PR

Penyakit periodontal merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi

yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar

karena suatu proses inflamasi. Inflamasi aawalnya berasal dari gingiva yang

mengalami keradangan (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut

maka bakteri yang berperan akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan

terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang

serta jaringan penyangga gigi. Pada dasarnya, poket dibagi menjadi dua macam,

yaitu:

Poket gingiva (relative/false poket)

Merupakan poket yang terbentuk karena pembesaran gingiva tanpa

kerusakan jaringan periodontal dibawahnya.

Poket Periodontal (absolut/true) :

Pada poket ini terjadi kerusakan jaringan pendukung. Kedalaman poket

terjadi karena kerusakan jaringan periodontal pendukung dan terlepasnya

pengikat gigi.

Perubahan patologis pada gingiva, berhubungan dengan adanya

mikroorganisme pada area sulkus gingiva. Organisme ini mampu mensintesis

beberapa produk, seperti collagenase, hyaluronidase, protease, chondroitin

sulfatase atau endotoxin yang menyebabkan kerusakan epitel, jaringan ikat, dan

konstituen antar sel seperti kolagen, substansi dasar, dan glikocalyx. Sehingga

dengan adanya keadaan tersebut dapat memperluas ruang antar junctional sel

selama gingivitis awal, yang dapat menyebabkan salah satu bakteri memperoleh

jalan masuk pada jaringan pendukung dan pada akhirnya penyakit akan

berkembang hingga menjadi periodontitis kronis.

Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur jaringan periodontal

(peralihan gingivitis ke periodontitis) merupakan hasil dari modifikasi potensi

patogenesis plak bakteri dan juga didukung oleh daya tahan pejamu (resistensi

host), meliputi aktivitas imunologis maupun adanya reaksi fibrogenesis dan

osteogenesis yang berlangsung di sekitar lesi peradangan.

Awalnya, mikroba yang terdapat pada plak subgingiva akan menghasilkan

suatu kenaikan respon imun inflamasi host dalam jaringan periodontal yang

ditandai oleh berlebihnya produksi sitokin inflamatori (interleukin), prostaglandin,

dan enzim-enzim kolagenase serta protease yakni matrix metalloproteinase

(MMPs). Mediator-mediator inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap

besarnya kerusakan jaringan perodonsium seperti kerusakan atau resorpsi tulang

alveolar, kerusakan jaringan ikat atau degradasi kolagen yang pada akhirnya akan

tampak sebagai gambaran klinis berupa terbentuknya poket periodontal dan

clinical attachment loss (CAL), diikuti dengan kegoyangan hingga kehilangan

gigi.

Proses Pembentukan Poket Periodontal

Adanya kolagen di apikal junctional epithelium (epitel yang melekat dan

menyatu pada gigi) mengalami kerusakan. Sehingga akan menyebabkan sel-sel

junctional epithelium berproliferasi ke daerah apikal gigi sepanjang akar. Hal ini

menyebabkan bagian koronal junctional epithelium terlepas dari permukaan akar

dan dasar sulkus berpindah lebih ke apikal sehingga terbentuklah poket

periodontal.

Terbentuknya poket juga akan berpengaruh terhadap terjadinya attachment

loss dan resesi gingiva. Poket dapat menjadi suatu rumah yang ideal bagi bakteri.

Perkembangan bakteri pada poket disebabkan oleh kebersihan rongga mulut yang

inadekuat karena sulit dilakukan pembersihan pada area tersebut. Dengan adanya

bakteri yang semakin subur hidupnya, maka terjadi respon inflamasi yang

berkelanjutan sehingga serabut kolagen akan semakin terdegradasi, menyebabkan

junctional epithelium semakin ke apikal sehingga poket semakin dalam dan

mendekati puncak alveolar. Hal tersebut memicu sel osteoprogenitor

berdiferensiasi menjadi osteoklas yang berperan dalam terjadinya resorbsi tulang,

sehingga tulang perlahan habis dan pada akhirnya merusak perlekatan antara

tulang dengan gigi. Selain itu, terjadinya resesi gingiva maupun attachment loss

juga menunjukkan adanya resorpsi tulang alveolar yang menyebabkan kurangnya

dukungan atau penyangga.

Gambar. Penurunan tulang alveolar

dan kehilangan perlekatan

(Carranza&Newman, 1996)