ppt idk teori imun

8/10/2019 Ppt Idk Teori Imun

1/57

Sistem Imun dan

Neoplasia

Ilmu Dasar Keperawatan Kelas A HG 5

Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia


2/57

Anggota Kelompok

Arisanti Prabandini (1306464796)

Natasya Setyamarta (1306464726)

Roma Radiah (1306464612)

Sari Rahmawati (1306415945)

Yosefine Julia Agatha (1306464713)


3/57

Outline

Tujuan sistem imun dan fungsinya

Pembagian/kategori kelainan dalam sistem imun.

Perbedaan reaksi hipersensitivitas tipe I, II, III dan IV

berdasarkan tipe sel yang berperan dan proses bagaimanamereka dapat menyebabkan kerusakan jaringan.

Mekanisme-mekanisme yang berisiko menyebabkan

penyakit autoimun


4/57

Patofisiologi umum penyakit autoimun

Contoh penyakit autoimun dan penyakit akibathipersensitivitas

Kategori imunodefisiensi, mekanisme penyebabnyabeserta gambaran klinik umum dan etiologinya.

Outline


5/57

Terminologi dan istilah yang berhubungandengan kelainan perkembangan danneoplasia

Klasifikasi dan tata nama neoplasia

Perbedaan ciri-ciri antara neoplasmajinak dan ganas

Invasi dan metastasis

Cara tumor ganas bermetastasis

Outline


6/57

Jenis agen karsinogenik dan mekanismenyasehingga menyebabkan kanker

Mekanisme Karsinogenesis

Gen-gen yang berperan dalamkarsinogenesis

Efek sistemik dan efek lokan dari neoplasma

Staging dan Grading pada neoplasma

Outline


7/57

Sistem Imun

SistemImun

Suatu sistemkompleks yang

memberikan responimun untuk

menghadapi agenasing spesifik sepertibakteri, virus, toksin,atau zat asing lainnya

Bertujuan untukmempertahankan

tubuh dariserangan

mikroorganisme

Terdiri dari jutaansel yang

bersirkulasi danstruktur khusus,

seperti noduslimfe


8/57

Kelainan dalam sistem imun

Reaksi Hipersensitivitas

Autoimunitas

Keadaan defisiensi, kongenital atau akuisita

Amiloidosis


9/57

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas tipe I

Hipersensitivitas tipe II

Hipersensitivitas tipe III

Hipersensitivitas tipe IV


10/57

Klasifikasi Hipersensitivitas tipe I

Respons Inisial (cepat)

Fase Sekunder (lambat)


11/57

Jalur Utama Hipersensitivitas tipe II

Opsoniasi dan fagositosis yang dimediasi-komplemen serta reseptor Fc

Inflamasi yang dimediasi-komplemen danreseptor Fc

Disfungsi sel yang dimediasi-antibodi


12/57

Hipersensitivitas tipe III

Penyakit kompleks imun sistemik

Penyakit kompleks imun lokal (reaksi arthus)


13/57

Hipersensitivitas tipe IV

Hipersensitivitas tipe lambat

Sitotoksisitas yang dimediasi sel T


14/57

Apa itu Autoimunitas?

Autoimunitas didefinisikan sebagai

terjadinya kerusakan struktural atau

fungsional sel akibat reaksi limfosit

atau immunoglobulin dengan

komponen tubuh yang tampak

normal (Price dan Wilson, 2003).


15/57

Mekanisme yang berisiko menyebabkan autoimunitas

Faktor Imun

Kegagalan kematiansel yang diinduksi

oleh aktivasi

Gangguan padaanergi sel T

Pemintasankebutuhan sel-B

untuk bantuan sel-T

Kegagalan supresiyang diperantai sel-

TMimikri molecular

Aktivasi limfositpoliklonal

Pelepasan antigenterasing

Pajanan epitopsendiri yang

tersembunyi dan

penyebaran epitop


16/57

Mekanisme yang berisiko menyebabkan autoimunitas

Faktor Genetik

Mekanisme yang melibatkan faktor genetik memiliki buktiyang cukup kuat yang meliputi sifat familial penyakit

autoimun seperti lupus eritematosus sistemik, anemiahemolitik dan tiroiditis serta kaitan antara penyakitautoimun dengan antigen HLA khususnya kelas II.

