laporan kasus anastesi - sepsis

38
LAPORAN KASUS I. Identitas pasien Nama : Ny. SR Alamat : Barisan Usia : 22 tahun Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan : SMA Status Pernikahan : Kawin Agama : Islam Tanggal Masuk Rumah Sakit : 23-05-2015 II. Anamnesis Keluhan utama : Demam Riwayat penyakit sekarang : Dilakukan Alloanamnesis. Pasien dengan G1P0A0 gravida 28 minggu di rawat di ICU RSUD Waled dengan keluhan demam. Menurut keluarga pasien demam dirasakan sejak 3 hari yang lalu. Demam tinggi, terus menerus, menggigil (-). Keluarga pasien juga mengatakan pasien sudah mengalami penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu. Keluhan lain yang dikeluhkan adalah sesak. Menurut keluarga pasien, sebelumnya pasien mengeluhkan pusing, mual, dan muntah sebanyak 2x di rumah, lalu dibawa ke rumah sakit. Keluhan nyeri ketika BAK disangkal, keputihan (+) berwarna putih seperti susu.

Upload: esaa-felicia

Post on 12-Jan-2016

162 views

Category:

Documents


31 download

TRANSCRIPT

Page 1: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

LAPORAN KASUS

I. Identitas pasien

Nama : Ny. SR

Alamat : Barisan

Usia : 22 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Status Pernikahan : Kawin

Agama : Islam

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 23-05-2015

II. Anamnesis

Keluhan utama : Demam

Riwayat penyakit sekarang :

Dilakukan Alloanamnesis. Pasien dengan G1P0A0 gravida 28 minggu di rawat di

ICU RSUD Waled dengan keluhan demam. Menurut keluarga pasien demam dirasakan

sejak 3 hari yang lalu. Demam tinggi, terus menerus, menggigil (-). Keluarga pasien juga

mengatakan pasien sudah mengalami penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu.

Keluhan lain yang dikeluhkan adalah sesak. Menurut keluarga pasien, sebelumnya pasien

mengeluhkan pusing, mual, dan muntah sebanyak 2x di rumah, lalu dibawa ke rumah

sakit. Keluhan nyeri ketika BAK disangkal, keputihan (+) berwarna putih seperti susu.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat hipertensi : -

Riwayat diabetes mellitus : -

Riwayat penyakit jantung : -

Riwayat asma : -

Riwayat abortus : -

Riwayat alergi obat atau makanan : -

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama : -

Page 2: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Riwayat keluarga :

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama : -

Riwayat pribadi :

Higienitas pribadi baik.

ANC (+) di bidan desa dan puskesmas. Imunisasi TT sebanyak 2x.

Riwayat kontrasepsi : -

Pasien menikah 1x lamanya 1 tahun.

III. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : E4M5V3 apatis

Tanda – tanda vital :

Tekanan darah : 134/63 mmHg

Nadi : 213 x/menit

Respirasi : 49 x/menit

Suhu : 40.1°C

Kepala : CA -/-, SI -/-

Leher : pembesaran KGB (-)

Thoraks :

Paru-paru :

Inspeksi : normotoraks, retraksi (+)

Palpasi : tidak dilakukan

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : Rh -/- wh-/-

Jantung :

Inspeksi : normotoraks, ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : tidak dilakukan

Perkusi : tidak di lakukan

Auskultasi : BJ I-II reg G(-) M(-)

Page 3: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Abdomen :

Inspeksi : cembung (+) gravidarum

Auskultasi : BU (-)

Perkusi : tidak dilakukan

Palpasi : nyeri tekan (-)

Ekstermitas : akral hangat (+), edema (-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Cek darah rutin

V. Diagnosa

G1P0A0 gravida 28-29 minggu dengan IUFD + Sepsis intraabdominal

VI. Penatalaksanaan

Rencana pemasangan CVP jika HR < 140

Rencana terminasi kehamilan jika KU membaik

Pemberian antipiretik

Pemberian antibiotik

Page 4: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

PERJALANAN PENYAKIT

Tanggal S O A P

23-05-

2015

Pasien G1P0A0

28 minggu

datang ke IGD

dengan keluhan

lemas, mual,

dan muntah

sebanyak 2x,

demam (-).

