laporan kasus anastesi - sepsis
TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
I. Identitas pasien
Nama : Ny. SR
Alamat : Barisan
Usia : 22 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SMA
Status Pernikahan : Kawin
Agama : Islam
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 23-05-2015
II. Anamnesis
Keluhan utama : Demam
Riwayat penyakit sekarang :
Dilakukan Alloanamnesis. Pasien dengan G1P0A0 gravida 28 minggu di rawat di
ICU RSUD Waled dengan keluhan demam. Menurut keluarga pasien demam dirasakan
sejak 3 hari yang lalu. Demam tinggi, terus menerus, menggigil (-). Keluarga pasien juga
mengatakan pasien sudah mengalami penurunan kesadaran sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan lain yang dikeluhkan adalah sesak. Menurut keluarga pasien, sebelumnya pasien
mengeluhkan pusing, mual, dan muntah sebanyak 2x di rumah, lalu dibawa ke rumah
sakit. Keluhan nyeri ketika BAK disangkal, keputihan (+) berwarna putih seperti susu.
Riwayat penyakit dahulu :
Riwayat hipertensi : -
Riwayat diabetes mellitus : -
Riwayat penyakit jantung : -
Riwayat asma : -
Riwayat abortus : -
Riwayat alergi obat atau makanan : -
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama : -
Riwayat keluarga :
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama : -
Riwayat pribadi :
Higienitas pribadi baik.
ANC (+) di bidan desa dan puskesmas. Imunisasi TT sebanyak 2x.
Riwayat kontrasepsi : -
Pasien menikah 1x lamanya 1 tahun.
III. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : E4M5V3 apatis
Tanda – tanda vital :
Tekanan darah : 134/63 mmHg
Nadi : 213 x/menit
Respirasi : 49 x/menit
Suhu : 40.1°C
Kepala : CA -/-, SI -/-
Leher : pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Paru-paru :
Inspeksi : normotoraks, retraksi (+)
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : Rh -/- wh-/-
Jantung :
Inspeksi : normotoraks, ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : tidak dilakukan
Perkusi : tidak di lakukan
Auskultasi : BJ I-II reg G(-) M(-)
Abdomen :
Inspeksi : cembung (+) gravidarum
Auskultasi : BU (-)
Perkusi : tidak dilakukan
Palpasi : nyeri tekan (-)
Ekstermitas : akral hangat (+), edema (-)
IV. Pemeriksaan Penunjang
Cek darah rutin
V. Diagnosa
G1P0A0 gravida 28-29 minggu dengan IUFD + Sepsis intraabdominal
VI. Penatalaksanaan
Rencana pemasangan CVP jika HR < 140
Rencana terminasi kehamilan jika KU membaik
Pemberian antipiretik
Pemberian antibiotik
PERJALANAN PENYAKIT
Tanggal S O A P
23-05-
2015
Pasien G1P0A0
28 minggu
datang ke IGD
dengan keluhan
lemas, mual,
dan muntah
sebanyak 2x,
demam (-).
Kesadaran:
Composmentis
TD: 100/60
Nadi: 98
x/menit
Respirasi:
24x/menit
Suhu: 36°C
Kepala : CA
-/-, SI -/-
Leher :
pembesaran
KGB (-)
Thoraks : cor
BJ I-II reg
G (-) M (-)
Pulmo : Rh -/-
Wh -/-
Abdomen : Bu
(+)
Ekstermitas :
akral hangat
G1P0A0
gravida 28
minggu
dengan anemis
IVFD RL/24 jam
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Ondansentron 3x4
mg
Fe 1x1 P.O
As. Folat 1x1 P.O
B6 1x1 P.O
Amoxicillin 3x500
mg P.O
Cek darah, urin, dan
elektrolit
Konsul dr. Sp.PD dan
dr. Sp.OG
Hb : 8.7 gr%
Ht : 25%
Trombosit :
452 /mm3
Leukosit :
14.5 /mm3
Cek elektrolit, bila
kalium < 5.5 pro
transfuse PRC 1 unit
Calcium : 8.91
mg/dL
NA : 119.1
mg/dL
K : 4.65
mg/dL
Cl : 88.8
mg/dL
Transfusi PRC
24-05-
2015
Lemas, tidak
mau makan
Kesadaran:
Composmentis
TD: 100/60
Nadi: 84
x/menit
Respirasi:
22x/menit
Suhu: 36°C
Kepala : CA
-/-, SI -/-
Leher :
pembesaran
KGB (-)
Thoraks : cor
BJ I-II reg
G (-) M (-)
Pulmo : Rh -/-
Wh -/-
Abdomen : Bu
(+)
Ekstermitas :
akral hangat
DJJ :
G1P0A0
gravida 28
minggu
dengan anemia
psikosomatis
Cek darah post
transfusi
Terapi lain lanjut
148x/menit
25-05-
2015
Jam 06.30:
Sering kencing
TD : 120/80
Nadi : 80
x/menit
Respirasi : 20
x/menit
Suhu : 36.8
DJJ : 160
x/menit
Laboratorium
:
Hb : 8.6gr%
Ht : 25%
L : 16.8 /mm3
Tr : 416/mm3
G1P0A0
gravida 28
minggu
dengan anemia
Loading RL 500cc
cek TD post
loading
Inj. Ceftriaxone 2x1
Amoxilin stop
Transfusi PRC 300cc,
cek Darah rutin post
transfusi
Jam 10.25:
Keluhan: -
Kesadaran :
CM
TD: 120/70
mmHg
Nadi : 80
x/menit
Respirasi : 20
x/menit
Suhu : 36.3
DJJ : 170
x/menit
G1P0A0
gravida 28
minggu dg
susp. Fetal
distress.