Faktor Hormonal

Faktor hormonal juga dianggap merupakan salah satupenentu munculnya penyakit autoimun, karena padaumumnya penyakit ini diderita oleh wanita dalam usiareproduksi


17/57

Terjadi toleransi

kekebalan

(immunological

tolerance)

Terjadi toleransi

imunologik terhadap

antigen diri (self

tolerance)

Sistem kekebalan

gagal membedakan

antara antigen self

dan non-self

Terjadi pembentukan

limfosit T dan B yang auto

reaktif Untuk

mengembangkan reaksi

terhadap antigen diri

DisebutAutoimunitas

Patofisiolofi Autoimunitas


18/57

Mekanisme terjadi toleransi imunologik

terhadap antigen diri (self tolerance)

Delesi klonal, yaitueliminasi klon (kelompoksel yang berasal dari satu

sel) limfosit, terutama

limfosit T dan sebagiankecil limfosit B, selama

proses pematangan

Anergi klon, yaituketidakmampuan klon

limfosit menampilkanfungsinya

Supresi klon, yaitupengendalian fungsi

untuk membantulimfosit T


19/57

Contoh penyakit

Autoimunitas

Lupus eritematosussistemik (LES)

Lupus eritematosusdiscoid

Sindroma Syogren

Skleroderma (sklerosis

sistemik)

Sindroma Myasthenia

Mekanisme Hipersensitivitas

Tipe I : alergi dan anafilaksis.

Tipe II : anemia hemolitikautoimun, eritroblastosis

fetalis, penyakit Goodpasture,pemfigus vulgaris.

Tipe III : reaksi Arthus, serumsickness, lupus eritematosussistemik, dan bentuk tertentu

glomerulonefritis akut.

Tipe IV : Tuberkulosis,dermatitis kontak, danpenolakan transplantasi.


20/57

Imunodefisiensi

Imunodefisiensi merupakan bagian darikelainan imunopatologik.

Imunodefisiensi merupakan keadaan dimanaterjadi ketiadaan respon imun normal.

Imunodefisiensi diklasifikasikan berdasarkanpenyebabnya menjadi imunodefisiensi primerdan sekunder.


21/57

Klasifikasi Imunodefisiensi

Imunodefisiensi Primer

Imunodefisiensi Sekunder


22/57

Imunodefisiensi Primer

Agammaglobulinemia

tipe Bruton

Sindroma Wiskott-

Aldrich

Severe CombinedImmunodeficiency Disease

(SCID)

Defisiensi sistemkomplemen

Cacat fungsi

sistem fagosit

Common VariableImmunodeficiency

(CVI)

Defisiensi IgAselektif

Sindroma DiGeorge(Hipoplasia Timus)


23/57

Agammaglobulinemia tipe Bruton

Berkurangnya sellimfosit B pada darahtepi dan organ imun

perifer. seperti tonsil,limpa, dan kelenjargetah bening; walaupunsebenarnya ditemukansel pra-B pada sumsumtulang.

Etiologi

Kegagalan sel pra-Buntuk berdiferensiasimenjadi sel-B, akibatnyatidak ditemukan gamaglobulin di dalam darah(agammaglubolunemia)

Mekanisme Terjadinya infeksiberulang akibat bakteripiogen misalnya,konjungtivitis, otitismedia, faringitis danlain-lain.

Gejala klinis


24/57

Common Variable Immunodeficiency

(CVI)

Keabnormalan sel

B. Jumlah sel B padaumumnya cukupnamun terdapatcacat pada prosespendiferensiasi ataufungsi terminalnya

Etiologi

Cacat berupa kegagalan sel Buntuk berdiferensiasi menjadi selplasma menyebabkanpembentukan immunoglobulinkurang memadai jumlahnya, atauberupa kelainan intrinsik pada selB sendiri. Walaupun fungsi sel Tpenolong memadai dan sel T

penekan ditiadakan, sel B tetaptidak mampu membentukimmunoglobulin

Mekanisme

Infeksi berulang akibatbakteri, rentan jugaterhadap infeksienterovirus, virus herpeszorter dan diare persistenakibat giardiasis

Gejala klinis


25/57

Defisiensi IgA selektif(Isolated

(selective IgA deficiency)

Kecacatan padasel B pembentukIgA.

Etiologi

Kegagalan sel pra-Buntuk berdiferensiasimenjadi sel-B,akibatnya tidakditemukan gamaglobulin di dalam darah(agammaglubolunemia)

Mekanisme Cacat pada proses

diferensiasi sel B pembentukIgA dan juga ditemukan kasuskarena adanya antiboditerhadap IgA sehingga IgAdirusak dan berkurangkadarnya

Gejala klinis


26/57

Sindroma DiGeorge (Hipoplasia Timus)

Terjadinya kegagalanperkembangankantong faringeal ke 3dan 4 pada masaembrional sekitar

minggu ke- 8kehamilan.Etiologi

kegagalanperkembangan kantongfaringeal ke 3 dan 4pada masa embrionalsekitar minggu ke- 8kehamilan

menyebabkan terjadihypoplasiaatau aplasiakelenjar timus danapratiroid, sertamalformasi jantung danpembuluh darah besar.Selain itu mulut, hidung

dan muka juga bisaabnormal.