Kesadaran:

Composmentis

TD: 100/60

Nadi: 98

x/menit

Respirasi:

24x/menit

Suhu: 36°C

Kepala : CA

-/-, SI -/-

Leher :

pembesaran

KGB (-)

Thoraks : cor

BJ I-II reg

G (-) M (-)

Pulmo : Rh -/-

Wh -/-

Abdomen : Bu

(+)

Ekstermitas :

akral hangat

G1P0A0

gravida 28

minggu

dengan anemis

IVFD RL/24 jam

Inj. Ranitidine 2x1

Inj. Ondansentron 3x4

mg

Fe 1x1 P.O

As. Folat 1x1 P.O

B6 1x1 P.O

Amoxicillin 3x500

mg P.O

Cek darah, urin, dan

elektrolit

Konsul dr. Sp.PD dan

dr. Sp.OG

Hb : 8.7 gr%

Ht : 25%

Trombosit :

452 /mm3

Leukosit :

14.5 /mm3

Cek elektrolit, bila

kalium < 5.5 pro

transfuse PRC 1 unit

Page 5: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Calcium : 8.91

mg/dL

NA : 119.1

mg/dL

K : 4.65

mg/dL

Cl : 88.8

mg/dL

Transfusi PRC

24-05-

2015

Lemas, tidak

mau makan

Kesadaran:

Composmentis

TD: 100/60

Nadi: 84

x/menit

Respirasi:

22x/menit

Suhu: 36°C

Kepala : CA

-/-, SI -/-

Leher :

pembesaran

KGB (-)

Thoraks : cor

BJ I-II reg

G (-) M (-)

Pulmo : Rh -/-

Wh -/-

Abdomen : Bu

(+)

Ekstermitas :

akral hangat

DJJ :

G1P0A0

gravida 28

minggu

dengan anemia

psikosomatis

Cek darah post

transfusi

Terapi lain lanjut

Page 6: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

148x/menit

25-05-

2015

Jam 06.30:

Sering kencing

TD : 120/80

Nadi : 80

x/menit

Respirasi : 20

x/menit

Suhu : 36.8

DJJ : 160

x/menit

Laboratorium

:

Hb : 8.6gr%

Ht : 25%

L : 16.8 /mm3

Tr : 416/mm3

G1P0A0

gravida 28

minggu

dengan anemia

Loading RL 500cc

cek TD post

loading

Inj. Ceftriaxone 2x1

Amoxilin stop

Transfusi PRC 300cc,

cek Darah rutin post

transfusi

Jam 10.25:

Keluhan: -

Kesadaran :

CM

TD: 120/70

mmHg

Nadi : 80

x/menit

Respirasi : 20

x/menit

Suhu : 36.3

DJJ : 170

x/menit

G1P0A0

gravida 28

minggu dg

susp. Fetal

distress.

DJJ/ 8 jam CTG.

O2 2-3L/menit.

Konsul Sp.OG

Jam 20.20:

Keluhan:

keputihan

berwarna putih

seperti susu

Kesadaran :

apatis

TD: 120/80

mmHg

Nadi:

Bacterial

vaginalis

Leucorrhea e.c

candidiasis

O2 3L/menit.

IVFD RL 2500cc/

24jam.

Antrain ekstra 1 amp.

Paracetamol 3x1 tab.

Page 7: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

104x/menit

Respirasi:

24x/menit

Suhu: 39,9

Miring kiri.

Transfusi tunda

hingga suhu <37,5.

Terapi lain lanjut.

Cek widal, urine

lengkap.

Histatin vaginal 1x1

intravaginal (selama 3

minggu)

26-05-

2015

Jam 06.00:

Keluhan: -

Kesadaran:

apatis

TD: 110/70

mmHg

Nadi:

110x/menit

Respirasi:

26x/menit

Suhu: 40,2

Bacterial

vaginalis

Leucorrhea e.c

candidiasis

Loading RL 1 labu.

Antrain 3x1 amp, bila

suhu tetap > 38,

antrain dapat

diberikan 4 jam

setelah pemberian

terakhir.

Cek DJJ, DR ulang.

Pasang DC.

Pro ICU.

Jam 07.15:

Keluhan: -

Kesadaran:

sopor.

Hematuria 30

cc.

Perut kencang/

distensi.

Konsul Sp.OG.

Cek Hb serial/ 4jam.

- Sepsis dg

sumber

infeksi

urogenital

tract.

- Leucorheea

Advice dr Sp.PD:

Rawat ICU.

O2 4L/ menit.

Meropenem 2x1 gr

IV.

Metronidazole 3x500

Page 8: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

e.c

candidiasis

- G1P0A0

grvaida 28-

29 minggu

dengan

susp. IUFD

dan

perdarahan

antepartum

mg IV.

