pot-2-mekanisme-kerja-obat.ppt

7/21/2019 pot-2-mekanisme-kerja-obat.ppt

1/11

II. MEKANISME KERJA OBATA. FASE/NASIB OBAT DALAM TUBUH

1.FASE ABSORBSI

2.FASE DISTRIBUSI

3.FASE PENGIKATAN OBAT (EFEK

FARMAKOLOGIS/FARMAKODINAMIK)

4.FASE ELIMINASI OBAT: METABOLISME/

BIOTRANFORMASI DAN FASE EKSKRESI

1,3 : DISEBUT PROSES FARMAKOKINETIKPD. FASE 3 OBAT MENCAPAI TEMPAT AKSI DAN

BERINTERAKSI DG RESEPTOR, MEMBERI RESPON

(PROSES FARMAKODINAMIK)


2/11

TEMPAT KERJA

(RESEPTOR)T!"#$% B&$'

TEMPAT KERJA

(RESEPTOR)

T!"#$% B&$'

DEPOT JARINGAN

T!"#$% B&$'

DEPOT JARINGAN

T!"#$% B&$'

SIRKULASI

SISTEMIK

O&$% B&$'

O&$% %!"#$% M%$&"%

ABSORPSI

ABSORPSI EKSKRESI

EKSKRESI

METABOLISME/

BIOTRANSFORMASI


3/11

1.FASE ABSORPSI: FAKTORN*AKELARUTAN OBAT: CAIR + PADAT

KEMAMPUAN BERDIF. MELINTASI MEMB. SEL: KELARUTANKADAR/KONSENTRASI:TINGGI + RENDAH

SIRKULASI DARAH: INTENSIF + KURANG INTENSIF

LUAS PERMUKAAN KONTAK OBAT: UKURAN PARTIKEL

BENTUK SEDIAAN OBAT

RUTE PEMBERIAN OBAT

2.FASE DISTRIBUSI :DIDIST. OLEH ALIRAN DARAH, SIFAT FISIKOKIMIAWI OBAT,

IKATAN DG. PROTEIN PLASMA

3. FASE PENGIKATAN OBAT: TERJADI EFEK FARMAKOLOGIS

4.FASE ELIMINASI/METABOLISMEEKSKRESI DALAM BENTUK UTUH ATAU DIMETABOLISME,

MOLEKUL DIBUAT LEBIH POLAR, IK. PROTEIN LEBIH KECIL,

KURANG LARUT LEMAK SHG MDH MELINTASI GINJAL


4/11

B. SPESIFITAS DAN SELEKTIFITAS

SPESIFIK: KERJAN*A HAN*A PADA SATU JENIS RESEPTOR

KLORPROMAZINE PADA BERBAGAI RESEPTOR. OBAT G TDK

SPESIFIK BERARTI TDK SELEKTIF

SELEKTIF: MENGHASILKAN HAN*A SATU EFEK, PD DOSIS

TINGGI BARU TIMBUL EFEK LAIN

HUBUNGAN ANTARA DOSIS OBAT ANG DIPERLUKAN UNTUK

MENIMBULKAN EFEK ANG TIDAK DIINGINKAN !EFEK TOKSIK"

DAN EFEK ANG DIINGINKAN!EFEK TERAPI", SERING DISEBUTMARGIN OF SAFET


5/11

C. EFEK *ANG TIDAK DIINGINKAN DLM PENGOBATAN:

1.EFEK SAMPING OBAT

2.EFEK TOKSIK (ALERGI,FOTOSENSITISASI, TERATOGENIK

DLL)

3.EFEK TAK TERDUGA

1.EFEK SAMPING OBAT: EFEK IKUTAN *ANG MUNCULSETELAH PEMBERIAN OBAT DENGAN DOSIS *ANG DI

ANJURKAN, MERUPAKAN KONSUEKENSI OBAT. EFEK SUDAH

DIKETAHUI, MISAL ANTIHISTAMIN, ANTIBIOTIKA

2.EFEK TOKSIK: EFEK MERUGIKAN *ANG TIDAK DIINGINKAN

DALAM TERAPI, *ANG TIMBUL BILA OBAT DIBERIKANMELEBIHI DOSIS *ANG DIANJUR KAN

3.EFEK TAK TERDUGA/AD#ERSE DRUG REACTION: REAKSI

TIDAK TERDUGA, ALAUPUN OBAT SESUAI ANJURAN


6/11

C. INTERAKSI OBAT:

EFEK *ANG DIHASILKAN OLEH SUATU OBAT BERUBAH TIDAK

SEBAGAIMANA MESTIN*A, KARENA PENGARUH MULTIPLE

DRUG THERAPI$ FARMASETIK, FARMAKOKINETIK,

FARMAKODINAMIK.