Mekanisme

Penderita akan rentan

terhadap penyakit akibatinfeksi virus dan jamurdisertai tetani akibataplasia kelenjarparatiroid. Kelainan ini

juga ditandai dengantidak ada atau sangat

minimalnya fungsiimunitas seluler.

Gejala klinis


27/57

Sindroma Wiskott-Aldrich(Imunodefisiensi

disertai trombositopenia dan eksema)

Terjadinya cacatpada prosesglileonisasiproteinmembrane dancacat padapematangan sel

pokokhematopoetik

Etiologi

Terjadinya penguranganekspresi permukaanmembrane ialahsialoprotein,diantaranya sialoproteinCD 43 yang biasanyacukup terekspresi padasel limfosit B dan T,makrofag, neutrophil,dan trombosit.

Mekanisme

Penderita menunjukkanpembentukan antibody

normal terhadap antigenprotein, namun beresponburuk pada antigenpolisakarida, mengalamiinfeksi berulang,trombositopenia, daneksem, selain itu penderita

juag rentan terhadappenyakit limfoid. Selain itukelainan ini ditandai dengantrombositipeni, eksema daninfeksi berulang yang dapatbersifat fatal.

Gejala klinis


28/57

Severe Combined Immunodeficiency

Disease= SCID Autossomal recessive

Etiologi Autosomal resesif: 50%diantaranya ditandai dengan tidakadanya enzim ADA (adenosinedeaminase).

Mekanisme Autosomal resesif:

Ketidaksedian enzim inimenyebabkan terjadinyapenumpukan deoksiadenosin, deoksiATP (Adenosine Triphosphate) dan S-adenosil homo sistein yang bersifattoksik terhadap sel limfosit imatur,baik jenis sel T maupun sel B. Olehkarena sintesis DNA dihambat maka

jumlah sel T dan sel B berkurang. Gejala Klinis: Beberapa penderita

mempunyai jumlah limfosit T normaltetapi cacat pada reaksi terhadapstimulasi antigen.

X-linked recessive

Etiologi X-linked recessive : mutasisehingga terjadi gangguan yangmempengaruhi reseptor sitokinin IL2, 4 dan 7yang menghambat proses

aktifasi sel T. MekanismeX-linked recessive: 50%

terjadi secara autosomal recessive.

Gejala klinis: penderita memilikikerentanan terhadap berbagai jenisinfeksi baik bacterial, jamur maupunvirus dan tidak dijumpai

immunoglobulin dalam sampeldarahnya.


29/57

Defisiensi Sistem Komplemen

Terjadinya gangguandalam proses radangdan respon imun.Defisiensi C3 akanberdampak padakerentanan terhadap

bakteri piogenik.Defisiensi Clq, 2 dan 4akan berdampak padakerentanan terhadappenyakit kompleksimun karenaterhambatnya

pemusnahan kompleksimun dari sirkulasi

Etiologi

Tidak efektifnya sekresi

enzim penghambataktifasi komplemen.Misalnya tidak adanyaenzim C1 esterasemenyebabkanterjadinya aktifasi C1sehingga tidak

terkendali.

Mekanisme

Penderita mengalamiangioedema herediter

yang ditandai denganpembengkakan kulit danmukosa yang berulang.

Gejala klinis


30/57

Cacat fungsi sistem fagosit

Terjadinya cacatfungsi sistem fagosit

Etiologi

Terjadinya radanggranulomatosa (JobSyndrome)danbeberapa kelainankogenital lainnya.

Mekanisme Kegagalan tubuhuntuk melawan

infeksi. Dapatditemui dengankasus ChronicgranulomatousdiseasedanChdiak-Higashi

syndrome

Gejala klinis


31/57

Imunodefisiensi Sekunder

HIV - AIDS

Kanker Penyakit

Ginjal

Infeksi

Malnutrisi

Sarkoidosis


32/57

HIV- AIDS


33/57

Fase HIV - AIDS

Fase krisis

(tahun ke delapan hingga sebelas)

Fase laten/kronik

(tahun pertama hingga ketujuh)

Fase akut

(3-12 minggu)


34/57

Gejala HIV- AIDS

Gejala Mayor:

Berat badan menurun lebihdari 10% dalam 1 bulan

Diare berkepanjangan yang

berlangsung lebih dari satubulan

Demam berkepanjangan lebihdari satu bulan

Penurunan kesadaran dangangguan neurologis (saraf)