Infus 2 jalur: loading

NaCL 0,9% 500cc

selanjutnya NaCL 3%

500cc/

24jam+RL;aminofluid

2:1.

Antrain 3x1 amp.

Ranitidine 2x1 amp.

Cek OTPT, ureum

kreatinin.

Ulang DR.

Konsul SP.OG.

Advice Sp.OG:

Cek vaginal swab.

Terapi lanjut sesuai dr

Sp.PD.

Keluhan:

penurunan

kesadaran

TD: 110/60

mmHg

Nadi:

168x/menit

Suhu: 39,6

Respirasi:

30x/menit

Kaku kuduk

(-)

Rh -/-, BU (-),

hipertimpani

Sepsis

intraabdominal

dengan:

- ensefalopati

- ileus

- severe

hiponatremi

- AKI injury

Pasang CVP.

Pasang NGT

dekompresi

puasa.

RL : aminofluid 2:2.

Meropenem 3x1 gr.

D5 100cc habis 3jam.

Metronidazole 3x500

gr IV.

Omeprazole 1x40mg.

Antrain 3x1 amp.

Citicolin 2x500 gr.

Page 9: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Cek ureum kreatinin,

elektrolit ulang, urin

rutin.

Foto thorak.

Lapor hasil elektrolit

pro pemberian

NaCL 3% konsul

Sp.S, konsul obgyn.

Advice dr Sp.S: terapi

lanjut.

Na= 132

Ureum= 68,9

Kreatinin=

2,42.

SGOT= 170,7

SGPT= 144,7

Tidak usah drip NaCL

3%.

Terapi lain lanjut.

27-05-

2015

Keluhan:

pusing (+)

Kesadaran:

apatis

TD: 120/80

mmHg

Nadi: 160

x/menit

Respirasi:

28x/menit

Suhu: 39,8

SpO2: 83

Terpasang

infus

RL:aminofilin

2:2/ 24 jam.

DC 50cc.

G1P0A0

gravida 28

minggu

dengan sepsis.

Tunda pasang CVP.

Konsul dr Sp.OG.

Advice dr Sp.OG:

Terapi sesuai advice

SpPD.

Terminasi

pervaginam jika

sepsis sudah

tertangani.

Misoprostol 100mg.

Parasetamol drip 3x1.

Levofloxasin 1x500

gr.

IV pasang CVP.

Page 10: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

NGT 80cc

hitam

Laboratorium:

Hb: 9,7.

L: 17,7

Ht: 28

T: 427

Kesadaran:

apatis.

TD: 125/80

mmHg.

Nadi:

160x/menit

Respirasi:

33x/menit

Suhu: 39.

Terapi lain lanjut.

Rencana terminasi

perbaikan KU dulu.

28-05-

2015

Keluhan: - Kesadaran:

apatis

TD: 134/63

mmHg

Nadi:

213x/menit

Respirasi:

49x/menit

Suhu: 40,1.

Terpasang RL.

Rerpasang O2

8L.

DC 100cc

warna coklat.

G1P0A0

dengan

IUFD+sepsis

intraabdomen.

Advice dr Sp.An:

Pasang CVP jika nadi

< 140-150x/menit.

Terminasi cito dengan

bagian obgyn.

Advice SpPD:

Paracetamol drip

4x500 mg.

Digoksin 2x1/2 amp

IV.

Omeprazole 1x40 ml.

Terapi lain lanjut.

Page 11: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

NGT 100cc

hitam.

Follw up dr SpOG

untuk edukasi

keluarga untuk

terminasi kehamilan.

Page 12: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

SEPSIS

A. Definisi

Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang

disebabkan oleh infeksi. Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi

organ, hipoperfusi atau hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis,

oliguria maupun perubahan mental akut. 8 Sedangkan syok sepsis adalah sepsis

dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS< 90 mmHg atau

penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa adanya obat-obatan yang

dapat menurunkan tekanan darah.8

Gambar 1. Derajat Sepsis

Page 13: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

B. Etiologi

Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan

presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat

menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. 7

C. Patofisiologi

Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang

berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan

berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena

proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan

dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari

peradangan biasa.

Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator

inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan

antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon γ

yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang

menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor

antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau

represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini

bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi

proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon

proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi

kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat

gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan

konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan

immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga

menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.

Page 14: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Gambar 2. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis

Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika

bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan

endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat

antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida

antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan bereaksi dengan

perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan makrofag dan

mengekspresikan imunomodulator.6

Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka

dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag

yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan

sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan

polipeptida spesifik yang berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex).

Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan

Limfosit Th2) dengan perantara T-cell Reseptor. 4

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan

mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai

immodulator akan mengeluarkan IFN-γ, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony

Stimulating Factor), sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-

10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β

Page 15: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada sel

endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2)

dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang

menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.3

Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding

endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler.

Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas

(nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga

endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah.

Adanya kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan

hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.1

Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8,

IL-6 menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi

reperfusi pada jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif)

sebagai hasil metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil

metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. ROS

penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi

peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh

darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan

seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah

kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi

disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan hematologi.

Page 16: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Gambar 3. Patogenesis sepsis 2

Page 17: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Gambar 4. Pengaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis 2

HUBUNGAN INFLAMASI DENGAN KOAGULASI

Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin yang

merupakan suatu substansi proinflamasi. Trombin akhirnya menghasilkan suatu

gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor,

dia juga menggangu proses fibrinolisis melalui pengaktifan IL-1 dan TNFα dan

memproduksi suatu plasminogen activator inhibitor-1 yang kuat mengahambat

fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga mengaktifkan activated protein C (APC)

dan antitrombin. Protein C sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif

tetapi karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzyme-

activated protein C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi

trombin dengan menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak

terjadi suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja plasminogen activator

inhibitor-1 yang menghambat pembentukkan plasminogen menjadi plasmin yang

sangat penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini

menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan yang

Page 18: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

dikenal dengan koagulasi intravaskular diseminata yang merupakan salah satu

kegawatan dari sepsis yang mengancam jiwa. 4

Gambar. 5. Sepsis menyebabkan suatu kematian organ 4

Gambar 6. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi 4

Page 19: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

D. Gejala klinis

Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh

tanda-tanda non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti

lelah, malaise, gelisah dan tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling

sering adalah paru-paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak

dan sistem saraf pusat. Gejala sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita

usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama yang sering diikuti

dengan syok.1

E. Diagnosis

Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan pemeriksaan yang

menyeluruh.

Page 20: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Tabel 1. Sepsis menurut Society of Critical Care Medicine 7

DATA LABORATORIUM

Page 21: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Tabel 2. Data laboratorium yang merupakan indikator pada sepsis

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien

langsung (perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus

infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ. 1

Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing

circulation

3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu : 6

o Terapi cairan

Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam, venadilatasi

dan diffuse capillary leackage inadequate preload sehingga terapi

cairan merupakan tindakan utama

o Terapi vasopresor

Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure

dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor

potensial seperti norepinefrin, dopamine, epinefrin dan

phenylephrine

Page 22: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

o Terapi inotropik

Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih

mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami

cardiac output yang turun sehingga diperlukan inotropik seperti

dobutamin, dopamine dan epinefrin.

Antibiotik

Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya 1

Page 23: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis
Page 24: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Tabel 3. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic Selection Clinical

Pathway from the Nebraska Medical Centre)

Fokus infeksi awal harus diobati

Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat organ yang

terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila perlu

dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah, THT dll. 1

Terapi suportif, mencangkup :5

o Pemberian elektrolit dan nutrisi

o Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal

o Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin

o Regulasi ketat gula darah

o Heparin sesuai indikasi

o Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI

o Transfuse komponen darah bila diperlukan

Page 25: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

o Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)

o Recombinant Human Activted Protein C :

Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III

menunjukkan drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative

kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar

19,4% yang dikenal dengan nama zovant. 6

G. KOMPLIKASI

o KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)

Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata

disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang

sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.

o Disungsi hati dan jantung, neurologi

o ARDS

Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada

aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang dapat

mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. Neutrofil yang terperangkap

dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran kapiler

alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga

akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome.

o Gastrointestinal :

Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan

terpasang intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang

dalam saluran pencernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu

pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis

dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan

menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin

lewat saluran limfe).

Page 26: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

o Gagal ginjal akut

Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal.

vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi

yang menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal. 7

o Syok septik

o Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah

dilakukan terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah

karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi

secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan sehingga terjadi

hipovelemia relatif.

o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1, IFN-

γ, dan TNF-α) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang menginduksi

influx kalsium ke dalam sitoplasma sel endotel, kemudian berinteraksi

dengan kalmodulin membentuk NO dan melepaskan Endothelium Derived

Hyperpolarizing Factor (EDHF) yang meyebabkan hiperpolarisasi, relaksasi

dan vasodilatasi otot polos yang diduga menyebabkan hipotensi.