DJJ/ 8 jam CTG.
O2 2-3L/menit.
Konsul Sp.OG
Jam 20.20:
Keluhan:
keputihan
berwarna putih
seperti susu
Kesadaran :
apatis
TD: 120/80
mmHg
Nadi:
Bacterial
vaginalis
Leucorrhea e.c
candidiasis
O2 3L/menit.
IVFD RL 2500cc/
24jam.
Antrain ekstra 1 amp.
Paracetamol 3x1 tab.
104x/menit
Respirasi:
24x/menit
Suhu: 39,9
Miring kiri.
Transfusi tunda
hingga suhu <37,5.
Terapi lain lanjut.
Cek widal, urine
lengkap.
Histatin vaginal 1x1
intravaginal (selama 3
minggu)
26-05-
2015
Jam 06.00:
Keluhan: -
Kesadaran:
apatis
TD: 110/70
mmHg
Nadi:
110x/menit
Respirasi:
26x/menit
Suhu: 40,2
Bacterial
vaginalis
Leucorrhea e.c
candidiasis
Loading RL 1 labu.
Antrain 3x1 amp, bila
suhu tetap > 38,
antrain dapat
diberikan 4 jam
setelah pemberian
terakhir.
Cek DJJ, DR ulang.
Pasang DC.
Pro ICU.
Jam 07.15:
Keluhan: -
Kesadaran:
sopor.
Hematuria 30
cc.
Perut kencang/
distensi.
Konsul Sp.OG.
Cek Hb serial/ 4jam.
- Sepsis dg
sumber
infeksi
urogenital
tract.
- Leucorheea
Advice dr Sp.PD:
Rawat ICU.
O2 4L/ menit.
Meropenem 2x1 gr
IV.
Metronidazole 3x500
e.c
candidiasis
- G1P0A0
grvaida 28-
29 minggu
dengan
susp. IUFD
dan
perdarahan
antepartum
mg IV.
Infus 2 jalur: loading
NaCL 0,9% 500cc
selanjutnya NaCL 3%
500cc/
24jam+RL;aminofluid
2:1.
Antrain 3x1 amp.
Ranitidine 2x1 amp.
Cek OTPT, ureum
kreatinin.
Ulang DR.
Konsul SP.OG.
Advice Sp.OG:
Cek vaginal swab.
Terapi lanjut sesuai dr
Sp.PD.
Keluhan:
penurunan
kesadaran
TD: 110/60
mmHg
Nadi:
168x/menit
Suhu: 39,6
Respirasi:
30x/menit
Kaku kuduk
(-)
Rh -/-, BU (-),
hipertimpani
Sepsis
intraabdominal
dengan:
- ensefalopati
- ileus
- severe
hiponatremi
- AKI injury
Pasang CVP.
Pasang NGT
dekompresi
puasa.
RL : aminofluid 2:2.
Meropenem 3x1 gr.
D5 100cc habis 3jam.
Metronidazole 3x500
gr IV.
Omeprazole 1x40mg.
Antrain 3x1 amp.
Citicolin 2x500 gr.
Cek ureum kreatinin,
elektrolit ulang, urin
rutin.