1. INTERAKSI FARMASETIK: INTERAKSI FISIKO KIMIA IANTAR OBAT PADA SAAT SEBELUM MASUK DALAM

TUBUH, MISAL OBAT *G DICAMPUR DLM CAIRAN INFUS

MENJADI TIDAK STABIL SHG HILANG EFEK FARMAKO-

LOGISN*A (KARBENISILINGENTAMISIN, PENICILLIN

DILANTIN, AMINOGLIKOSIDAPENICILLIN).

2. INTERAKSI FARMAKOKINETIK: BILA ABSORPSI,

DISTRIBUSI, METABOLISME ATAUPUN EKSKRESI

SUATU OBAT(OB*EK) BERUBAH OLEH PENGARUH OBAT

LAIN (PRESIPITAN)


7/11

PROPORSI EFEK SAMPING SESUAI KOMBINASI OBAT

J%& '()* P+''+- 0 -)%

15 4,26

718 9,46

1115 24,26

1728 48,86

21 45,86


8/11

ANTARA LAIN PADA :

A. FASE ABSORPSI, MEKANISMEN*A :

1.IKATAN ANTARA OBAT *ANG DIBERIKAN SEHINGGA

SEN*AA KOMPLEKS *ANG TERBENTUK TIDAK

DAPATDIABSORPSIDENGAN BAIK2.PERUBAHAN MOTILITAS GASTROINTESTINAL DAN

PENGOSONGAN LAMBUNG

3.PERUBAHAN DERAJAT KEASAMAN DI LINGKUNGAN

ABSORPSI

TERJADI PENURUNAN KECEPATAN ABSORPSI/ADAPRESIPITASI SHG KDR TERAPETIK LAMBAT

(TETRASIKLINA,F, C$, M DAN ANTASIDA)


9/11

B.FASE DISTRIBUSI

:

KETERIKATAN DENGAN PROTEIN DARAH, OBAT

DENGAN DERAJAT KETERIKATAN PROTEIN *ANG LEBIH

BESAR DAN LEBIH KUAT AKAN MENGGESER OBAT-

OBAT DENGAN IKATAN PROTEIN *ANG LEBIH LEMAH

SHG KDR OBAT BEBAS MENINGKAT DANMENIMBULKAN EFEK SAMPING (FENILBUTA0ON,

SALISILAT DAN SULFONAMID)

C.FASE METABOLISME :

METABOLISME SUATU OBAT DAPAT DIPENGARUHIOLEH OBAT-OBAT LAIN *ANG DIBERIKAN SECARA

BERSAMAAN, DALAM REAKSI EN0IMATIS. OBAT

TERTENTU AKAN MENGHAMBAT ELIMINASI OBAT LAIN

(KLORAMFENIKOL, PROPANOLOL, ERITROMISIN DAN

SIMETIDIN), KLORPROMA0INE, DOKSISIKLIN OLEH

BARBITURAT


10/11

D.FASE EKSKRESI :

TERUTAMA TERJADI DI DALAM GINJAL, *AITU OBAT-OBAT

TERTENTU EKSKRESIN*A DIPENGARUHI OLEH OBAT LAIN

SHG TERJADI :

PERUBAHAN H/IONISASI OBAT BERUBAH (OBAT BSFT

BASA AKAN MUDAH ELIMINASI PD P ASAM DAN

SEBALIKN*A)

KOMPETISI SEKRESI, PENISILINPROBENESID,GENTAMISIN DIURETIKA


11/11

3. INTERAKSI FARMAKODINAMIK : PERISTIA INTERAKSI

OBAT *ANG DAPAT MEMPENGARUHI SISTEM DI TINGKAT

RESEPTOR, PERUBAHAN DALAM TINGKAT INTERAKSI

ANTARA MOLEKUL OBAT DENGAN RESEPTORN*A/

KEPEKAAN RESEPTOR BERUBAH, DIBAGI DUA :

A. LANGSUNG DUA OBAT/LEBIH BEKERJA PD TEMPAT

*ANG SAMA, ATAU TEMPAT BERBEDA DG HASIL AKHIR

SAMA (SINERGIS/ANTAGONIS)

B. TDK LANGSUNG OLEH PENGARUH PRESIPITAN SHG

TERJADI PERUBAHAN AKSI, GLIKOSIDADIURETIKA MJDHIPOKALEMIA

pot-2-mekanisme-kerja-obat.ppt

Documents