H. SEPSIS OBSTETRI

Sepsis merupakan penyebab tersering kesakitan sampai kematian pada ibu

hamil atau pasca persalinan akibat infeksi. Kejadian sepsis pada wanita biasanya

di hubungkan dengan komplikasi infeksi seperti sepsis obstetri dan sepsis non

obstetri.Infeksi obstetri seperti infeksi saluran kemih,karioamnioitis,dan abortus

septik. Sedangkan penyebab sepsis non obsetrik seperti malaria,HIV dan

pneumonia. Pada penderita syok sepsis 40-60% terdapat massa bakteri.Hubungan

antara sepsis dengan jumlah bakteri dipengaruhi oleh beberapa faktor,seperti

imunitas dan keadaan penyakit itu sendiri. Secara umum,bakteri gram positif

sangat sering di temukan sebagai pemicu terjadinya sepsis. Bakteri yang sering di

temukan pada urine pasien dengan penyakit infeksi saluran kemih adalah

Eschericia Coli.Perjalanan sepsis akibat bakteri di awali oleh proses infeksi yang

ditandai dengan bakterimia,yang kemudian berubah menjadi SIRS ( Systemic

Page 27: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

Inflamatory Respon Syndrom ). Jika sudah berat,maka sepsis bisa sampai pada

tahap shock sepsis, dan itu bisa menuju kepada kematian bagi pasien.Pravalensi

asimptomatik pada bakteruiria lumayan besar. Sekitar 2%-11% sepsis terjadi juga

karena ada nya respon peradangan terhadap endotoksin dan eksotoksin

mikroba,yang dimana di bebaskan saat dinding sel bakteri gram negatif-positif

mengalami lisis. Maka dari itu, penanganan sepsis sama pentingnya dengan

penanganan faktor risiko lainnya pada kasus gawat darurat persalinan.Sepsis

pasca persalinan adalah meningkatnya suhu tubuh lebih dari 38oC dan demam

berturut-turut selama dua hari sesudah persalinan dan yang di sertai keluarnya

cairan yang berbau dari liang rahim. Infeksi jalan lahir dapat terjadi pada ibu

bersalin yang pertolongan persalinan nya tidak bersih atau pada wanita yang

menggugurkan kandungan dengan cara berbahaya. Infeksi ini dapat di cegah

dengan

pertolongan persalinan yang bersih dan aman.Infeksi pada kehamilan, dapat

terjadi apabila :

1. Ketuban pecah dini (lebih dari 6 jam )

2. Partus lama

3. Penolong dalam persalinan tidak higienis ( tidak mencuci tangan

lebih dulu )

4. Pemeriksaan vagina yang terlalu sering dengan kondisi tangan yang

tidak bersih

5. Perawatan daerah perianal yang tidak benar selama atau sesudah

kehamilan

6. Persalinan yang tidak bersih

7. Memasukkan sesuatu ke dalam jalan lahir

8. Hubungan seks setelah ketuban pecah

9. Retensio plasenta

10. Perdarahan.

Hal yang paling sering menyebabkan sepsis pada kehamilan adalah infeksi

pada saluran kemih. Dimana hal ini terjadi perubahan fisiologi dan anatomi pada

Page 28: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

organ,sehingga menyebabkan ascending infection. Perubahan kimia urin juga

menyebabkan kuman dapat berkembang dengan baik di saluran kemih. Sedang

pada karioamnionitis sering di dihubungkan dengan kejadian ketuban pecah dini.

Lamanya ketuban pecah sangat mempengaruhi proses sepsis pada kehamilan.

Selain itu,pada operasi caecar,biasanya juga mudah terjadi infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition and

institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 2002;3:50-9.

2. Angus DC, Linde WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in the United States.

Crit Care Med. 2001;20:1303-31.

3. Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. Pathophysiology of sepsis and multiple organ

dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds. Textbook of critical care. 15th

ed. London: Elsevier Saunders Co; 2005. p.1249-57.

4. Hoyert DL, Anderson RN. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep. 2001;49:1-6

5. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.

http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh September

2012.

6. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian

Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro,2006.

Page 29: LAPORAN KASUS Anastesi - Sepsis

7. Sepsis. Available from : http://www.chestnet.org/accp/pccsu/sepsis-definitions-

epidemiology-etiology-and-pathogenesis?page=0,3. Diunduh pada tanggal 20 September

2012.

8. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI, 2006.