Foto thorak.
Lapor hasil elektrolit
pro pemberian
NaCL 3% konsul
Sp.S, konsul obgyn.
Advice dr Sp.S: terapi
lanjut.
Na= 132
Ureum= 68,9
Kreatinin=
2,42.
SGOT= 170,7
SGPT= 144,7
Tidak usah drip NaCL
3%.
Terapi lain lanjut.
27-05-
2015
Keluhan:
pusing (+)
Kesadaran:
apatis
TD: 120/80
mmHg
Nadi: 160
x/menit
Respirasi:
28x/menit
Suhu: 39,8
SpO2: 83
Terpasang
infus
RL:aminofilin
2:2/ 24 jam.
DC 50cc.
G1P0A0
gravida 28
minggu
dengan sepsis.
Tunda pasang CVP.
Konsul dr Sp.OG.
Advice dr Sp.OG:
Terapi sesuai advice
SpPD.
Terminasi
pervaginam jika
sepsis sudah
tertangani.
Misoprostol 100mg.
Parasetamol drip 3x1.
Levofloxasin 1x500
gr.
IV pasang CVP.
NGT 80cc
hitam
Laboratorium:
Hb: 9,7.
L: 17,7
Ht: 28
T: 427
Kesadaran:
apatis.
TD: 125/80
mmHg.
Nadi:
160x/menit
Respirasi:
33x/menit
Suhu: 39.
Terapi lain lanjut.
Rencana terminasi
perbaikan KU dulu.
28-05-
2015
Keluhan: - Kesadaran:
apatis
TD: 134/63
mmHg
Nadi:
213x/menit
Respirasi:
49x/menit
Suhu: 40,1.
Terpasang RL.
Rerpasang O2
8L.
DC 100cc
warna coklat.
G1P0A0
dengan
IUFD+sepsis
intraabdomen.
Advice dr Sp.An:
Pasang CVP jika nadi
< 140-150x/menit.
Terminasi cito dengan
bagian obgyn.
Advice SpPD:
Paracetamol drip
4x500 mg.
Digoksin 2x1/2 amp
IV.
Omeprazole 1x40 ml.
Terapi lain lanjut.
NGT 100cc
hitam.
Follw up dr SpOG
untuk edukasi
keluarga untuk
terminasi kehamilan.
SEPSIS
A. Definisi
Sepsis adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang
disebabkan oleh infeksi. Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi
organ, hipoperfusi atau hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis,
oliguria maupun perubahan mental akut. 8 Sedangkan syok sepsis adalah sepsis
dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS< 90 mmHg atau
penurunan >40 mmHg dari tekanan darah awal tanpa adanya obat-obatan yang
dapat menurunkan tekanan darah.8
Gambar 1. Derajat Sepsis
B. Etiologi
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan
presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat
menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. 7
C. Patofisiologi
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang
berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan
berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena
proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan
dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari
peradangan biasa.
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator
inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan
antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon γ
yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang
menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor
antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau
represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini
bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi
proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon
proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi
kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat
gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan
konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan
immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga
menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.
Gambar 2. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis
Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika
bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan
endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat
antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida
antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan bereaksi dengan
perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan makrofag dan
mengekspresikan imunomodulator.6
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka
dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag
yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan
sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan
polipeptida spesifik yang berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex).
Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan
Limfosit Th2) dengan perantara T-cell Reseptor. 4
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai
immodulator akan mengeluarkan IFN-γ, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony
Stimulating Factor), sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-
10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β
yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada sel
endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2)
dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang
menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.3
Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding
endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler.
Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas
(nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga
endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah.
Adanya kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan
hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.1
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8,
IL-6 menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi
reperfusi pada jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif)
sebagai hasil metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil
metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. ROS
penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi
peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh
darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan
seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah
kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi
disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan hematologi.