Dimensia (penurunaningatan/memori) / HIVensefalopati

Gejala Minor:

Batuk menetap lebih dari satubulan

Dermatitis generalisata yang gatal

Adanya penyakit herpes zosterdibeberapa tempat dan atauberulang

Kandidiasis orofaringeal (penyakitjamur pada rongga mulut dankerongkongan)

Limfadenopati generalisata(pembesaran di semua kelenjarlimfe)

Infeksi jamur berulang pada alatkelamin wanita


35/57

Manifestasi Klinis

Sarkoma Kaposi(SK)

Limfoma MalignaKanker Serviks

InvasifDisplasia serviks

PneumoniaPneumocystisCarinii (PPC)

Diare Infeksi Tuberculosis

Infeksi HSV(Herpes Simplex

Virus)

Leukoensefalopatimultifokus progresif


36/57

Istilah yang Berhubungan dengan

Kelainan Perkembangan dan Neoplasia

Neoplasia NeoplasmaProliferasi

fisologik/ non

neoplastic

Proliferasi

neoplastic Tumor Kanker


37/57



Desmoplasia Benigna Maligna

Intentermediate Teratoma Teratoma Padat

Teratoma Kistik


38/57



Embrioma Adenoma Papiloma

KarsinomaTumor

CampurHamartoma

Koristoma


39/57



KistaAnaplasia/displasia

InvasiMetastasis/penyebaran

Staging Grading Karsinogenesis Karsinogen

Proto-onkogen Onkogen


40/57

Klasifikasi dan Tatanama Neoplasma

Jenis Sel Jinak Ganas

Epitel

Skuamosa Papilloma

Sel skuamosa

Karsinoma sel skuamosa

Glandular Adenoma AdenokarsinomaOtot

Otot polos Leiomyoma Leiomysarcoma

Otot rangka Rabdomioma Rabdomiosarkoma

SarafPembungkus sarf Neurilemoma Neurofibrosarkoma

Jaringan Penyambung

Kartilago Kondroma Kondrosarkoma

Sumber: Tambayong, J. (2000). Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC


41/57

Perbedaan Neoplasma Jinak dan

Ganas

Jinak (Benigna) Maligna (Ganas)

Tumbuh perlahan Tumbuh cepat

Tidak menginfiltrasi jaringan

penunjang (ekspansif)

Menginfiltasi jaringan penunjang

Terlokalisasi Menyebar melalui limfe, darah

Tidak tumbuh kembali setelah

operasi

Tumbuh kembali

Krusakan jaringan minimal Kerusakan parah pada jaringanTidak menyebabkan kematian, kec.

pada organ vital

Menyebabkan kematian jika

pembedahan terlambat dilakukan

Sumber: Somantri, I. (2007).Asuhan keperawatan dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta:

Salemba Medika


42/57

Invasi dan Metastasis

Invasi

Kemampuan neoplasma

untuk menembus jaringan

(fase dari metastasis)

Metastasis

Kemampuan untuk

membentuk tumor

sekunder pada lokasi baru

jauh dari tumor primernya


43/57

Cara-cara tumor ganas bermetastasis

Stadium 1

Pembesaran ukuran tumor

mengakibatkan tekanan pada

jaringan dan ekspansi mekanik

menyebabkan invasineoplasma

Stadium 2

Sel kanker bermigrasi melalui

sirkulasi darah atau limfe

Stadium 3

Sel kanker telah menetap pada

lokasi sekunder


44/57

Jenis agen karsinogenik dan mekanisme

menyebabkan kanker

a. Radiasi

Sinar UV

Radiasi

Ionisasi


45/57

Cont

b. Zat kimia


46/57

Cont

c. VirusVirus DNA Onkogenik

Human papillamovirus

(HPV)

Virus Epstein-Barr

(EBV) Virus hepatitis B(HBV)

Herpesvirus sarkoma

Kaposisi(KSHV)

Virus RNA Onkogenik

Human T-celllymphotropic virus tipe

I (HTLV-I)


