

PLANNINGDefinitif Airway

Gagal nafas dapat didefinisikan sebagai kegagalan kapasitas pertukaran gas yang signifikan pada sistem pernafasan. Biasanya gagal nafas merupakan diagnosa klinis, namun dengan adanya analisa gas darah (AGD), gagal nafas dipertimbangkan sebagai kegagalan fungsi pertukaran gas yang nyata dalam bentuk kegagalan oksigenasi (hipoksemia) atau kegagalan dalam pengeluaran CO2 (hiperkapnea, kegagalan ventilasi) atau merupakan kegagalan kedua fungsi tersebutPenyebab gagal nafas pada pasien ini biasanya sekunder karena kelainan paru seperti pneumonia, sepsis, gagal jantung atau kelainan neurologis.

Kriteria Gagal Nafas

Gejala Klinis dan Pemeriksaan          Diagnosis pasti gagal nafas akut adalah pemeriksaan

analisa gas darah, tetapi kadang-kadang diagnosa sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis saja misalnya apnoe, dalam hal ini tidak perlu menunggu hasil AGD. Adapun Kriteria gejala klinis dan tanda-tanda gawat nafas adalah:

 Apnoe Batuk berdahak Sianosis Sesak nafas/dispnoe  Perubahan pola nafas:      

o  Frekuensi menurun (bradipnea) atau meningkat (takhipnea)o   Adanya retraksi dinding dadao   Penggunaan otot-otot bantu pernafasano   Pernafasan yang paradoksalo   Gerakan dinding dada yang tidak simetriso   Kelelahan Suara nafas menurun atau hilang, adanya suara tambahan

seperti stridor, ronkhi atau wheezing Takikardia/bradikardia Hipertensi/hipotensi Gangguan irama jantung Gangguan kesadaran akibat hipoksia atau hiperkarbia

Acceptable range

Gawat Nafas Gagal Nafas

Mechanic of

Breathing

-RR (X/menit)-Kapasitas Vital

(ml/Kg)-Inspiratory force (cm

H2O)

12-1570-30

100-50

25-3530-1550-25

>35<15<25

Oksigenasi -AaDO2 (mmHg)*-PaO2 (mmHg)

50-200100-75

(room air)

200-350200-70

(On mask O2)

>350<70

(On mask O2)

Ventilasi -VD/VT-PaCO2 (mmHg)

0,3-0,435-45

0,4-0,645-60

>0,6>60^

Terapi -Fisioterapi dada

-Oksigenasi-Close

 monitoring

-Intubation-tracheotomy ventilation

Kriteria Gagal Nafas menurut Pontoppidan

Keterangan: * setelah pemberian O2 100% selama 15 menit                     ^ kecuali pada hiperkapnea kronik                                                                                         

Kriteria Gagal Nafas menurut Shapiro (Rule of Fifty)

Kriteria gagal nafas akut menurut Shapiro bila:Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 50 mmHg dan,Tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg.Kriteri Gagal Nafas menurut Petty.Kriteria gagal nafas menurut Petty adalah:Acute Respiratory failure:PaO2 < 50, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2Acute Ventilatory Failure:PaCO2 > 50 mmHg (Wirjoatmodjo, 2000)

Penatalaksanaan Gagal Nafas secara suportif/nonspesifik

Atasi Hipoksemia: Terapi OksigenAtasi Hiperkarbia: Perbaiki ventilasi

Perbaiki jalan nafasBantuan Ventilasi: Face mask,

ambu bagVentilasi Mekanik

Fisioterapi dada

Penatalaksanaan Gagal Nafas secara suportif/nonspesifik

Jalan napas (Airway)Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat pernapasan. Pada semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial sepertiendotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas artifisial dibandingkan jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003).Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea (erosi), gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik (Sue dan Bongard, 2003).

 Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik

Secara Fisiologis:

a.      Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigenb.      PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25c.      Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit neuromuskular

   Secara Klinis:

a.       Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi jalan napasb.      Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamikc.       Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)d.      Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien

Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas trakea

(Sue dan Bongard, 2003)

Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan oksigenasi. Ventilasi mekanik dengan alatnya yang disebut ventilator mekanik adalah suatu alat bantu mekanik yang berfungsi memberikan bantuan nafas pasien dengan cara memberikan tekanan udara positif pada paru-paru melalui jalan nafas buatan. Ventilator mekanik merupakan peralatan “wajib” pada unit perawatan intensif atau ICU. Ventilator mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif atau positif yang dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama. Ventilasi mekanik merupakan terapi defenitif pada pasien kritis yang mengalami hipoksemia dan hiperkapnia Sedangkan menurut Taryono (2007) Ventilator adalah suatu alat system bantuan nafas secara mekanik yang di desain untuk menggantikan/menunjang fungsi pernafasan.

 Indikasi umum untuk ventilasi

mekanik

Bradypnea atau apnea dengan pernapasan  Cedera paru-paru akut dan sindrom gangguan pernapasan

akut  Takipnea (> tingkat pernapasan 30 napas per menit)  Vital kapasitas kurang dari 15 mL / kg  Ventilasi yang lebih besar dari 10 L / menit  Tekanan Arteri parsial oksigen (PaO 2) dengan tambahan

fraksi oksigen inspirasi (Fio 2) kurang dari 55 mm Hg  Alveolar-arteri gradien tekanan oksigen (Aa DO 2) dengan

oksigen 100% lebih besar dari 450 mm Hg 

Kelelahan otot pernafasan  Obtundation atau koma  Hipotensi  Tekanan parsial akut karbon dioksida (RAPP 2) lebih besar

dari 50 mm Hg dengan pH arteri kurang dari 7,25  Penyakit neuromuscular  Kecenderungan nilai-nilai ini mempengaruhi penilaian klinis.

Peningkatan keparahan penyakit akan mendorong klinisi untuk mempertimbangkan mulai ventilasi mekanis. 

Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang diakibatkan ketidakmampuan sistem sirkulasi menyuplai oksigen dan nutrien ke jaringan, ditandai dengan hipoksia dan ketidakadekuatan fungsi sel yang menyebabkan kegagalan organ dan potensi kematian.3 komponen yang mendukung aliran darah ke jaringan adekuat, yaitu:

Pompa jantung yang adekuatSistem sirkulasi yang efektifVolume darah yang adekuat

PENANGANAN SYOK HIPOVOLEMIK

Airway : menjamin jalan nafas patenBreathing : berikan oksigen pertahankan Sat.

O2>95%Circulation :o Hentikan perdarahan dengan penekanan langsungo Pasang akses IV berukuran besar (No.14 atau 16)o Pemberian cairan dengan tetes cepato Dosis awal 1-2 liter pada dewasa dan 20 ml/kgBB

pada anako Pasang catheter untuk mengevaluasi urin output

EVALUASI

Kriteria Hasil:Perfusi jaringan akan optimal, dengan kriteria:Kulit hangat, tidak pucat dan turgor normalCapillary refill time (CRT)<2 detikVena jugular tidak kolaps/distensiTD ±20 mmHg dari TD pre-syokHR 60-100 kali/menit, kuat dan teraturRR 10-20 kali/menit, teraturMean Atrial Pressure (MAP) 70 mmHgOutput urin 30-60 ml/jam

 KESIMPULAN

Gagal nafas di UGD merupakan kondisi medis emergensi dan benar-benar mengancam jiwa pasien. Berpikir bahwa banyak sekali etiologi yang berbeda-beda yang berkaitan dengan gagal nafas, pengelolaan awal pada gagal nafas adalah sama. Pengetahuan tentang mekanisme patofisiologi yang mendasari terjadinya gangguan pertukaran gas akan memberikan pemilihan strategi pengelolaan yang optimal sebelum pasien mendapakan terapi definitif di ICU.

TERIMAKASIH