Gambar 3. Patogenesis sepsis 2
Gambar 4. Pengaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis 2
HUBUNGAN INFLAMASI DENGAN KOAGULASI
Sepsis akan mengaktifkan Tissue Factor yang memproduksi trombin yang
merupakan suatu substansi proinflamasi. Trombin akhirnya menghasilkan suatu
gumpalan fibrin di dalam mikrovaskular. Sepsis selain mengaktifkan tissue factor,
dia juga menggangu proses fibrinolisis melalui pengaktifan IL-1 dan TNFα dan
memproduksi suatu plasminogen activator inhibitor-1 yang kuat mengahambat
fibrinolisis. Sitokin proinflamasi juga mengaktifkan activated protein C (APC)
dan antitrombin. Protein C sebenarnya bersirkulasi sebagai zimogen yang inaktif
tetapi karena adanya thrombin dan trombomodulin, dia berubah menjadi enzyme-
activated protein C. Sedangkan APC dan kofaktor protein S mematikan produksi
trombin dengan menghancurkan kaskade faktor Va dan VIIIa sehingga tidak
terjadi suatu koagulasi. APC juga menghambat kerja plasminogen activator
inhibitor-1 yang menghambat pembentukkan plasminogen menjadi plasmin yang
sangat penting dalam mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Semua proses ini
menyebabkan kelainan faktor koagulasi yang bermanisfestasi perdarahan yang
dikenal dengan koagulasi intravaskular diseminata yang merupakan salah satu
kegawatan dari sepsis yang mengancam jiwa. 4
Gambar. 5. Sepsis menyebabkan suatu kematian organ 4
Gambar 6. Sepsis menyebabkan gangguan koagulasi 4
D. Gejala klinis
Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh
tanda-tanda non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti
lelah, malaise, gelisah dan tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling
sering adalah paru-paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak
dan sistem saraf pusat. Gejala sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita
usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama yang sering diikuti
dengan syok.1
E. Diagnosis
Dalam mendiagnosis sepsis, diperlukan anamnesa dan pemeriksaan yang
menyeluruh.
Tabel 1. Sepsis menurut Society of Critical Care Medicine 7
DATA LABORATORIUM
Tabel 2. Data laboratorium yang merupakan indikator pada sepsis
F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien
langsung (perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus
infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ. 1
Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing
circulation
3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu : 6
o Terapi cairan
Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam, venadilatasi
dan diffuse capillary leackage inadequate preload sehingga terapi
cairan merupakan tindakan utama
o Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure
dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor
potensial seperti norepinefrin, dopamine, epinefrin dan
phenylephrine
o Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih
mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami
cardiac output yang turun sehingga diperlukan inotropik seperti
dobutamin, dopamine dan epinefrin.
Antibiotik
Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya 1
Tabel 3. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic Selection Clinical
Pathway from the Nebraska Medical Centre)
Fokus infeksi awal harus diobati
Hilangkan benda asing yang menjadi sumber infeksi. Angkat organ yang
terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang menjadi gangrene, bila perlu
dokonsultasikan ke bidang terkait seperti spesialis bedah, THT dll. 1
Terapi suportif, mencangkup :5
o Pemberian elektrolit dan nutrisi
o Terapi suportif untuk koreksi fungsi ginjal
o Koreksi albumin apabila terjadi hipoalbumin
o Regulasi ketat gula darah
o Heparin sesuai indikasi
o Proteksi mukosa lambung dengan AH-2 atau PPI
o Transfuse komponen darah bila diperlukan
o Kortikosteroid dosis rendah (masih kontroversial)
o Recombinant Human Activted Protein C :
Merupakan antikoagulan yang menurut hasil uji klinis Phase III
menunjukkan drotrecogin alfa yang dapat menurunkan resiko relative
kematian akibat sepsis dengan disfungsi organ akut yang terkait sebesar
19,4% yang dikenal dengan nama zovant. 6
G. KOMPLIKASI
o KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)
Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata
disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang
sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.
o Disungsi hati dan jantung, neurologi
o ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada
aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang dapat
mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. Neutrofil yang terperangkap
dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran kapiler
alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga
akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome.
o Gastrointestinal :
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan
terpasang intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang
dalam saluran pencernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu
pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis
dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan
menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin
lewat saluran limfe).
o Gagal ginjal akut
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal.
vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi
yang menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal. 7
o Syok septik
o Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah
dilakukan terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah
karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi
secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan sehingga terjadi
hipovelemia relatif.
o Hipotensi disebabkan karena Endotoksin dan sitokin (khususnya IL-1, IFN-
γ, dan TNF-α) menyebabkan aktivasi reseptor endotel yang menginduksi
influx kalsium ke dalam sitoplasma sel endotel, kemudian berinteraksi
dengan kalmodulin membentuk NO dan melepaskan Endothelium Derived
Hyperpolarizing Factor (EDHF) yang meyebabkan hiperpolarisasi, relaksasi
dan vasodilatasi otot polos yang diduga menyebabkan hipotensi.