47/57

Mekanisme Karsinogenesis


48/57

Definisi Karsinogenesis

KarsinogenesisProses

tahapanFenotip dan

Genotip

Akumulasibeberapa

mutasi

G G B d l


49/57

Gen-Gen yang Berperan dalam

Karsinogenesis

Diperoleh melaluipengenalan bahangenom asing

Ditularkan oleh

virus

Mengandungprotein

Mampubertransformasiketika mengalami

suatu pajanan Diidentifikasi

pada semuatahap daripertumbuhan sel

Saat mutasidiekspresikanpada keadaanabnormal

Berubah dari sel

normal selkanker

Sudah mempunyaikerusakan genetik

Memproduksi

protein yangmentransformasisel

Onkogen Proto-Onkogen

OnkogenVirus

Tabel 9-1 Contoh Onkogen yang Aktif pada Tumor pada


50/57

g y g p pManusia

Tabel 9-2 Contoh Gen Supresor Tumor yang Inaktif pada


51/57

Tabel 9 2 Contoh Gen Supresor Tumor yang Inaktif pada

Manusia


52/57

Tabel 9-3 Contoh Onkogen Virus pada Manusia

Efek Sistemik dan Efek Lokal dari


53/57

Efek Sistemik dan Efek Lokal dari

Neoplasma

Sifat dan perkembangan simtomatologi lokalbergantung pada lokasi neoplasma dan ukuranserta kemampuannya memenuhi ruangan yangdiinvasinya

Gejala yang timbul bisa akibat gangguan fungsi,gangguan perdarahan, atau akibat responsimun. Gangguan fungsi bergantung pada organterkait.

ManifestasiLokal

Gejala sistemik mungkin indikasi pertama bahwaseseorang menderita neoplasma atau dapatmenyertai penyakit metastasis yang lebih lanjut.

Gejala ini (sindrom paraneoplastik) meliputi 75%kasus mual dan anoreksia, berat badan turun,letih, lesu, anemia, dan infeksi.

ManifestasiSistemik

S i d G di d N l


54/57

Staging dan Grading pada NeoplasmaStaging (penahapan)

- Suatu proses untuk menggambarkan sudahseberapa jauh kanker menyebar.

- Penentuan stadium didasarkan pada pemeriksaanfisik, endoskopi, dan hasil pemeriksaan seperti CTscan, MRI, foto thoraks, dan nuclear medicine scan

Grading

- Terbagi dalam penentuan stadium klinis danpatologis.

- Penentuan stadium klinisdilakukan berdasarkaninformasi yang sudah ada sebelum tindakan bedahpengangkatan tumor dilakukan, termasuk hasilpemeriksaan fisik, radiologi, dan endoskopi.

- Penentuan stadium patologisdilakukan denganmenambahkan informasi tadi dengan hasilpemeriksaan mikroskopis yang dilakukan oleh ahli

patologi.


55/57

Daftar Pustaka

Behrman, R. E., et al. (1999). Ilmu kesehatan anak Nelson Vol. 1.Jakarta: EGC.

Black, J. M. & Hawks, J. H. (2009). Medical Surgical Nursing: ClinicalManagement for Positive Outcome. Singapore: Elsevier, Inc.

Brooker, C. (2008). Ensiklopedia keperawatan.Jakarta: EGC.

Kumar, at al. (2007). Robbins Basic Pathology, 8thEd.Singapore:Elsevier, Inc.

McPee, S. J. & Hammer, G. D. (2010). Pathophysiology of Disease:An Introduction to Clinical Medicine, 6thEd. US: The McGraw-HillCompanies, Inc.

Mitchell, R. N., et al. (2008). Buku saku dasar patologis penyakitRobbins & Cotran, Ed. 7.Jakarta: EGC.

Price, S.A. & Wilson, L.M. (2003). Patofisiologi : Konsep KlinisProses-Proses Penyakit. Ed 6. Vol 1.Jakarta : Penerbit BukuKedokteran EGC.


56/57

Daftar Pustaka

Pringgoutomo, S. , Sudarto, S. & Tjarta, A. (2002). Bukuajar patologi I (umum).Jakarta: Sagung Seto

Robbins, S. L., Cotran, R. S., dan Kumar, V. (2004). BukuAjar Patologi Robbins. Ed 7. Vol 1. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC. Sherwood, Lauralee. (2001). Fisiologi manusia: dari sel

ke sel Ed.2. Jakarta: EGC

Sloane, E. (2002).Anatomi dan fisiologi untuk pemula.Jakarta: EGC

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L & Cheever, K. H.(2012). Brunner & Suddarths: Textbook of medical-surgical nursing. 12thEd.Philadelphia: LippincottWlliams & Wilkins


57/57

Daftar Pustaka

Somantri, I. (2007).Asuhan keperawatan

dengan gangguan sistem pernapasan. Jakarta:

Salemba Medika

Sudiono, J. (2007). Pemeriksaan Patologi

untuk Diagnosis Neoplasma Mulut.Jakarta:

EGC.

Tambayong, J. (2000). Patofisiologi untukKeperawatan. Jakarta: EGC

ppt idk teori imun

Documents