H. SEPSIS OBSTETRI
Sepsis merupakan penyebab tersering kesakitan sampai kematian pada ibu
hamil atau pasca persalinan akibat infeksi. Kejadian sepsis pada wanita biasanya
di hubungkan dengan komplikasi infeksi seperti sepsis obstetri dan sepsis non
obstetri.Infeksi obstetri seperti infeksi saluran kemih,karioamnioitis,dan abortus
septik. Sedangkan penyebab sepsis non obsetrik seperti malaria,HIV dan
pneumonia. Pada penderita syok sepsis 40-60% terdapat massa bakteri.Hubungan
antara sepsis dengan jumlah bakteri dipengaruhi oleh beberapa faktor,seperti
imunitas dan keadaan penyakit itu sendiri. Secara umum,bakteri gram positif
sangat sering di temukan sebagai pemicu terjadinya sepsis. Bakteri yang sering di
temukan pada urine pasien dengan penyakit infeksi saluran kemih adalah
Eschericia Coli.Perjalanan sepsis akibat bakteri di awali oleh proses infeksi yang
ditandai dengan bakterimia,yang kemudian berubah menjadi SIRS ( Systemic
Inflamatory Respon Syndrom ). Jika sudah berat,maka sepsis bisa sampai pada
tahap shock sepsis, dan itu bisa menuju kepada kematian bagi pasien.Pravalensi
asimptomatik pada bakteruiria lumayan besar. Sekitar 2%-11% sepsis terjadi juga
karena ada nya respon peradangan terhadap endotoksin dan eksotoksin
mikroba,yang dimana di bebaskan saat dinding sel bakteri gram negatif-positif
mengalami lisis. Maka dari itu, penanganan sepsis sama pentingnya dengan
penanganan faktor risiko lainnya pada kasus gawat darurat persalinan.Sepsis
pasca persalinan adalah meningkatnya suhu tubuh lebih dari 38oC dan demam
berturut-turut selama dua hari sesudah persalinan dan yang di sertai keluarnya
cairan yang berbau dari liang rahim. Infeksi jalan lahir dapat terjadi pada ibu
bersalin yang pertolongan persalinan nya tidak bersih atau pada wanita yang
menggugurkan kandungan dengan cara berbahaya. Infeksi ini dapat di cegah
dengan
pertolongan persalinan yang bersih dan aman.Infeksi pada kehamilan, dapat
terjadi apabila :
1. Ketuban pecah dini (lebih dari 6 jam )
2. Partus lama
3. Penolong dalam persalinan tidak higienis ( tidak mencuci tangan
lebih dulu )
4. Pemeriksaan vagina yang terlalu sering dengan kondisi tangan yang
tidak bersih
5. Perawatan daerah perianal yang tidak benar selama atau sesudah
kehamilan
6. Persalinan yang tidak bersih
7. Memasukkan sesuatu ke dalam jalan lahir
8. Hubungan seks setelah ketuban pecah
9. Retensio plasenta
10. Perdarahan.
Hal yang paling sering menyebabkan sepsis pada kehamilan adalah infeksi
pada saluran kemih. Dimana hal ini terjadi perubahan fisiologi dan anatomi pada
organ,sehingga menyebabkan ascending infection. Perubahan kimia urin juga
menyebabkan kuman dapat berkembang dengan baik di saluran kemih. Sedang
pada karioamnionitis sering di dihubungkan dengan kejadian ketuban pecah dini.
Lamanya ketuban pecah sangat mempengaruhi proses sepsis pada kehamilan.
Selain itu,pada operasi caecar,biasanya juga mudah terjadi infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition and
institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 2002;3:50-9.
2. Angus DC, Linde WT, Lidicker J. Epidemiology of severe sepsis in the United States.
Crit Care Med. 2001;20:1303-31.
3. Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. Pathophysiology of sepsis and multiple organ
dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds. Textbook of critical care. 15th
ed. London: Elsevier Saunders Co; 2005. p.1249-57.
4. Hoyert DL, Anderson RN. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep. 2001;49:1-6
5. Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic.
http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh September
2012.
6. Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian
Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro,2006.
7. Sepsis. Available from : http://www.chestnet.org/accp/pccsu/sepsis-definitions-
epidemiology-etiology-and-pathogenesis?page=0,3. Diunduh pada tanggal 20 September
2012.
8. PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI, 2006.